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Bovinos 2

La brucelosis bovina es una zoonosis infecciosa causada por bacterias del género Brucella, con alta prevalencia en países en desarrollo y asociada a productos lácteos no pasteurizados. La enfermedad afecta tanto a animales como a humanos, causando abortos en ganado y fiebre en personas, y su diagnóstico es complicado debido a la variabilidad de las cepas y la posibilidad de reacciones cruzadas en pruebas serológicas. La prevención incluye vacunación, bioseguridad y manejo adecuado de animales infectados para controlar su propagación.

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Bovinos 2

La brucelosis bovina es una zoonosis infecciosa causada por bacterias del género Brucella, con alta prevalencia en países en desarrollo y asociada a productos lácteos no pasteurizados. La enfermedad afecta tanto a animales como a humanos, causando abortos en ganado y fiebre en personas, y su diagnóstico es complicado debido a la variabilidad de las cepas y la posibilidad de reacciones cruzadas en pruebas serológicas. La prevención incluye vacunación, bioseguridad y manejo adecuado de animales infectados para controlar su propagación.

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BRUCELOSIS BOVINA

M.V. Fredy González


Es una enfermedad infecciosa de los animales y humanos causada por bacterias del género Brucella, tiene
amplia distribución geográfica y se registra prevalencia alta en países en vías de desarrollo.
Se reporta que a principios de 1900 durante la guerra que en la región de Malta los soldados enfermaban,
y se asoció a lácteos sin procesar, sobre todo de cabra. Es por ello que en humanos también se le conoce
como “Fiebre Ondulante, Fiebre de Malta, Fiebre Pirinea o Fiebre Recurrente”, porque se presenta de forma
cíclica en la noche. En animales también se le conoce como “Fiebre de Bang, Aborto Contagioso, Aborto
Infeccioso y Aborto Epizoótico”.
IMPORTANCIA E IMPACTO
• Es una zoonosis
• Se reporta en C.A. desde hace 60 años
• Daños en la producción y productividad por interrumpir la preñez y merma en la capacidad de
trabajo de los machos y reproducción.
Zoonosis
▪ Es un riesgo ocupacional para los médicos veterinarios, personal de rastro, granjas y laboratorio.
▪ La vía de ingestión es por lácteos no pasteurizados, personas que viajan, inmigrantes que llevan
productos no procesados
▪ Manifestaciones clínicas son inespecíficas. Los pacientes permaneces asintomáticos, se puede
confundir con dengue, y hay un cuadro febril.
▪ Se compromete cualquier órgano o tejido:
o Osteoarticular, hepatobiliar, respiratorio, genitourinario, cardiovascular, neurológicas,
cutáneas, oftálmicas y reproductivas (orquitis en hombres).
GÉNERO BRUCELLA
▪ Es un cocobacilo gramnegativo inmóvil.
▪ Es un patógeno intracelular facultativo (igual que tuberculosis), lo que dificulta el tratamiento con
antibióticos.
▪ Afecta bovinos, bisontes y búfalos (Brucella abortus).
▪ Se han identificado nueve biovariedades (1-9) de B. abortus.
▪ Existen cepas lisas (B. abortus, B. melitensis, B. suis y B. neotomae) y rugosas (B. ovis y B. canis).
▪ Cepas lisas son más patógenas y contienen más cadena O de lipopolisacárido, lo que dificulta su
diagnóstico porque da reacciones cruzadas.
Las infecciones también pueden ocurrir en otras especies, especialmente cuando se las mantiene en
contacto estrecho.
La especie más patógena para los humanos es la B. melitensis, y hay
presencia en Guatemala reportado por el MSPAS. B. abortus han salido
positivos trabajadores de rastro. Los perros a pesar que existe una B.
canis, al alimentarse de desechos o placenta pueden padecer de B.
abortus. Por otro lado B. ovis produce orquitis en los machos ovinos,
aunque no ha dado problemas zoonóticos.
EPIZOOTIOLOGÍA DE LA BRUCELOSIS BOVINA
Variables epidemiológicas:
▪ Tipo de explotación (abierta o cerrada); es más frecuente en explotaciones abiertas cuando hay
entrada y salida de animales sin ningún control.
▪ Tipo de alimentación: Animales que se alimentan en pasturas son más susceptibles porque las
hembras también paren en las pasturas y pueden quedar contaminadas.
▪ Movilización de rebaños más que todo de la fauna silvestre como los bisontes en EEUU o rebaños
de pequeños rumiantes.
▪ Falta de asistencia veterinaria
▪ Falta de programas reproductivos y sanitarios (abortos arriba del 4% son un indicio).
▪ Falta de seguimiento de hijas de madres positivas.
▪ Falta de programas de vacunación.
▪ Tabú de que los animales son resistentes (creen que los búfalos son resistentes).
Animales susceptibles:
▪ Bovinos (B. abortus). ▪ Perro (B. canis).
▪ Porcinos (B. abortus). ▪ Oveja (B. ovis).
▪ Caprinos y ovinos (B. melitensis).
Se han informado infecciones por B. abortus en caballos, ovejas, muflones canadienses, cabras, rebecos,
cerdos, hurones, zarigüeyas, perros, coyotes, zorros, lobos y otras especies. Los alces y las llamas se
pueden infectar de forma experimental. Todos los rumiantes, fauna silvestre y animales carroñeros
(perros, coyotes y lobos). En el Parque de Yellowstone en EEUU hay problemas con los bisontes porque
algunos han estado en contacto con las ganaderías.
TRANSMISIÓN
1. Animal Infectado
2. Vía de eliminación: Leche, semen, restos fetales, secreciones vaginales y heces.
3. Vías de transmisión: Pasturas, aguas, leche cruda y semen.
4. Puerta de entrada: Digestiva, respiratoria, conjuntiva y cutánea.
5. Receptor: Animales y el hombre.
En la placenta se produce el eritritol que es un medio de crecimiento para la bacteria. A partir de las 3
semanas es cuando ocurre el mayor periodo de eliminación de bacterias en un animal infectado.
Importante la bioseguridad en hatos donde no hay un historial, al momento de trabajar.
Transmisión Vertical:

Cuando la madre se infecta en bajas dosis mientras se está desarrollando el sistema inmunitario del feto
(día 80-125), los que llegan a nacer vivos el sistema inmune reconoce la bacteria como propia y el animal
por un fenómeno de tolerancia inmunológica, va tener la bacteria, pero será serológicamente negativo, y
al llegar a la edad reproductiva continúan diseminando la bacteria. Pero son terneros que nacen débiles o
llegan a la edad reproductiva para continuar diseminando la enfermedad.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
▪ Abortos (segunda mitad de la gestación). ▪ Retención de placenta y metritis secundaria.
o Después del primer aborto las ▪ Asintomático en hembra no gestante.
siguientes preñeces pueden ser ▪ Epididimitis.
normales. ▪ Vesiculitis seminal.
▪ Mortinatos. ▪ Orquitis o abscesos testiculares.
▪ Terneros nacen débiles y pueden morir al ▪ Infertilidad.
poco tiempo.

Aborto, retención de placenta y metritis, son los 3 signos que van de la mano.
Hembras no gestantes no presentan signos.

Caudoepididimitis (foto de la izquierda).


Brucelosis en perro y caballo respectivamente:

Caballos la enfermedad le llaman matadura, mal de la cruz, ratonera o chiras, poque se dan abscesos a
nivel de la cruz en el ligamento nuca, relacionados a brucelosis.
LESIONES POST-MORTEM
Lesiones inflamatorias granulomatosas en el tracto reproductivo, la ubre, los ganglios linfáticos
supramamarios, otros tejidos linfoides, y algunas veces en las articulaciones y las membranas sinoviales.
▪ Endometritis.
▪ Placenta engrosada y edematosa, y puede presentar exudado en la superficie.
▪ Ganglios linfáticos regionales agrandados.
▪ Glándula mamaria lesionada.
▪ Mastitis también.
Hidromas en las rodillas, las babillas, el corvejón, el ángulo del anca, y entre el ligamento nucal (mal de la
cruz en caballos) y primeras vertebras torácicas.
▪ Algunos fetos abortados tienen apariencia normal, otros están autolisados o con edema
subcutáneo. Pero el diagnóstico por aborto es complicado.
▪ Toros: Saco escrotal inflamado debido a la orquitis la epididimitis o los abscesos. La túnica vaginal
engrosada, fibrosa y con adherencias.
DIAGNÓSTICO
Tipo de Pruebas
▪ Antígeno tamponado de Brucella (Card Test / Rosa de Bengala y Aglutinación).
▪ Fijación del Complemento (Gold Estándar en programas de erradicación).
▪ Enzimoinmunoanálisis (ELISA).
▪ Ensayo de Polarización de Fluorescencia.
▪ Prueba del anillo y ELISA indirecta en leche.
o Prueba del anillo se hace en centros de acopio de leche, si sale positiva se hace la
investigación; vacas con mastitis por coliformes puede dar reactor por la presencia de
polisacárido O y no diferencia anticuerpos vacunales.
▪ Brucelina cutánea (hipersensibilidad retardada tipo IV).
▪ Cultivo (confirma el diagnóstico).
▪ PCR (ácidos nucleicos) es confirmatoria altamente sensible para detectar el antígeno, pero es muy
caro.
▪ ELISA por competición, hapteno activo y proteína en citosol.
En nuestro medio tenemos Rosa de Bengala, Aglutinación en Placa (SAT) y ELISA indirecto.
Pruebas confirmatorias:
• Fijación del complemento: Más específica y menos sensible.
• ELISA competitiva: Países con vacunación.
• ELISA indirecta: Países sin vacunación.
En Leche:
▪ ELISA indirecta
▪ Prueba de Anillo en Leche
Obtener leche de tanques de almacenamiento en puntos de recepción de leche, procesadoras o hatos
inviduales. Prueba de anillo en leche tomar en cuenta la cantidad de animales del hato para una muestra
representativa; es una excelente herramienta de monitoreo y se recomienda hacerlo en los centros de
acopio 4 veces al año y de ahí se van a los hatos productores de leche.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▪ Diarrea Viral Bovina
▪ Campilobacter
▪ Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
▪ Leptospirosis
▪ Neosporosis
▪ Tricomoniasis
▪ Toxoplasmosis
Toxoplasmosis da abortos en ovejas (es uno de los animales más susceptible a este parásito).
CONTROL Y PREVENCIÓN
En nuestro medio se manejan 2 tipos de vacuna Cepa-19 y RB-51.
Cepa19: Se ha utilizado mucho en Sudamérica, es un buen inmunógeno, confiere buena resistencia, pero
se debe poner a una temprana edad (3-6 meses) algunos en Bos indicus hasta 8 meses porque entran a
reproducción más tarde. Produce tan buena inmunidad que interfiere en las pruebas serológicas. Puede
darnos falsos positivos si se aplica antes de los 24 meses.
RB-51: Se utiliza más al norte en México y EEUU que la han utilizado en sus programas de erradicación,
es una cepa rugosa, no interfiere en las reacciones de laboratorio para los programas de control. Se ha
comentado que, al aplicar la vacuna, al mes o hasta 3 meses sale positivo; es un animal verdadero positivo
a brucelosis. Se recomiendan hasta 3 dosis en toda la vida del animal dependiendo de la cantidad de partos
(5-6 partos), pero en el caso de las búfalas si hay necesidad de agregar una dosis más.
Vacunación en terneras
Cepa RB-51 Cepa 19 (3-6 meses)
2 ml subcutáneo 2 ml subcutáneo
Revacunar previo al primer servicio Las pruebas serológicas se deben hacer
Hasta 3 dosis en total hasta los 24 meses posteriores.

Todas las hembras deben estar vacunadas contra todas las enfermedades de nuestro medio antes de que
entren a reproducción, porque algunas producen inflamación y una inflamación ovárica alteraría el
desarrollo folicular.
Vacunación en Hembras Bovinas
Hatos no infectados o de baja exposición Hatos infectados o de alta exposición
Hembras de 3-6 meses de edad C-19
Vacunación de todas las hembras bovinas,
Hembras de 5-11 meses de edad RB-51 terneras, vaquillas de primer servicio y vacas RB-51
Revacunación de las hembras previo al (incluidas las preñadas).
período del primer servicio o cruzamiento.
RB-51

Estas vacunas no se utilizan en machos (porque se pueden usar como centinelas), la cepa 19 no se puede
usar porque produce orquitis. La vacunación en hembras gestantes nos puede producir un 3% de abortos.
Bioseguridad
▪ Adquirir animales con certificación oficial de “libres de brucelosis bovina”.
▪ Visitantes y equipo que ingresen sean desinfectados.
▪ Instalar una bitácora de ingresos y egresos a la explotación de personas,
vehículos, animales y productos.
Hay personas que van a traer pequeños rumiantes a México y los revenden acá
y así es como se puede diseminar la enfermedad.
PREVENCIÓN
▪ Aislar a las vacas que aborten y recoger inmediatamente el material resultado de los abortos, aplicar
desinfectantes en el área contaminada y sus alrededores.
▪ Que en la propiedad no puedan ingresar bovinos vecinos o animales carroñeros.
▪ Desinfectar de preferencia con cloro.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD
El MAGA es el ente rector y que habilita a los médicos veterinarios acreditados para hacer estas pruebas
y esta asociado a un programa de trazabilidad.
Animales elegibles:
▪ Hembras bovinas mayores de 1 año y machos enteros.
▪ En hatos infectados: Hembras y machos enteros de 8
meses de edad.

PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO

Rosa de bengala sirve para diagnosticar B. bovis, B. mellitensis y B. suis (avisar en el laboratorio).
Animales Positivos (Protocolo)
1. Aislarlos dentro de un área específica de la finca.
2. El M.V. responsable del programa emitirá por escrito una orden sanitaria de cuarentena y elaborará
un plan de saneamiento.
3. Todos los animales confirmados positivos deberán ser enviados a un matadero autorizado.
4. Todo animal positivo debe ser identificado con fierro 5x5 con “B-RASTRO” en masetérico derecho
y 2 aretes de color rojo con “Positivo a Brucelosis”, uno en cada oreja.
Caracterización sanitaria
a. Hato positivo: Tiene al menos un animal positivo confirmado.
b. Hato en control: Está inscrito en el programa y efectúan acciones sanitarias de campo para detectar
y eliminar los bovinos positivos; puede o no contar con un esquema de vacunación oficial.
c. Hato en cuarentena: Aquel que se le aplican medidas sanitarias de control y restricción de
movilización, ante la sospecha, riesgo o confirmación de la presencia de la enfermedad.
d. Hato negativo o certificado oficialmente libre: Negativos a las pruebas diagnósticas oficiales
confirmatorias y que ha cumplido según el caso, con el plan de saneamiento, plan de bioseguridad
y la evaluación epidemiológica.
Protocolo para declaración de hato libre de brucelosis bovina.

Animales que tienen problemas en los dígitos por Fusobacterium salen positivos (por el O-LPS), animales
de un hato libre vacunados contra Mannheimia haemolytica (gramnegativo con O-LPS), Salmonella
también puede dar un falso positivo a la prueba de Rosa de Bengala, por eso es necesario siempre
confirmar con ELISA indirecto.
TUBERCULOSIS BOVINA
M.V. Fredy González
Existe un programa al igual que la brucelosis a nivel nacional, por lo tanto, es necesario que como médicos
veterinarios estemos acreditados para poder diagnosticarla, así como el manejo.
Es una enfermedad infectocontagiosa de distribución mundial (inclusive en los polos), es de curso crónico
(incubación muy larga) y tiene gran importancia económica y sanitaria por ser una zoonosis y las pérdidas
en el comercio internacional.
Historia:
En 1882 Robert Koch descubrió el bacilo tuberculoso causante de la tuberculosis humana y en 1898
Theobald Smith publico sus descubrimientos de Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis
(humano y bovino).
ETIOLOGÍA: Complejo de Mycobacterium tuberculosis
• M. tuberculosis (humanos) • M. Africanum
• M. bovis (bovinos y humanos) • M. microti (roedores)
Se presentan los mismos síntomas y daños, son bacterias intracelulares capaces de sobrevivir dentro de
los fagocitos y multiplicarse exitosamente dentro de ello (el ser intracelulares dificulta su tratamiento). Se
asocian a procesos de inmunodeficiencia, así como el IBR. En el caso de humanos toma relevancia con el
VIH.
IMPORTANCIA E IMPACTO DE LA ENFERMEDAD
▪ Es una zoonosis (transmitida de animales a humanos o de humanos a animales).
▪ Provoca daños en la producción
o Reduce el potencial productivo
o Fácil diseminación (vía aerógena) sin observancia de signos clínicos
o Limita el comercio internacional de productos pecuarios
o Decomiso en rastros
o Menor valor de la leche.
▪ Produce grumos al final del ordeño (mastitis los grumos son al principio).
o Enfermedad de declaración obligatoria
Tuberculosis: Zoonosis
▪ Riesgo ocupacional
o Médicos veterinarios.
o Personal de circo, zoológico, colecciones silvestres y sus visitantes.
o Laboratorios por el manejo de las muestras.
Mycobacterium tuberculosis (Humano)
▪ Es primariamente un patógeno del ser humano.
▪ Se han descrito infecciones en animales domésticos y silvestres que están en estrecho contacto
con personas (primates de colección como el mono aullador o mono araña).
▪ Tienen un mayor riesgo poblacional los bovinos lecheros.
▪ Sensibiliza al bovino mas no da las lesiones características por lo que interfiere con las pruebas.
Tuberculosis en humanos (tísico)
▪ M. bovis puede infectar al hombre produciendo un cuadro de tuberculosis clínicamente
indistinguible al causado por M. tuberculosis.
▪ Se estima que el 97% de los casos a nivel mundial no están diagnosticados ni tratados.
▪ Alrededor de tres millones de muertes e infecta de manera latente entre uno y dos billones de
personas.
▪ Se ha asociado en humanos a VIH/SIDA.
Mycobacterium bovis
▪ Causa tuberculosis en el ganado, los humanos y otros primates, así como en animales silvestres.
▪ Rango excepcionalmente amplio de hospederos, pero su preocupación ha estado centrada en la
infección del ganado y el ser humano.
▪ La enfermedad es de curso crónico, evolución lenta y pueden pasar meses y años hasta que el
animal infectado muera, no mata realmente, pero la mantiene como fuente de infección.
VARIABLES EPIDEMIOLÓGICAS
▪ Tipo de explotación, ganado lechero o carne (ovinos altamente susceptibles).
▪ Industrialización de la leche (no procesamiento)
▪ Programas sanitarios (MAGA Programa Del Control Progresivo de Tuberculosis)
▪ Inmunodeficiencia
▪ Humanos infectados que conviven con animales
▪ Infección en especies silvestres y carroñeros
▪ Animales infectados
▪ Cantidad de animales susceptibles
▪ Medidas tendientes a prevenir la diseminación.
EPIZOOTIOLOGÍA
Animales Susceptibles
Mycobacterium bovis se ha aislado en numerosas especies de animales: Búfalos africanos, ovejas, cabras,
equinos, cerdos, perros, camellos, búfalos asiáticos domésticos, bisontes, jabalíes, ciervos, antílopes,
zorros, visones, rejones, hurones, ratas, primates, llamas, kudus, tapires, alces, elefantes, sitatungas,
rinocerontes, zarigüeyas, ardilla de tierra, nutrias, focas, liebres, mapaches, coyores, leones, tigres,
leopardos, linces
Principal reservorio: Ganado bovino
TRANSMISIÓN
1. Animal infectado
2. Vía de eliminación: Leche, partículas de Flüger cargadas de bacilo y heces. Estas vías asociadas al
hacinamiento.
3. Vía de transmisión: Pasturas, leche cruda, tejidos infectados (humano) o contacto directo.
4. Puerta de entrada: Respiratoria (principal), digestiva, cutánea, iatrogénica y genital.
5. Receptor: Animales y hombres

PATOGENIA
Granuloma caseoso son una bomba de tiempo que cuando hay inmunosupresión, se diseminan y son
responsables de la infección persistente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
▪ Debilidad ▪ Ganglios linfáticos grandes y
▪ Pérdida de apetito y de peso. prominentes.
▪ Fiebre fluctuante. ▪ Taquipneas y disneas
▪ Disnea y tos seca intermitente ▪ Sonidos anormales en la auscultación y
▪ Diarrea. percusión.
Se confunden con parasitosis por la pérdida de apetito y peso; la diarrea que se confunde con síndrome
de mala absorción o paratuberculosis y son los ganglios retrofaríngeos infartados.
LESIONES
De acuerdo a la localización anatómica:
▪ Pulmonar y otros órganos: Áreas de gran tamaño con apariencia caseificada y zonas de
mineralización (pulmón, hígado, riñón, testículo, glándula mamaria): Tuberculosis miliar.
▪ Superficies serosas: Nódulos firmes de superficie lisa, de 2-10cm, pericardio, pleuras y peritoneo:
Tuberculosis perlada.
▪ Ganglios linfáticos: Nódulos de aspecto granulomatoso con áreas de calcificación y caseificación.
▪ Meninges: Exudado de apariencia purulenta.
▪ Si la infección se propaga por los canalículos de los órganos y forma cavidades en ellos:
Tuberculosis cavitaria.
Miliar quiere decir que esta distribuido en pequeñas lesiones en todo el organismo.
Los tejidos diana para detectar lesiones tuberculosas:
▪ Pulmones (80-90%)
▪ Nódulos linfáticos respiratorios (traqueobronquial y mediastínico).
▪ Nódulos linfáticos retrofaríngeos.
Utilizan coloraciones para micobacterias:
• Tincion de Ziehl-Neelsen • PCR
• Tinción en frío de Kinyoun • Cultivo de micobacterias (proceso largo).
• Tinción de Auramina,
Lesiones caseosas, se siente como que cortarán arena y los nódulos linfáticos estarán agrandados.
Actinomicosis y actinobacilosis también dan lesiones amarillentas en los nódulos

ESTUDIOS HUMANOS EN GUATEMALA


Comportamiento clínico epidemiológico de la tuberculosis pulmonar:
▪ Edad más afectada: 16-25 años y predominó el sexo femenino.
▪ Sintomatología predominante: Tos con expectoración de más de 14 días.
▪ Casos nuevos seguido de la recaída.
▪ Asociado a fenómenos de inmunosuficiencia.
DIAGNÓSTICO
Existe el Manual de procedimientos del programa de control progresivo y erradicación de tuberculosis
bovina. Para ello deben de certificarse los médicos veterinarios del país y estar acreditados por el MAGA.
Animales elegibles
▪ Bovinos de 1 año (a veces la normativa pide que sean animales mayores de 6 meses)
▪ En hatos infectados: Bovinos de 2 meses de edad.
Conceptos:
▪ Prueba de tuberculina ano caudal: Es la inyección intradérmica de 0.1 ml. (1mg/ml PPD) de
Derivado Proteínico Purificado (PPD), tuberculina, producida por un laboratorio reconocido
internacionalmente, en cualquiera de los pliegues ano caudales de un bovino, con la obligación de
realizar una observación y “palpación” 72 horas (más o menos 6 horas), después de la aplicación.
Los animales de hatos de estatus desconocidos no serán sometidos a nueva prueba, antes de un
intervalo menor de 45 – 60 días.
▪ Prueba tuberculina cervical simple: Es la inyección intradérmica de 0.1 ml. de PPD bovino en la
región cervical (cuello), con la posterior observación y medición de la piel a las 72 horas (más o
menos 6 horas), posteriores a la aplicación. La interpretación de los resultados es la siguiente:
Reactor o negativo.
▪ Prueba tuberculina cervical comparativa: Es la inyección de PPD bovino y PPD aviar en sitios
separados en el área cervical, a fin de determinar la probable presencia de tuberculosis bovina (M.
bovis), por la comparación de las respuestas de las dos tuberculinas a las 72 horas (más o menos
6 horas), después de su aplicación.
Conceptos de interpretación:
▪ Animales negativos: Animales de cualquier especie susceptible que no responden a la pruebas de
tuberculina o que han sido clasificados por las pruebas de campo o laboratorio como reactores
“aviares” o “negativos” por los Médicos Veterinarios Oficiales o Acreditados después de haber sido
sometidos a las pruebas tuberculina y con base al historial del rebaño, pruebas complementarias,
examen post mortem, histopatología y cultivo de tejidos seleccionados.
▪ Animal sospechoso: Todo animal que ha tenido una reacción a la prueba ano-caudal y ha sido
clasificado como sospechoso. Para definir su real status con la prueba cervical comparada y otras
confirmatorias frente a Mycobacterium bovis, se puede optar por repetir la prueba o enviarlo a
matadero para inspeccionarlo, tomar muestras de nódulos linfáticos o tejidos y enviarlos al
laboratorio oficial para efectuar los exámenes de laboratorio correspondientes
▪ Animal reactor o reaccionante: Todo animal que evidencia una respuesta a las pruebas
diagnósticas oficiales de campo.
▪ Animal positivo: Todo Animal que ha sido sometido a las diferentes pruebas diagnósticas oficiales
de campo y los resultados de las mismas indican que el animal ha sido expuesto al M. bovis y ha
reaccionado positivamente por las pruebas de laboratorio confirmatorias. Animal que de
sospechoso dos veces, ya se le cataloga cómo positivo.

PRUEBA TAMIZ O SCREENING: PRUEBA ANOCAUDAL


▪ Diagnostica los animales infectados, no sólo a los enfermos: Identifica a los animales
sensibilizados por bacilos ácido resistentes.
▪ Sensibilidad 65-82%: No detecta todos los animales infectados.
▪ Especificidad 85-98%: No detecta a todos los animales sin infección real.
Importante tener en cuenta epidemiología y la presentación clínica de signos.
Tener en cuenta el sistema inmune de los animales que han sido tratados con
productos que elevan la inmunidad específica como vitamina E, Selenio y el
diaceturato (utilizado para anapiroplasmosis), incrementan la inmunidad
inespecífica y pueden dar reactores positivos. Importante conocer la historia.
Se utiliza 0.1ml (2,500 UI) del PPD. Cuando se va hacer la prueba se
aplican en todos los animales del mismo lado de pliegue (todos en la
derecha o todos en la izquierda), y se utilizan los cutimetros cuando son
pocos animales. Se lee a las 72h (+/- 6h).
En cerdos se lee a las 48h a nivel de la oreja o cuello; en el caso de animales silvestres se hace a nivel
palpebral por la dificultad de aplicarla y se lee a las 72h; en humanos se hace en el antebrazo (Prueba de
Mantox).
Lectura e Interpretación Cualitativa de la Prueba Anocaudal:
Lectura a las 72 horas (+/- 6 horas) post aplicación.
Interpretación:
▪ Animal negativo: Cuando no se observa, ni se palpe ningún cambio
en la piel del sitio de aplicación de la tuberculina.
▪ Animal reactor: Se puede distinguir dos situaciones, cuando sea
visible o palpe cualquier engrosamiento o edema que pueda ir
acompañados de rubor, calor, dolor o necrosis en el sitio de aplicación.
Lectura e Interpretación Cuantitativa de la Prueba Anocaudal:
Lectura se mide con el cutímetro (Varnier) o pie de rey, el pliegue inoculado
y posteriormente el pliegue contrario.
Interpretación:
▪ Animal negativo: Si la diferencia de medida entre el pliegue inoculado
y el opuesto es menor a 3mm.
▪ Animal reactor: Si la diferencia medida entre el pliegue inoculado y
el opuesto es de 3mm o mayor se considerará animal reactor.
Cuando se aplique es importante ver antes que no haya piquetes de garrapatas, tumores, hematomas o
mordidas de murciélago, porque puede confundir el diagnóstico.
Cuando queda en 3mm se clasifica con animal sospechoso y se procede a hacerle prueba confirmatoria.
Historia: Una vez los animales dieron respuesta muy exagerada a la reacción, pero al hacerles la
necropsia no tenían nada; los trabajadores de lunes a viernes estaban libres pero el trabajador de fin de
semana si tenía tuberculosis y él fue el que sensibilizó a todos los animales.
Falsos Positivos o Falsos Negativos
En tuberculosis sucede anergia (falta de respuesta inmunológica) y es bastante frecuente en hembras
preparto porque al haber producción de calostro hay mucha migración de células inmunes. Animales
supercontaminados con varias enfermedades no responden inmunológicamente sufriendo también este
período de anergia.
PRUEBA CERVIAL SIMPLE
Esta prueba se utilizará solamente en finca o hatos clasificados como
infectados y previo acuerdo entre el MV Oficial y MV Acreditado, o a
requerimiento de un Servicio Veterinario Oficial (SVO) de otro país
cuando se va exportar animales.
Es muy estricta y también es intradérmica y se da lectura a las 72h.
Intepretación cualitativa: Se utilizará especialmente en finca o hatos
declarados en cuarentena y se podrá clasificar en:
▪ Animal positivo: Cuando sea visible o palpable cualquier engrosamiento con rubor, calor, dolor o
necrosis en el punto de inoculación.
▪ Animal negativo: Cuando no se observe ni se palpe ningún cambio en la piel del punto de
inoculación.
Cuando utilizamos tuberculina, no utilizamos ningún desinfectante, solo una limpieza básica, porque el
alcohol puede producir cierta inflamación y a la hora de medir nos puede afectar.
Tanto en la prueba simple como en la comparativa debemos rasurar; pero tener cuidado porque por el sol
puede dar fotosensibilización y aparecer necrosado si se usa alcohol también. Tratar de hacer la prueba
cuando los animales estén en sombra, porque el sol puede afectar la lectura
Lectura e interpretación cuantitativa:
Lectura se realizará a las 72 horas (+/- 6 horas) post aplicación y en ella se considerarán solo dos factores:
▪ Aumento de grosor del pliegue de la piel en el sitio de inoculación, donde se compara la medición
inicial con la final.
▪ Induración en el sitio de inoculación, se realizará medición con la ayuda de una regla que se
expresará en mm.
o Animal negativo: Si la diferencia es menor a 2mm.
o Animal positivo: Si esta diferencia es igual o mayor a 2mm
PRUEBA CONFIRMATORIA: PRUEBA CERVICAL COMPARADA
▪ Sensibilidad 55-93.5%
▪ Especificidad 88.8-100%
Dentro de los 10 días posteriores a la realización de la prueba ano caudal o en su defecto, después de
transcurridos como mínimo 60 días de este evento.
▪ Localizarse entre el tercio anterior y medio de la tabla del cuello.
▪ Depilación de un área de 2-3cm de diámetro y medir grosor de la piel.
▪ El PPD aviar, se inocula a unos 10cm por debajo del borde superior de la tabla del cuello.
▪ El PPD mamífero o PPD bovino se inocula a unos 10cm más abajo.
▪ Se inyecta 0.1ml de PPD aviar y 0.1ml de PPD bovino en forma intradérmica y oblicua a la piel.
▪ Palpación dos pequeñas pápulas. Su ausencia, indicará que la inoculación fue subcutánea, la
operación deberá repetirse.
La prevalencia de paratuberculosis (Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis) también da reacciones
cruzadas. Se debe respetar esos tiempos por el efecto de la hipersensibilidad tipo IV, porque hay que
esperar que se desensibilicen los animales. Por eso se lleva a cabo 7 días después de leer los resultados
o 60 días después.

M. avium va arriba y M. bovis abajo.


Lectura e interpretación cuantitativa de la prueba cervical:
Lectura es a las 72 horas (+/- 6 horas) post aplicación.
Interpretación:
a. Interpretación Estándar en zonas Erradicación para privilegiar la especificidad de la prueba.
o Animal negativo: Si la diferencia de medida entre el pliegue inoculado y el opuesto es
menor a 4mm.
o Animal reactor: Si la diferencia medida entre el pliegue inoculado y el opuesto es de 4mm
o mayor se considerará animal POSITIVO.
b. Interpretación Severa en zonas de Control, privilegiando la sensibilidad de la prueba, siendo una
evaluación más exigente.
o Animal negativo: Si la diferencia de medida entre el pliegue
inoculado y el opuesto es menor a 2mm.
o Animal reactor: Si la diferencia medida entre el pliegue inoculado
y el opuesto es de 2mm o mayor se considerará animal
POSITIVO.

PRUEBAS DE LABORATORIO
I. Prueba de Gamma Interferón: Utiliza un ELISA como método de detección para el interferón, la
prueba de la proliferación de linfocitos, mediante la cual se detectan respuestas inmunitarias
celulares, y el ELISA indirecto.
II. ELISA: Es la prueba más adecuada de detección de anticuerpos. Se está empezando a implementar,
pero en países europeos si se utiliza. En nuestro medio se utilizan en animales de zoológico por la
dificultad de manipularlos constantemente.
PRUEBAS DE BACTERIOLOGÍA
Colectar ganglios que presenten pequeñas anomalías; principalmente ganglios
linfáticos a revisar durante el proceso de inspección en mataderos:
a. Bronquiales d. Retrofaríngeos
b. Pulmonares e. Portal
c. Mediastínicos f. Mesentéricos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras micobacterias afines (M. avium subesp Paratuberculosis) como
también con infecciones por bacterias de otros géneros Actinomyces,
Actinobacilus, Nocardia, neumomicosis y otras que producen reacción
cruzada o causan lesiones compatibles con tuberculosis.

TRATAMIENTO
▪ Animales se prefiere la eliminación y rastro.
▪ Humanos es complicado porque hay cepas ya muy resistentes y por eso los tratamientos son
largos de 6-8 meses hasta 1 año, por ser una bacteria intracelular.
CONTROL Y PREVENCIÓN
Protocolo de Diagnóstico

Animales Positivos
▪ Aislarlos dentro de un área específica de la finca.
▪ El MV responsable del programa emitirá por escrito una orden sanitaria de cuarentena y elaborará
un plan de saneamiento.
▪ Todos los animales confirmados positivos deberán ser enviados a un matadero autorizado
▪ Todo animal positivo debe ser identificado con fierro 5x5 con “T-RASTRO” en masetérico izquierda
y 2 aretes de color rojo con “positivo a tuberculosis” uno en cada oreja.
En nuestro medio son 6 los mataderos autorizados. Precaución con los mercados de los pueblos que
venden la carne afectada.
Protocolo para Declaración de Hato Libre de Tuberculosis Bovina

Debe realizarse anualmente, ahora está asociado al programa de trazabilidad junto con el programa de
control progresivo de tuberculosis.
BIOSEGURIDAD
▪ Desinfección y limpieza
▪ Adquirir animales con certificación oficial de “libres de brucelosis
bovina” y no prestarse animales.
▪ Visitantes y equipo que ingresen sean desinfectados.
▪ Instalar una bitácora de ingresos y egresos a la explotación de
personas, vehículos, animales y productos.

PREVENCIÓN
▪ Inspección post mortem de la carne: Búsqueda de tubérculos en los
pulmones, nódulos linfáticos, intestinos, hígado, bazo, pleura y
peritoneo.
▪ Control de la enfermedad en el ganado bovino y otras especies.
Controlar en pequeños rumiantes y más si las producciones son
mixtas.
o Pruebas individuales sistemáticas del ganado bovino.
o Eliminación de animales infectados y en contacto con ellos.
o Controles eficaces de desplazamientos.
o Trazabilidad eficaz.
▪ Procesos de industrialización de la leche (pasteurización) y subproductos.
Consideraciones
 ¿Qué necesito saber ante un caso de mastitis? Características
o tipos de gérmenes que afectan  Es la inflamación de la glándula mamaria
o tipos de mastitis  Es multifactorial (intervienen
 ¿cómo la diagnosticó? varios factores) y dinámica.
 ¿métodos?  Impactos
 ¿cómo la trato?  Zoonosis: humano al animal y animal a humano
 ¿enfoque de tratamiento y prevención?  RAM: relacionada a Resistencia antimicrobiana, por
el uso indiscriminado de antibióticos
 Costos: tratamiento y reducción en la producción
 Calidad de la leche
Clasificación Etiológica
 Contagiosa: la que más se presenta, no mata, es producida por microorganismos de microbiota saprofita: gérmenes como streptococcus
 Ambiental: por enterobacterias: E. coli o Klebsiella. Gram negativas, si mata, presentación aguda
 Microorganismos menores: Prothoteca spp, Arcanobacterium, que se asocia a que las vacas se echan en lugares muy inundados, o por
mala desinfección del tiraleche
Tipos de bacterias
1. Mastitis contagiosa: presentación crónica, subclínica, no mata. Principalmente Staphylococcus aureus, Streptococcus dysgalactiae,
Streptococcus agalactie, Mycoplasma bovis, Staphylococcus coagulasa positivos (los negativos no nos preocupan tanto como los positivos)
2. Microorganismos ambientales: presentación aguda, corta duración, si mata. por coliformes como E. coli o Klebsiella; causan mastitis
agudas y de corta duración, se presentan en 24 horas.
3. 3. Otros o microorganismos menores como: Trueperella pyogenes (también llamado Corinebacterium pyogenes), Proteus spp, Mycoplasma
spp, Levaduras, Pseudomonas spp Prothoteca spp, Serratia marcescens.
Clasificación por el tiempo de presentación Clasificación por los síntomas
de síntomas:  Clínica: es evidente, podemos
 Hiperaguda observar. no debe superar el 2%
 Aguda mensual
 crónica (Se presenta más en  Subclínica: pasa desapercibida,
infecciones por Staphylococcus Incidencia debe ser menor al 10%
aureus).  Fuera de la lactación: se presenta en novillas que no están en
producción de leche, o en terneras que se maman entre ellas,
estimulando la producción de leche, se acumula y desarrollan
mastitis fuera de lactación. también en cabros de alta genética
lechera pueden
Factores de virulencia: intervienen: Genero de bacteria que afecte, factores de virulencia y estado inmunológico
➢ Staphylococcus aureus (mastitis contagiosa)
 tiene hemolisinas (alfa, beta, delta y gamma)
 “Formas L”, no poseen pared celular y, por lo tanto, resisten a los agentes antibióticos y quimioterapéuticos
 Enzimas fibrinasas, DNAasas, hialuronidasas, colagenasas y serino-proteasas, que facilitan su difusión en el tejido mamario
 “Pseudo-cápsula” lipo-proteica e hidrofóbica, que dificulta la fagocitosis.
 Biofilm, son exopolisacaridos (comunicacion, resistencia antibiótica y capacidad adaptativa)
➢ Coliformes
 tienen Lipopolisacárido responsable de los fenómenos inflamatorios y las endotoxinas
Patofisiología
1. las 3 “I”: Invasión, Infección e Inflamación
2. al inicio daño a pequeñas áreas del cuarto afectado, con pérdida funcional de los alveolos involucrados.
3. Las células de los pequeños conductos mamarios se degeneran, mueren y son descamadas. Este material, más los leucocitos, fibrina, etc., producen
coágulos que bloquean los conductos mayores,
4. impidiendo la remoción de la leche que proviene de áreas aun funcionales.
El no poder extraer esta leche trae por lo menos dos consecuencias negativas:
➔ Aumento de la presión intramamaria y los efectos inhibidores del Factor Proteico Inhibidor de la secreción de leche (FIL), el tejido secretor
entra en regresión prematura, quizás no recuperándose por el resto de toda la lactancia.
➔ La leche residual atrapada se transforma en medio de cultivo ideal para que progrese la infección. Los conductos cerrados pueden reabrirse
liberando bacterias a otras partes del cuarto infectado. Este proceso se repite una y otra vez en cuestión de días o semanas, debido a la
acumulación de bacterias, perpetuando un círculo vicioso de infecciones con formación de micro abscesos que se aperturan liberando bacterias
que vuelven a infectar.
Diagnóstico
 La historia clínica
 Edad y estado productivo: es más preocupante cuando se presenta en las primeras etapas primeros 60 días* es cuando los animales producen
más leche, cuando son afectadas ya no se recuperan para el resto de la lactación.
 Raza: ahora en los catálogos vienen con el índice de resistencia a mastitis, abajo de 3 = resistencia y arriba de 3 = más susceptible. también traen
valores de células somáticas: valor negativo = puede padecer mastitis. La raza Gyr tiene la desventaja de tener pezones grandes cuesta ordeñarlas
y los terneros tampoco pueden mamar y esto predispone. Las ubres pendulantes (ubre pasa debajo del corvejón) también predisponen.
 Técnicas de ordeño: Se debe revisar la máquina de ordeño o si es ordeño manual se debe revisar la técnica, una técnica adecuada es aquella con
la cual utilizamos el dedo pulgar e índice haciendo la presión en la base del pezón para abajo de forma gradual. Hay personas que estiran el pezón
y eso desvitaliza la musculatura y predispone a que el esfínter externo no cierre adecuadamente. otros realizan el ‘’ordeño hincado’’ que es con el
dedo pulgar doblado y presionan con los otros dedos esto predispone.
El Examen Clínico
 La Inspección de: ubre, cuartos, conducto externo y piel.
 Localización, tamaño y forma.
 Adelante, por un lado y atrás. la palpación se debe realizar con rejo porque por el dolor tienden a patear.
 Palpación del Canal de la teta, cisterna de la teta, pared de la teta, cisterna de la ubre, piel de la ubre del tejido glandular: el tejido productor
normal se siente reticular como una redecilla; un tejido cicatrizal es liso.
 Palpar los nódulos linfáticos retromamarios: los encontramos en la base de la ubre, y se encuentran inflamados cuando hay presencia de mastitis.
 El Examen de la Secreción Láctea: en la mastitis por tuberculosis los grumos salen al final del ordeño cuando es un caso de mastitis los grumos
salen el principio del ordeño
 Cantidad y calidad producida
 Olor: El Arcanobacterium tiende a producir una leche de secreción fétida
 Color: Cuando hay sangre, Dx: diferencial plantas que consumen porque algunas pueden colorear de forma natural la leche y no miramos signos
de inflamación. Infecciones por bacterias como Serratia marcescens y leptospirosis tiende a dar una leche roja y vamos a ver sintomatología
Tipos de pruebas para mastitis
 Individuales: CMT
 Colectivos: Wisconsin Mastitis Test
 Por su mecanismo de diagnóstico
○ Físicas
 Prueba Tazón de fondo oscuro (detección de mastitis clínica únicamente)
○ Químicas
 Individuales: California mastitis test: se recomienda cada 15 días y en intensivo cada semana
 Colectivas: Wisconsin Mastitis Test: se utiliza cuando la leche está en tambo
○ Bacteriológicos (caracterización fenotípica): ayuda en el enfoque de tratamiento y control
 Aislamiento, sensibilidad
○ Conteo de células somáticas (son células inflamatorias, para demostrar el grado de inflamación de la ubre) entre menos células somáticas
= mejor precio
○ Otros
 Caracterización genómica
 Variación iónica: prueba de los Cloruros o conductividad eléctrica: prueba cualitativa se utiliza una luz, interpretación:
leche verde = negativa = roja =mastitis. fundamento: cuando las ubres están infectadas hay más contenido de cloruros.
 Biomarcadores de inflamación: las proteínas de la inflamación aguda: (Haptoglobulina, N-acetyl-d-glucosaminidas(NAGasa), β-
glucuronidasa, catalasa)
California Mastitis Test (CMT)
 prueba altamente sensible, económica, disponible, facil, rápida de hacer.
 Es similar en vacas, ovejas y búfalos.
o En cabras es diferente, se puede utilizar pero su interpretación es distinta. se comienza desde el grado 1 ya sería traza (con células somáticas:
leche premium bovinos, ovejas y bufalos = no mayor 150,000, en las cabras el valor normal es 750,000)
 No fabricar en forma artesanal el reactivo
 prueba altamente sensible: detecta a los positivos (por lo que puede dar falsos positivos)
 Tiene dos reactivos/componentes:
➔ Púrpura de Bromocresol: indicador de pH, para que cambie de color
➔ Alquil Sulfonato: detecta el DNA de las bacterias o de las células inflamatorias, para que precipite
 Antes de hacer esta prueba tenemos que hacer la prueba del PH del agua:
○ Se toma una taza de agua, se echa unas gotas de reactivo y el agua debe de ponerse de color morado (indica alcalinidad)
○ Si se pone de color rojo o anaranjado, esa agua no va a servir para realizar la mezcla con el reactivo
 se mezclan cantidades iguales de leche y reactivos (si nos pasamos de reactivo dará falso positivo) se suele utilizar 3ml leche y 3 de reactivos
 se tienen que descartar los primeros chorros de leche antes de tomar la muestra
 identificar bien los cuartos:
➔ cuarto anterior derecho (CAD) ➔ cuarto posterior derecho(CPD)
➔ cuarto anterior izquierdo (CAI) ➔ cuarto posterior izquierdo(CPI)

 Interpretación: debe haber cambio de color (azul/morado) y formación de gel (juntos nos indican mastitis, solo uno no)
➔ a veces solo hay cambio de color muy morado oscuro en vacas que van en 7mo o 8vo mes de gestación que ya van bajando la producción
y naturalmente se acumulan cloruros pero no tiene mastitis.
➔ en leches calostrales por alto contenido de proteínas y tienden a ser amarillos (por eso se recomienda utilizar 4 días después del parto)
➔ solo hay formación de gel sin cambio de color, en vacas que tienen alto contenido de sólidos
➔ formación de floculos amarillos en vacas que tienen alto contenido de grasa en la leche
 Al terminar se debe enjuagar con agua limpia y continuar con las muestras. Se debe hacer lo más inmediatamente posible, al principio del ordeño.
 las vacas positivas con mastitis se ordeñan del último y que sea solo un vaquero el encargado de solo ordeñar las vacas con mastitis.
Clasificación CMT (uso y frecuencia)
Leche Premium:
 < 150,000
Negativo: La mezcla permanece líquida sin engrosamiento o formación de precipitados.
 < 200,000  No mastitis
T (traza): Hay un ligero engrosamiento que tiende a desaparecer con un movimiento continuo de la paleta.
 150,000-500,000  Sospechosa mastitis subclínica
1. Débil: En esta etapa se está comenzando con la mastitis subclínica. Marcado engrosamiento sin tendencia a la formación de gel. El
engrosamiento puede desaparecer después de una prolongada rotación de la paleta. leche como aceite
 400,000-1,500,000  Sospechoso, mastitis subclínica
2. Marcada: Ya hay mastitis clínica. Inmediato engrosamiento de la muestra con la rotación continua, el líquido se mueve hacia el centro de la
taza, dejando descubierto el fondo del borde exterior de la taza. Se ve como un gel
 800,000- 5,000,000  Mastitis
3. Fuerte: Mastitis clínica. Una marcada formación de gel, que se adhiere al fondo de la paleta, durante el movimiento circular, con la formación
de una masa. puede haber hasta Formación de folículos y pus. Al intentar tirarlo al suelo se queda pegado
 Más de 5,000,000  Mastitis clínica
El examen bacteriológico en vacas con mastitis:
Importancia del cultivo, aislamiento y sensibilidad antibiótica. Importante saber el tipo de bacteria para determinar dónde está la falla en el manejo.
Importante para desarrollar un protocolo de manejo
❖ Staphylococcus aureus se presenta por un mal secado (mastitis contagiosa), no se pone un antibiótico adecuado, estas bacterias tienen a dar
mastitis crónica.
❖ Si es mastitis ambiental indica fallo en el sellado de las vacas, y al salir del ordeño se echan, deben sacarse a pastar o a comer, no encerrarlas.
❖ Sobreordeño (les sale sangre), evaluar equipo de ordeño
Calificación de la leche por el conteo de las células somáticas (CCS)
 los productos lácteos de calidad como quesos madurados usan leche Premium, les da más vida útil
Grado Recuento
 Cuando hay leche en grado C, las pasteurizadoras se tapan por la gran cantidad de bacterias
Premium De 0 a 100,000
 arriba de 250 mil células somáticas, indica mastitis y no se debe usar
Excelente De 100,001 a 200,000
A De 200,001 a 500,000
B De 500,001 a 700,000
C Mayor de 700,000
Calificación de la leche por recuento de coliformes
Nivel UFC ~Indica la limpieza que hay en el equipo de ordeño
~ No es normal que marque 0 es porque le añaden formol.
Óptimo ≤10
~Si está incubando las bacterias en el equipo, están lavando mal el equipo o los utensilios para ordeño Ej:
Contaminación 100-1000
quesos se inflaman debido a E. coli pero el problema era una manguera rota
Incubación en el equipo ≥ 1500
Leche coagulada, puede ser por problemas digestivos “síndrome de leche anormal” por acidosis ruminal,
por exceso de carbohidratos en la dieta
Conteo estándar en placa (REP) recuento aeróbico total, recuento de mesófilos
Cuando es muy alto indica fallos en el manejo, limpieza del ordeño
Ideal ≤ a 10,000 ufc/ml
Ayuda a identificar el grado de mastitis que hay en la finca
Errores en enfriamiento o limpieza de equipo Mayor a 10000 ufc/ml
Otras pruebas
 Recuento de termodúricos (resisten la temperatura) 200 a 300 ufc/ml
 Recuento con incubación preliminar
o El RIP se debe comparar con el REP para determinar si existe un aumento relativo del primero. Recuentos 3-4 veces mayores que el REP
son motivo de preocupación sin embargo un RIP superior a 50,000 UFC/ml es considerado significativo. Independientemente del REP
obtenido.
 Cultivo de Mycoplasma, cultivo de estreptococos y estafilococos a partir de medios selectivos
 Detección de inhibidores que son productos que la gente lo usa ejemplo: adición de peróxido de hidrógeno, cloro o formol etc. Para aumentar la
vida útil
El análisis del reporte de la leche Es importante la interpretación de los parámetros
 El reporte de leche de la
planta procesadora ejemplo:
 La temperatura: no mayor 6 grados
centígrados y No congelar porque se
rompe el glóbulo graso y tiene sabor a
rancio
 hora de entrega hacen correctamente el lavado de la máquina, debe se menor a 10
 % de grasa y proteína : Ayuda a determinar problemas digestivos, mil
acetonemia cuando aumenta la grasa.  recuento células somáticas
 Sólidos totales: son de origen genéticos y se modifican levemente  Detección de Adición de antibióticos, cloro, peróxido.
con la nutrición  Los parámetros normales incidencia
 La acidez: debe ser menor a 20° Dornic. Solo en las búfalas es → mastitis clínica: no más del 2% por mes o por año
normal que sea mayor a 20° → mastitis subclínica: no más del 10% mensual o anual
 Recuento de E coli y Recuento total UFC/ml. estos dos indica si
Enfoques de tratamiento
 Forma Clínica. Tratarlo 3-4 días vía intramamaria y parenteral con antibiótico de amplio espectro, desinflamante, terapia de soporte, . Son los
más caros.
 Forma subclínica: con base al antibiograma y sensibilidad antibiótica. Tratarla durante el periodo de secado (se refiere a que ya tiene 7 meses y
se va a descanso, dura entre 40-70 días, no menor porque no se regenera adecuadamente el tejido mamario) Vacas Cruzadas bos indicus-taurus
su periodo de lactancia es corto 7 meses, se deben secar, dar tratamiento, y 60 días después volver a dar tratamiento.
 Mastitis fuera de lactación: Tratamiento combinado, intramamario y parenteral. Si están estabuladas todos los días aplicar el sellador de ordeño
para evitar mastitis ambiental.
Nuevas terapias para el tratamiento de mastitis
➢ Selladores de Barrera al secado. Se utilizan estas ceras naturales para asegurarnos que se mantenga más el antibiótico, se pone el antibiótico
intramamario de secado que dura 60 días aprox y luego el sellador. Si se seca antes de los 7 meses hay que repetirle 2 meses (60 dias) después
este producto.
➔ ¿Cómo se secan las vacas de alta producción?
por ejemplo las vacas que ya tienen 7 meses o su producción es muy baja, ese día las dejamos a dieta (sin agua ni comida), encerradas,
descargan a fondo y le aplicamos un tratamiento intramamario, si tiene historial de mastitis se les pone un antibiótico de larga acción y se
envían al campo. La ubre se puede llenar pero esa leche se reabsorbe, asi que no hay que ordeñarlas para que no sigan produciendo leche.
Se envían al campo sin concentrado, solo pasto.
En lugares donde son muy ordenados aplican el secado terciado (primero un ordeño y después un día sí y otro no), pero depende del criterio
de los productores. No es tan recomendado.
➢ Terapia con Bacteriofagos (contra el Biofilm de Staphylococcus aureus): Virus que tiene la habilidad de infectar y matar bacterias)
➢ Endolisinas de la Bacteriofagos: permite penetrar/romper la pared celular de peptidoglicano
➢ Péptidos antimicrobianos (AMP’S): parte de la inmunidad innata, invaden y destruyen bacterias. No son antibióticos pero son antimicrobianos.
Ejemplo: β defensinas, Bacteriocinas, Lactoferrinas. Son sustancias que se han desarrollado por la preocupación en el desarrollo de la resistencia
antimicrobiana.
➢ Suplemento con probióticos, selladores o inoculados
➢ Herbolaria antiinflamatorios
➢ Inmunoterapia (Interleucina 2) e Inmunoestimulantes: Proteinzoo, Yatren caseína, Inmodulen. No se usan frecuentemente porque el sistema
inmune tiene un tope, se usa una vez a la semana.
➢ Terapia basada en Nanopartículas (Chitosan) y propóleos.
➢ Terapia de células madre
➢ Factores secretores nativos (Lactoferrina)
➢ Terapia de pulsos acústicos
Prevención y Control
o Vacunación (Staphylococcus aureus, Streptococcus uberis y E. coli): no se usan porque es mas el problema del manejo. Estas bacterias son
parte de la microbiota. además para que funcionen tienen que estar hiperimnunizada (refuerzos). Lo mejor es controlar el sistema inmune, que las
vacas estén siempre sanas sin inmunosupresión
o El Monitoreo de la enfermedad: controlar % de incidencia de la clínica y subclínica. monitorear por época, por vaca, número de partos ya que
es importante saber donde está el problema.
o El manejo de la técnica de ordeño manual: con el dedo pulgar e índice en la base, se presiona sin estirar la teta tampoco presionar con los otros
dedos porque presiona el esfínter. Introducir solo los primeros 5 milímetros de la cánula para no romper la barrera natural del esfínter interno de
la teta.
o El mantenimiento de la máquina de ordeño. La vida útil de las pezoneras es aproximadamente de 3500 ordeños, son de hule y empiezan a
aflojarse y no las descarga bien, pero tampoco hay que ordeñar a las vacas a fondo hasta que salga sangre, podemos dejar 100ml ahí y con un buen
sellado. El ordeño debe ser lo más rápido posible, el promedio es de 1 minuto o minuto y medio.
o La alimentación post ordeño. Es importante que no coman tanto a la hora del ordeño porque estimula la defecación y esto contamina, por
ejemplo, cuando hay infecciones con E. coli.
o La capacitación del personal: tareas bien definidas, los que ordeñan vacas con mastitis no deben ordeñar a las vacas sanas. igual se puede tener
solo una máquina para vacas con mastitis.
o La Selección genética: Hay razas como la Ayrshire que son resistentes a mastitis. Revisar los catálogos: Un índice menor a 3 indica resistencia y
un índice mayor a 3 indica predisposición a mastitis. Cuando las células somáticas tienen a ser de tipo negativo quiere decir que padecerá mastitis.
o Manejo de la condición corporal: cuando pierden condición corporal se compromete el sistema inmune.
o Nutrición con Microminerales: Vitamina A, Selenio, Zinc, Azufre (por los enlaces disulfuro de las Inmunoglobulinas)
El plan de 5 puntos: para el control de la mastitis
1. La desinfección de pezones pre y post ordeño.
a. De preferencia en algunos lados rasuran
b. Cuando se realiza el ordeño no hay que lavar toda la ubre, sino que solo los pezones (menos trauma, más rapidez y menos trauma para
las vacas)
2. La utilización generalizada de la terapia antimicrobiana intramamaria al secado: Es importante que al secado se vayan con antibiótico
tiene duración aprox de 60 días. Si tuvo mastitis también aplicar por vía parenteral.
3. Tratamiento adecuado de casos clínicos:
a. Tratamiento temprano y oportuno. La detección precoz es básica con CMT
4. El sacrificio de las vacas con infección crónica
5. El mantenimiento regular de la máquina de ordeño o de la rutina de ordeño manual
Protocolo de tratamientos y control de Mastitis
METAS:
 De los tratamientos de casos de la forma clínica
 De los criterios para la selección de los productos para tratamientos. Realizar antibiograma
 Que la incidencia de Mastitis subclínica sea menor al diez por ciento mensual y anual
 La presentación de Mastitis cínica sea en niveles que no superen al dos por ciento mensual y anual
 El conteo de células somáticas del tanque no supere a las 200,000 por centímetro cúbico
 Minimizar el impacto de los casos clínicos a través del manejo general y medico
 Reducir la reincidencia a través del manejo de la vaca en el período seco
 Evitar los residuos de medicamentos en la leche
TAREAS
 Tratamientos mastitis clínica
 Tratamiento de la mastitis subclínica (Manejo de la vaca Seca y animales no lactantes
 o El manejo del equipo de ordeño
DEL MUESTREO DE MASTITIS
 El monitoreo de las células somáticas
 La capacitación del personal: estar cambiando personal a cada rato también afecta a las vacas.
Características del Complejo Respiratorio:
Descripción: enfermedad causada por varios factores: Impacto económico:
○ Bacterias o antibióticos, por el retardo en crecimiento, la pérdida de los
○ Virus animales que no son aptos para el consumo humano y el
○ Inmunosupresión desarrollo de resistencia antimicrobiana
○ tipo de gases
Factores predisponentes:
Internos:
○ su Anatomía: por la selección genética, buscan desarrollo de masa muscular y se descuidan características anatómicas: los animales
braquicefálicos, reducción de los cornetes, el ángulo traqueobronquial recto (normalmente es angular) favorece que haya sedimentación de
partículas
Externos
○ Hacinamiento
○ Acúmulo de gases: como amoniaco, CO2, Metano que son irritantes
○ Polvo
○ Cambio climático: que ha cambiado la epidemiología de los trastornos respiratorios
Causas involucradas en el Complejo Respiratorio: En rumiantes
 La ecuación de la fiebre de embarque: Ambiente + virus + Bacterias
 Dosis: la cantidad de bacterias
 Virulencia: Cepas que mutan, con nuevos los factores de resistencia y nuevos factores microbianos de diseminación
aumentando la virulencia.
 Defensas del hospedero: Es importante promover la inmunidad.
 Ambiente: estrés, inmunosupresión, micotoxinas, polvo, gases. La cama a veces es muy polvorienta o la forma física
del alimento tiene mucho polvo.
Microorganismos involucrados en el complejo respiratorio (VIRUS)
→ Infección Respiratoria Bovina (IBR) BHV 1: Es un Herpesvirus de tipo 1
→ Virus Sincitial Respiratorio Bovino (BRSC)
→ Virus Parainfluenza 3 (PI3V)
→ Diarrea Viral Bovina (VDVB genotipo 1 no citopático (ncp) subtipos a y b) Microorganismos primarios en enfermedad respiratoria
→ Adenovirus y Coronavirus
Microorganismos involucrados en el complejo respiratorio (BACTERIAS)
Bacterias primarias
○ Mannheimia Haemolytica tipo A1 en rumiantes bovinos
○ Bibersteinia trehalosi, Afecta principalmente a los pequeños rumiantes sin embargo ya se ha encontrado en bovinos y ovejas.
○ Mycoplasma spp
Bacterias Secundarias
○ Pasteurella Multocida Subtipos A1 y A2
○ Histophilus somnus
○ Trueperella pyogenes
Otros agentes :
○ Mycobacterium spp: como en el caso de Tuberculosis bovina
○ Chlamydia spp: en ovejas produce enfermedades respiratorias.
PARÁSITOS que afectan sistema respiratorio: Sustrato de cama:
➢ Mammomonogamus laryngeus ➢ viruta.
➢ Dictyocaulus spp ➢ Aserrín del conacaste: Es irritante, Produce alergia y el
➢ Metastrongylus spp complejo respiratorio.
GASES que afectan sistema respiratorio: Aspiración:
➢ Monóxido de Carbono Neumonía por aspiración, viajes largos, animales que pasan mucho
➢ Amoniaco tiempo postrados por anestesia, o mala dieta, hay reflujo del contenido
➢ Metil indol: El triptófano se transforma en metil indol en el ruminal o gástrico
rumen que va hacia los pulmones provocando una neumonía.
Factores de la fisiopatología respiratoria
Factores Microbianos
 Adhesina (adhesión al epitelio)
 Neuraminidasa (diseminación y bloqueo del sistema inmune)
 Factor Capsular (actividad antifagocitica, adhesión y diseminación). ejemplo pasteurella con la cápsula engañan al sistema inmune
 Endotoxemia (Lipopolisacáridos): genera fenómenos inflamatorios , por la vía del ácido araquidónico se producen: prostaglandinas,
tromboxanos, leucotrienos, etc. por la muerte de las bacterias Gram - se liberan los lipopolisacaridos. también por la muerte de los macrofagos
que liberan sus gránulos desencadenando un fenómeno inflamatorio. El tratamiento debe ser enfocado a modular la inflamación,
 Exotoxina (Leucotoxina): Atrae y mata macrófagos y neutrófilos causando leucocitosis y produce el fenómeno inflamatorio
Factores No microbianos
 Administrar un producto por falsa vía o a un animal postrado, ya que puede irse hacia los pulmones y desencadenar enfermedades
los Mecanismos de defensa respiratorios son: Fisiopatología de los trastornos respiratorios
 Físicos: ángulo traqueobronquial, los cornetes 1. Daño a las células de la mucosa y del epitelio del tracto respiratorio superior
con función de turbinación favorece la y tráquea, alteración del aclaramiento mucociliar (producción de moco), así
sedimentación el aire se humidifica y se pone a la como adhesión, crecimiento y colonización bacteriana
temperatura corporal, microbiota normal que 2. Inmunosupresión de los mecanismos de defensa innatos de las vías
ejerce un papel de antibiosis; humedad relativa respiratorias y pulmonares por la infección viral provocando daño o
tiene que ver con la humidificación de las depleción de macrófagos y neutrófilos (principales células fagociticas de
mucosas, ideal arriba del 70%, una temperatura defensa)
confort de 20 a 24 °C, Los jóvenes 24 °C. 3. Supresión de los efectores inmunitarios adquiridos células T (inmunidad
 Celulares: Los principales son los macrófagos celular) y células B (inmunidad humoral)
(80%) del mecanismo de defensa, neutrófilos y 4. Modificación de citoquinas, ayudan a la movilización de leucocitos y
las demás células en menor proporción. cuando hay muerte de estos se liberan mediadores de inflamación
 Secretorios: Inmunoglobulinas, IgA, interferón, La patología es la inflamación por eso el tratamiento va enfocado a la reducir
péptidos aniónicos o antimicrobianos: catalasas, inflamación.
lactoferrina, surfactantes.
Bases del Diagnóstico
 Establecimiento de un temprano y acertado diagnóstico (base para el tratamiento)
 Síntomas cardinales de los trastornos respiratorios
o Anorexia
o Tipo de respiración
o Presencia de secreciones
o Fiebre >39.5°C
 La epidemiología de la enfermedad.
○ Los programas sanitarios deben estar adaptados a la época. Cambio climático ha influido
○ vacunación, vacunarlos en condiciones óptimas para que desarrollen la inmunidad adecuada y los debidos refuerzos. Programa diferente
según la región.
○ Revisar las vacunas ya que algunas no contienen los componentes de bacterias respiratorias.
○ Cuando ya supera una incidencia mayor al 20% de trastorno respiratorio en el grupo de los animales se tienen que revisar los sistemas de
manejo.
Detección de la enfermedad respiratoria
Se puede realizar mediante una ficha para clasificar la enfermedad respiratoria en terneros, diseñada por el Dr. Mc Guirk en 2007:
 Se utiliza en animales recién nacidos o en Nombre de la explotación: ____________Fecha: ____________
animales de reemplazo ya que se puede Puntuación de terneros (Respiratorio total: 4-Observar, 5 o más-Tratar)
llegar a notar más. Identificación Edad Descarga Ojo-oreja Tos Temperatura Total
 Cada uno tiene una puntuación y al final se animal nasal (El mayor (Espontánea o
suman, una puntuación menor o igual a 4 numero) inducida)
observar, si suma 5 o más dar tratamiento.
 Oreja: Si está caída Ojos: vidriosos
 Tos: inducida es cuando le hacemos un
masaje en el cuello y produce tos
 Esto nos ayuda a no dar antibióticos indiscriminadamente ya que solo puntuaciones de 5 requieren tratamiento.
Estrategias terapéuticas Principios/bases de tratamiento
 Antibióticos: Usar solo si hay presencia de fiebre (arriba de  Restablecimiento de los factores físicos, a través de una
39.5) adecuada ventilación y humedad, siendo 70% el mínimo de
 Terapia física: buen confort, temperatura entre 20-24ºC y la humedad y la temperatura entre 20 a 24 grados centígrados, no
humedad relativa mayor al 20%. debe haber acumulación de heces para que no se acumule
 Manejo: El manejo de las heces, el manejo de los desechos, la amoniaco.
ventilación adecuada, evitando el hacinamiento.  Restablecimiento de los factores celulares y secretorios, por
 Inmunología: inmunomoduladores no usar por tiempo medio de inmunoestimulantes como la vitamina C , vitamina E
prolongado, colocar cada 10-15 dias y selenio, vacunaciones
 El sentido común  Combate a las reacciones adversas de la bacteria:
antiinflamatorio no esteroideo (como DMSO atrapa radicales
libres) antibióticos, heparina si hay trastornos de la
coagulación, anticoagulante
son como la heparina. terapia con oxígeno
Estrategias terapéuticas (expectorantes y desinflamantes) Estrategias Terapéuticas
→ Aceite alcanforado 200-600mg. expectorante  Penicilina Procaina 10-10mil UI/KG IM, 12-24 hrs.
→ Guayacolato 50-150mg: antitusivo  penicilina benzatinica 10-40mil UI/kg IM 48-72hrs
→ Dimetil sulfóxido (DMSO) 1g/Kg. Solución 10% diluido en  Oxitetraciclina 5-10 mg/kg. IM, 12 horas por 3 días. La usan para
solución de glucosa 5%: atrapar radicales libres que están problemas de dígitos, para problemas respiratorios, digestivos, pero
produciendo la inflamación hablando de trastornos respiratorios no debe ser así, hay que tener un antibiótico de selección.
→ Bromhexia 0.026-0.065mg/kg.: De uso humano lo utilizamos en  Amoxicilina 4-7 mg/kg. IM, 12-24 hrs.
terneros como coadyuvante, puede usarse por vía oral y por otras  Ampicilina 5-10 mg/kg. IV, IM. Es de amplio espectro, el
vías problema es que son más caros.
→ Fluxing Meglumina 1.1 mg/kg : antiinflamatorio no esteroideo  Ceftiofur 1.1 mg/kg. IM, 24 horas. Se utilizan para bacterias gram
negativas.
 Tilmicosin 10 mg/kg. SC, 72 horas es derivado de la Tilosina
utilizar bactericidas con un esteroide (dexametasona)  Florfenicol 20 mg/kg. 48 hrs. Es uno de los mejores productos
no usar esteroide con antiinflamatorio no esteroideo porque
su uso prolongado (7 días aprox) produce ruptura gástrica
Prevención y Control
El Manejo: desechos, densidades de animales, humedad y temperatura
→ Reducir el estrés de los cambios y estratos sociales: Ellos también tienen jerarquías, los animales jóvenes susceptibles, dominantes comen
más o desplazan a los otros.
→ Mantener un espacio de tiempo razonable entre eventos estresantes: no vacunar, desmadrar y castrar el mismo dia. solo hacer una
actividad.
→ Favorecer el acceso a alimento (fibra) y agua, antes, durante y después del transporte.
→ Control de las micotoxinas en alimentos
La Vacunación Estratégica: iniciar a los 2 meses de nacidos, vacunar a las madres para generar anticuerpos en el calostro. las bacterias necesitan
refuerzos.
→ No vacunar el día que se exponga al estrés
→ No usar vacunas vivas en animales con tratamiento antibiótico: tampoco colocar bacterina y vacuna viva porque la bacterina no
funcionara
→ No usar esterilizantes químicos en el equipo de vacunación. Se usan jeringas nuevas
→ Seguir las recomendaciones del laboratorio productor, dosis, vía, cadena fría y protección de la luz solar (UV)
Dato: Hay nuevas vacunas que están desarrollando péptidos antimicrobianos y vacunas contra las sidiforinas que son los receptores de hierro,
porque las bacterias necesitan hierro para su diseminación.
La Epidemiología de las Enfermedades respiratorias. Saber cuándo es la época de mejor confort para vacunar.
.
Enfermedad involucrada en complejos reproductivos (aborto) junto con Brucelosis e IBR. El primer síntoma es diarrea se debe tomar en cuenta en Dx
diferenciales en abortos
Características
 Características del agente
→ Género Pestivirus Clasificaciones
→ Familia Flaviviridae Genotipos Biotipos Tejido
→ RNA No citopático Leucocitos y tejido linfoide
1
→ En este género y familia está PPC y enfermedad de las Citopatico respiratorio, reproductivo
fronteras en cabras Digestivo, enfermedad de
 Biotipos citopáticos (cp) dañan el tejido y No Citopático (ncp) no No Citopático las mucosas, síndrome
2
dañan el tejido hemorrágico
 Por el genotipo Tipo I y Tipo II Citopático Cuadros más severos
 Tipo I más difundido y tiene más cepas variantes Nuevo, preocupante, otra
Atípico o HoBi-Like
 Mucha variabilidad genética y antigénica (plasticidad) confunden 3 variabilidad, involucrada en
pestivirus
al sistema inmune para que no sean eliminados más patologías.
 Involucrado en otras patologías
Importancia
 Conocer la participación real de este virus como causal de patologías digestivas, respiratorias y reproductivas del bovino en nuestros
sistemas de producción. prevalencia de 26% en el país por los animales persistentemente infectados de VDVB que no responden a las pruebas
serológicas.
 Los pestivirus cruzan la barrera de la especie: Como el virus de la peste porcina clásica puede desarrollar la sintomatología de VDVB. La
enfermedad de las fronteras de cabras puede mutar y transmitirse a otras especies. Esto fue descubierto en el 2010 por eso hubo un gran problema
en Guatemala, en el programa de la peste porcina clásica habían cerdos que daban positivo a PPC pero al hacer el análisis genómico era el virus
de VDVB. Esto se debe a la plasticidad, se cruzan entre especies.
Grupos de riesgo Patogenia
→ Especies afectadas rumiantes domésticos y silvestres (búfalos) 1. Contacto directo con membranas mucosas de la boca y nariz, la
→ Animales nuevos o de recién ingreso replicación ocurre en células epiteliales con una predilección
→ Animales vacunados: porque la vacuna protege 70% importante por las tonsilas palatinas
los refuerzo 2. Tropismo por células mitóticamente activas como linfocitos,
→ Hembras preñadas y sus fetos fagocitos mononucleares y células epiteliales, células del
→ Animales con infección aguda sistema reticular dendrítico
→ Presencia de animales Persistentemente infectados: Poseen el 3. El virus ingresa al citoplasma mediante endocitosis mediada
virus pero serológicamente son negativos, y diseminan el virus. por receptor y libera su genoma en el citosol
Epidemiología - Transmisión 4. La diseminación ocurre a través del virus libre en el suero o
o Horizontal: entre animales leucocitos infectados con el virus, particularmente linfocitos,
o Vertical. De la madre al feto monocitos, linfoblastos circulantes y células precursoras de
o Contacto directo e indirecto. macrófagos. Estás células son parte de la inmunidad adquirida.
Patogenia en la reproducción
El VDVB se replica en el sitio de infección
Ocurre una viremia : produce inmunosupresión, predispone a otras enfermedades
Infección Fetal: depende mucho del período en que ocurre la infección
 45 días:
→ Reduce la edad o primer servicio
→ Muerte embrionaria temprana
→ Reduce la tasa de preñez
→ El animal repite celo (ciclos estrales) a un intervalo irregular 35,53,78. Los normales son 21, 42, 63 (en múltiplos de 21)
 45-180 días:
→ Virus citopático: produce aborto (a partir del día 42 ya se le considera feto por lo tanto ya es aborto)
→ Virus No Citopático: Nace un animal Persistentemente Infectado (PI), es un animal que serológicamente es negativo pero si elimina el virus.
Esta tolerancia inmunológica ocurre porque entre los días 40 a 125-150 es cuando ocurre el desarrollo del sistema inmune, entonces el
organismo reconoce como propio al virus y no responde serológicamente frente a él. Ahora con Brucelosis también se está presentando este
fenómeno.
 100-150 días:
→ Abortos
→ Nacimiento de animales con defectos congénitos/retraso en el crecimiento
 Mayor a 125 días:
→ Aborto
→ Animal recién nacido con anticuerpos contra VDVB (por que ya se desarrolló su sistema inmune ya es serológicamente positivo)
El papel de la Inmunosupresión Los factores inmunosupresores incluyen:
 Quimiotaxis reducida
 Liberación de un inhibidor de la actividad de la IL-1, disminución de la secreción de inmunoglobulinas
 Supresión de las respuestas proliferativas de células mononucleares bovinas frente a sustancias blastogénicas
 Alteración de la función neutrofílica, disminuyendo su capacidad de degranulación y citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
 Disminución de la ionidación en polimorfonucleares y disminución en el nivel de proteínas séricas
 Infecta preferentemente linfocitos T CD-8+ e interfiere en sus funciones citotóxicas e inmunorreguladoras. Estos linfocitos reconocen los
antígenos y también están implicados en la producción de Linfocitos B, inmunidad humoral y celular.
Sintomatología
o Infertilidad temporal
o Intervalo entre parto prolongado (IEP)
o Pérdida embrionaria (cuando ocurre antes del día 42) y aborto (mayor al día 42)
o Malformaciones congénitas: como problemas nerviosos asociados a Hipoplasia cerebelar
o Nacimiento de terneros persistentemente infectados (PI) o portadores, son animales serológicamente negativos. (7-10% provienen de vacas
PI)
o Nacimientos de terneros con Anticuerpos contra el VDVB, indicando que hubo una infección prenatal tardía.
La enfermedad clínica: diferentes cuadros
Infección aguda y Subaguda:
→ Animales seronegativos, en especial animales entre 6 y 24 meses de edad. es causada en su mayoría por virus DVBncp (Virus de la diarrea
viral no citopático)
Trastornos reproductivos
→ Ooforitis, inflamación de los ovarios y eso altera el desarrollo de los folículos
→ todas las hembras de remplazo deben estar vacunadas cuando ya entran a la reproducción
→ El elevado nivel de cortisol puede suprimir la liberación de hormona luteinizante (LH encargada de la ovulacion) y alterando los folículos
preovulatorios puede resultar en reducción de la esteroidogenesis.
→ Aborto cuando la infección es infección después de la implantación a los días 19-20 post-concepcion y/o al desarrollo de cotiledones fetales,
alrededor del día 30 post concepción.
Malformaciones
→ Daño cerebelar, deformación esquelética (Miembros posteriores, frontales doblados, braquignatismo mandibular, alopecia y anormalidades
en cabeza y mandíbula)
→ Niveles bajos de hormonas tiroideas como T3 (Triyodotirodinina) y T4 (Tiroxina); dicha deficiencia afecta adversamente la concentración de
2´,3´,- nucleótido clínico -3´- fosfodiesterasa, una enzima esencial para la mielinización normal (afectando procesos en los oligodendrocitos).
Esta afección afectaría el desarrollo esquelético.
Animales persistentemente infectados
→ animales que se infectaron entre 45-180 dias, en esta etapa no hay inmadurez del sistema inmune del feto no reconoce el VDVB como agente
infeccioso o foráneo
Enfermedad de las mucosas (EM) y el síndrome Hemorrágico
→ La enfermedad de las mucosas: Se genera en animales infectados con una cepa ncp son super infectados con una cepa cp de origen exógeno
o generada de cambios genéticos o recombinación del ARN de las cepas ncp residentes.
Asociación con trastornos respiratorios primarios
→ por VDVB genotipo l ncp, y subtipos a y b:
Cuadros clínicos en toros
→ infección testicular persistente eliminan el virus por semen durante 9-11 meses
Otras lesiones en tetas, hiperqueratosis, fisuras y dermatitis erosiva
Diagnóstico
Serología
 ELISA indirecta: no diferencia anticuerpos vacunales
Detección del antígeno viral específico como
 ELISA captura: capta el antígeno
 IHQ (inmunohistoquímica) específica para diagnosticar los persistentemente infectados) Se utiliza una muestra de tejido de la oreja.
 PCR para diferenciar los anticuerpos de vacunados y de los no vacunados.
Aislamiento Viral
Prevención al pleno servicio
Objetivo
○ Disminuir las manifestaciones clínicas
○ Protección fetal: con vacunas
○ Disminuir el nacimiento de animales PI
Prevención y control
 Los esfuerzos deben dirigirse a la detección y eliminación de los bovinos PI, que son principal fuente de infección y reservorio.
 La vacunación por si sola no elimina a los animales PI y debe emplearse como una herramienta para evitar la reintroducción de la infección.
Control y erradicación
 Vacunación
 Vacuna con Virus Vivo (1ra en ponerse)
→ Genera mejor inmunidad no necesita refuerzo
→ no en animales gestantes porque produce aborto
→ no en animales en producción porque baja producción
→ Recomendada solo para hembras (antes de entrar a reproducción, para evitar la ooforitis)
 Vacuna atenuada (Segunda en ponerse)
→ Costosa
→ Si necesita refuerzo (Entre la 3ra y 4ta semana después de la primera dosis) por ser virus muerto
→ Virus de la Diarrea Viral Bovina + IBR + Leptospirosis
La vacunación no arregla problemas de manejo.
 Utilización de animales centinelas: ovejas
 Mantener un rebaño cerrado: que no tenga contacto con animales vecinos y que no ingresen animales sin adecuado control sanitario
 Estudios de Seroprevalencia: muestrear constantemente
 Densidad Poblacional: No hacinamiento
 Prácticas de Manejo: bioseguridad, Disminuir estrés, adecuada desinfección
Resumen
ciclo 1: a nivel fetal, feto infectado,
➔ ternero débil (se recupera o se muere)
➔ aborto
ciclo 2:
nace persistentemente infectada ncp
➔ (no se infecta de con cp, no desarrolla enfermedad de las mucosas o síndrome hemorrágico ) sobrevive y se reproduce, teniendo animales PI
➔ se infecta con cp desarrolla enfermedad de las mucosas o síndrome hemorrágico
 antes solo era una enfermedad respiratoria ahora afecta otros sistemas también
 se encuentra de forma combinada con VDVB (virus inmunosupresor)
 Actúan de manera sinérgica, la presencia de una potencializa a otra
 las vacunas traen Virus de la Diarrea Viral Bovina + IBR + Leptospirosis
 son enfermedades que están afectando la reproductividad de los hatos. un síntoma es el aborto.
Características
 no mata
 también llamado Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR)
 Afecta a Bovinos, cabras y búfalos
 Transmisión horizontal. Contacto directo e indirecto (madre a feto no)
 Se desencadena por algún factor inmunosupresivo como VDVB, micotoxinas, estrés, cambio climático
 Etiología: Herpesvirus Bovino 1 (BHV1) subtipos: 1.1, 1.2a, 1.2b
 Virus ADN
 Período de incubación: 10 a 20 días
 No se considera una zoonosis.
Cuadros clínicos y sintomatología
→ Trastorno Respiratorio por Herpesvirus Bovino 1 (HV1)
→ Ocular: conjuntivitis. Dx diferencial: Moraxela bovis, ojo rosado, también produce conjuntivitis en cabras y ovejas también.
→ Genital: vulvovaginitis y Balanopostitis
→ Trastorno Reproductivo por Herpesvirus Bovino 1.2 (HV1.2) abortos
→ problemas Nerviosos (meningoencefalitis) Este se encuentra en los nervios y ganglios sacral y trigémino.
→ Tracto digestivo (Enteritis)
Patogenia
 El virus se replica en epitelios respiratorio o genital y es eliminado en secreciones.
o Debido a esto hay vacunas intranasales para estimular la inmunidad local.
 Tiene presencia por el tejido nervioso por lo que provoca hay infección de terminales nerviosas locales y migran a ganglios nerviosos, se
establecen en ganglios trigémino y sacral, donde quedan de por vida.
 Se reactiva por inmunosupresión, se disemina por viremia y/o diseminación neural o puentes intercelulares. Son bastante complejos, hay
prevalencias mayores a 30% pero los animales no se mueren por esto, el problema es cuando se presentan problemas reproductivos (abortos)
Diagnóstico
o Serología por suero neutralización
o ELISA (Ensayo Inmunoenzimático)
o PCR (reacción en la cadena de la polimerasa)
Diagnóstico Diferencial
 DVB (diarrea viral bovina)
 Fiebre de Embarque.por mannheimia haemolytica
 Fiebre Catarral Maligna.
 Difteria de los terneros. Producida por Trueperella pyogenes
 Brucelosis
 Leptospirosis
Prevención y control
 Higiene y Cuarentena
○ Mantener la higiene, reducir el hacinamiento manteniendo una adecuada densidad de poblaciones
○ Animales de nuevo ingreso en período de cuarentena, para descartar principalmente la Fiebre de Embarque que se presenta en los primeros
días después del traslado (también conocida como enfermedad de la nariz roja)
○ Adecuada ventilación
○ Manejo del metano producido por la orina y amoniaco que son irritantes y causan problemas respiratorios favoreciendo la inmunosupresión
○ Control de humo y CO2
 Vacunación
○ Se puede aplicar por vía intranasal y funciona adecuadamente. Esta es específica para IBR
○ Existen otras vacunas que vienen combinadas con otras enfermedades como traen IBR+ Virus Sincitial Respiratorio DVB + Leptospirosis
○ Los refuerzos ayudan al animal a mantener un adecuado sistema de inmunidad
○ Calostro: es una forma barata de vacunación
○ Programas de vacunación en hembras: si son gestantes que sean de virus muerto ya que si se utilizan de virus vivo se corre el riesgo de
producir la enfermedad clínica y generar aborto porque la vacuna trae DVB
 Manejo del estrés
○ Reducción del estrés ya que causa inmunosupresión

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