Semiologia cardiovascular

Anamnesis→ vamos a buscar los motivos de consulta que nos orientan al aparato cardiovascular:

 Dolor precordial→ angor

 Disnea, disnea paroxitica nocturna, ortopnea
 Edemas y tanstornos ritmo diuretico
 Palpitaciones
 Sincope, tos, etc

Antecedentes→ buscamos factores de riesgo

Personales→ factores de riesgo cv→ los que tienen mas riesgo son los hombres mayores de 50 años

 Si tiene hta, ic, iam, arritmias, diabetico

 Habitos→ fumador, sedentario, etc.

Familiares→ e cardiopatías, ec precoz

Medicación

Disnea→ sensación de falta de aire, el pte siente que se ahoga

Puede tener muchos origines→ respiratorio, cv, metabolica, anemia, psicógena

En el caso de la disnea de origen cardiovascular→ nos habla de ic, es un marcador de falla en el ve izq, este no puede
eyectar la sangre y la sangre se empieza a acumular en la au y luego en las venas pulmonares→ generando el edema
alveolar, esto es lo que genera la disnea

Esta disnea primero aparece como una disnea a grandes esfuerzos, y luego va a ir empeorando

Clasificacion de la disnea→

 Grado I→ ante grandes esfuerzos, por ejemplo correr

 Grado II→ medianos esfuerzos, por ejemplo caminar
 Grado III→ pequeños esfuerzos, por ej vestirse, bañarse
 Grado IV→ en reposo→ estos pte van a tener ortopnea → dificultad respiratoria que se generan en decúbito,
cuando se acuesta siente que se ahoga y debe dormir sentado

Disnea paroxística nocturna→ disnea que aparece de noche que lo obliga a levantarse→ esto sucede porque de
noche aumenta el retorno venoso, un ventrículo enfermo no puede suplir este aumento del rv generando que se
acumule la sangre en las venas pulmonares, generando edema de pulmón

Es fácil distinguirlo de una disnea d origen respiratorio porque no va a tener los otros síntomas de origen cv

Dolor toracico

Origen cardiovascular

 Angor
 Tep→ tromboembolismo de pulmón→ obstruccion de las arterias pulmonares causada por un trombo
 Aneurisma disecante→ genera dolor precordial o epigástrico y se irradia a región interescapular, y como
diseca la aorta el dolor se irradia hacia el lado de la diseccion (puede ser epigastrio o region lumbar).
Aparecen signos de sochk (palidez, hiptension, etc)
 Pericarditis→ dolor retroesternal urente en pte con fiebre, que se exacerba con la inspiración, movimientos
del torax, tos y deglución y se calma inclinando el torax (plegaria mahometana)

Origen resp

 Neumonías→ tipo puntada y es localizado

 Neumotórax
Pared torácica

 Condritis (dolor puntual que aumenta cunado palpamos el cartílago), muscular o herpes(es de origen
neuropático, es decir se siente como ardor o quemazon)

Gastrointestinal→ reflujo gastroesofagico, colico biliar (dolor tipo colico, viene y se va), pancreatitis, gastritis, etc

Psicogena→ ataque de pánico

Angor→ dolor cardiaco que se origina de la isquemia, de la disminución de la perfusión del miocardio, se debe a
lesión en la arteria coronaria

 Es un dolor precordial o retroesternal→ puede aparecer en otras zonas como epigastrio y zona mamaria izq,
tmb hay pte que no sienten el dolor pero si tienen otros síntomas, esto se llama pacientes quivalentes
anginosos mujeres, ancianos o diabeticos
 Es opresivo, constrictivo, sensación de peso
 Irradiacion→ cuello, mandíbula y cara cubital brazo izq, muñeca o epigastrio
 Desencadenante→ esfuerzo, stress o ingesta copiosa
 Mejora con reposo

Isquemia miocárdica tiene 3 sindromes:

Angina de pecho→ pte tiene una lesión fija en la coronaria y que es crónica, no tiene un nuevo accidente de placa

 El dolor aparece ante determinados esfuerzos, este esfuerzo es reproducible→ quiere decir que es un angor
que se genera siempre al mismo esfuerzo, el pte ya sabe que a las 3 cuadras le va a doler el pecho,, donde el
dolor es siempre es igual (tiene la misma intensidad, dura hasta 5 minutos, cede en reposo o con nitritos)

Angina inestable→ el pte tiene lesión aguda, tiene un accidente en la placa que no obstruye completamente la luz de
la coronaria

 El dolor no es mismo, tiene un dolor mas intenso o se genera con menos esfuerzo y dura mas de 5 minutos

Infarto agudo de miocardio→

 Angor muy intenso que dura mas de 20 minutos y no cede con el reposo
 Aparecen síntomas vegetativos (transpiración,vomitos, palidez, están generados por el simpatico frente al
dolor), sensancion de muerte
 Puede acompañarse de disnea, signos de ic y signos de shock (estado de hipoperfusion periférica
sistemica)→ esto sucede en pte con infartos muy graves, donde el pte no va a estar despierto ya que no le
llega sangre al cerebro ni va a orinar por la disminución de función de bomba del corazon→ causando
holigonuria (caída del ritmo diuretico de menos de 200 mil en menos de 24 hs) e hiptension arterial

Sincope→ perdida súbita del conocimiento, que tiene recuperación integra, ósea se desmaya y recupera
completamente

 La fisiopatología del sincope es que disminuye la irrigacion de forma súbita a nivel cerebral, pero es una caída
de la perfusión que viene y se va→ para que esto suceda debemos tener isquemia en la parte posterior, que
es adonde irriga la parte del tronco o una isquemia sistémica(de las dos carótidas)
 Puede tener origen neurogénico o cardiogénico
 Origen neurogenico→ el mas frecuente es el síndrome vasovagal→pte que ante determinadas situaciones
tienen un tono parasimpatico elevado (por ej en defecación) en donde se genera hipotensión.
 Por vaciamiento de grandes vol de liquidos
 Lipotemia histerica
 Hipersensibilidad del seno carotideo→ aumenta la sensibilidad de los baroreceptores
 Origen cardiogenico→ lo primero que pensamos es en la arritmia→ ya sea bradicardia (en donde la fc esta
muy baja que no es capaz de irrigar el cerebro) o una taquicardia (donde la fc es tan alta que el vol de
eyección no llega a generar la perfusión cerebral)
  Cardiopatias: IAM (cuando el infarto es tan grande y genere un shock cardiogénico),
Estenosis aortica graves (la válvula esta tan cerrada que no llega a pasar casi nada de
sangre)→ aparecen con el ejercicio
 Hpotension ortostática
 Ateroesclerosis carotidea o vertebrobasilares

En cambio la lipotimia→ es la perdida del tono postural que puede ir o no acompañado de la perdida de conciencia

Palpitaciones→ percepción desagradable de latidos cardiacos

Puede ser patológica o no: dependera de→

 el momento del dia que ocurra, la duración, regularidad y frecuencia, como se desencadena (en reposo o
esfuerzo) y los síntomas asociados
 Antecedentes personales y medicación

Es fisiológica por ejemplo por disminución deñ umbral de receptividad→ angustia

Es patológica por ejemplo por cambios bruscos del ritmo cardiaco→ las arritmias solo provocan palpitaciones cuando
son agudas, por ejemplo en el caso de la FA al ser crónicas no sientes palpitaciones

En caso de palpitaciones multiples y sotenidas→ puede hablar de situaciones paroxísticas (es decir que empiezan y
terminan)→ taquicardia paroxística, fa paroxística, taquicardia ventricular y taquicardia sinusal

Las palpitaciones extrasistoles→ son latidos que se pueden dar en corazones sanos o enfermos, son latidos
anticipados, que pueden darse fuera del nodo sinusal, donde luego hay una pausa→ entonces los pte sienten una
palpitación y luego que el corazón se para→ sensación muy fugaz de golpe energico o de paro

Edema→ liquido que esta en el liquido extracelular, imp diferenciarlo con lipedema (grasa), es fácil ya que los
lipedema no generan godet.

 La fisiopatología es que aumenta la presión

hidrostatica o disminuye la presión oncótica
capilar (cae las proteínas generando que el
h2o persiste en el espacio celular
subcutaneo y que no entre al espacio
vascular)→ esto genera edema
generalizados
 También puede aumentar la permeabilidad capilar (en la celulitis, inflamación, etc)→ esto genera edemas
localizados, que tienen calor, enrojeicdo, es inflamatorio

La fisopatologia del edema en la IC es que básicamente el ve izq es incapaz de eyectar la sangre necesaria→ esto
genera un aumento del volumen telesistolico (vol de sangre que queda en el ve dsp de la eyeccion), esto genera que
aumente la presión y la cantidad de liquido que queda en la au→ esto aumenta la presión hidrostatica del capilar
pulmonary además disminuye la cant de flujo del riñon, esto estimula la activación del SRAA, aumentando la
reabsorción de agua y sodio, y el simpatico aumenta la fc y la vasocontriccion.

Edema cardiogenico→ es bilateral y simetrico (esta en las dos piernas y es igual en ambas)

 Es blando, frio y genera cianosis por la hipoxia causada por el edema de pulmón
 Aumenta de dia y disminuye con reposo→ esto aumenta el flujo renal estimulando la diuresis (nicturia)
 Ascendente→ primero el edema es en MMII, luego puede ser genital, luego acitis (liquido en el abdomen) e ir
subiendo

Examen físico

Inspeccion:

Hepatomegalia
Cianosis→ coloración azul en regiones distales→ es un signo de hipoxia

Ingurgitación yugular Signos de

edema ic

En el infarto se debe buscar la falta de aire, el signo de shock cardiogénico y los signos de ic

Dedos en palillo de tambor→ hipertrofia distal de los dedos

Palpacion:

Palpacion de la carotida y tmb se ausculta para ver si hay soplos que prodian indicar alguna placa de ateroma que
puede causar acv

El pulso se palpa: de los dos lados

 justo por debajo del angulo de la mandíbula y por delante del esternocleidomastoideo
 en arteria radial, tmb se debe evaluar la rigidez
 pulso popliteo→ se genera una leve flexion de la pierna y con ambos dedos palpamos el hueco
poplíteo
 en tibial posterior
 en pulso pedio→ entre los dos
extensores

Lo que buscamos en el pulso es: FRITAF

 Frecuencia→ 60-100 lpm

 Mas de 100 lpm→ taquicardia→ puede ser sinusal (son normales), aleteo, fa
 Menos de 60 lpm→ bradicardia→ sinusal (por ej en deportistas) o en bloqueo auve
 Déficit de pulso (fa y extrasístoles)
 Ritmo→ regular→ aleteo, tv, tsv, bav
 Irregular→ arritmias sinusal, fa y extrasistoles
 Igualdad→ significa palpar con la misma intensidad cada pulso, puede ser igual o desigual
 Tension→ filiforme o duro (cuando tomamos la presion, inflamos y seguimos palpando la arteria)
 Amplitud (intensidad con la que palpamos el pulso) y forma→ aumentada→ salton (insuf ao como la válvula no
cierra bien una parte de la sangre queda en ve y esto genera que el próximo latido salga con mas volumen), celer
(insuf ao)
 Disminuida→ parvus y tardus (estenosis ao), dicroto (febril), biferens

Puede ser que un pulso sea alternante, es decir cuando la presión de pulso esta disminuida ocurre en ic grave o
paradojal VER BIEN

Palpacion a nivel cardiaco:

Latido Normal→ choque de punta, se da en el 4to y 5to espacio intercostal a nivel de la línea medioclavicular

Patologico→ es que el choque de punta este desplazado( se da en aumento del ve izq), que sea amplio y sostenido
ese latido (nos habla de estenosis ao y hta) y la cúpula de bart (se da en insuf ao) es un latido fuerte y rápido

Latidos patologicos→

 Latidos localizados (en las áreas de auscultación palpamos un latido) o

generalizados
 Fremitos→ es la palpación de un soplo, de la vibración de la sangre

Latidos generalizados
 diagonal→ es el choque de punta desplazado, se coloca
la mano hacia el quinto espacio intercostal y la palma
ira hacia la región esternal→ lo que vamos a sentir es
que la punta de la mano siente el latido

sagital→ se genera en la región paraesternal

izq,cuando lo palpamos hay hvd (agrandamiento del ve
d). debemos colocar la mano sobre el esternon, en la
reg paraesternal

diagonal invertido→ colocamos la mano en área

aortica

Transversal→ se colocan los dedos de la base del hemitórax derecho, donde palpamos latido en la punta de la
mano→ significa que llega sangre al hígado.

Auscultacion

 R1→ cierre de válvula auriculoventriculares→ todo lo que este después del r1 es sistolico
 R2→ cierre válvula aortica y pulmonar→ ruido mas agudo, todo lo que este después del r2 es diastólico

Focos de ascultacion

 Mitral→ 4to espacio intercostal línea media clavicular,

siempre esta acompañado del choque de punta→ esto
nos dice que si hay un choque de punta desplazado la
auscultacion mitral se va a ir para el lado que este
desplazado
 Tricuspideo→ en la base del xifoides o para esternal izq
 Aortico→ corresponde al 2do espacio intercostal lado
derecho
 Pulmonar→ 2do espacio intercostal lado izq

El r1 coincide con el pulso carotideo

En la auscultación hay que determinar:

 Ritmo→ puede ser regular o irregular (extrasístoles, fa), cuando tenemos un ritmo irregular se mide
auscultándolo en un minuto no palpándolo porque hay latidos que no vamos a sentir
 FC→ normal 60-100 lpm
 Ruidos cardiacos en cada foco→ buscamos r1 a nivel del ápex y r2 mas alto a nivel de la aorta
 Puede pasar que el r1 o r2 esten aumentados o disminuidos

 Desdoblamientos→ pueden ser fisiológicos o patológicos

 las válvulas no se cierran al mismo tiempo, primer se
cierran las válvulas iz y luego las derechas→ de todas
maneras la diferencia son milisegundo y nuestro oído no
es capaz de detecarlo.
Cuando retardamos el cierre de las válvulas derechas
generamos que esa diferencia de tiempo se prolonge→
por ejemplo en inspiracion aumenta el retorno venosa,
esto genera que llegue mas sangre a la au retardando el
cierre de las válvulas derechas, esto seria el
desdoblamiento
Desdoblamiento→ auscultación de dos componentes (cierre de aortica y pulmonar por ejmplo) en un ruido

El bloqueo de rama derecha es que hay un bloqueo en la rama del haz de hiss, esto genera que el ventrículo derecho
se despolarice por los mismos miocitos→ generando que se despolarice dsp por lo que genera un retraso del cierre
de la válvula auriculoventricular

IMP→ recordar que los fenómenos izquierdos aumentan en insipiracion, en cambio los derechos no

En el bloqueo de rama izq y estenosis aortica grave hay un desdoblamiento que desaparece en inspiración y aumenta
en espiracion→ es llamado paradojico, porque es en espiracion

 Ruidos agregados→ se escuchan en el foco mitral o tricuspideo

R3:se da justo dsp del segundo ruido→ es protodiastolico, se caracteriza por estar dentro de la fase de llenado
rápido. Es normal en jóvenes, es generado porque cuando la sangre entra al ventrículo este es flácido y genera una
vibración. Es signo de ic y aumenta en inspiración, habla de un ventrículo dilatado, flasido

R4:

 Ocurre en diástole, antes de R1, durante la sístole auricular, justo antes de que se inicie la contracción
ventricular (fase telediastólica).
 antes de R1 → Telediastólico.
 Habla de Ventrículos rígidos e hipertróficos que tiene una sobrecarga de presion
(por ejemplo, en hta y estenosis aortica severa).→ es el sonido que se genera
cuando la sangre choca contra las paredes duras del ve durante la sistole
 Siempre patológico, generalmente relacionado con insuficiencia cardíaca (IC).
 En pacientes con fibrilación auricular, este ruido no se escucha debido a la
ausencia de la contracción auricular→ por lo que no tiene sistole
 Se produce por la rigidez del ventrículo, lo que dificulta su llenado durante la diástole.
 La sístole auricular aumenta la presión dentro de la aurícula, que se transmite a un ventrículo inflexible,
generando el ruido
 La taquicardia disminuye el tiempo diastólico, asi que los ruidos aveces se fucionan y se escuchan como un ruido
único dependiendo de la FC
“Cuando se combinan ambos se llama un “galope en 4 tiempos”

Click sistólicos de apertura: se dan por la apertura brusca de una válvula enferma

 Estenosis Aórtica o Pulmonar.

 Inmediatamente del primer ruido de R1, se cierra la AV y se abre enseguida las sigmodeas
 Click Mesosistólico: Prolapso mitral (click + soplo), en el medio de la sístole

Chasquidos diastólicos de apertura:

 Estenosis Mitral y es diastólico ósea las vavlulas aurciuloventriculares se abren después de que se cierran las
sigmoides

Soplos cardíacos:
El flujo sanguíneo normal es laminar. Sin embargo, cuando se vuelve turbulento, puede generar un soplo. Las causas
más frecuentes de turbulencia son:

 Aumento del calibre: dilatación de una arteria o válvula.

 Obstrucción: por ejemplo, estenosis aórtica o mitral.
 Regurgitación: como en las insuficiencias valvulares.
 Combinación de obstrucción y dilatación: estenosis e insuficiencia
 Derivaciones anómalas: por comunicaciones anómalas entre ventrículos, aurículas o vasos sanguíneos.
 Mayor velocidad: porque si tenemos esto se genera el flujo turbulento→ esto lo vemos en pacientes que
tengan fiebre, taquicardia, etc→ se denominan soplos hemodinamicos

Si el soplo es palpable, se denomina frémito. También pueden aparecer en válvulas estenóticas.

Funcionales:

 No son patológicos, se dan en pacientes menores de 30 años

 Mesocardicos (en el centro del área cardiaca), sistólicos, baja intensidad
 Desaparecen o disminuyen con el decúbito
Extracardiacos:
 Hiperdinamia (aumento de la velocidad del flujo): hipertiroidismo, anemia, fiebre
 Ej: se baja la fiebre, y se normalizo la frecuencia cardiaca no hay soplo (la causa es hemodinamica) si lo
hubiera se sospecha de endocarditis

Organicos:

 Enfermedad cardiaca
 Valvulopatía, comunicación anómala
Soplos patológicos

 Diastólicos
 Continuos
 Mas de 30 años
 Acompañado de otro síntoma
 Irradiación y/o ruido agregado
 Intenso
Intensidad:

 Grado 1: De difícil auscultación.

 Grado 2: Soplo débil.
 Grado 3: De intensidad moderada.
 Grado 4: Fuerte y con frémito.
 Grado 5: Muy fuerte y con frémito.
 Grado 6: Se percibe sin necesidad de apoyar el oído o el estetoscopio sobre la pared torácica.

Evaluación clínica del soplo:

Siempre se debe registrar:

 Foco de auscultación donde es más evidente.

 Intensidad del soplo.
 Si es sistólico (ocurre después del primer ruido) o diastólico (tras el segundo ruido).
 Irradiación: hacia axila, cuello, subclavia, etc.
 Modificaciones con la respiración:
o Si aumenta con la inspiración, es derecho.
o Si aumenta con la espiración, es izquierdo.
 Cambios según la posición:
 o Sentado, acostado o en posición mitral (decúbito lateral izquierdo) para auscultar mejor los soplos
mitrales.

Maniobras modificantes

 Inspiración: Aumenta RV, intensifica los soplos derechos.

 Espiración: Aumenta llenado izquierdo, por tanto, intensifica los soplos izquierdos.
 Valsalva: Todos los soplos sistólicos disminuyen de intensidad, excepto MCP Hfíca, que aumenta intensidad.
Aumenta la presion aortica y por ende disminuye el flujo de cualquier soplo sistólico

MCP: miocardiopatía hipertrófica, primer causa de muerte en pacientes jóvenes, ej pacientes jóvenes que
tienen un paro cardiaco cuando juega el futbol

 Prensión manual isométrica: le piden al paciente que levante los brazos hagan fuerza y eso tapa. Aumenta la
intensidad de los soplos de la insuficiencia mitral y aórtica y de los soplos diastólicos de la estenosis mitral.

SOPLOS SISTOLICOS: CHEQUEAR

La sístole comienza con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide). Si alguna de estas válvulas
no se cierra correctamente, se produce una regurgitación de sangre del ventrículo hacia la aurícula, generando un
soplo de insuficiencia mitral (corazón izquierdo) o tricuspídea (corazón derecho). Tipos de soplos sistólicos:

 Soplos de eyección:
Ocurren cuando el ventrículo se contrae y expulsa sangre a través de una válvula estenótica (estrechada).
Esto genera un soplo por paso forzado de sangre. Ejemplos:
o Estenosis aórtica
o Estenosis pulmonar
 Soplos de regurgitación:
También pueden producirse por comunicaciones interventriculares, donde la sangre pasa del ventrículo
izquierdo al derecho, generando un flujo retrógrado similar a una insuficiencia.

Soplos diastólicos

Los soplos diastólicos son siempre patológicos. Las causas más frecuentes incluyen:

 Insuficiencia aórtica (regurgitación)

 Estenosis mitral (flujo dificultoso en la fase de llenado)

Tipos de soplos diastólicos:

 Soplos de regurgitación:
La diástole comienza con el segundo ruido cardíaco, correspondiente al cierre de las válvulas sigmoideas
(aórtica y pulmonar).
Si estas válvulas no se cierran correctamente, al final de la eyección se produce un reflujo de sangre hacia el
ventrículo, generando un soplo de insuficiencia aórtica o pulmonar.
 Soplos de eyección (estenosis mitral):
Durante la diástole, las válvulas auriculoventriculares (AV) se abren para permitir el llenado ventricular.
Si la válvula mitral está estenosada, la sangre atraviesa un orificio estrecho:
o En la fase inicial del llenado, el soplo tiene una intensidad constante.
o Con la contracción auricular (patada auricular), aumenta la intensidad del flujo y del soplo. Este
aumento se llama refuerzo presistólico.
o El soplo resultante es característico de la estenosis mitral.

Soplos continuos
  Comunicación arteriovenosa persistente, donde la sangre fluye de forma continua durante la sístole y la
diástole. Por eso, el soplo se escucha a lo largo de todo el ciclo cardíaco.
Ejemplo clásico: ductus arterioso persistente.
 Frote pericárdico:
o Se escucha tanto en sístole como en diástole.
o Está causado por el roce entre las hojas visceral y parietal del pericardio, típico de la pericarditis.
o Es independiente del ritmo cardíaco y no tiene poder de propagación.
o Se puede auscultar y palpar.
o Tiene tres tiempos (sistólico, diastólico y telesistólico).

INSUFICIENCIA MITRAL:
 El soplo es regurgitante, sistólico (ocupa toda la sístole), de intensidad constante, con forma en meseta y
aspereza característica.
 Se ausculta mejor en el foco mitral y se irradia a la axila izquierda (por la regurgitación hacia la aurícula)
 Es un soplo holosistólico.
 No irradia a carótidas, lo cual lo diferencia claramente de la estenosis aórtica.
 El primer ruido (R1) está disminuido y no se distingue bien del soplo.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA:
 Soplo similar al mitral, también holosistólico, pero aumenta con la inspiración (por ser del corazón
derecho).
 Se ausculta en el foco tricuspídeo.

ESTENOSIS AORTICA:
 Soplo eyectivo, intenso, áspero, con forma romboidal (crece y decrece).
 Frecuente en pacientes añosos.
 Se ausculta mejor en el foco aórtico, pero irradia: a carótidas, subclavia y epigastrio.
 Fremito palpable

PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL

 Es congénito y de fisiopatología no del todo clara

 La válvula mitral es carnosa y, en cada sístole, produce regurgitación.
 El soplo es telediastólico, de regurgitación al final de la sístole, mejor auscultado en el foco mitral.
 Frecuentemente es precedido por un clic mesosistólico.

ESTENOSIS PULMONAR

 Muy poco frecuente. Soplo sistólico, romboidal, de tono medio y seco.

 Se ausculta mejor en el foco pulmonar.
 El segundo ruido (R2) está disminuido y desdoblado.

INSUFICIENCIA AORTICA:
 No es común, pero es la más frecuente dentro de los soplos diastólicos.
 Soplo proto-diastólico, de tono alto, aparece en la fase rápida de la diástole.
 Se ausculta mejor en el foco aórtico, con el paciente sentado e inclinado hacia adelante (posición de
Pachon).
 Debido a la regurgitación, el ventrículo ya tiene volumen al recibir sangre auricular, lo que genera una
obstrucción funcional que simula una estenosis mitral, produciendo el soplo de Austin Flint.

INSUFICIENCIA PULMONAR: Es muy rara y más suave que la insuficiencia aórtica.

Tiene características similares a esta última, pero es menos frecuente y de menor intensidad.
ESTENOSIS TRICUSPIDE:
Soplo diastólico que puede aumentar durante la inspiración. Se ausculta mejor en el foco tricuspídeo y suele estar
asociado a fiebre reumática.

ESTENOSIS MITRAL (ru-fu-ta-ta – minuto 1:24:55)

Soplo diastólico de baja frecuencia, más intenso en la mitad y al final de la diástole.

Se ausculta en el foco mitral, especialmente con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
El R1 está aumentado y puede haber fremito palpable.

Estas tres últimas patologías (estenosis mitral, tricuspídea e insuficiencia reumática) ya no son frecuentes, dado que
la fiebre reumática prácticamente ha desaparecido como causa.

Fórmula práctica para el estudio de un soplo

 Primera etapa: ubicar en qué momento del ciclo cardíaco se produce el soplo.
 Segunda etapa: localizar el área de máxima
auscultación.
 Tercera etapa: pensar en la posible etiología del
soplo, relacionando el momento del ciclo cardíaco
con el área de auscultación.
 Cuarta etapa: determinar las características
acústicas del soplo (forma, relación con R1/R2,
propagación, intensidad).

Pericarditis

Inflamación del pericardio que genera un roce trifásico, conocido como frote pericárdico.

 No está relacionado con el latido cardíaco: el frote se mantiene aunque el paciente largue el aire, e incluso si
genera bradicardia, el frote sigue presente.
 Es un frote sisto-diastólico (se escucha tanto en sístole como en diástole).
 Se ausculta mejor en la línea paraesternal izquierda.
 Si se presiona la campana del estetoscopio, el frote aumenta ("sopla más").