Bloque I: Respiratorio según Robbins

-Atelectasia-
-Expansión inadecuada de los espacios aéreos (colapso)
-Desequilibrio ventilación-perfusion/hipoxia
-Se clasifica en 3:
 Por reabsorción
 Por compresión
-Neumotórax
-Acumulación de liquido como en la insuficiencia cardiaca congestiva
 Por contracción
-Fibrosis-----No expansión del pulmón

-Enfisema-
-Aumento de tamaño permanente de los espacios aéreos distales a los bronquios
terminales
-Asociado a destrucción de las paredes sin fibrosis significativa
-Hay 4 tipos:
 Centroacinar
-Partes centrales o proximales a los acinos
-Lesiones frecuentemente en los lobulos superiores
-Mas frecuente en fumadores
-Asociado a bronquitis crónica
 Panacinar
-Acinos dilatados de manera uniforme
-Mas frecuente en los campos pulmonares inferiores
-Asociado a deficiencia de a1-antitripsina
  Acinar distal
-Parte distal afectada predominantemente
-Mas llamativo cerca de la pleura
-Mas grave en mitad superior del pulmón
-Espacios aereos dialatados-----bulllas
-Se ve en casos de neumotórax
 Irregular
-Acino afectado de forma irregular
-Cicatrices
-Asintomatica
-Forma más frecuente de enfisema

-Patogenia
 Celulas y mediadores inflamatorios
-Mediado por neutrófilos, macrófagos y linfocitos
 Desequilibrio proteasa-antiproteasa
 Estrés oxidativo
 Infecciones de las vías respiratorias
-Los alveolos se colapsan por perdida de tejido elástico
Morfologia
-En el panacinar, los pulmones agrandados cubren el corazón y están palidos
-Destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis, lo que induce un aumento del
tamaño de los espacios aereos

Características clínicas
-Disnea progresiva
-Pérdida de peso
-Reducción de FEV1 con FVC normal
-Sopladores rosados (Enfisema sin componente bronquítico)
 Tórax en barril
 Disnea
 Se sienta en posición inclinada

-Abotargados azules (enfisema bronquitis crónica)

 Hipoxemia
 Cianosis
 Tienden a ser obesos (no se sabe porque)
-Los pacientes con EPOC varian entre estas dos partes
-Desarrollo gradual de hipertensión pulmonar secundaria------- Cor pulmonale
-Muerte por insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha

-Bronquitis crónica-
-Se diagnostica de forma clínica = Tos productiva persistente durante al menos 3
meses consecutivos en un periodo de 2 años
-Frecuente entre fumadores
-Bronquitis crónica + Enfisema = EPOC

Patogenia
-Tabaquismo
-Irritantes ambientales ------- Hipertrofia de las glándulas mucoides y celulas secretora
de mucina
-Infiltración de macrófagos, neutrófilos y linfocitos (igual que en el enfisema)
-NO eosinófilos (ellos están en el ASMA)

Morfología
-Hiperemia y tumefacción de la mucosa de las vias respiratorias mayores
-Capa de secreciones
-Aumento de tamaño de las glándulas secretoras de moco
Características clínicas
 Tos productiva
 Puede desarrollar EPOC caracterizada por hipercapnia, hipoxemia y cianosis
 El EPOC tiene una progresión más rápida, la cual termina en hipertensión
pulmonar

-Asma-
-Trastorno inflamatorio crónico caracterizado por obstrucción reversible de las vías
respiratorias e inflamación mediada por eosinófilos
-Patogenia
-Hipersensibilidad tipo I (atopia) = principal factor
-Infecciones respiratorias
-Irritantes como el tabaco
-Estrés y ejercicio

-Atopia = activación excesiva de los Th2------- IL-3 y IL-4 estimulan la producción de

IgE------- La IL-5 estimula a los eosinófilos y la IL-13 estimula la producción de moco
-Los brotes a repetición producen remodelado de las vias respiratorias
-El ASMA se divide en 4:
 Atópico: Mediado por hipersensibilidad
 No atópico: No mediado por hipersensibilidad, pero si por infecciones
 Por fármaco: Respuesta negativa al ácido acetilsalicílico
 Ocupacional: Humo, polvos orgánicos y químicos, gases. Depende de la
ocupación del individuo
-Morfología
-Ataque grave prolongado = Estado asmático
-Hiperinsuflación en casos mortales
-Tapones de moco que contienen Espirales de Curschmann (Remolinos de epitelio
desprendido)
-Eosinófilos y cristales de Charcot-Ley-den (producto de los eosinófilos)
-Remodelación de las vías respiratorias
-Características clínicas
 Disnea
 Sibilancias
 Tapones de moco
 Crisis de broncoconstricción
 Paroxismo grave prolongado que no responde a tratamiento = Estado asmático
 Riesgo de acidosis, hipercapnia e hipoxia grave

-Bronquiectasias-
-Dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos
-Condición secundaria a obstrucción o infección
-Enfermedades que predisponen a esta:
 Fibrosis quística (acumulación de moco e infecciones a repetición)
 Inmunodeficiencia
 Discinesia ciliar primaria
 Tumores o cuerpos extraños (obstrucción bronquial)
 Neumonía necrosante por S. aureus o especies de Klebesiella

-Patogenia
-Siempre asociada a obstrucción e infección crónica
-En ambos casos hay una acumulación de moco que resulta en una dilatación
irreversible

-Morfología
-Suele afectar a los lóbulos inferiores bilateralmente
-Las vías respiratorias pueden estar dilatadas hasta 4 veces su tamaño normal
-En el curso activo de la enfermedad ocurre una descamación del epitelio
-Se puede encontrar una flora mixta de bacterias en el esputo

-Características clínicas
  Esputo purulento y a veces mal oliente
 Tos persistente
 Disnea
 Rinosinusitis
 Hemoptisis

-Sarcoidosis-
-Enfermedad multisistémica de etiología desconocida caracterizada por inflamación
granulomatosa no necrosante en muchos tejidos y órganos
-Neumopatía restrictiva
-Predilección por adultos menores de 40 años
-Elevada en poblaciones danesas y suecas
-Mas común en no fumadores

-Patogenia
-Posible trastorno de la regulación inmunitaria
-Proceso regulado por linfocitos T cooperadores (TH1) CD4+

-Morfología
-Presencia de granulomas epitelioides no necrosantes (en cualquier órgano)
-Granuloma epitelioide = acumulación de células epitelioides rodeada por linfocitos T
-Cuando la lesión es reparada, deja una cicatriz hialina
-En los granulomas puede haber cuerpos de schaumann y cuerpos asteroideos
-Los pulmones se afectan en alguna fase de la enfermedad en el 90% de los casos
-Afectación del ojo y las glándulas lagrimas (1/5 – ½)
-Puede haber lesiones granulomatosas en bazo, medula ósea e hígado

-Características clínicas
-Totalmente asintomática en muchos pacientes
-Se suele descubrir por radiografía de tórax una adenopatía hiliar bilateral
-Hepatomegalia y esplenomegalia
-Afección ocular
-Linfadenopatia periférica
-En los casos sintomáticos puede haber afección respiratoria

-Embolia, hemorragia e infarto-

-La mayoría de los coágulos que ocluyen las arterias pulmonares son de origen
embolico
-95% de los émbolos pulmonares e origina en los trombos de las venas profundas
grades como la vena poplítea y relacionadas
-Los factores que predisponen a trombosis venosa en las piernas:
 Reposo en cama prolongado
 Cirugía ortopédica
 Traumatismo grave
 ICC
 Periodo periparto
 Cáncer diseminado
 Trastornos primarios de hipercoagulabilidad
-La oclusión arterial tiene 2 consecuencias:
 Aumento de la presión arterial pulmonar por el bloqueo
 Isquemia del parénquima pulmonar distal a la obstrucción
-El daño depende del tamaño del embolo:
 Si es pequeño, puede cursar silentemente
 Si es grande y se tapa un vaso principal, se producirá un Cor pulmonale por
aumento de la presión pulmonar
-Es muy difícil de que el pulmón se infarte, pero si es posible en casos de embolia +
neumopatía de base. Esto es debido a que el pulmón, aparte de recibir oxigenación por
doble vía, este también, en su parte mas interna, se nutre del oxigeno del intercambio
gaseoso.

-Morfología
-Puede haber embolia en silla de montar (cuando un embolo grande descansa sobre
sobre una bifurcación
-Cuanto más periférica sea la oclusión, más probable será que tenga un infarto
-Los infartos tienen forma de cuña y tienden a ser hemorrágicos (coagulación roja
azulado en las primeras fases y rojo-marrón en fases más avanzadas)

-Síndrome de dificultad respiratoria aguda-

-Insuficiencia respiratoria que aparece en la semana posterior a una lesión
-Asociada principalmente a infecciones como neumonía y la sepsis
-Es una entidad secundaria (parecida a la bronquiectasia en este aspecto)

-Patogenia
-Daño alveolar extenso bilateral
-Alteración de la membrana alveolo capilar por daño en el epitelio o endotelio
-Reacción inflamatoria= IL-8 (principal), IL-1 y TNF producen activación de los
neutrófilos-------Liberación de productos tóxicos como proteasas por parte de los
neutrófilos------Perdida del surfactante pulmonar-----Incapacidad de dilatación de los
alveolos
-El equilibrio factor destructor-factor protector determinara el grado de lesión

-Morfología
-Pulmones de color rojo oscuro, pesados y sin aire
-Congestión capilar
-Edema
-Hemorragia intersticial e intraalveolar
-Acumulación de neutrófilos en los capilares
-Membrana hialina que recubren los conductos alveolares formada por fibrina
-Marcado engrosamiento de los tabiques alveolares

-Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad-

-Streptococcus pneumoniae
-Causa más frecuente
-Ocurren con mayor frecuencia en:
 Enfermedades crónicas
-ICC, EPOC y diabetes
 Defectos adquiridos o congénitos de la producción de inmunoglobulinas
-SIDA
 Disminución o ausencia de la función del bazo
-Esplenectomía

-Característica: Neutrófilos y diplococos grampositivos en esputo

-Haemophilus influenzae
-Las formas encapsuladas pueden producir una forma grave de neumonía en niños
-Riesgo entre adultos con enfermedades pulmonares crónicas como
 Bronquitis crónica
 Fibrosis quística
 Bronquiectasia
-Causa bacteriana más frecuente de exacerbación aguda de EPOC

-Moraxella catarrhalis
-Neumonía en ancianos
-Segunda causa más frecuente de exacerbación de EPOC
-Causa de otitis media mas frecuente junto a S. pneumoniae y H. influenzae

-Staphylococcus aureus
-Se asocia a complicaciones como abceso pulmonar y empiema
-Esta neumonía suele aparecer secundaria a una endocarditis esfalicocica del
hemicardio derecho
-Esta endocarditis es frecuente en drogadictos que usan la vía IV
-Causa importante de neumonía nosocomial

-Klebsiella penumoniae
-Causa más frecuente de neumonía por bacterias gramnegativas
-Afecta particularmente a malnutridos y alcohólicos
-Característica: Esputo espeso y gelatinoso

-Psudomonas aeruginosa
-Su forma intrahospitalaria es más frecuente
-Frecuente en personas con
 Neutropenia secundaria a quimioterapia
 Quemaduras extensas
 Ventilación mecánica
-Tiende a invadir la vasculatura cercana al punto de abceso-----propagación
extrapulmonar (bacteriemia)
-La bacteriemia por Pseudomonas es mortal

-Legionella pnumophila
-Casos epidémicos y esporádicos de neumonía
-Prolifera en entornos acuáticos como:
 Torres de enfriamiento de agua
 Sistemas de suministros de agua domestica (potable)
-Tasa de letalidad del 30-50% en inmunodeprimidos
-Receptores de trasplantes son susceptibles a esta infección

-Mycoplasma penumoniae
-Particularmente frecuente en niños y jóvenes
-Formas esporádicas en comunidades cerradas (colegios, campamentos y prisiones)

-Morfología
-Consolidación: Solidificación del pulmón por intercambio de aire por exudado
-La neumonía sigue 2 patrones:
 Bronconeumonía lobulillar
-Consolidación de aspecto parcheado
-Las áreas de consolidación tienen exudado rico en neutrófilos
-Los estadios no se pueden aplicar a esta debido a que esta sigue una secuencia
asincrónica
 Neumonía lobular
-Consolidación de gran parte del lóbulo o del lóbulo completo
-Estadio de congestión: Congestión vascular, liquido intra alveolar y presencia de
bacterias. Los pulmones son pesados y rojizos
-Estadio de hepatización roja: Exudado masivo, abundantes neutrófilos, eritrocitos y
fibrina
-Estadio de hepatización gris: Desintegración progresiva de los neutrófilos, pero
persistencia del exudado
-Estadio final o de resolución: El exudado se degrada por actividad enzimática
-Estas características pueden variar, por eso siempre va a ser más importante
reconocer al patógeno

-Complicaciones:
 Formación de abscesos
 Empiema
 Diseminación bacteriemia

-Características clínicas
 Fiebre alta
 Escalofríos
  Tos con expectoración purulenta
 Hemoptisis (algunos)
 Pleuritis y roce pleural
 Lóbulo radiopaco en radiografía en caso de la lobular
 Opacidades focales en la bronconeumonía lobulillar
 Mortalidad baja (si ocurre es por complicaciones severas u enfermedad
concomitante)

-Neumonía adquiridas en el hospital-

-Las que se adquieren después de un ingreso al hospital
-Curso más severo
-Dentro de este grupo se encuentra la neumonía asociada al ventilador
-Bacilos gramnegativos como Pseudomonas y enterobacteriaceae
-S. aureus

-Absceso pulmonar-
-Zona localizada de necrosis supurativa dentro del parénquima
-Causada por:
 Aspiración de material infeccioso
 Aspiración de contenido gástrico
 Obstrucción bronquial
 Complicación de neumonías bacterianas necrosantes
 Embolia séptica
 Diseminación hematógena de bacterias
-Morfología
-Aspiración de material infeccioso------Absceso único y mas frecuente en el pulmón
derecho
-Las demás causas------Múltiples

-Características clínicas
-Parecida a la bronquiectasia
-Tos productiva con esputo purulento mal oliente
-Fiebre en picos
-Acropaquía (dedos de tambor)
-Pérdida de peso

-Tuberculosis-
-Enfermedad granulomatosa crónica transmisible
-Agente causante: Mycobacterium tuberculosis
-Transmisión habitualmente es directa por inhalación de gérmenes
-