¡Bienvenidos!

Fisiopatología y
semiología de las
lesiones premalignas y
malignas de útero,
ovarios y mama
Semana Nº 5

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
 VALORE
S
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de nuestras Sabemos reconocer la autonomía Queremos brindar altos niveles de
decisiones, coherentes en lo que de las personas, promover la calidad en todo lo que hacemos,
pensamos, hacemos y decimos, e conducta innovadora, y respetar desarrollar lo mejor de nosotros
inspiradores de la realización las ideas con apertura mismos cada día, y servir con
personal orientada a la al diálogo. empatía y compromiso.
trascendencia.

2
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior para los jóvenes en
“Transformamos vidas formando profesionales innovadores, éticos y
Lima y provincias. Ser reconocidos por nuestra calidad
con visión global, a través de una educación de clase mundial desde el
acreditada con 5 QS Stars, por el éxito de nuestros egresados y
Perú”
por estar potenciados por Arizona State University.

3
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

4
 Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una

xperiencia ducativa xcepcional

5
1. Conectándonos : Nuestros saberes
previos
• Ver el siguiente video:
• https://youtu.be/gpPYy0psefE?si=yt6jPP8EgH8g1jh6

• 1. ¿Cómo se debe evaluar la mama de una paciente para

detectar alguna anomalia?

6
2. Logro de la sesión

Al final de la sesión, el estudiante elabora una historia

clínica y explica las patologías premalignas y malignas del
útero, mama y ovarios teniendo en cuenta la empatía,
confidencialidad y privacidad de la relación medico –
paciente.
7
 UTERO
Identificar el cuerpo uterino y determinar la posición, tamaño, superficie, consistencia, movilidad y
sensibilidad.

8
Janer Sepúlveda-Agudelo. Et al. artículo de revisión Ginecol Obstet Mex. 2020 enero;88(1):59-67
A N AT O M Í A
 Hiperplasia endometrial:
DEFINICIÓN

Endometrio proliferativo
• La hiperplasia endometrial
se caracteriza por una
proliferación de las
glándulas endometriales
que resulta en una mayor
relación de glándula a
estroma (> 50 %) que la
observada en el endometrio
proliferativo normal.
• Se asocia a la estimulación
estrogénica prolongada del
endometrio.

1. Hedrick Ellenson L, Ronnett BM, Kurman RJ. Lesiones precursoras del carcinoma endometrial. En: Patología del tracto genital femenino de Blaustein, 6ª ed,
Kurman RJ, Hedrick Ellenson L, Ronnett, BM (Eds), Springer, Nueva York 2010. p.360-361.
2. Ricci E, Moroni S, Parazzini F, Surace M, Benzi G, Salerio B, Polverino G, La Vecchia C; Factores de riesgo de hiperplasia endometrial: resultados de un estudio de
casos y controles. Int J Cáncer de ginecol. 2002 mayo-junio; 12 (3): 257-60.
 EPIDEMIOLOGÍA
Premenopáusicas asintomáticas
• Hiperplasia endometrial sin atipia < 5%
• Hiperplasia endometrial con atipia < 1%

Premenopáusicas con SUA

• Hiperplasia endometrial >20%

Postmenopáusicas
• Hiperplasia endometrial sin atipia 4%
• Hiperplasia endometrial con atipia 24%

1. Armstrong AJ. Diagnosis and Management of Endometrial

2. Hyperplasia. Journal f Minimally Invasive Gynecology.
2014;19
 FACTORES DE RIESGO
Factor de riesgo Riesgo Relativo

 Edad >70 años 2.09

 Tratamiento con 2 a 10 AMBIENTAL

ES
estrógenos

 Tamoxifeno 2
MÉDICO HORMONAL
 Menopausia tardía 2 S ES

 Nuliparidad 1.86

 SOP 3

 Obesidad 2a4

 DM 4.2 REPRODUCTI GENÉTIC

VOS OS

 Síndrome Lynch 22 a 50 %

 Síndrome Cowden 13 a 19 %

1. Weber am, belinson jl. Risk factors for endometrial hyperplasia and cancer among women whith abnormal. Bleeding. Obstetrics and gynecology. 1999
2. Chen YL, Wang KL, Chen MY. Risk factor analysis of coexisting endometrial carcinoma in patients with endometrial hyperplasia:a retrospective observacional
study of taiwanese Gynecologic Oncology Group. 2013;24
 FACTORES PROTECTORES
ACO
Disminuyen 50% el riesgo de
HE

Tabaquismo
Principalmente en
postmenopausia

Ejercicio
RR 0.73
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal Of Minimally Invasivw
Gynecology. 2012;19

Café
RR
0.64
 ASPECTOS CLÍNICOS
• Sangrado uterino irregular en ocasiones profuso.
• Dolor cólico en el hemiabdomen inferior.
• Suele asociarse con ciclos anovulatorios.
• Puede asociarse con: tumores de las células
granulomatosas, tecomas de ovario, Sd. De Stein
Leventhal e hiperplasia adrenocortical.
• Existe una interrupción de la menstruación cíclica.

1. Clement PB, Young RH. Atlas of Gynecologic Surgical Pathology. 3rd Ed. Elsevier, 2014.
2. Kurman RJ, Carcanjiu ML, Herrington S, Young RH editors. WHO classification of tumors of the female reproductive organs. Lyon, France:
IARC Press; 2014.
 Clasificación de la
Organización Mundial
de la Salud
199 201
4 4
• Hiperplasia simple sin
atipia • Hiperplasia sin atipia
• Hiperplasia compleja (no neoplásica)
sin atipia • Hiperplasia atípica
• Hiperplasia atípica simple (neoplasia
intraepitelial
• Hiperplasia atípica endometrial)
compleja

1. Emons G, Beckmann MW, Schmidt D, Mallmann P, comisión de útero del Grupo de trabajo de oncología ginecológica (AGO). Nueva clasificación de la OMS
de hiperplasias endometriales. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2015; 75 (2): 135.
2. Scully RE, Bonfiglio TA, Kurman, et al. Cuerpo uterino. En: Tipología histológica de tumores del tracto genital femenino, 2ª ed., Springer-Verlag, Nueva York
1994. p.13
 CLASIFICACION OMS
Termino2015
Sinonimos Coexistencia Progresio
de cacinoma na
endometrial carcinoma
invasivo
Hiperplasi Hiperplasia endometrial < 1% RR: 1.01–1.03
a sin benigna; hiperplasia
atipia endometrial compleja no
atípica; Hiperplasia
endometrial simple sin atipia;
endometrial complejo
hiperplasia sin atipia
Hiperplasia Hiperplasia endometrial 25–33% [5] RR: 14–45
atipica/neop atípica compleja; hiperplasia 59% [3]
l asia endometrial atípica simple;
intraepitelial Neoplasia intraepitelial
endometrial endometrial (EIN)

Emons G et al. New W HO Classification… Geburtsh Frauenheilk 2015;

75: 135–136
 El sistema EIN define dos clases de cambios
endometriales: neoplasia benigna e intraepitelial.
Hiperplasia endometrial benigna
Neoplasia intraepitelial
(EH, no neoplásica)
endometrial (EIN)
• Cambios típicamente observados con
la anovulación u otra etiología de
exposición prolongada al estrógeno. • El apiñamiento epitelial en EIN
desplaza el estroma a un punto en el
• La morfología de la hiperplasia
que el volumen del estroma es
endometrial varía desde endometrio inferior a aproximadamente la mitad
proliferativo con algunos quistes hasta del volumen total del tejido en el
endometrio más voluminosa con endometrio no secretor, y
muchas glándulas dilatadas y típicamente las células aparecen
contorsionadas que en otros sistemas morfológicamente clonales y distintas
se han designado como "hiperplasia del endometrio circundante.
glandular quística", "hiperplasia leve"
o "hiperplasia simple "

1. Hecht JL, Ince TA, Baak JP, Baker HE, Ogden MW, Mutter GL, Predicción de carcinoma endometrial por diagnóstico subjetivo de neoplasia
intraepitelial endometrial
 CUADRO CLÍNICO

Sangrado uterino
anormal

Jóvenes Anovulación
Atrofia endometrial 5%
Hiperplasia endometrial y
Postmenopáusic Pólipos endometriales 40 %
as Cáncer de endometrio 7%

Motgomery BE, Daum GS, Dunton CJ. Endometrial Hyperplasia. Obstetricial And Gynecological
Survey.2004:59; 368-378
 DIAGNÓSTICO

• Examen físico.
• Ecografía pélvica también se puede realizar para evaluar otras
etiologías de sangrado uterino anormal o para evaluar el grosor
endometrial en mujeres posmenopáusicas; sin embargo, se han
establecido criterios de ultrasonido para la detección del carcinoma
endometrial, pero no para la hiperplasia endometrial.
• El grosor endometrial no es una prueba confiable para la neoplasia
endometrial en mujeres premenopáusicas.
• La hiperplasia endometrial es un diagnóstico histológico basado en
los resultados de la evaluación de una biopsia endometrial, una
muestra de legrado endometrial o una muestra de histerectomía.
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia.
Journal Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
 DIAGNÓSTICO
Biopsia
Endometri
US al
Histerosco
Transvagin pía
al

Cuadro
clínico
H Histerosonogra
fía

E
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia.
Journal Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
 USG TRANSVAGINAL
SOGC SRU ACOG
• ≥ 4.5 • > 5 mm • >
mm 4mm
Realizar Biopsia
endometrial
Postmenopáusicas
SUA
Valor de corte 5mm
• VPP 87%
• Especificidad: 96%
• Sensibilidad 100%

Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Statement on Postmenopausal Bleeding. J Ultrasound Med 20:1037–
1042, 2001 ACOG. The Role of Transvaginal Ultrasonography in the Evaluation of Postmenopausal Bleeding. 2009
Asymptomatic Endometrial Thickening. SOGC Clinical Practice Guideline. 2010
 BIOPSIA DE ENDOMETRIO
< 45
años
Sangrado uterino
Indicacion
es anormal
• Postmenopáusicas
• Sangrado Uterino
Anormal
• Endometrio >4mm
APARATO EFICACIA EN
DX CA
ENDOMETRIO
NOVAK 67-97 %
PIPELLE 79-94 %
May J, Mehasseb MK. Endometrial Cancer. Obstetrics, Gynaecology And Reprocuctive Medicine. 2013;23: 263-269
CANCER DE
ENDOMETRIO
 GENERALIDADES
 Cáncer de cuerpo uterino es la neoplasia maligna ginecológica más
frecuente en las mujeres estadounidenses (> 60,000 nuevos casos
esperados y representando casi 11,000 muertes)
 Los carcinomas endometrioides componen más del 83% de los
cánceres de cuerpo uterino.
 Prevalencia del cáncer de endometrio EE.UU: 25.7/100,000 mujeres
año.
 Riesgo de por vida de desarrollar Ca endometrio: 2.8% en
mujeres estadounidenses.
 Edades pico de diagnóstico son entre 55 y 64 años (mediana 62 años).
 El riesgo de cáncer de endometrio es ligeramente menor en mujeres
negras estadounidenses que en mujeres blancas (24.8 vs 26.3 casos
nuevos / 100,000 por año),
 La letalidad del cáncer de endometrio en mujeres negras excede
significativamente a la letalidad en mujeres blancas (8.1 versus 4.2
muertes / 100,000 por año)
1. Murray J. Casey ; Garth K. Summers ; David Crotzer . Cáncer endometrial 22 de
julio de 2019
 Factores de riesgo para el
cáncer de
endometrio
Factor de riesgo Riesgo relativo (RR)
Edad creciente 1.4% de prevalencia de cáncer de endometrio en mujeres de 50 a 70 años de edad
Terapia sin estrógenos 2 a 10
Terapia con tamoxifeno 2
Menarquia temprana NA
Menopausia tardía (después de
2
los 55 años)
Nuliparidad 2
Síndrome de ovario poliquístico 3
Para el cáncer de endometrio tipo I: OR 1.5 para sobrepeso, 2.5 para obesidad clase
1, 4.5 para obesidad clase 2, y 7.1 para obesidad de clase 3
Obesidad
Para el tipo II: OR 1.2 para sobrepeso, 1.7 para obesidad de clase 1, 2.2 para
obesidad de clase 2, y 3.1 para obesidad de clase 3.
Diabetes mellitus 2
Tumor secretor de estrógenos NA
Síndrome de Lynch (cáncer
22 a 50% de riesgo de por vida
colorrectal hereditario sin
poliposis)
Síndrome de Cowden 13 a 19% de riesgo de por vida

Antecedentes familiares de cáncer

NA
de endometrio, ovario, mama o
colon.

1. Trimble CL, Kauderer J, Zaino R, Silverberg S, Lim PC, Burke JJ 2nd, Alberts D, Curtin J; Carcinoma endometrial concurrente en mujeres con un diagnóstico
de biopsia de hiperplasia endometrial atípica: un estudio del Grupo de Oncología Ginecológica. Cáncer. 2006; 106 (4): 812
 Clasificación de la OMS de los tumores del
cuerpo
Tumores epiteliales y precursores.
uterino *
Precursores
Lesiones tumorales
• Hiperplasia sin atipia
• Pólipo
• Hiperplasia atípica / neoplasia intraepitelial endometrioide
• Metaplasias
Carcinomas endometriales
• Reacción de Arias-Stella
• Carcinoma endometrioide • Lesión similar al linfoma
• Diferenciación escamosa
Tumores mesenquimales
• Villoglandular
Leiomioma
• Secretor
• Leiomioma celular
• Carcinoma mucinoso
• Leiomioma con núcleos extraños.
• Carcinoma intraepitelial endometrial seroso
• Leiomioma mitótico activo
• Carcinoma seroso
• Leiomioma hidropico
• Carcinoma de células claras
• Leiomioma apopléctico
• Tumores neuroendocrinos
• Leiomioma lipomatoso (lipoleiomioma)
• Tumor neuroendocrino de bajo grado
• Leiomioma epitelioide
• Tumor carcinoide
• Leiomioma mixoide
• Tumor neuroendocrino de alto grado
• Disección de leiomioma (cotiledonoide)
• Carcinoma neuroendocrino de
• Leiomiomatosis difusa
células pequeñas
• Leiomiomatosis intravenosa
• Carcinoma neuroendocrino de
• Leiomioma metastásico
células grandes
• Adenocarcinoma de células mixtas Tumor de músculo liso de potencial maligno incierto
•Carcinoma
1. Kurman RJ, Carcangiu ML, Herrington S, Young RH. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de los órganos reproductores femeninos.
indiferenciado
IARC, Lyon, 2014. Copyright © 2014.C
•Carcinoma
desdiferenciado
 CLASIFICACIÓN DE LA OMS DE LOS
TUMORES DEL CUERPO
UTERINO *
Leiomiosarcoma Tumores mesenquimales diversos
• Leiomiosarcoma epitelioide • Rabdomiosarcoma
• Leiomiosarcoma mixoide • Tumor de células epitelioides perivasculares
• Benigno
Estroma endometrial y tumores • Maligno
relacionados Otros
• Nódulo estromal endometrial Tumores epiteliales y mesenquimales mixtos.
• Sarcoma del estroma endometrial de • Adenomoma
bajo grado • Adenomoma polipoide atípico
• Sarcoma del estroma endometrial • Adenofibroma
de alto grado • Adenosarcoma
• Carcinosarcoma
• Sarcoma uterino indiferenciado
Tumores diversos
• Tumor uterino que se parece al tumor • Adenomatoide
del cordón sexual ovárico • Tumores neuroectodérmicos
• Tumores de células germinales
Tumores linfoides y mieloides.
• Linfomas
• Neoplasias mieloides
Tumores secundarios
1. Kurman RJ, Carcangiu ML, Herrington S, Young RH. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los tumores de los órganos reproductores femeninos.
IARC, Lyon, 2014. Copyright © 2014.
CARCINOMA DE ENDOMETRIO: SUBTIPOS HISTOLÓGICOS.
Histología Proporción de carcinomas endometriales
(%)

Endometrioide 77

Mucinoso 1

Seroso 77

Celda clara 2

Tipo de celda mixta 8

Carcinosarcoma 3

Diverso 1

1. Steinhoff M, Brown University, 2016, comunicación personal. Datos de 1300 casos del Registro de Cáncer del Hospital de Mujeres y Bebés 2010-2014,
Providence, Rhode Island.
PRONÓSTICO
OVARIO
• Según los datos proporcionados por
Globocan, se estima que cada año
se diagnostican 324 603 casos
nuevos de cáncer de ovario a nivel
mundial. Lamentablemente, 206 956
mujeres pierden la vida a causa de
esta enfermedad. En el contexto de
Latinoamérica, el Perú registra
1164 casos de cáncer de ovario
anualmente, con 742 fallecimientos
debido a esta enfermedad. Estas
cifras posicionan al Perú como el
quinto país con mayor incidencia
de casos de cáncer de ovario en la
región latinoamericana. 30
ETIOLOGIA
• El cáncer de ovario afecta principalmente a mujeres peri y posmenopáusicas.
La mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 63 años (de 55 a
64 años)
EL RIESGO REDUCE EL
RIESGO AUMENTA
• Antecedentes de cáncer de ovario en • Uso de anticonceptivos orales
una familiar de primer grado
• Nuliparidad
• Retraso en la maternidad
• Menarca temprana
• Retraso en la menopausia
• Antecedentes personales o familiares
de cáncer de endometrio, mama o
colon
 • La mayoría (90%) de los cánceres de ovario se desarrollan a partir de
células epiteliales; el resto (tumores de células germinales, tumores
del estroma del cordón sexual) se desarrollan a partir de otros tipos de
células ováricas.
• El carcinoma epitelial de ovario puede dividirse en cinco subtipos:
• Seroso de alto grado
• Seroso de bajo grado
• Endometrioide
• De células claras
PATOLOGI • Mucinoso

A • El carcinoma de ovario seroso de alto grado es el subtipo más

frecuente (> 70%) de los carcinomas epiteliales y suelen manifestarse
en una etapa avanzada.
 Extensión directa

Exfoliación de células en la
El cáncer de cavidad peritoneal (siembra
peritoneal)
ovario se Diseminación linfática a la
propaga por pelvis y alrededor de la
aorta
Con menor frecuencia, se
disemina por vía hematógena
al hígado o los pulmones
SIGNOS Y SINTOMAS
• El cáncer de ovario puede ser asintomático. Cuando los síntomas están presentes,
son inespecíficos (p. ej., dispepsia, distensión, saciedad precoz, cambios en las
deposiciones, polaquiuria). Luego en general aparecen dolor pelviano, anemia,
caquexia e hinchazón abdominal debidos al agrandamiento del ovario o a ascitis.
• Incidentalmente puede encontrarse una masa anexial, a menudo sólida, irregular y
fija.
• Los tumores de células germinales o del estroma que producen hormonas pueden
tener efectos funcionales (p. ej., hipertiroidismo, feminización, virilización).
 DIAGNOSTICO
Estudios de diagnóstico por imágenes
1.- Si se sospecha un cáncer temprano, primero se realiza una ecografía; los siguientes
hallazgos sugieren cáncer:
• Un componente sólido
• Excrecencias en la superficie
• Tamaño > 6 cm
• Forma irregular
• Baja resistencia vascular detectada por estudios de flujo Doppler transvaginales
2.- Si se sospecha un cáncer avanzado (p. ej., por la ascitis, la distensión abdominal o la
nodularidad o fijación detectadas durante el examen físico), en general se realiza una TC o
una RM antes de la cirugía para determinar la extensión del cáncer.
PRONOSTICO
• En las mujeres con cáncer de ovario, las tasas de supervivencia a 5 años con el tratamiento son (1)
• Estadio I: 85 a 95%
• Estadio II: 70 a 78%
• Estadio III: 40 a 60%
• Estadio IV: 15 a 20%
• El pronóstico empeora cuando el grado tumoral es más alto o cuando la cirugía no puede extirpar todo el
tejido macroscópicamente comprometido; en esos casos, el pronóstico mejora cuando el tejido
comprometido se reduce a < 1 cm de diámetro o idealmente hasta una cantidad microscópica (cirugía de
citorreducción).
• El cáncer de ovario en estadio III o IV tiene una tasa de recurrencia de alrededor del 70%
 MAMA
• El cáncer de mama es el tipo de cáncer más común y
la segunda causa de muerte por cáncer entre las
mujeres de América
• Es la segunda neoplasia más frecuente en nuestro país,
que afecta a las mujeres a partir de los 35 años
• De acuerdo con el reporte del Ministerio de Salud
(Minsa) 2021, en el Perú se estima que la incidencia
anual de esta enfermedad es de 28 casos por 100 000
habitantes, siendo las regiones de Lima, Callao,
Tumbes, Piura, Lambayeque y La Libertad las que tienen
elevados índices de diagnosticados.

40
Factores de Riesgo:
• Antecedentes de un familiar con cáncer
de mama.
• Tener 40 años o más.
• Tener la primera menstruación antes de
los 12 años.
• Usar anticonceptivos hormonales por más
de 5 años.
• Tener el primer hijo después de los 30
años.
• No haber tenido hijos.
• Tener la última menstruación después de
los 52 años.
• Tomar hormonas para la menopausia.
• Obesidad.
Otros factores de riesgo
relacionados con estilos de vida:
• Alimentación rica en carbohidratos y baja en
fibra.
• Dieta rica en grasas tanto animales como
ácidos grasos trans.
• Obesidad, principalmente en la
postmenopausia.
• Sedentarismo.
• Consumo de alcohol mayor a 15 gramos al día.
• Tabaquismo.
Schwartz Principios de Cirugía 10th
Edición 2015
 CÁNCER MAMA
HEREDITARIO
• Mayoría son atribuidos a mutaciones BRCA1
y BRCA2

Estudio Breast Cancer Consortium

• Más del 80% tumores de mama se produjeron en
mujeres < 50 años edad (mutaciones en
BRCA1)
• El 70-90% tumores asociados a mutación
BRCA1 son triple negativos
• Tumores a mutación BRCA2 tienen
receptores hormonales positivos
• El gen BRCA1 consta de 22 exones
codificantes distribuidos en
aproximadamente 100 kb de ADN genómico
Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.335-7
en el cromosoma 17q21
 CÁNCER MAMA
HEREDITARIO

• BRCA1 es responsable de 45% cáncer de

mama hereditario de inicio precoz y 90%
cáncer de ovario hereditarios
• El gen BRCA2 fue aislado en el cromosoma
13q12-13
(1995)
• El gen BRCA2 está compuesto por 26 exones
codificantes distribuidos en aproximadamente 70
kb de ADN genómico
• Ambos se transmiten de modo Autosómico
dominante
• Ambos confieren un riesgo vital de cáncer de
mama a las portadoras del 60-85%
Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.335-7
Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.336
Schwartz Principios de Cirugía 10th
Edición 2015
Manual AMIR Ginecología y Obstetricia, 11° edición; pág.104
AJCC Cáncer Staging Manual; 8th Edition 2017; pag.616
AJCC Cáncer Staging Manual; 8th Edition 2017; pag.616
Prevención:
• Autoexploración mamaria.
• Examen clínico de la mama.
• Mamografía de tamizaje a partir de los 40 años anual.
 ECM:
• El examen clínico sistematizado de la
glándula mamaria (ECM) es parte de la
prevención secundaria para el diagnóstico y
tratamiento oportuno.
• Debe ser realizado por un médico o
enfermera capacitado en forma anual a
todas las mujeres >25 años.
• La paciente se debe revisar 1vez al mes una
semana después de la menstruación / un día
fijo al mes.
• El ECM se realiza también en el seguimiento
de pacientes con cáncer de mama.
Múltiples técnicas:
• Mamografía de tamizaje, si tienes entre
40 y 69 años deberás realizarte una
mamografía cada 2 años.

• En mujeres de 70 años y más se realizará

como parte del seguimiento de mujeres
con antecedente personal de cáncer de
mama y por indicación médica.

Fuente: NORMA Oficial Mexicana NOM-041-SSA2-2011, Para la prevención, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer de mama.
Límites de la mama:

Lateral:
Superior:
Línea axilar
Clavícula
media

Inferior:
Medial: Surco
Esternón mamario
Signos de alarma
 CARCINOMA DE MAMA
Prevención
Primaria Evitar exposición a factores de riesgo (obesidad, THS, Rx...)
Consumir Vit. A y derivados
2 ó + antec. 1º grado
Lactancia BRCA Antec. 1º grado bilat.
Antec. 1º grado premenop.
Actividad física

Secundaria Diagnóstico precoz Autoexploración

Examen clínico
Screening (anual < 50; bienal > 50 años)
Seguimiento estricto mujeres de riesgo

Terciaria Reducir o paliar secuelas

Linfedema
Reconstrucción postmastectomía
Apoyo psicológico
 CARCINOMA IN SITU

Ca DUCTAL IN SITU Comedocarcinoma

(CDIS) 80% Sólido
Cribiforme
Papilar
Micropapilar

Ca LOBULILLAR IN SITU Bilateralidad 50-75%

(CLIS) Multicentricidad 50%

Marcador de riesgo de Ca infiltrante 25-30% lo padecerán

 CARCINOMA INFILTRANTE

Ca DUCTAL INFILTRANTE: 75%, sólido, corte característico.

Ca LOBULILLAR INFILTRANTE: 10%, bilateral 30%, multicéntrico.

Ca MEDULAR: < 10%, en jóvenes.

Ca COLOIDE O MUCINOSO: 2%, mujeres mayores.

Ca TUBULAR: 2%, jóvenes, multifocal, bilateral.

Ca PAPILAR INFILTRANTE: < 2%

ENF. DE PAGET: 2%, 2/3 intraductal, 1/3 infiltrante.

 CARCINOMA DE MAMA

SARCOMAS
Liposarcoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma, angiosarcoma

CISTOSARCOMA PHYLLODES
0,5 %
Grandes: 6-8 cm.
Delimitados
Móviles
Benignos / Borderline / Malignos
CLÍNICA
• DOLOR: tipo, inicio, cíclico,
irradiación.
• CAMBIOS DE TAMAÑO MAMARIO:
asimetrías, ginecomastia.

• PEZÓN: retracción, eczema, secreción

(aspecto, lateralidad, orificio)

• TUMOR: consistencia, bordes,

movilidad.
• PIEL: retracción, enrojecimiento,
“piel de naranja”.
• GANGLIOS: axilares,
 PRONÓSTICO
Factores clínicos

Edad: peor en < 35 años

Sexo: peor en hombres

Estado menopáusico

Estado general

Intervalo libre de enfermedad

 PRONÓSTICO
Factores anatomopatológicos

Ganglios afectados N0 65-83%

(Mínimo 10) 1-3 38-54%
> 3 13-26%
Tamaño tumoral

Tipo histológico
Formaciones tubulares: > 75%; 10-75%; < 10%
Grado nuclear Pleomorfismo nuclear: Leve; media; máxima
(Bloom-Richardson) Núm. de mitosis: 0 a 5; 6 a 10; más de 11
GRADO: I: 3-5
II: 6-7
III: 8-9

Índices proliferativos Índice mitótico, Timidina, Fase-S, Ki67, ciclinas

 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

Tumor palpable
Imagen Rx en revisión o screening

Mamografía
RNM
PET
Muestra para A. Patológica PAAF
Aguja gruesa
Biopsia incisional / excisional
Localización con arpón
Biopsia esterotáxica aguja gruesa
ROLL
BIRADS
• American College of Radiology
• Breast Imaging Reporting And Data
System

• 0: Necesita evaluación adicional por

imagen
• 1: Negativo
• 2: Hallazgo benigno
• 3: Probablemente benigno. Seguimiento
a 6 meses.
• 4: Anormalidad sospechosa. Considerar
biopsia.
• 5: 95% de probabilidad de ser
maligna.
• 6: Malignidad probada mediante
 EVOLUCIÓN
NATURAL
• El lugar más frecuente de • Carcinoma de mama bilateral:
origen del cáncer de mama 5-8% de las pacientes.
es el cuadrante
superoexterno • Vía de diseminación más
• Cuadrante superoexterno: frecuente: metástasis de la
axila ipsilateral
38.5%
• Area central: 29% • Los ganglios mamarios
• Cuadrante superointerno: internos son más frecuentes
en las metástasis de lesiones
14.2% de los cuadrantes internos
• Cuadrante inferoexterno: 8.8%
• Cuadrante inferointerno: 5%

Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.337

Disaia Creasman.Oncologia Ginecologica Clinica, 9th Edición 2018; pag.338
5. Retroalimentación
El docente pregunta qué aprendieron en la sesión, qué inquietudes les ha generado. Termina
la sesión haciendo un resumen muy breve de la clase, incorporando los comentarios e
inquietudes de los estudiantes enfatizando los logros que se han conseguido.

Ejemplos de preguntas de reflexión:

• ¿Qué hemos aprendido?
• ¿En qué ámbitos de nuestra vida diaria aplicamos
lo aprendido?
• ¿Cómo podemos mejorar nuestro aprendizaje?

66
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!

Fisiopatología y
semiología del Prolapso
Genital e Incontinencia
Urinaria de
Esfuerzo
Semana Nº 5

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
 VALORES
Integrida Libertad Servicio
d
Somos responsables de Sabemos reconocer la Queremos brindar altos
nuestras decisiones, autonomía de las niveles de calidad en
coherentes en lo que personas, promover la todo lo que hacemos,
pensamos, hacemos y conducta innovadora, y desarrollar lo mejor de
decimos, e inspiradores respetar las ideas con nosotros mismos cada
de la realización personal apertura día, y servir con empatía
orientada a la al diálogo. y compromiso.
trascendencia.

2
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior
“Transformamos vidas formando profesionales
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innovadores, éticos y con visión global, a través
reconocidos por nuestra calidad acreditada
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con 5 QS Stars, por el éxito de nuestros
Perú”
egresados y por estar potenciados por
Arizona State University.

3
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formación profesional y humanística
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4
Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y
niveles,

E xperienciaE ducativaE xcepcional

nos permite brindar una

5
1. Conectándonos : Nuestros saberes
previos
• Ver el siguiente video:
• https://youtu.be/Jk7GUbu2hPM?si=3eRy3PCAwFycs9YO

• 1. Prolapso de órganos pélvicos - Sensación de bulto o

masa vaginal - Qué es y diagnóstico

6
Prolapso genital y estados afines
• El término prolapso (descenso de una
víscera), originalmente aplicado al útero,
puede aplicarse también a lesiones
combinadas de la vagina-vejiga y vagina-
recto
Prolapso genital y estados afines

• La posición normal del útero en la cavidad pélvica es de

Anteversoflexión
La Anteflexión es la
inclinación hacia
delante del eje del
cuerpo uterino sobre
el del cuello
• Útero en anteflexión (los ejes del cuello y del cuerpo forman
un ángulo abierto hacia delante)

Útero en retroflexión (los ejes del cuello y del cuerpo forman un

ángulo abierto hacia atrás).
• La anteversión es cuando el cuerpo
uterino se acerca al pubis y el cuello al
sacro

• La retroversión es cuando el cuerpo

uterino está en la hemipelvis posterior y
el cuello del útero en la anterior
ANATOMÍA FUNCIONAL DEL PISO
PELVICO
A) DIAFRAGMA PELVICO
A.1) MUSCULO ELEVADOR DEL ANO
A.2) M. COCCIGEO
A.3) FASCIAS
B) PERINÉ
B.1) COMPARTIMENTO SUPERFICIAL
MEMBRANA PERINEAL (Diafragma Urogenital)
B.2) COMPARTIMENTO PROFUNDO

UROGYNECOLOGY AND RECONSTRUCTIVE PELVIC SURGERY

Mark Walters, Micky Karran
Phipladelphia, USA - 2015
A.1) MUSCULO ELEVADOR DEL
ANO
• A partir de este origen, las fibras se dirigen hacia abajo, medialmente.
• El HAZ PUBO-RECTAL posee 2 tipos de fibras por su posición:
• Las fibras anteriores circundan a la vagina y se insertan en el centro o
cuerpo tendinoso del periné (sensible al
desgarro durante el período expulsivo).

• Las fibras intermedias forman un

haz alrededor del recto
y del canal anal; ANGULO ANORECTAL
(continencia fecal).

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
A.1) MUSCULO ELEVADOR DEL ANO
• El HAZ PUBO-COCCÍGEO (PUBOVISCERAL) que pasa por detrás, para insertarse en el rafe medio
denominado ligamento ano-coccígeo, (entre las extremidades del cóccix y el canal anal). Algunas
veces, este músculo puede también insertarse directamente en el coxis. (Defectos del comp.
Anterior e Incontinencia urinaria de esfuerzo)

• Las fibras posteriores componen el HAZ ILIO-COCCÍGEO, que se inserta en el ligamento ano-
coccígeo y en el coxis.

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 PUBO-RECTAL
P
PUBO-COCCÍGEO

ÍLEO-COCCÍGEO

V
Arco tendinoso del R
M. E.A. Esp. Ciática

COCCÍGEO (ISQUIO-
COCCÍGEO)
C
C
A.2. MUSCULO COCCÍGEO
(Isquiococcígeo)
• Uno a cada lado, es un músculo pequeño que se origina de la espina
isquiática.
• Se inserta en la extremidad inferior del sacro y en la parte superior del coxis
(posteriormente a los haces posteriores del músculo elevador del ano).
• Su inervación deriva del cuarto nervio sacro (ramo perineal) y tiene un
papel en la sustentación de las vísceras pélvicas y en la flexión del cóccix.

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 P

Hiato
Genital

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Mark Walters, Micky Karran
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A.3. FASCIAS Y TEJIDO CONECTIVO
SUB-PERITONEAL PÉLVICO
A.3. FASCIAS
1) La fascia pélvica puede dividirse en dos hojas.

• La HOJA PARIETAL recubre los músculos esqueléticos pélvicos y permite su inserción a la pelvis ósea. Puede
ser denominada de acuerdo al músculo que recubre y constituye la cara superior del diafragma pélvico.

• La HOJA VISCERAL se localiza entre el periostio y la fascia parietal y sirve de envoltura para el útero, la
vagina, la vejiga, el recto y de vaina para los vasos sanguíneos, linfaticos, y nervios ( es menos separada).

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 A.3. TEJIDO CONECTIVO SUB-
PERITONEAL PÉLVICO
2) Este se condensa en conjunto con la hoja visceral de la pelvis para constituir las vainas del recto, la vagina y
de la vejiga. En sus puntos de condensación, se presenta como verdaderos ligamentos:

• a) Ligamentos transversos cervicales (ligamentos cardinales de Mackenrodt):

• Que fijan el cuello uterino y la extremidad superior
de la vagina a las paredes laterales de la pelvis.

• b) Ligamentos sacrocervicales (útero - sacro):

• Que fijan el cuello uterino y la porción superior
de la vagina a la extremidad inferior del sacro.
Forman dos crestas, una a cada lado de la
excavación recto-uterina (fondo de saco de Douglas).
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Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
A.3. TEJIDO CONECTIVO
SUB-PERITONEAL PÉLVICO
• c) Ligamentos pubo-cervicales:
• Representados por dos fajas densas de tejido conectivo que se originan en la superficie posterior del pubis y
se dirigen hacia el cuello uterino bilateralmente, colocándose lateralmente al cuello vesical. Parte de esas
fibras confieren sostén al cuello vesical (ligamentos pubovesicales).

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
A.3.TEJIDO CONECTIVO SUB-PERITONEAL
PÉLVICO
• Estos ligamentos forman una figura radiada a partir del cuello uterino, la cual mantiene las vísceras pélvicas
suspendidas a cierta distancia del diafragma pelviano: ANILLO PERICERVICAL.
• La deprivación hormonal: atrofia de los elementos conectivos y musculares de estos ligamentos (críticos para
el soporte de los órganos pélvicos). La laceración de este complejo ligamentoso resulta en defectos apicales
del piso pélvico, representados por el prolapso uterino o de la cúpula vaginal.

UROGINECOLOGIA
Paulo Palma, Hugo Dávila
Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 • La fascia pélvica se extiende sobre la pared vesical posterior hacia el cuello uterino,
recibiendo el nombre de fascia Vesico-vaginal, responsable del soporte de estas
estructuras, así como también de la pared vaginal anterior. El mantenimiento del
eje uretro- vesical, determinado por esta fascia, es fundamental para la micción
normal. El estiramiento de esta, determina la aparición del cistocele ( defectos
anteriores).
• Posteriormente, el fascia recto-vaginal se extiende desde el cuello uterino hasta el
centro tendinoso del periné. Ese engrosamiento de la fascia le confiere soporte a la
pared vaginal posterior y es responsable de la contención del recto. Su laceración
resulta en la aparición de rectoceles y enteroceles (defectos posteriores).

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Confederación Americana de Urología
Caracas, 2006
 B) PERINÉ
• Sus limites son:
• 1) Ramas isquiáticas del pubis
• 2) Tuberosidades isquiáticas
• 3) Ligamentos sacro tuberosos
• 4) Cóccix

• La inervación (motora y sensitiva): Nervio pudendo (S2-S4) que se divide en 3 ramas:

1. Del clítoris
2. Perineal
3. Rectal inferior ( hemorroidal inferior)

• La irrigación procede de la Arteria pudenda.

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Mark Walters, Micky Karran
Phipladelphia, USA - 2015
c
B.1) COMPARTIMENTO SUPERFICIAL
• el bulbo del vestíbulo, las ramas del clítoris, la glándula vestibular mayor.
• los músculos bulbo-esponjosos(bulbo-cavernoso), isquio-cavernosos y transverso
superficial del periné.
• Músculo estriado del esfínter urogenital.: a) Esfinter de la uretra, b) Compresor de
la uretra, c) Esfinter uretrovaginal.
• además del tejido conectivo y los vasos y nervios.
 MEMBRANA PERINEAL (diafragma
urogenital)

• Lamina triangular de tejido fibromuscular denso , que abarca la mitad anterior del estrecho inferior de la
pelvis.
• Separa al periné en dos compartimentos.
• Mal llamada “diafragma urogenital”, pues antes se pensaba que era una estructura con 2 capas con músculos
entre ellas.
• CUERPO DEL PERINÉ: la convergencia de los componentes superficial y profundo:
1.M. bulbo esponjoso.
2.M. Transverso superficial y profundo del periné.
3.Membrana perineal.
4.Esfínter anal externo.
5.Musculatura vaginal posterior.
6.Inserción de los M. puberrectal y pubococcígeo.
• Ofrece sostén principalmente al compartimiento posterior vaginal.

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Mark Walters, Micky Karran
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B.2) COMPARTIMENTO POSTERIOR
• Constituido por:
1. Músculo Transverso Profundo del periné

2. Porciones del M. Esfínter b)compresor de la uretra 1/3 distal

urogenital estriado c) esfínter uretrovaginal uretra
3. Porciones del esfínter anal
4. Inserciones musculofasciales de la vagina.

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Mark Walters, Micky Karran
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c
 CAUSAS DEL PROLAPSO
Laxitud constitucional de los músculos y ligamentos que integran la estructura del
• suelo pélvico.
Embarazos repetidos y embarazos múltiples, como el gemelar o los trillizos.
• Los partos repetidos y por vía vaginal, especialmente si son asistidos con ayuda de
• un instrumento como el fórceps o la ventosa.
Fetos de gran peso o tamaño, son los macrosómicos, que pesan por encima de los
• cuatro kilos.
La obesidad y la diabetes.
• Esfuerzos intensos y repetidos, como sucede en los deportes de impacto, al coger
• pesos, estreñimiento crónico, tos crónica intensa, nauseas muy prolongadas, etc.
Tumores pélvicos de gran tamaño y/o presentes durante largo tiempo.
• Cirugía previa sobre los órganos pélvicos y vagina. Puede suceder después de
• intervenciones como la extirpación del útero, llamada histerectomía.
En la edad avanzada, por debilidad y laxitud de los tejidos del suelo pélvico,
• especialmente del tejido conectivo.
Disminución muy precoz o intensa de los estrógenos en varias enfermedades
• endocrinas y en la menopausia.
 1.- PROLAPSO UTERINO

Prolapso 2.- CISTOCELE

genital y
estados 3.- RECTOCELE
afines
4.- VAGINAL

5.- ENTEROCELE
 Prolapso uterino
• Es el descenso del útero que incluye generalmente los órganos
vecinos (recto y vejiga). Se presenta con más frecuencia entre la sexta
y séptima décadas de la vida de la mujer, pero no es excepcional en
mujeres en edad reproductiva.
Grados de Prolapso según el descenso
del útero
• Primer grado: Cuando el útero desciende y ocupa parcialmente la
vagina, pero el "hocico de tenca" no llega a la vulva
• Segundo grado: Cuando el "hocico de tenca" asoma ya por la vulva
y aparece en un plano más adelantado que ésta
• Tercer grado: Cuando todo el útero está situado en un plano más
anterior que el de la vulva
Cuadro clínico
El prolapso uterino de primer grado puede
ser asintomático o producir solamente
sensación de peso vaginal o dificultad en el
coito

En los prolapsos de segundo y tercer grados,

el síntoma fundamental es el descenso solo
o acompañado del descenso herniario de la
vejiga o del recto en la vulva, que provoca
dolor o sensación de peso.
CISTOCELE
• Al prolapso genital anterior se
le conoce como cistocele. El
cistocele se expresa como
un descendimiento de la
vejiga que baja hacia la entrada
de la vagina y puede asomar en
la vulva. Es causado por debilidad
y estiramiento de tejidos del
suelo pélvico localizados entre la
vejiga y la vagina.
SINTOMAS
• Sensación de bulto, ocupación, pesadez o compresión en la vagina
• Bulto que sale a través de la vagina y asoma al exterior.
• Dolor pélvico, dolor lumbar o en abdomen inferior.
• Infecciones urinarias de repetición y/o incontinencia urinaria (escape de
orina).
• Estrangulamiento o corte brusco en la salida de la orina
llamada estranguria.
 Grado 1 o leve: parte de la vejiga
está descendida y sobresale en la
superficie de la vagina.
Grado 2 o moderado: la vejiga
GRADOS descendida alcanza la entrada de
la vagina.
Grado 3 o severo: la vejiga está
tan descendida que cuelga a
través de la entrada de la vagina.
RECTOCEL • Prolapso genital posterior o rectocele es la
protuberancia o abultamiento en la pared posterior
de la vagina ocasionada por una laxitud, debilidad o
E rotura de los tejidos que forman el tabique
rectovaginal que separa el recto de la vagina.
 • Aunque el rectocele es un prolapso genital puede
ser leve y no ocasionar apenas síntomas. Si es
severo puede originar síntomas muy molestos e
incómodos para la mujer tales como:
• Protuberancia o abultamiento de consistencia
blanda en la pared posterior de la vagina.
• Sensación frecuente o constante de tener el recto

SINTOMA ocupado o lleno.

• Escape de gas o heces espontáneamente o

S durante la relación sexual.

• Estreñimiento por excesiva dificultad para vaciar el
intestino.
• Incontinencia fecal ocasionada por excesiva
facilidad para salir las heces.
• Tenesmo rectal cuando después de evacuar el
intestino persiste sensación de que el recto no se
vació totalmente.
 • Grado 1: existe una ligera caída del recto
sobre la pared posterior de la vagina. Se
considera un grado muy leve
• Grado 2: el recto descendido se encuentra a
nivel del himen o a 1 cm hacia dentro de la
vagina, pero no asoma en la vulva.

GRADOS
• Grado 3: el recto descendido sobrepasa 1
cm o más hacia fuera del himen y asoma en
la vulva. Al caminar y realizar esfuerzos la
mujer puede tocar el bulto. Se puede
reducir en reposo o al estar acostada.
• Grado 4 o rectocele total: es cuando el recto
asoma totalmente al exterior y está fuera
incluso en reposo.
 VAGINAL
• El prolapso vaginal es una variedad
de prolapso del suelo
pélvico menos frecuente, que
sucede cuando solo desciende la
parte alta o cúpula de la vagina,
incluso asomando en la entrada de
la vagina o la vulva. Esto puede
suceder más fácilmente o si hubo
una extirpación del útero o
histerectomía, que causó una
debilidad con un suelo pélvico
caído. Su tratamiento es similar al
descrito para los otro tipos
de prolapso genital.
 ENTEROCELE

• El enterocele es también un tipo

de prolapso del suelo pélvico poco
frecuente.Consiste en descenso del
intestino ocupando la vagina y, en
ocasiones, asomando a través de la
entrada de la vagina o la vulva. Su
presentación es más frecuente si se
realizó cirugía previa como la
extirpación del útero o histerectomía.
DE LANCEY PLANTEA TRES NIVELES EN LA SUSPENSIÓN DE
LA VAGINA

(Am.J.Obstet Gynecol 1992;166:1717-28)

NIVEL I de SUSPENSIÓN
• Ligamentos cardinales (base de los ligamentos anchos) y por los útero
sacros.
• PROLAPSO APICAL: de cúpula o el histerocele.
Nivel I
Cervix

Ligamentos Utero
sacro/ Cardinales
Nivel II de FIJACIÓN
• PROLAPSO ANTERIOR ( principalmente)
• La falla de la fascia pubocervical ocasiona los
CISTOCELES.
• La falla de la fascia recto vaginal son las responsables
de los RECTOCELES.
 Fascia Fascia
Vesicovaginal Rectovaginal

U
U V

El nivel II o nivel de unión

Sostiene el tercio medio de la vagina por conexiones laterales a la línea
blanca o arco tendinoso de la fascia pélvica.
-Fascia pubocervical, delante de la vagina
-Fascia rectovaginal, detrás de la vagina, Distalmente al perine y
proximalmente al complejo cardinal-utero sacro.
Nivel II
Fascia Pubocervical

Vagina

Fascia recto vaginal

 Nivel III de ANCLAJE
• Sostiene la parte inferior de la vagina por conexiones a la membrana
perineal en su cara anterior y al cuerpo perineal por su cara posterior.
Nivel III

Foramen
obturador

Membrana perineal

Cuerpo perineal
Musculo perineal
transverso
superficial
Esfinter anal externo
e) CLASIFICACIÓN
• PERFIL VAGINAL (BADEN – 1972)
• POPQ (Pelvic Organ Prolapse Quantification - 1996)
e.1) POPQ (Pelvic Organ Prolapse Quantification)

Sociedad Internacional de Continencia(1996)

Sociedad Americana de Uroginecología

Sociedad de Cirujanos Ginecológicos

ICS (International Continence Society)

 HIMEN: Referencia
anatómica fija y exacta

-3

0
Longitud vaginal
total (cm)

HiatoSURGERY
UROGYNECOLOGY AND RECONSTRUCTIVE PELVIC
Mark Walters, Micky Karran
genital Cuerpo perineal
Phipladelphia, USA - 2015
 D
C

Ba
Bp
Aa Ap
tvl

gh pb
 Puntos POPQ
Aa Ba C
-3 -3 -8

Hiato genital Cuerpo perineal Longitud

(Gh) (Pb) vaginal total (tvl)
2 3 10

Ap Bp D
-3 -3 -10
NOMENCLATURA
• Línea sencilla de números (ej: −3, −3, −7, −9,−3, −3, 9,
2, 2 for points Aa, Ba, C, D, Bp, Ap, total vaginal length,
genital hiatus, and perineal body, respectively).
ESTADIOS DEL POPQ
Estadio No demuestra prolapso
0 Los puntos Aa, Ap, Ba, Bp están todos a -3cm
El punto C está entre - TVL y – (TVL-2)
Estadio La porción más distal del prolapso es >1cm por
I arriba del nivel del himen (< -1 cm)
Estadio La porción más distal del prolapso es < ó = a 1cm
II proximal o distal al plano del himen.(>ó= -1 cm
pero <ó= +1 cm: -1, 0, +1)
Estadio La porción más distal del prolapso es > 1cm bajo el
III plano del himen, pero no mas de 2cm menos que
la TVL.
Estadio Eversión completa de la longitud total del ap.
IV genital inferior. La porción mas distal del prolapso
llega hasta  +(TVL-2cm): cérvix o muñón vaginal
ESTADIO 0
Defecto Anterior

II Aa II Ba
Estadio II Aa
Grado IIIC
Debilidad de pared Anterior
Estadio III Ba
Grado IV C
 Ejercicios POPQ
Aa Ba C
+3 +4 +4
Hiato Cuerpo Longitud
genital perineal vaginal
(Gh) (Pb) total (tvl)
3 3 10

Ap Bp D
-3 -3 -2

SEÑALE EL ESTADIO CORRECTO DE PROLAPSO PARA CADA

COMPARTIMIENTO SEGÚN POP (0 a 4):
Anterior:
Apical:
Posterior:
 Ejercicios POPQ
Aa Ba C
0 0 -6
Hiato Cuerpo Longitud
genital perineal vaginal
(Gh) (Pb) total (tvl)
4 3 8

Ap Bp D
0 0 -7

SEÑALE EL ESTADIO CORRECTO DE PROLAPSO PARA CADA

COMPARTIMIENTO SEGÚN POP (0 a 4):
Anterior:
Apical:
Posterior:
 Ejercicios POPQ
Aa Ba C
-2 -2 -6
Hiato Cuerpo Longitud
genital perineal vaginal
(Gh) (Pb) total (tvl)
5 3 9

Ap Bp D
+3 +6 -8

SEÑALE EL ESTADIO CORRECTO DE PROLAPSO PARA CADA

COMPARTIMIENTO SEGÚN POP (0 a 4):
Anterior:
Apical:
Posterior:
CONTROL NEUROLÓGICO
Incontinencia Urinaria y Calidad de
vida
• La incontinencia urinaria tiene un notable efecto sobre la
calidad de vida de los individuos afectados.
• El 60% se sienten avergonzadas o preocupadas por
sus síntomas.
• Un 60% de las mujeres afectadas evitan alejarse de sus
hogares.
• Un 45% no utiliza transporte público.
• Un 50% rechaza la actividad sexual.
Vejig
a
 Uretr
a

Parametrio anterior o
lig. pubovesicouterino.
Hiato urogenital.
Aponerurosis del transverso
profundo o ligamento
triangular. Elementos
fibromusculares del perineo.
Aparato esfinteriano estriado:
músc. estriado uretral
intrínseco músc. estriados
periuretrales
Funciones de la Vejiga y Uretra
• Almacenamiento: 2 ml/seg - 500 a 700 ml.

• Contención

• Evacuación: a través de la uretra

• Control voluntario:

• Integridad de la vejiga y uretra

• Mecanismo de cierre (esfínteres)
• Músculo de la vejiga (detrusor)
• Nervios que regula la función
Fisiologia Uretrovesical
• El tracto urinario bajo (TUB) tiene dos funciones principales:
almacenamiento de orina y su vaciado.

• La alteración más frecuente de la fase de almacenamiento es la

incontinencia urinaria.

• Las alteraciones de la fase de vaciado se denominan trastornos de

vaciado y son más frecuentes en el hombre.
Fisiologia Uretrovesical
•Fase de llenado:
• Acumulación de orina en el interior de la vejiga con una
mínima elevación de la presión intravesical.
• Se percibe solo el deseo miccional cuando la vejiga esta
llena.
• La continencia urinaria esta asegurada por el músculo liso y
estriado de la uretra proximal, que mantiene una presión
más elevada que la existente en al vejiga.
Fisiologia Uretrovesical
•Fase de Vaciado:
• El estimulo para la orden miccional será el incremento de
la tensión del detrusor.
• El centro de control voluntario de la micción localizado en
la corteza cerebral, autoriza la relajación del musculo
estriado periuretral.
• Desciende la presión uretral y se produce un aumento de la
presión del detrusor desencadenada por la contracción
voluntaria de este.
INCONTINEN
CIA DE
ESFUERZO EN
LA MUJER
INCONTINENCIA DE ESFUERZO EN LA
MUJER
• > 60 años 37% padece incontinencia
• 27% de esfuerzo
• 55% mixta
• 9% urgeincontinencia pura
• Pérdida involuntaria de orina que se puede demostrar de forma objetiva y constituye un
problema social e higiénico (ICS).
• Se excluye la patología neurógena
INCONTINENCIA DE ESFUERZO EN LA
MUJER
• INCONTINENCIA DE ESFUERZO GENUINA
• Esfuerzo abdominal
• No contracción del detrusor
• Debilidad del suelo pélvico
• Hipermovilidad uretral
• Deficiencia esfinteriana intrínseca
• INCONTINENCIA DE URGENCIA
• Deseo repentino e intenso (urgencia)
• Inestabilidad vesical
• (contracción no inhibida de causa no neurógena)
• MIXTA
INCONTINENCIA DE ESFUERZO EN LA
MUJER
• Anamnesis
• Condiciones de la pérdida de orina
• Descartar patología neurológica
• Exploración física
• Evidencia de escape
• Maniobra de Bonney
• Exploración de celes
• Estudio urodinámico
• normal
DIAGNÓSTICO
• Test de Bonney
No se puede hacer una recomendación para el
uso rutinario del Bonney test.

• El test del Q-tip

Demuestra la hipermovilidad uretral. El poder de la recomendación que
se podría hacer, sería muy bajo.
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!

1. Trabajo de parto
disfuncional
Semana Nº 6

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
1. Conectándonos : Nuestros saberes
previos

Ver el siguiente video:

https://www.youtube.com/watch?v=5PQTlF3UeA0

1. ¿Que sabes del parto podálico?

2
Definición:
En una presentación podálica, el polo inferior del feto (nalgas o pies) está en contacto con la pelvis materna,
mientras que la cabeza está en una posición más alta en el útero.
Tipos de presentación podálica:
Nalgas francas: Las piernas del bebé están extendidas hacia arriba, con los pies cerca de la cabeza.
Nalgas completas: Las piernas están flexionadas en las rodillas, con los pies cerca de las nalgas.
Nalgas incompletas: Uno o ambos pies están por debajo de las nalgas, según MedlinePlus.
Riesgos:
Para el bebé: Mayor riesgo de prematuridad, problemas de respiración, daño cerebral por falta de oxígeno y
mayor riesgo de complicaciones durante el parto, según MedlinePlus.
Para la madre: Mayor riesgo de sangrado postparto, hemorragias y, en algunos casos, necesidad de cesárea.
Opciones de manejo:
La elección del método de parto (vaginal o cesárea) depende de varios factores, incluyendo la edad
gestacional, el peso del bebé, la experiencia del equipo médico y la presencia de otras complicaciones. La
cesárea programada es común en presentaciones podálicas debido a los riesgos asociados con el parto
vaginal en esta situación, según MedlinePlus.
Versión cefálica externa:
En algunos casos, se puede intentar girar al bebé intraútero (versión cefálica externa) para cambiarlo a
posición cefálica (con la cabeza hacia abajo), lo que permitiría un parto vaginal
DEFINICIÓN DE DISTOCIA
● Literalmente significa parto difícil

● Se caracteriza por avance lento anormal del trabajo de parto

● Actualmente se utilizan definiciones como desproporción cefalopélvica, detención del avance del trabajo de parto o trabajo
de parto disfuncional para describir trabajo de parto ineficaz
● Parto => proceso fisiológico coordinado y complejo que supone la finalización de la gestación mediante la expulsión hacia
el exterior de los productos de la concepción.
● Trabajo de parto => caracteriza por una actividad uterina rítmica y coordinada, acompañada de borramiento y dilatación
cervical y de descenso del feto a través del canal del parto. Estos son los parámetros que utilizamos para valorar la
normalidad o anormalidad del desarrollo del parto y dependen de la coordinación entre los siguientes elementos del parto.
• Dinámica uterina regular, coordinada y eficaz • Capacidad pélvica adecuada y canal blando normal • Tamaño fetal
adecuado • Estática fetal adecuada Los patrones anormales en la evolución del parto pueden clasificarse en dos grupos: •
Trastornos por prolongación o detención del parto (Parto lento, parto distócico, parto prolongado). • Trastornos por
aceleración del parto (Parto precipitado, parto en avalancha).

● Con el aumento de tendencias que promueven partos sin intervenciones médicas, es probable que se le dé más
importancia a cómo se comporta el útero durante el parto. Sin embargo, antes de hablar de problemas en las
contracciones (distocias dinámicas), también se deben considerar otros factores como el tamaño de la pelvis, los tejidos
blandos del canal de parto y el tamaño o posición del bebé, ya que muchas veces estos problemas no son causados solo
por el útero, sino por la combinación de varios factores.
 CONCEPTOS

b. Definición: Las distocias dinámicas son

aquéllas producidas por la existencia de una
actividad uterina defectuosa, ineficaz o
inapropiada para conseguir la dilatación cervical
y/o el descenso de la presentación. Por tanto,
interfieren en la normal progresión del parto y en
ocasiones pueden producir deterioro del
bienestar fetal. Para conocer cuándo la actividad
uterina es anormal es preciso saber la dinámica
uterina normal durante los diferentes periodos
del parto. Ésta se mide por diferentes
parámetros que son:
• Frecuencia: es el número de contracciones que aparecen en un periodo
de 10 minutos. Lo normal es de 3-5 cada 10 minutos.

• Intensidad: se mide en mmHg y compara la diferencia de presión desde

el tono basal hasta el punto más alto de la contracción. Lo aceptado es de
30 a 50 mmHg.

• Duración: es el tiempo transcurrido desde que se inicia la contracción

hasta que recupera el tono basal existente antes de su inicio. Lo normal
es entre 30 y 90 segundos.

• Tono basal: es la presión intrauterina existente en un útero en reposo,

entre dos contracciones. Esta oscila entre 8 y 12 mmHg.
Cada contracción uterina presenta un patrón caracterizado por un aumento de la presión
hasta alcanzar un punto máximo, seguido de su disminución hasta la siguiente contracción
con un posterior intervalo de relajación que es interrumpida por la siguiente contracción.
• Fase de ascenso: se caracteriza por un aumento rápido de la presión intrauterina; su
duración es de 50 segundos.
• Acmé de la contracción: es el punto más alto de la curva de presión intrauterina durante la
contracción, su duración es de breves segundos.
• Fase de relajación:
- Fase de relajación rápida: se caracteriza por el rápido descenso de la presión intrauterina;
su duración es de 50 segundos.
- Fase de relajación lenta: la disminución de la presión intrauterina es más progresiva; su
duración es de 100 s. aunque puede ser acortada por la aparición de la siguiente
contracción. La dinámica uterina también puede medirse en unidades Montevideo (UM)
que es el número que resulta de la multiplicación del número de contracciones en 10
minutos por la intensidad de las mismas. Al inicio del parto se cuantifica una actividad
uterina de 80 a 120 uM, siendo suficientes 200 uM para una correcta progresión del parto,
y no suelen superarse las 250 uM en un parto no estimulado.
- La contracción uterina solamente es palpable cuando la presión intraamniótica es superior
a los 20 mmHg, por debajo de este valor, el útero permanece blando a la palpación
manual. A medida que ésta se eleva, el endurecimiento del útero se hace
progresivamente más evidente a la palpación manual, de tal manera que cuando la
intensidad de la contracción alcanza los 40 mmHg, la consistencia del útero es leñosa y
no se deja deprimir por la palpación. La gestante percibe la contracción en forma de dolor
o tensión cuando la intensidad de la contracción es superior a 30 mmHg. Una de las
características de la contracción uterina bien coordinada es lo que Álvarez y Caldeyro
denominaron triple gradiente descendente de la contracción. Esto es, la contracción
uterina durante el parto es más precoz, más intensa y más duradera en el fondo uterino,
en las zonas próximas a los marcapasos cornuales, que en las zonas más inferiores del
útero.
Unidades de Montevideo: VN: 90 - 250
 MÉTODOS DE CONTROL DE DINÁMICA

DEFINICIÓN: Las contracciones uterinas pueden

evaluarse por diferentes medios. El más común es la
tocografía externa. La apreciación manual de las
contracciones uterinas se puede realizar por
palpación abdominal y pueden detectarse
contracciones de más de 20 mmHg. Cuando el útero
está rígido y muy tenso suele corresponder a una
presión de 50 mmHg aproximadamente.
Tocografía externa: es un método no invasivo, con
ausencia de riesgos. Valora la frecuencia y la
duración de las contracciones. Tiene como
inconveniente que el tocodinamómetro externo no es
capaz de medir el tono basal uterino ni la intensidad
real de las contracciones.
Tocografía interna: obtiene registros
de alta calidad, permitiendo la
medición de todos los parámetros de
la contracción. Sin embargo se trata
de un método invasivo, sólo útil
intraparto con dilatación mínima de 2
cm., y la bolsa rota.
A veces produce complicaciones
como infección intraamniótica.
Se trata de un catéter semirrígido que
lleva acoplado en la punta un sensor
de presión
CLASIFICACIÓN DE LAS DISTOCIAS DINAMICAS
DISTOCIA: TRABAJO DE PARTO DIFÍCIL

VARIABLES

FUERZA = ÚTERO
FETO = PRODUCTO
CANAL DE PARTO = PELVIS
PROGRESION DEL TRABAJO DE PARTO

● Grado de dilatación

● Velocidad de dilatación

● Altura de la presentación

● Velocidad de descenso
PUNTAJE <6: CERVIX DESFAVORABLE
PUNTAJE >6: CERVIX FAVORABLE PARA INDUCCIÓN
FACTORES DE RIESGO

MATERNOS
● Edad materna >30 años
● Parto distócico previo
● Pelvis no ginecoide
● Lesión uterina concomitante
● Diabetes Mellitus gestacional: riesgo 6 veces más
que la población normal
● Obesidad materna
● Parto vaginal operatorio
FACTORES DE RIESGO

FETALES
● Macrosomía fetal
● Presentación occipito-frontal
● Hidrocefalia
● Anencefalia
● Por anormalidades del cordón umbilical
● Cambios en la configuración del cuerpo fetal
COMPLICACIONES

MATERNAS
● Hemorragía postparto: 11 %
● Desgarro de IV grado: 3.8 %
● Laceraciones vaginales en 19.3 %
● Desgarro cervical en 2 %
● Atonía uterina
● Ruptura uterina
COMPLICACIONES

FETALES
● Daño fetal: 24.9 %
● Parálisis del plexo braquial: 16.8 %
● Daño unilateral del plexo braquial. Brazo derecho afectado en 64.6 %
● Parálisis de Erb-Duchenne: 80 %
● Parálisis braquiales asociadas a fracturas claviculares: 94 %
● Fracturas claviculares: 9.5 %
● Fracturas humerales: 4.2 %
● La maniobra de McRoberts se asocia en 11.6 % con daño del plexo
braquial
 HIPODINAMIAS

Por una disminución de la frecuencia, intensidad o del tono basal uterino.

Este tipo de alteraciones de la dinámica uterina suelen producirse más

frecuentemente durante la fase activa del parto, después de que el cuello
uterino se ha dilatado más de 4 cm., siendo en este caso llamadas
hipodinamias secundarias; en estos casos suelen poner de manifiesto un
obstáculo al mecanismo normal del parto.

En otras ocasiones la hipodinamia es primitiva o primaria, donde la

normosistolia (que se suele lograr durante la fase activa del parto) no se
consigue en ningún momento. En estos casos se mantiene una bradisistolia o
hiposistolia (propias de la fase prodrómica del parto).
 HIPODINAMIA PRIMARIA
– Malformaciones uterinas: útero bicorne, doble…. –
Miomas y adenomiosis.
– Primíparas añosas, grandes multíparas.
Por disminución de la
– Inducción inadecuada.
contractilidad y excitabilidad
– Espasmolisis y analgesia precoz.
miometrial
– Excesiva distensión de la fibra muscular uterina
(gestación múltiple, polihidramnios).

– Disminución de la síntesis de prostaglandinas a

nivel del miometrio y decidua.
Por disminución del estímulo – Insuficiente compresión del cuello uterino
contráctil (fracaso del reflejo de Ferguson-Harris):
presentaciones fetales muy altas, situaciones
fetales anómalas.
 HIPODINAMIA SECUNDARIA

En este caso no se trata de una falta de potencia de la fibra muscular

uterina, sino de una fatiga de la misma, ya que generalmente se presentan
de forma tardía en el periodo de dilatación y están precedidas de una
dinámica normal o hiperdinamia.

Pueden poner de manifiesto la presencia de un obstáculo al parto, bien sea

en las partes blandas u óseas del canal.
 HIPERDINAMIAS

Son trastornos de la dinámica uterina por exceso, pero que paradójicamente en

algunos casos conducirá a un parto prolongado, porque esta dinámica
frecuentemente es excesiva pero inefectiva.

Hiperdinamia primaria: El exceso de la actividad contráctil del útero tiene una

etiología poco definida.

– Hiperfunción de los mediadores bioquímicos del miometrio (hipersistolia)

– Aumento de la excitabilidad de la fibra muscular uterina, por sobredistensión de
la misma (embarazo múltiple, polihidramnios)
Hiperdinamia secundaria

Generalmente causadas por:

– La existencia de obstáculos mecánicos a la normal progresión del
parto, que originan una dinámica de lucha que trata de vencer el
obstáculo.

– La administración de dosis inadecuadas de oxitocina o

prostaglandinas. Cabe destacar en este punto la cada vez más
extendida utilización de prostaglandinas locales para la maduración e
inducción del parto.

Mención aparte para la prostaglandina E1 (misoprostol) cuya utilización

obstétrica tiene una alta incidencia de hiperestimulación uterina.
Clínicamente podemos distinguir 2 formas de hiperdinamia, según se acompañen o no
de hipertonía (esta última puede ser leve 13-20 mmHg, moderada 20-30 mmHg., severa
>30 mmHg. de tono basal):

– Hiperdinamia sin hipertonía: la actividad contráctil por encima de los valores normales
posee una gran efectividad y puede originar un parto que progresa muy rápidamente
(parto precipitado). Aumenta las posibilidades de complicaciones feto-maternas como
riesgo de pérdida de bienestar fetal por hipoxia, desgarros de canal blando,
desprendimiento de placenta e hipotonías postparto.

“El útero que se contrae con una gran fuerza antes del parto, probablemente sea
hipotónico después de él, presentando como consecuencia, hemorragia que parte de la
zona de implantación de la placenta”
– Hiperdinamia con hipertonía: la actividad contráctil eficaz
está alterada.

Con ello aumenta el riesgo de pérdida de bienestar fetal (por

disminución mantenida del flujo sanguíneo en el espacio
intervelloso), de desprendimiento de placenta e incluso de
rotura uterina.
 DISDINAMIAS

Las disdinamias se pueden definir como alteraciones de la coordinación y regularidad

de la contracción uterina. Como ya hemos visto en este tema para que la contracción
uterina sea efectiva debe mantener una serie de características en lo que concierne a
su frecuencia, duración e intensidad, siendo para ello necesario el mantenimiento del
triple gradiente de la contracción uterina, de forma que una contracción uterina no es
homogénea ni simultánea en todas sus partes.

La contracción se origina en el ángulo tubárico de útero y desde allí desciende hasta el

cuello, de tal manera que las contracciones en el fondo uterino son más fuertes, más
duraderas y comienzan antes que en las partes más inferiores.

CONCEPTO CLAVE: TRIPLE GRADIENTE DE CONTRACCIÓN UTERINA

TRANSTORNOS E LA FASE ACTIVA Y FASE LATENTE
 DISTOCIAS DEL MÓVIL DEL PARTO: FETO
TRANSVERSO/OBLICUO
ETIOLOGÍA

Las causas de las situaciones oblicuas y 2. Causas fetales

transversas son: – Prematuridad
– Gestación gemelar y múltiple
1. Causas maternas – Malformaciones fetales
– Multiparidad
– Malformaciones uterinas
– Anomalías pélvicas 3. Causas ovulares
– Tumores previos – Placenta previa
– Miomas – Cordón umbilical corto
– Polihidramnios
 COMPLICACIONES

Durante el embarazo la situación transversa no suele presentar complicaciones mayores.

Las complicaciones suelen aparecer en el parto o cuando se produce la rotura de

membranas. El eje mayor del feto no está alineado con el eje mayor uterino por lo que las
líneas de fuerza se concentran en las zonas más débiles de éste.

Este hecho, junto con la alteración de la dinámica uterina, puede provocar distensión de las
fibras musculares por encima de su límite de resistencia, y desencadenar una rotura
uterina.

Respecto a la alteración de la dinámica uterina, puede producirse hipodinamia (por falta de

presentación fetal), hiperdinamia (de lucha por desproporción) e hipertonía. La complicación
más temida es el prolapso de cordón, en el momento de la rotura de membranas,
DISTOCIAS DEL MÓVIL DEL PARTO: FETO PODÁLICO

La mortalidad y morbilidad fetal y neonatal son más frecuentes en las

presentaciones de nalgas que en la cefálica.

Se debe fundamentalmente a la prematuridad, malformaciones y

traumatismos en el nacimiento
Según la clasificación de Cruikshanhk, podemos definir las siguientes actitudes en un
feto con presentación de nalgas

• Nalgas puras (simples o solas): Las nalgas ocupan el estrecho superior siendo
determinantes de la dilatación del cuello. Los muslos están flexionados sobre el
abdomen y las piernas extendidas, de tal forma que los pies se ubican muy cerca de
la cara del feto. En realidad son una variedad de nalgas incompletas. Representan el
60% de los casos
Nalgas completas (pies más nalgas): Los Nalgas incompletas: Prolapsan uno o
muslos están flexionados sobre el ambos pies hacia vagina.
abdomen y las piernas sobre los muslos, Representan del 25 al 30% de los
de tal formas que las nalgas y los pies casos y existe un gran riesgo de
ocupan el estrecho superior. Suponen el prolapso de cordón.
5-10% de los casos
 DIAGNÓSTICO

● Tacto vaginal: Se detecta un polo blando e irregular de

una consistencia muy distinta a la dura de las
presentaciones cefálicas. Con frecuencia se tactan
pequeñas partes fetales correspondientes a los pies,
piernas o rodillas

● ECOGRAFÍA
 COMPLICACIONES

• Prolapso de cordón: Es una patología propia de la vía del parto vaginal, a

excepción de la situaciones con Rotura prematura de membranas.

Se da en un 6% de todos los partos de nalgas y hasta en un 7,4% de las

mujeres que tuvieron un intento de parto vaginal.

La incidencia varió con el tipo de presentación de nalgas, siendo del 0-2%

para nalgas puras y del 5-10,5% para las nalgas completas. Era dos veces
más frecuente entre las multíparas (6%) que entre las nulíparas (3%) y se
asoció con un índice de mortalidad de hasta el 38,5%.
• Atrapamiento de la cabeza fetal: Aparece hasta en un 8% de los partos vaginales
con presentación de nalgas. El menor diámetro del polo pélvico hace posible la
salida del mismo, así como del cuerpo a través de un cérvix parcialmente dilatado,
que no permite el paso de la cabeza.

Las consecuencias son asfixia fetal, lesiones neurológicas y muerte fetal.

• Traumatismos fetales: Tienen una incidencia del 0,3 al 6%, presentándose con mayor
frecuencia en neonatos nacidos por parto vaginal.

Se pueden encontrar:

a) Lesiones medulares y vertebrales, que se dan en fetos con hiperextensión cefálica,

de ahí la importancia de su diagnóstico a la hora de la elección de la vía del parto.
b) Ostodiástasis occipital, debido principalmente a la presión suprapúbica sobre la
cabeza fetal en el momento del parto.
c) Parálisis de Erb y del nervio facial también son más frecuentes en los partos
vaginales.
d) Lesiones musculares: Principalmente en miembros inferiores.
e) Lesiones genitales
f) Lesiones anales
Maniobra de Bracht: Es considerada
como una de las menos traumáticas,
con ella se procede a extraer los
hombros y la cabeza. Cuando se ha
expulsado las nalgas y tronco fetal
hasta el ombligo se exterioriza un asa
de cordón y cuando se visualice el
ángulo inferior de la escápula se
colocan las manos sobre el tronco de
forma que las palmas de las manos
quedan sobre el dorso fetal y los dedos
pulgares sobre los muslos. Después se
procede a bascular el cuerpo fetal
hacia el vientre de la madre, haciendo
que la espalda fetal se dirija hacia la
sínfisis materna. Es la primera que se
aconseja practicar.
Maniobra de Müller:

Se utiliza para desprender los

hombros. Consiste en rotar el
dorso de forma que el diámetro
biacromial coincida con el
anteroposterior del estrecho
inferior, se tracciona hacia abajo
para extraer el hombro anterior y a
continuación se tracciona en
sentido contrario para desprender
el hombro posterior.
Maniobra de Rojas-Lovset: con ella
se procede a la extracción de los
hombros.

Consiste en coger al feto por la

cintura pelviana y rotar 180º
fraccionando hacia abajo con lo que
se extrae el primer hombro en
anterior, rotando a continuación otros
180º en sentido contrario,
fraccionando hacia abajo con lo que
se extrae el segundo hombro también
en anterior
Maniobra de Mauriceau: Es la más
frecuentemente utilizada para extraer la cabeza.

Cuando hayan salido los hombros, se introduce

la mano entre los muslos del feto de modo que el
tronco fetal repose sobre el antebrazo, y con el
dedo índice se alcanza la boca fetal.

La otra mano se apoya en los hombros

abarcando el cuello entre los dedos índice y
medio, con esta mano se tracciona de los
hombros, al mismo tiempo del dedo introducido
en la boca del feto flexiona la cabeza.
Sincrónicamente se levanta el brazo en el que
reposa el tronco fetal para flexionarlo sobre el
abdomen de la madre con lo que se deflexiona la
cabeza y se procede a su extracción.
DISTOCIA DE HOMBROS
● Se presenta en el 2% de los partos
● El descenso del hombro anterior es obstruido
por la sínfisis del pubis (o posterior por
promontorio)
● El diagnóstico se hace porque una vez que sale
la cabeza fetal el resto del cuerpo queda
atrapado
● Signo de la tortuga: la cabeza se retrae contra
el periné y no hace rotación externa
 ● Factores predisponentes: Edad gestacional
mayor o igual a 42 ss, diabetes, obesidad,
antecedentes de feto macrosómicos, peso fetal
estimado mayor de 4 Kg.
● Consecuencias
1. Maternas: Hemorragia posparto por atonía
uterina, laceraciones vaginales y del cervix
2. Fetales: parálisis transitoria de Erb o Duchenne
del plexo blaquial, fractura de clavícula y
humero
 PARTO CON DISTOCIA DE HOMBROS
1. Maniobra de McRoberts
2. Presión suprapúbica
3. Maniobra de sacacorchos de Woods
4. Nacimiento del hombro posterior
5. Último recurso con mal pronóstico:
Fractura de clavícula o húmero, maniobra de
Zavanelli
 DISTOCIA POR DEFLEXIONES

En las presentaciones deflexionadas falta la actitud fisiológica de flexión de la

cabeza y el tronco fetal, que es sustituida por una extensión más o menos completa.

De esta forma, en vez del occipital, que en la flexión normal de la cabeza es el punto
más inferior del feto, se presenta al canal del parto otra parte de la cabeza. Si la
extensión es mínima, el mentón se aleja poco del tórax y es la región del sincipucio
la que se encuentra en el centro del estrecho superior, diremos que la presentación
es sincipital, bregmática o de sincipucio

Si la deflexión de la cabeza es más pronunciada, es la frente la parte que se

presenta, y si la extensión es máxima será la cara la situada en el centro de la pelvis
y tendremos las presentaciones de frente y de cara respectivamente
PRESENTACIÓN COMPUESTA
● Cuando una extremidad fetal está prolapsada mas allá de
la presentación fetal
● Incidencia: 1/377 a 1/1213 partos
● Mas común: extremidad superior y vertex
● Se diagnostica al examen vaginal (detención del trabajo de
parto)
● Si es persistente con feto tamaño normal o mas: cesárea
● Si ocurre prolapso de cordón cesárea
● Feto pequeño y pelvis normal: parto vaginal
ANOMALIAS DEL DESARROLLO

● Fetos macrosómicos ( más frecuente > o = 4,500

gr), diabetes mal controlada
● Fetos con hidrocefalia
● Fetos siameses
● Fetos con alteraciones que aumenten el volumen
del tórax o abdomen
ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

DIAGNOSTICO
● Aumento del tamaño del útero sin relación con

la edad gestacional
● Evaluación ecográfica

TRATAMIENTO
● Cesárea

● Craneotomía

● Cleidotomía
 Conducta obstétrica

El parto depende de la relación entre las dimensiones de la pelvis y del

feto, por lo que se debe realizar una evaluación de la capacidad de la
pelvis y de las posibilidades de una conversión espontánea a una actitud
más favorable para la evolución del parto:

• Si se sospecha que la pelvis no es adecuada para un parto vaginal

atraumático, se debe practicar cesárea.
• Si se estima que la pelvis es capaz de permitir el paso del feto, se debe adoptar
una conducta expectante, valorando la progresión del parto. Como el diámetro
presentado es el mayor de la cabeza fetal, la desproporción pelvicocefálica es la
complicación más común.

En la mayoría de casos no se produce el encajamiento de la presentación. El

progreso del parto, si ocurre, es lento, a pesar de una buena actividad contráctil
uterina. Si se produce una detención secundaria de la dilatación o una
prolongación de la fase de dilatación es muy posible que exista una desproporción
por lo que se debe realizar una cesárea
DISTOCIAS OSEAS
ANORMALIDADES DEL CANAL PELVICO: PELVIS

● Son alteraciones en las dimensiones o en la

estructura anatómica del canal osteomuscular
● Incidencia: 3- 12 %
CANAL OSEO
1. SIMÉTRICAS: del estrecho superior, medio e
inferior
2. ASIMÉTRICAS
 SIMETRICAS
DEL ESTRECHO SUPERIOR (60%)
● Conjugado diagonal menor de 12 cm
● Polo de presentación fetal flotante
● Trabajo de parto prolongado
● Arresto del descenso
● Inercia uterina
● Presencia de caput
● Presencia de anillo de retracción patológica o
Bandl
● Sufrimiento fetal
DEL ESTRECHO MEDIO

● Diámetro bi-ciático menor de 10 cm

● Espinas ciáticas prominentes
● Escotadura sacrociática estrecha
● Paredes pélvicas convergentes
● Falta de encajamiento de la presentación
● Arresto del descenso
DEL ESTRECHO INFERIOR
● Diámetro bi-isquiático menor de 8 cm
● Anquilosis o fractura de la articulación
sacrocoxígea
● Sacro aplanado o con exostosis
● Moldamiento exagerado de la cabeza fetal
● Fase activa prolongada
● Expulsivo prolongado
● Presencia de caput
● Desgarros severos en partes blandas
 ASIMETRICAS
● Llamadas pelvis oblicuas
● Diferencia superior a 1 cm entre un
diámetro oblicuo y el otro
● Tienen un oblicuo corto y otro largo
● Se deben a escolisis, defectos en piernas
(una pierna mas corta que la otra),
Poliomelitis, defectos congénitos como
ausencia o atrofia del alerón del sacro
PARTES BLANDAS
1. Anatómicos congénitos
● Útero bicorne, didelfo, tabiques endouterinos
● Atresía de cervix, estenosis congénita, cuello doble
● Atresía de vagina, tabiques transversales o longitudinales, doble
vagina
2. Anatómicos adquiridos
● Útero con mal posición por bridas y adherencias periuterinas
● Amputaciones cervicales, estenosis por cauterizaciones,
conizaciones amplias, conglutinación de cérvix, desgarros
profundos, rigidez del cuello
● Colporrafías, estrechez cicatricial de vagina
● Rígidez del introito vaginal
3. Infecciosos
● Condilomas acuminados exofíticos extensos
4. Tumorales
● Miomas, cáncer, lipomas quistes
extrínsicos/intrínsicos
DESPROPORCION FETO-PELVIANA
* Tamaño pelviano reducido o tamaño fetal excesivo, o
más a menudo una combinación de ambos
 CONDUCTA
Ante la sospecha previa al parto de alteraciones de la pélvis ósea, se preferirá la puesta en marcha
espontánea del parto a la inducción, sobre todo ante Bishop desfavorables.

El diagnóstico precoz de la anormalidad en el curso del parto debe seguirse de una conducta
obstétrica adecuada, dado que el no realizarlo puede provocar importantes repercusiones
psicológicas sobre la madre, deshidratación e infección, hipoxia fetal, rotura uterina y mayor riesgo
operatorio materno-fetal.

Tras la evaluación clínica y después de constatar una progresión anómala se debe valorar la actitud
obstétrica más adecuada. En caso de diagnosticar una clara desproporción pélvico-cefálica por
estenosis pélvica absoluta (conjugado obstétrico inferior a 9 cm) se procederá a la realización de
una cesárea.

TÉRMINO CLAVE: DESPROPORCION CEFALO PELVICA

Pelvis androide y platipeloide imposible parto vaginal
 ¡Bienvenidos!

Hemorragia de la primera
mitad del embarazo
Semana Nº 6

ASIGNATURA: Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Medicina Humana
HEMORRAGIA DE LA PRIMERA MITAD DEL
EMBARAZO
 ABORTO
El aborto se define como la interrupción del embarazo (espontánea o provocada)
antes de la 22 semana de gestación (Contando desde el primer día de la última
menstruación normal.), o con embrión o feto menor de 500 gr O 25cm. Más del 80%
suceden antes de las 12 semanas.
Epidemiologia:
-Patología obstétrica más frecuente (incidencia entre 11-22%)
-El aborto en condiciones de riesgo es un problema de salud mundial.
- La OMS estima que más de 20 millones se realizan cada año bajo condiciones
inseguras y que entre 10% y 50% de mujeres requieren cuidado médico por
complicaciones.
- Cerca del 13% de mortalidad materna en el mundo corresponde al aborto
provocado, principalmente en países donde es ilegal, así: 20-25% de todas las
muertes maternas en Asia, y 30-35% de las muertes en África y América Latina
 ESPONTÁNEO
SEGÚN PROVOCADO
-INDUCIDA : La legislación Peruana no acepta este tipo de
INTENCIONALIDAD aborto y el código penal contempla sanciones a quienes lo
practiquen.
--Aborto Terapéutico: Fin del embarazo para salvaguardar
la vida de la madre.

SEGÚN EDAD ABORTO TEMPRANO: Edad Gestacional menor de 9

semanas.
ABORTO TARDIO: Edad gestacional mayor a 9
semanas
 ABORTO ESPONTÁNEO
Clasificación del Aborto Espontáneo
• Aborto en curso (005.0): El dolor pélvico aumenta en intensidad y el sangrado genital es
mayor. Al examen ginecológico: orificio cervical interno permeable, membranas íntegras.
Cuando la actividad uterina aumenta y los cambios cervicales son mayores con borramiento
y dilatación, las membranas se rompen convirtiéndose en este momento en un aborto
inevitable.
• Aborto Retenido-Frustro: El embrión o feto muere o se desprende y queda retenido en
útero sin expulsión de restos ovulares. El útero no aumenta de tamaño, los signos y
síntomas del embarazo disminuyen o desaparecen, los hallazgos ecográficos corroboran el
diagnóstico. Existe retención del embrión o feto después de su muerte durante un período
de cuatro semanas, proceso conocido como aborto frustro.
• Aborto Incompleto (006.4): Expulsión parcial de restos embrionarios o trofoblásticos, con
sangrado 14
• Aborto completo (003.0): Expulsión total del embrión o feto y las membranas ovulares.
 SEGÚN EVOLUCIÓN

Amenaza de aborto
Aborto inminente
Aborto inevitable
Aborto retenido

Aborto habitual o recurrente: perdida de tres o más

embarazos espontáneamente de forma consecutiva o
cinco o más no consecutivos.
Según su terminación

– Aborto completo: el producto de la concepción es expulsado

en su totalidad.

– Aborto incompleto: el producto de la concepción no es

expulsado en su totalidad, quedan restos abortivos dentro de la
cavidad uterina.
 PRESENTA
RUPTURA DE
MEMBRANAS
 ORIFICIOS CERRADOS

OC
I

OCE

ORIFICIOS
ABIERTOS
 AMENAZA DE ABORTO

HEMORRAGIA DE VARIOS DIAS DE

EVOLUCIÓN CON DOLOR EN
HIPOGASTRIO LEVE O
MODERADO , ORIFICIO CERVICAL
INTERNO CERRADO Y VITALIDAD DEL
PRODUCTO
Reposo
Aines o antiespasmódico
Progesterona
Tto para infección si lo hubiera
AMENAZA DE ABORTO CIE-10: 020.0
DEFINICIÓN: Presencia de metrorragias y/o contracciones uterinas más o menos dolorosas en una gestación
intrauterina, antes de las 22 semanas, y sin presencia de modificaciones cervicales.1
CONDUCTA
Especuloscopía: valorar el canal vaginal y cervix uterino y observar de donde proviene el sangrado, sea de genitales
internos o de una patología del canal vaginal o cervix uterino.
Solicitar:
Ecografía: precisar viabilidad embrionaria o fetal, características del saco gestacional y del corion frondoso, realizar
medidas tanto del saco gestacional como del embrión y/o feto, descartar otras patologías.
Exámenes de laboratorio: Hemograma completo, Grupo Sanguíneo y Factor Rh, Perfil de Coagulación, Examen
completo de orina y urocultivo, Glucosa, urea, creatinina; Determinación de B-HCG cuantitativo: optativo; Prueba de
TORCH, Dosaje de anticuerpos antifisfolipidicos.
MEDIDAS GENERALES
• Recomendar reposo absoluto.
• Abstención de relaciones sexuales
• Procurar tranquilizar a la paciente.
TRATAMIENTO MEDICO ESPECIFICO
1. Si la ecografía demuestra viabilidad ovular, la dosificación de HCG-B cuantitativa dentro rangos normales y
no hay sangrado activo:
Manejo ambulatorio y control en 72 horas. Instaurar reposo absoluto. Intentar precisar si existen o no causas
metabólicas, infecciosas o de otro tipo para la amenaza de aborto y tratar según hallazgo.
2. Si la ecografía demuestra viabilidad ovular, pero pone de manifiesto un cierto desprendimiento placentario, o
las pruebas de B-HCG cuantitativa expresan cierto déficit hormonal: Hospitalizar a la paciente para control y
evaluación del embarazo. Prescribir reposo absoluto. Administrar progestágenos: progesterona natural micronizada 100
mg. dos veces al día. Tras 24 ó 48 horas sin presentar manchado de sangrado vaginal se le da alta, manteniendo
3. Si la ecografía aún no revela placa embrionaria o un embriocardio positivo, o existe un desfase entre la
edad de gestación real y la ecografía, pero la B-HCG es positiva:
Solicitar una nueva ecografía al cabo de dos semanas y, en el intervalo, prescribir cierto reposo al
paciente, sin medicación alguna.
 ABORTO INEVITABLE

AUMENTO PROGRESIVO DE DOLOR,

CONTRACCIONES UTERINAS Y DEL
SANGRADO.
EL CUELLO UTERINO SE ENCUENTRA
DILATADO Y LAS MEMBRANAS
AMNIÓTICAS ROTAS.

HOSPITALIZACIÓN
 ABORTO
INCOMPLETO
SE CARACTERIZA POR SANGRADO
PROFUSO Y DILATACIÓN DE AMBOS
ORIFICIOS (INTERNO,EXTERNO)
Y EXPULSIÓN DE TEJIDOS FETALES ES UNA
PLACENTARIOS O LIQUÍDO AMNIÓTICO EMERGENCIA

TRATAMIENTO QX AMEU < 12

SS LEGRADO > 12 SS
ABORTO INCOMPLETO
IMAGEN ECOGRAFICA DE ABORTO
INCOMPLETO
 TRATAMIENTO DEL ABORTO INCOMPLETO
AME
U

LEGRAD
O
AMEU
 ABORTO COMPLETO
ECOGRAFIA TV
ABORTO QUE CURSA CON LA
EXPULSIÓN COMPLETA DEL
FETO,PLACENTA Y MEMBRANAS,
CON DISMINUCIÓN POSTERIOR
DEL SANGRADO Y DOLOR

MANEJO PRIMERO POR

EMERGENCIA CONTROL
AMBULATORIO

LINEA ENDOMETRIAL
NORMAL
 ABORTO RETENIDO

ABORTO CARACTERIZADO
POR LA RETENCIÓN EN LA
CAVIDAD UTERINA DE UN
EMBRIÓN O FETO MUERTO O
LA DETENCIÓN DE LA
PROGRESIÓN NORMAL DEL
EMBARAZO

OCI CERRADO
MANEJO
HOSPITALARIO
PARA LEGRADO O
AMEU PREVIA
DOSIS DE
MISOPROSTOL
 ABORTO SÉPTICO

INFECCIÓN : PRESENCIA DE MICROORGANISMO EN

INFECCIÓN DEL UTERO Y TEJIDO ESTERIL
DE LOS ANEXOS, QUE SE
PRESENTA DESPUÉS DE UN BACTERIEMIA: PRESENCIA DE BACTERIA
ABORTO EN SANGRE

SRIS :SINDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA
SEPSIS: INFECCIÓN + SRIS TEMPERATURA >38C O <36C
FRCUENCIA CARDIACA >90
LAT /MIN LEUCOCITOS >15000
O <4000 cel/ml
SHOCK SEPTICO: SEPSIS +
HIPOTENSIÓN
MICROBIOLOGIA DE ABORTO
SEPTICO
Complicación infecciosa grave del aborto, que puede evolucionar a un cuadro de sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple.
II. Etiología: Infección ascendente producida por gérmenes gran negativos y anaerobios. Se produce como consecuencia de aborto espontáneo complicado,
aborto frustro complicado y/o maniobras abortivas.
III.Aspectos epidemiológicos: El 5% de las muertes maternas durante el 2005 tuvieron como causa básica el aborto, de los cuales la mayoría fueron por
aborto séptico.
IV. Factores de riesgo asociados
-Edad materna: menor de 15 años o mayores de 35 años.
-Multiparidad.
-Antecedentes de abortos previos
-Embarazo no deseado
-Enferemedades crónicas (infecciosa, endocrinas).
-Malas condiciones socioeconómicas (desnutrición).
-Falta de atención prenatal
-Violencia familiar.
V. Cuadro clínico: Aborto incompleto, frustro, etc. que presenta fiebre de 38°C y/o sangrado con mal olor; y se hayan descartado otras causas.
Estadíos clínicos:
- Endometritis: Limitado al útero (Sindrome febril, Flujo mal oliente, Taquisigmia)
- Anexitis: Compromete útero y anexos (A los signos anteriores se agrega: Dolor pélvico y/o abdominal
Dolor a la movilización de cuello uterino)
- Pelviperitonitis: Compromete órganos pélvicos. (Signos peritoneales, Taquipnea o polipnea.)
- Shock séptico.(Hipotensión arterial, Oliguria o anuria Hipotermia)
vi. Diagnóstico
a. Criterios de diagnóstico
Historia clínica: Anamnesis, factores asociados
Examen físico: Signos y síntomas
Hallazgos de laboratorio y exámenes auxiliares.
b. Diagnóstico diferencial: Sepsis, Pielonefritis, Enfermedad inflamatoria pélvica complicada, Vulvovaginitis complicada., Patología cervico-
vaginal (cáncer, pólipos, cervicitis,etc.)
VII. Exámenes auxiliares
a. Exámenes de laboratorio: Hemograma completo, HCG – Beta, Perfil de coagulación, Grupo sanguíneo y Factor Rh, Pruebas hepáticas
completas, Glucosa, Urea, Creatinina., Gases arteriales, Cultivo de secreción procedente del útero. Hemocultivos.
b. Diagnostico por imágenes: Ecografía Ginecológica, Ecografía Abdominal, Radiografía de Tórax
c. Interconsulta a UCIM
d. Examen anátomo-patológico: Contenido uterino, Pieza quirúrgica
VIII. Manejo
Objetivos terapéuticos
Lograr y mantener estabilidad hemodinámica y ventilo-oxigenoterapia.
Controlar la infección.
Erradicar foco infeccioso: Legrado uterino - Laparotomía exploratoria.
Prevenir complicaciones.
a. Medidas Generales
-Hospitalización en UCIM según estadío clínico.
-Canalizar dos vías venosa con catéter N° 16 6 N° 18
- Iniciar fluidoterapia con: CINa 9 0/00, 1000 ml a goteo rápido; y mantener 60 gotas por minuto (180-200 ml/h) y
Poligelina 500 cc a 60 gotas por minuto.
- Colocar sonda Foley con bolsa colectora de orina y controlar diuresis horaria.
- Oxigeno por catéter nasal a 3 litros por minuto.
- Si hay signos de inestabilidad hemodinámica o disfunción de órganos vitales, solicitar evaluación por médico de
b. Medidas especificas
Antibióticoterapia por vía parenteral :- Amikacina 1gr. EV c/24 horas, Clindamicina 600 mg. EV c/6h Ceftriaxona 2
gr. EV c/24h.
Desfocalización
-Legrado uterino: si el cuadro está limitado al útero y existían restos en cavidad (estadío I)
-Laparotomía exploradora en caso de abdomen agudo Quirúrgico.
-El cirujano procederá de acuerdo a hallazgos intraoperatorios.
-En caso de sepsis con disfunción de órganos vitales o signos de choque séptico proceder histerectomía total
más salpingooforectomía unilateral o bilateral según estado de los ovarios o expectativas reproducitvas de la
paciente si:
--El cuadro alcanzó los anexos (estadío II)
--Existe absceso pélvico (estadío III)
--No existe respuesta al tratamiento conservador de la infección uterina.
IX. Criterios de alta:
Estabilidad hemodinámica
Estabilización del daño de órganos blanco
Ausencia de infección o signos de alarma (sangrado, fiebre, etc.)
HISTERECTOMI
A
 ETIOLOGIA

El 50% de los abortos espontáneos tienen causa conocida.

Dentro de éstas pueden ser por:

Ovular: anomalías genéticas.

Maternas: anatómicas.
Endocrinas.
Infecciosas. Inmunológicas.
Ambientales y iatrogénicas
a) Anomalías genéticas

Es la causa más común de aborto espontáneo (del 50 al 70%). La

proporción de anomalías cariotípicas disminuye a medida que avanza la
gestación. Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en el primer
trimestre son las trisomías autosómicas, sobretodo la del 16, dependen de
factores como la edad materna, translocaciones equilibradas de los padres
y fertilización tardía.

En el segundo trimestre destacan las trisomías 13, 18, 21, así como la
monosomía 45 X0.

En el aborto de repetición las anomalías mas frecuentes son las

translocaciones.

En el 2-5% de estas parejas existe una translocación equilibrada.

Anomalías anatómicas uterinas ANOMALÍAS HORMONALES
Miomas Defecto en la fase luteínica
Factor endometrial Anomalías secretoras de LH
Sinequias Anomalías tiroideas
Incompetencia cervical Diabetes

INFECCIOSAS
INMUNOLOGICAS
AMBIENTALES
 EMBARAZO ECTÓPICO

Es la implantación del óvulo fecundado en cualquier lugar

distinto al endometrio.

A diferencia del término embarazo extrauterino, el EE incluye

las gestaciones en la porción intersticial tubárica, así como el
embarazo cervical.
FACTORES DE RIESGO
 LOCALIZACIÓN

Las trompas de Falopio son el sitio más común de implantación ectópica

representando el 98% de todos los casos
– Ampular 79% MENOS FRECUENTES:
– Ístmica 12% - Cicatriz de cesárea
– Fimbrias 6% - Cervical
– Zona intersticial (cornual) 2% - Abdominal
- Ovárico

La anidación ectópica fuera de las trompas es rara y puede ser abdominal (1,4%),
ovárica (0,15%) y cervical (0,15%); otras formas son excepcionales, como en
cuerno uterino rudimentario o asociados a histerectomía.

Con el empleo de la reproducción asistida la incidencia del EE llega al 5%, siendo

también la anidación tubárica la más frecuente (82,2%) y dentro de ésta, la
localización ampular (92,7%).
EMBARAZO ECTOPICO
TUBARICO
 CLASIFICACI
ÓN

POR SU COMPORTAMIENTO
CLINICO

 NO COMPLICADO
FONDO DE SACO LIBRE

 COMPLICADO :

• CON ESTABILIDAD
HEMODINAMICA

• SIN ESTABILIDAD
HEMODINAMICA

FONDO DE SACO
OCUPADO
 CLÍNICA

La clínica viene dada por el tiempo de evolución del EE.

En el EE no complicado (no roto), los signos y síntomas clínicos son muy escasos y
poco característicos. Hasta en un 40-60% de los casos es totalmente asintomático.

TRIADA CLASICA: AMENORREA + DOLOR PELVICO + SANGRADO

Cuando hay síntomas clínicos casi siempre aparece dolor difuso y discontinuo en
hipogastrio o fosas ilíacas y amenorrea, que puede faltar al confundirse la
metrorragia con la menstruación (dicha metrorragia suele ser intermitente y
escasa). Entre los signos clínicos, el más común es un tacto vaginoabdominal
doloroso y aunque no es frecuente, la existencia de una masa pélvica localizada
bien a nivel anexial, bien en el fondo de saco de Douglas, es altamente sugestiva
de EE.
En el EE complicado/roto (aborto y rotura tubárica), el dolor abdominal aumenta de
intensidad, sobre todo tras la rotura, pudiendo incluso reflejarse a nivel costal y
subescapular, por irritación del nervio frénico.

La metrorragia es constante. El estado general está afectado por el intenso dolor, la

defensa peritoneal, Blumberg positivo y sobre todo por la hemorragia interna .

Dependiendo del grado de anemia, podemos encontrar a la paciente en shock

hipovolémico o consciente, pero con palidez de piel y mucosas, taquicardia e hipotensión.

En la exploración ginecológica se aprecia un tacto vaginal muy doloroso con masa pélvica
palpable (a veces menos evidente que en el EE no accidentado), reacción peritoneal con
saco de Douglas abombado y defensa abdominal.
 DIAGNÓSTICO
La cantidad de hCG producida en una gestación ectópica, generalmente es menor que la que se
produce en una gestación intrauterina normal. Existe una zona “discriminatoria” de hCG para
diferenciar entre gestación intrauterina y extrauterina por medio de la ecografía. Esta zona se sitúa
entre 1800-3000 mUI/ml.

En ausencia de gestación intrauterina un valor de β-hCG por encima del nivel discriminatorio significa,
generalmente, la presencia de un EE.

Cuando encontramos valores de β-hCG por debajo de la zona discriminatroria, las determinaciones
seriadas resultan muy útiles para diferenciar una gestación intrauterina incipiente de un EE o un
aborto reciente. En la gestación intrauterina normal el tiempo requerido para que la hCG duplique su
valor es de aproximadamente 3 días, mientras que en los casos de aborto reciente hay una
considerable disminución de los valores en el mismo tiempo.

ECOGRAFIA TRANSVAGINAL

LAPAROSCOPIA
 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Conforma un grupo de enfermedades heterogéneas que se derivan de una proliferación

trofoblástica anormal de la placenta con potencial para invadir localmente el útero y
metastatizar.

Histológicamente, las podemos clasificar en:

- Mola hidatiforme: o Completa o Parcial
- Neoplasia Trofoblástica Gestacional: o Mola invasiva o Coriocarcinoma o Tumor del lecho
placentario o Tumor trofoblástico epitelioide

Alrededor de un 80% de la enfermedad trofoblástica gestacional corresponde a mola

hidatiforme, 15% a mola invasiva y 5% a coriocarcinoma.

La incidencia para la mola completa y parcial es 1- 3:1000 embarazos y 3:1000 embarazos

respectivamente.
 TRATAMIENTO

MÉDICO : METOTREXATE

QUIRÚRGICO:
LAPAROSCOPIA,
LAPAROTOMIA
SALPINGOSTOMIA
MOLA HIDATIFORME
 MOLA HIDATIFORME

El factor de riesgo mejor establecido para la mola hidatiforme es la edad materna

avanzada (> 40 años) seguido del antecedente de gestación molar previa, sin verse
modificado por cambio de pareja (1% si un antecedente y 15-20% si dos antecedentes).
Hay menos evidencia en cuanto a los abortos de repetición y los grupos sanguíneos A y
AB.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de confirmación de mola hidatiforme se realiza mediante el estudio

anatomopatológico o genético. Actualmente en nuestro medio, la sospecha más frecuente
de enfermedad molar hidatiforme previa a la evacuación uterina viene dada por la imagen
ecográfica.
 Patogénesis: Fertilización
cromosómica anormal

Molas completas: Composición

cromosómica diploide (46 xx)
 FACTORES DE RIESGO

Los dos factores de riesgo más importantes y mejor establecidos son la edad
materna y una gestación molar previa.

Respecto a la edad, se ha demostrado que mujeres por debajo de los 16 años o

de más de 40 años tienen una incidencia significativamente más alta de gestación
molar.

El segundo factor de riesgo es el antecedente de gestación molar, siendo la

incidencia de ETG del 1-2% en una segunda gestación y de un 15-25% en una
tercera con dos ETG previas
Factores de riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional tras una gestación molar

– Edad materna > 40 años.

– El número de partos e historia de embarazos molares previos.
– Cantidad de proliferación trofoblástica en el momento de la evacuación.

Es importante destacar que, a pesar del diagnóstico más precoz, no ha disminuido la

incidencia de NTG posmolar. Esto significa que podría haber otros mecanismos
biológicos moleculares responsables del desarrollo de las NTG más influyentes que la
cantidad de proliferación trofoblástica en el momento de la evacuación.

– Valores elevados de hCG (> 100.000 UI/l) al diagnóstico.

– Tamaño uterino mayor de lo esperado para la edad gestacional.
– Presencia de quistes ováricos bilaterales tecaluteínicos > 8 cm en el momento del
diagnóstico.
– Presencia de lesiones hiperecoicas (nódulos) en el miometrio con aumento de la
vascularización.
 CLASIFICACION DE MOLA
HIDATIFORME
MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL
 CLÍNICA

Suele manifestarse en forma de:

- Metrorragia de primer trimestre, siendo el síntoma más frecuente.
- Abortos de primer trimestre.
- Dolor y presión pélvica, probablemente secundaria a aumento del tamaño uterino
y/o a la presencia de quistes tecaluteínicos.
- Expulsión de vesículas hidrópicas a través de la vagina, es poco frecuente pero
diagnóstica.

Otros síntomas clásicos como: anemia, preeclampsia de debut antes de las 20sg,
hiperémesis, hipertiroidismo (si ß-HCG>100.000mUI/ml persistente durante
semanas, probablemente por homología entre TSH y ß-HCG) y distrés respiratorio
(en casos de afectación pulmonar), siendo todos ellos hallazgos menos frecuentes
en la actualidad dada la práctica rutinaria de la ecografía precoz.
• Ecografía:

- Masas anexiales compatibles con

quistes tecaluteínicos, más - Imagen heterogénea
frecuentes en molas completas. - correspondiente a la masa
Imagen intrauterina en “snowstorm” trofoblástica con imagen de embrión
(nevada) sin desarrollo fetal, en las concomitante, en las molas parciales
molas completas
Otras exploraciones complementarias:

Analítica: Hemograma, grupo sanguíneo, coagulación, función hepatorrenal y

determinación de ß-HCG.

Radiografía de tórax basal preevacuación.

Función tiroidea (TSH y T4) si existe sospecha clínica de afectación de esta (en
forma de taquicardia, hipertensión, hiperreflexia, temblores... que se presentan en
<10% pacientes)

Gasometría

TAC pulmonar si hay sospecha clínica de embolia trofoblástica a nivel pulmonar

 NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

•
MOLA INVASIVA
• CORIOCARCINOMA
• TUBOR TROFOBLASTICO DEL
SITIO PLACENTARIO
• TUMOR TROFOBLASTICO
EPITELIOIDE

- Precedidos usualmente por embarazos previos reconocidos

- La mitad sigue a una mola hidatiforme, un cuarto a aborto espontáneo y otro cuarto
posterior a un embarazo a término/pretérmino
4. Actividades

A. 3 B. 4 C. D. E. 7
5 6

67
 ¡Bienvenidos!

FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE
LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO Y HEMORRAGIA POST
PARTO
Semana Nº 06

Salud de la Mujer y Neonato

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1. Conectándonos : Nuestros saberes
previos
Hemorragia post parto: Ver los primeros 05 minutos del video

https://www.youtube.com/watch?v=F-71G4etX3c

6
FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA
DE LA HEMORRAGIA DE LA
SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO Y HEMORRAGIA
POST PARTO

LUIS RAMIREZ OCAÑA

 HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO
Es una de las causas más frecuentes y potencialmente graves después
de las 20 semanas de gestación
Es la principal causa de muerte materna en el Perú en los últimos años
con el 23.1%
Causas: -Placenta Previa
- DPP
-Vasa Previa
- Rotura Uterina
Sangrado con el parto vaginal, con la cesárea de
repetición y con cesárea de repetición más
histerectomía.
Contribuciones a la
muerte materna por
diversas causas de
hemorragia
obstétrica.
-DIC, coagulopatía
intravascular
diseminada
-PAS, espectro de
acretismo
placentario.
 PLACENTA PREVIA
• Inserción de la placenta en el segmento inferior uterino
• Incidencia: 1/200 embarazos y el 20% de las hemorragias en el tercer
trimestre
• Clasificación:
• Tipo I: Placenta lateral baja
• Tipo II: la placenta llega al borde del orificio interno sin sobrepasarlo
• Tipo III: Oclusiva parcial. El orificio interno está cubierto de manera parcial
por la placenta
• Tipo IV: Placenta Previa total. El orificio interno está totalmente cubierto
por la placenta
Placenta previa en la que se observa que se puede
anticipar una hemorragia copiosa con cualquier dilatación
cervical
En la exploración con espejo vaginal se observa la
placenta que protruye a través del orificio cervical
 ETIOLOGIA
• Desconocida
• Retraso en la maduración del blastocisto
• Antecedente de cesárea, aumenta la PP con el número de cesáreas
• Edad materna > 35 años
• Tabaquismo
• Raza negra y asiática
 SINTOMATOLOGIA
• Sangrado rojo, brillante e indoloro
• Inicio súbito
• Suele ocurrir episodios repetidos de sangrado
• 1/3 se produce antes de la 30 semanas de gestación
• 1/3: 30-35 semanas
• 1/3: >36 semanas
• El comienzo del T de P puede agravar el sangrado
• Dependiendo de la magnitud del sangrado puede comprometer al
feto
 DIAGNÓSTICO

Ecografía TV
Ecografía Obstétrica con doppler
Resonancia Magnética
En esta imagen
transvaginal a las 21
semanas de gestación,
la placenta posterior
(P) cubre por
completo el orificio
cervical interno (punta
de flecha). La línea
punteada representa
el conducto cervical.
 TRATAMIENTO
• Si es sintomática y se encuentra en tratamiento expectante se
finalizará la gestación de forma electiva a las 37 semanas
• Oclusiva: cesárea a las 37 semanas
• Placenta baja, se puede permitir parto vaginal con monitoreo estricto
• Se debe disponer pruebas de sangre cruzadas
 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

• Es el desprendimiento prematuro de la placenta de su inserción

decidual entre la semana 20 del embarazo y el período del
alumbramiento
• En gestaciones únicas se presenta en 1/150-200 partos
• Mas frecuentes en multíparas, embarazos múltiples y añosas
Esquema del desprendimiento
placentario. A la izquierda se
muestra el desprendimiento
total de la placenta con
hemorragia oculta. En el lado
derecho se ilustra un
desprendimiento parcial de
placenta con sangre y coágulos
que disecan entre las
membranas y la decidua para
llegar al orificio cervical interno
y luego a la vagina.
 ETIOLOGÍA
• Desconocida, pudiendo ser multifactorial
• Estados hipertensivos del embarazo, en 50% de los casos por alteración en los
mecanismos de la coagulación
• Edad > 35 años
• Mayor en grandes multíparas
• RPM pre término
• Corioamnionitis
• RCIU
• Antecedente de DPP previa
• Cesárea anterior
• Estado de trombofilia positivo
• Embarazo múltiple
• Tabaquismo, cocaína
• Traumatismo
Desprendimiento placentario parcial
con un coágulo adherente oscuro
 DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO Y URGENTE
• ANAMNESIS, BUSCAR LOS FACTORES DE RIESGO
• EXAMEN CLÍNICO:
• HEMORRAGIA VAGINAL 78% CASOS
• HIPERTONÍA UTERINA, DOLOR UTERINO
• PÉRDIDA DEL BIENESTAR FETAL 60%
• FETO MUERTO 15%
• ECOGRAFÍA DOPPLER
• ANATOMÍA PATOLÓGICA
Útero de
Couvelaire por
desprendimiento
total de placenta
tras una cesárea.
La sangre se
infiltra en el
miometrio hasta
alcanzar la serosa
 COMPLICACIONES MATERNAS
• Choque hipovolémico
• CID por disminución de fibrinógeno, aumento de dímero D y descenso
de los factores de coagulación
• Apoplejía útero- placentaria
• Insuficiencia renal por el shock hipovolémico
• Muerte materna
 Complicaciones fetales
• Muerte fetal
• RCIU
• Parto pre término
• Pérdida del bienestar fetal
Desprendimiento
de placenta con
compromiso fetal.
Imagen inferior:
hipertonía uterina
con una presión
basal de 20 a 25
mmHg y
contracciones
frecuentes que
alcanzaron un
máximo de casi 75
mmHg. Imagen
superior: la
frecuencia cardiaca
fetal muestra
bradicardia basal
 TRATAMIENTO
• Valoración rápida del estado hemodinámico materno, bienestar fetal
y cuantía del sangrado
• Venoclisis
• Valoración hematológica, pruebas cruzadas
• Control diuresis, sonda Foley
• Evaluación del estado fetal y placentario: ecografía doppler,
monitoreo electrónico fetal
• Evaluación de la condición obstétrica
• Hospitalización
 TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO CONSERVADOR, si el estado hemodinámico de la
gestante es estable y el feto es prematuro < 36 semanas
• Reposo absoluto
• Monitoreo clínico de la madre y monitoreo electrónico fetal
• Conducta expectante para una cesárea de emergencia
• TRATAMIENTO ACTIVO: Cesárea de emergencia, en gestante con
compromiso materno importante, deterioro de bienestar fetal,
mortalidad fetal por riesgo de CID
 ROTURA UTERINA
• Es la rotura del útero que puede ser a nivel de una cicatriz operatoria
previa o en otro sitio uterino
• Alta tasa de mortalidad perinatal: muerte materna y muerte fetal,
variable: 2-15%, según países
• Durante las últimas décadas ha disminuido la mortalidad
 FACTORES DE RIESGO
• CESÁREA PREVIA
• ANTECEDENTE DE MIOMECTOMÍA
• HIPERESTIMULACIÓN UTERINA: OXITOCINA, PROSTAGLANDINA,
MISOPROSTOL
• HIPERDINAMIA UTERINA
• MULTIPARIDAD
• PARTOS DISTÓCICOS
Trazo de la frecuencia cardiaca fetal en una mujer con rotura uterina
al pujar durante el trabajo de parto. Al parecer la rotura estimuló un
pujido reflejo, después del cual el tono uterino disminuyó y la
bradicardia fetal empeoró. bpm, latidos por minuto
teachmeobgyn.com/labour/emergencies/uterine-rupture/
Hemoperitoneo – Placenta, cordón y feto – útero
roto

https://www.cureus.com/articles/191796-uterine-rupture-a-case-series-from-a-tertiary-care-center-in-northern-india#!/
 VASA PREVIA

• Los vasos umbilicales desprovistos de la gelatina de Wharton se

interponen entre la presentación fetal y el orificio cervical interno
• Cuando no se diagnostica a tiempo se asocia a una alta tasa de
mortalidad perinatal
• Incidencia: 0.4-0.6 en 1,000 embarazos
Tipos:
1- Secundaria a una inserción velamentosa de cordón
2- Asociada a placenta bilobulada o succenturiata
3- Donde hay uno o más vasos en forma de boomerang que cruzan las
membranas a lo largo del margen placentario
FACTORES DE RIESGO
-Placenta previa
-Técnicas de reproducción asistida, FIV
- Gestación múltiple
- 6% - 14% de pacientes no tienen factores de riesgo
• Durante el curso clínico puede complicarse por rotura de los vasos
ocasionando hemorragia fetal o producir compresión extrínseca del
cordón provocando desaceleraciones de la FC fetal, asfixia y muerte
fetal
• Cuando no se detecta la VP en el CPN, la mortalidad fetal oscila de
22% - 100%
• Si se diagnostica en el CPN, la mortalidad neonatal es < 1%
• Diagnóstico: Ecografía doppler de los vasos umbilicales y la inserción
del cordón en pacientes con factores de riesgo entre las semanas 18 y
26 de gestación
• TRATAMIENTO: Cesárea electiva a partir de la semana 36 de gestación
http://www.scielo.org.pe/img/revistas/rgo/v69n3//2304-5132-rgo-69-03-00015-gf4.jpg
A: Posteriorly inserted placenta, 10 mm from the ICO. B:
Marginal insertion of the cord is observed using Doppler
(arrow).

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322023000300015&lng=en&nrm=iso&tlng=en
A: The umbilical vessels
can be seen in the
vicinity of the internal
cervical os; the marginal
insertion of the cord is
also visible.
B: Image of the placenta
showing the course of
two vessels (artery and
vein) through the
membrane.
C: Doppler image
showing two vessels
(artery and vein) in the
vicinity of the cervix,
which is shown http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-51322023000300015&lng=en&nrm=iso&tlng=en
delineated.
 Espectro de acretismo placentario
• Describe la placentación aberrante caracterizada por una
placenta implantada de forma anormal, invasiva o adherida.
• El término accreta proviene del latín ac- + crescere: para
adherirse o adherirse a…
• También se denomina placenta con adherencia patológica y
en Europa se la conoce como placenta previa perniciosa con
acretismo y placenta con adherencia anormal.
 Etiopatogenia
• Incapacidad placentaria para separarse con normalidad del miometrio
después de la extracción del feto.
• Esta adherencia anormal se debe en parte a la ausencia parcial o total de la
decidua basal y al desarrollo imperfecto de la capa fibrinoide o capa de
Nitabuch.
• Si se carece en forma parcial o total de la capa esponjosa decidual, la línea
fisiológica de desprendimiento está ausente y algunos o todos los
cotiledones tienen fijación intensa.
• En el plano microscópico, las vellosidades placentarias se adhieren a las
fibras musculares lisas en lugar de hacerlo a las células deciduales.
• Esta deficiencia decidual impide la separación normal después del
nacimiento del producto.
• El área de superficie afectada en el sitio de implantación y la profundidad del
crecimiento interno del trofoblasto varían entre las mujeres, pero todas las
placentas afectadas pueden causar una hemorragia significativa.
Microfotografía del sitio de
implantación con corte
parcial de un embrión en
etapas tempranas. Las
vellosidades fijas se
encuentran con trofoblastos
extravellosos que invaden la
decidua basal. CNS, Sistema
nervioso central
 Espectro de acretismo placentario. A. Placenta
accreta. B. Placenta increta. C. Placenta percreta
Grados variables de invasión miometrial en el
espectro de acretismo placentario. Las incisiones
comienzan en la superficie serosa y se extienden
hasta la placenta.
A. En este caso, el miometrio (M) muestra una
invasión mínima por la placenta (P). S, serosa uterina.
B. Aquí se observa un mayor grado de invasión del
miometrio.
C. En este ejemplo, la placenta se extiende hasta el
borde de la serosa, sostenida por la mano del
cirujano. No queda miometrio en este sitio.
• Cinco hallazgos ecográficos característicos sugieren
espectro de acretismo placentario:
• 1) lagunas placentarias;
• 2) adelgazamiento del miometrio retroplacentario;
• 3) alteración de la interfaz serosa vesicouterina;
• 4) vasos que transcurren de la placenta a la interfaz vejiga-
serosa; y 5) protrusión placentaria que presiona hacia fuera
y distorsiona el contorno del útero
La ecografía transabdominal de la placenta percreta
muestra “lagos” o “lagunas” (L) placentarios múltiples
y de gran tamaño
Ecografía transvaginal
de un caso de invasión
placentaria con placenta
percreta.
Los vasos
retroplacentarios
(Doppler a color) invaden
el miometrio y con
frecuencia se observan
lagos venosos
intraplacentarios (L)
anormales en este
contexto
Intraoperative cesarean
hysterectomy for placenta percreta
in the context of placenta previa.
The baby was delivered through a
classical fundal incision (A), which
was closed before the hysterectomy
was begun.
The placenta was left in situ with
bulging, vascular placental tissue
visible under the uterine serosa (B).
Final pathology reported placenta
percreta with invasion into the
bladder wall.

https://www.cmaj.ca/content/192/34/e980
 HEMORRAGIA POS PARTO
• Es una de las complicaciones más serias y una de las tres primeras
causas de mortalidad materna en el mundo
• Pérdida superior a 500 cc tras un parto por vía vaginal a más de 1,000
cc tras una cesárea
• Hemorragia post parto precoz es la que ocurre dentro de las primeras
24 horas post parto y es la más grave
• Las causas de HPP incluyen:
1- Atonía uterina; la más frecuente
2- Traumas o laceraciones del canal del parto
3- Retención de productos de la concepción
4- Alteraciones de la coagulación
 ATONÍA UTERINA
• Falta de la capacidad de contracción del músculo liso uterino
posterior a la salida del feto, placenta y anexos lo que resulta en la
relajación del músculo y consecuentemente hemorragia por la falta
de cierre de los vasos uterinos
• Se presenta en 1 de cada 20 partos
• Causa 50% de la mortalidad materna
• En Perú, 2018 el centro de epidemiología, prevención y control de
enfermedades lo reporta como la segunda causa de muerte materna
directa con 19.6%
 FACTORES DE RIESGO

1- Multiparidad
2- Gestantes Añosas
3- Macrosomía fetal
4- Miomatosis uterina
5- Embarazos múltiples, polihidramnnios
 SINTOMATOLOGIA
• La forma de presentación clínica dependerá del volumen perdido
• Compromiso sistémico, hipotensión, taquicardia, palidez de piel y
mucosas que puede incluir shock hipovolémico
• Abdomen: útero flácido y blando a la palpación
• Al colocar espéculo o valvas se objetiva sangrado rojo fluido que sale
de la cavidad uterina
• De persistir sangrado habrá compromiso neurológico, shock y muerte
materna
 TRATAMIENTO
• Manejo multidisciplinario, clave roja
• Estabilización de la paciente: fluidoterapia: Cl na, poligelina, oxígeno,
sonda Foley para control de diuresis horaria
• Laboratorio: hemograma, Hto, grupo RH, pruebas cruzadas
• Fármacos que producen la contracción uterina: oxitocina, misoprostol
de 200 ugr
• Masaje uterino externo, masaje bimanual
• De persistir proceso contemplar cirugía conservadora, técnica B Lynch
e histerectomía subtotal como medida salvadora
 Inversión uterina
• A menos que se identifique y se trate con rapidez de manera
adecuada, con frecuencia se asocia con hemorragia masiva.
• Factores de riesgo:
• 1) implantación de la placenta en el fondo uterino,
• 2) atonía uterina,
• 3) tracción sobre el cordón aplicada antes de la separación
placentaria
• 4) placentación anormalmente adherente observada con
trastornos del espectro de acretismo placentario.
• Otros factores de riesgo son un cordón corto, el debilitamiento de
la pared uterina en el sitio de implantación, los tumores uterinos y
la presión excesiva en el fondo uterino.
Grados de inversión uterina
Muerte materna
durante el parto en el
domicilio causado por
hemorragia a causa
de inversión uterina,
que tuvo su origen en
una placenta increta
con implantación en
el fondo uterino
Esquema que muestra
los tipos de hematomas
puerperales.
A. Vista coronal que
muestra un hematoma
supraelevador.
B. Visión coronal que
muestra un hematoma
en el triángulo
urogenital.
C. Vista perineal que
muestra la anatomía del
triángulo anal y un
hematoma de fosa
isquioanal.
Hematoma vulvar derecho que requirió
evacuación. Se colocó un catéter de Foley para el
drenaje de la vejiga
Rebecca Man, Victoria Hodgetts Morton, R. Katie Morris, Childbirth-related perineal trauma and its complications: prevalence, risk factors and management,
Obstetrics, Gynaecology & Reproductive Medicine,Volume 34, Issue 9, 2024, Pages 252-259,
Rebecca Man, Victoria Hodgetts Morton, R. Katie Morris, Childbirth-related perineal trauma and its complications: prevalence, risk factors and management,
Obstetrics, Gynaecology & Reproductive Medicine,Volume 34, Issue 9, 2024, Pages 252-259,
5. Retroalimentación
El docente pregunta qué aprendieron en la sesión, qué inquietudes les ha generado. Termina la sesión haciendo un resumen muy breve
de la clase, incorporando los comentarios e inquietudes de los estudiantes enfatizando los logros que se han conseguido.

Ejemplos de preguntas de reflexión:

• ¿Qué hemos aprendido?
• ¿En qué ámbitos de nuestra vida diaria aplicamos lo aprendido?
• ¿Cómo podemos mejorar nuestro aprendizaje?

66
¡GRACIAS!
 ¡Bienvenidos!

FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE
LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO Y HEMORRAGIA POST
PARTO
Semana Nº 06

Salud de la Mujer y Neonato

Equipo docente
EAP/Unidad académica
 VALORES
Integridad Libertad Servicio

Somos responsables de nuestras Sabemos reconocer la autonomía Queremos brindar altos niveles de
decisiones, coherentes en lo que de las personas, promover la calidad en todo lo que hacemos,
pensamos, hacemos y decimos, e conducta innovadora, y respetar desarrollar lo mejor de nosotros
inspiradores de la realización las ideas con apertura mismos cada día, y servir con
personal orientada a la al diálogo. empatía y compromiso.
trascendencia.

2
MISIÓN VISIÓN
Ser la primera opción de educación superior para los jóvenes en
“Transformamos vidas formando profesionales innovadores, éticos y
Lima y provincias. Ser reconocidos por nuestra calidad
con visión global, a través de una educación de clase mundial desde el
acreditada con 5 QS Stars, por el éxito de nuestros egresados y
Perú”
por estar potenciados por Arizona State University.

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 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.

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 Nuestro servicio académico integral
de calidad, en todas las áreas y niveles,
nos permite brindar una

xperiencia ducativa xcepcional

5
1. Conectándonos : Nuestros saberes previos

Hemorragia post parto: Ver los primeros 05 minutos del video

https://www.youtube.com/watch?v=F-71G4etX3c

6
 FISIOPATOLOGIA Y
SEMIOLOGIA DE LA
•HIPEREMESIS GRAVIDICA
•PARTO PRETERMINO
•EMBARAZO PROLONGADO
 Cervicometria
• https://www.youtube.com/watch?v=jg8R4C8p4nE
 HIPEREMESIS GRAVIDICA
Persistencia de náuseas y vómitos durante la primera mitad del
embarazo
Producen deshidratación, pérdida de peso, cetonuria y desequilibrio
metabólico y electrolítico
Incidencia: 0.3 – 2 % de todos los embarazos
El trastorno puede llegar a ser severo de manera rápida
Debe ser considerada una urgencia o emergencia médica de ser el caso
para dar el tratamiento oportuno y prevenir complicaciones
 ETIOLOGIA
• Desconocida
• Reacción adversa a los elevados niveles de HCG beta
• Más frecuente en embarazos múltiples y en la enfermedad
trofoblástica gestacional
• Altos niveles de estradiol y progesterona, hormonas tiroideas –
hipertiroidismo transitorio
• Condición psicológica?
• Déficit de piridoxina
• Papel de la leptina
 SINTOMATOLOGIA
• Náuseas y vómitos de predominio matinal, inicialmente mucobiliosos y
luego alimentarios
• Epigastralgias, sialorrea, hematemesis ocasional
• Labios, lengua secas y agrietadas, encías enrojecidas
• Signo del pliegue, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos
• Baja de peso: pueden perder más del 5 – 10% de su peso corporal
• Cansancio, mareos, cefalea, palpitaciones y confusión
• Disminución del volumen urinario
• En casos graves: encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia
hepatorrenal, confusión y coma
 DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico de gestación
• Diferenciar entre una emesis simple de una hiperémesis gravídica
• Anamnesis y exploración clínica es clave para valorar el estado de
deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico
• Analítica básica: hemograma, electrolitos, urea, creatinina, glicemia,
perfil hepático, cuerpos cetónicos en orina
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• PATOLOGIA SECUNDARIA AL EMBARAZO
-Mola hidatiforme
- Hidramnios
- Gestación múltiple
- Pre eclampsia
- Hígado graso del embarazo
PATOLOGIA NO SECUNDARIA AL EMBARAZO
- Digestiva: gastritis, colecistitis, pancreatitis, etc
- Hipertiroidismo
- Cetoacidosis diabética
- Psicógenas
- Drogas
Carencias vitamínicas importantes.
• Encefalopatía de Wernicke por deficiencia de tiamina.
• Una revisión sistemática publicó que se acompaña con frecuencia de signos
oculares, confusión y ataxia y cerca de 60% mostró esta triada.
• En algunas mujeres se reconoce un electroencefalograma (EEG) anormal y por
lo general la resonancia magnética revela datos.
• Una mujer padeció encefalopatía recurrente en el siguiente embarazo.
• Se han descrito muertes maternas y secuelas a largo plazo, como ceguera,
convulsiones y coma.
• Carencia de vitamina K. Se han notificado casos de coagulopatía
materna, hemorragia intracraneal fetal y embriopatía por vitamina K
TRATAMIENTO DE FORMAS LEVES Y
MODERADAS
• Reposo
• Dieta fraccionada: rica en carbohidratos e hipograsa
• Alimentos fríos, evitar los alimentos calientes
• Evitar tabaco, alcohol, drogas y olores desencadenantes
• Empatía con la paciente, decir que es un trastorno benigno y que
cede a las 12 semanas
• Medicamentos: dimenhidrinato, doxilamina
• Suplementos de piridoxina y tiamina
 TRATAMIENTO DE FORMAS GRAVES
• Hospitalización en habitación oscura, reposo absoluto, NPO
• Monitoreo clínico, FV, control de diuresis, control de peso diario
• Analítica de control y seguimiento
• Hidratación hidroelectrolítica
• Requerimientos nutricionales, manejo multidisciplinario
• Según gravedad, nutrición parenteral
• Según evolución iniciar dieta oral y fraccionada
 COMPLICACIONES
• Síndrome Mallory Weiss
• Síndrome de Mendelson o neumonía aspirativa
• Síndrome de Boherhave: rotura esofágica por vómitos violentos
• Alcalosis metabólica
• Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff: patología neurológica grave
• Hígado graso agudo
• Hemorragia retiniana
• Muerte materna en casos graves
 AMENAZA DE PARTO PRE TÉRMINO

• Presencia de contracciones uterinas con dinámica uterina acompañada de borramiento y

dilatación del cérvix
• ETIOLOGÍA: multifactorial
• Espontánea o sin causa conocida: 50% de casos
• RPM 25 % de casos
• Infecciones, ITU
• Vaginosis bacteriana
• Corioamnionitis
• Sobre distensión uterina
• Malformaciones fetales
• Cirugía, stress
 PATOGENIA
• Déficit de progesterona
• Isquémico: lesiones vasculares de tejidos maternos y fetales
• Infeccioso: malaria, pielonefritis, neumonía, enfermedad periodontal
con elevación de citoquinas
• Mecánico: la distensión miometrial puede aumentar la contractilidad
miometrial, la liberación de prostaglandina, aumento de la expresión
del receptor de oxitocina en el miometrio
• Activación del mecanismo del parto fisiopatológico
Mecanismos propuestos de enfermedad que intervienen en el trabajo de parto
pretérmino espontáneo. Ciertos factores genéticos y ambientales son probables
coadyuvantes de cada mecanismo.
 EPIDEMILOGIA
• 75-80% de mortalidad neonatal
• 50% daño neurológico
• Perú: 5-10% de los embarazos
• USA: 11%
• Europa: 6-7%
• Latinoamérica: 7%
Distribución de los partos de pretérmino por edad
gestacional en Estados Unidos durante 2019.
Complicaciones obstétricas en 21 771 partos de
pretérmino tardíos en el Parkland Hospital.
 DIAGNÓSTICO
• Anamnesis
• Presencia de dinámica uterina
• Examen clínico: dilatación y borramiento cervical
• Descartar RPM, corioamnionitis
• Analítica para detección de factores infecciosos
• Ecografía obstétrica para evaluar edad gestacional
SIGNO DEL EMBUDO
 Supervivencia neonatal de acuerdo con el estado al
nacimiento y la edad gestacional.
La curva de datos de Ishii
(2013) refleja el índice de
supervivencia de los nacidos
vivos;
la curva de Stoll (2010) señala
la supervivencia de los nacidos
vivos;
la curva de Rysavy
(2015) indica la supervivencia
global;
la curva de Younge
(2017) señala la supervivencia
y los resultados del
neurodesarrollo.
 TRATAMIENTO
• Hospitalización, reposo absoluto
• Hidratación, fluidoterapia
• Monitoreo obstrétrico: dinámica uterina, TV, LF
• Maduración pulmonar: 24-34 semanas. Dexametasona 6 mg IM cada
12 horas por cuatro dosis
• Tocólisis: nifedipino 10 mg VO cada 20 minutos por 3 dosis
• Salbutamol: 10 amp en 500 ml de dextrosa l 5% EV
• Indometacina
• Acido acetilsalicílico
 EMBARAZO PROLONGADO
• Aquel embarazo cuya duración es mayor de 294 días o 42 semanas
• Etiología: demora en la maduración del cerebro fetal
• Deficiencia o ausencia del eje hipotálamo-hipofisiario como en el caso
de la anencefalia
• Deficiencia del sistema adrenal: hipoplasia congénita de las glándulas
suprarrenales
• Deficiencia de sulfatasa placentaria lo que conlleva niveles bajos de
estrógenos lo que conlleva a deficiencia de la maduración cervical
• Función inadecuada de las membranas fetales, déficit de PG
Tasas de mortalidad
perinatal al final del
embarazo según la edad
gestacional de todos los
nacimientos en Suecia
entre 1943 y 1952 en
comparación con los de
1977 a 1978.
La escala parcialmente
comprimida se utilizó para
facilitar la representación
 DIAGNOSTICO
• Confiabilidad de la edad gestacional
• Anamnesis: uso de métodos anticonceptivos orales o inyectables,
píldora del día siguiente
• Precisar el primer día de la FUR y ecografía del primer trimestre
• Determinar factores asociados y factores de riesgo
• Ecografía obstétrica, perfil biofísico
• Pruebas de bienestar fetal
Síndrome de posmadurez. El producto
nació a las 43 semanas de gestación
con meconio espeso y viscoso que
recubre la piel y descamación.
Obsérvese el aspecto largo y delgado
y las arrugas en las manos
Media de crecimiento fetal diario durante la
semana previa de gestación.
A. Desaceleración prolongada de la frecuencia
cardiaca fetal antes del parto por cesárea de urgencia
en un embarazo posmaduro con oligohidramnios.
B. Desaceleraciones variables en un embarazo
posmaduro con oligohidramnios.
C. Frecuencia cardiaca fetal basal irregular que
muestra oscilaciones superiores a 20 lpm y se
relaciona con oligohidramnios en un embarazo
posmaduro.
 TRATAMIENTO
• Maduración cervical, dependiendo del índice de Bishop: uso de
misoprostol
• Inducción del trabajo de parto a partir de las 41 semanas con
oxitocina o misoprostol
• Si pruebas de bienestar fetal indican algún deterioro de la condición
fetal, optar por inducción del trabajo de parto o cesárea de
emergencia
5. Retroalimentación
El docente pregunta qué aprendieron en la sesión, qué inquietudes les ha generado. Termina la sesión haciendo un resumen muy breve
de la clase, incorporando los comentarios e inquietudes de los estudiantes enfatizando los logros que se han conseguido.

45
¡GRACIAS!