MANUAL DE

NEUMOLO GÍA Y
CIRUGÍA TORÁCICA
 Manual AMIR

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Manual de uso
 NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA

AUTORES

Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS (3) JORGE ASO VIZÁN (9)
JAIME CAMPOS PAVÓN (9) VIVIANA ARREO DEL VAL (1 5)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (1 2) IRENE SÁNCHEZ VADILLO (15)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2)

Autores
SERGI PASCUAL GUARDIA (55) MARÍA UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO (42)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (36) BORJA RUIZ MATEOS (3)
FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (13) EDUARDO FRANCO DÍEZ (1 2)
ALBERTO LÓPEZ SERRANO (4) FRANC ISCO ARNALICH MONTI EL (1 2)
SOFÍA CALERO NÚÑEZ (56) VÍCTOR MANUEL GONZÁLEZ COSANO (14)

Relación general de autores

ADRIANA PASCUAL MARTÍNEZ (1) DIANA ZAMBRANO·ENRÍQUEZ (20) JONATHAN ESTEBAN SÁNCHEZ (5) MIGUEL A. SÁNCHEZ MARTÍNEl (43)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (2) EDUARDO FRANCO DÍEZ (1 2) JORGE ADEVA ALFONSO (16) MIGUEL ALSINA CASANOVA (44)
ALBERTO CECCONI (3) ELENA FORTUNY FRAU (2 1) JORGE ASO VIZÁN (9) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (1 5)
ALBERTO LÓPEZ SERRANO (4) ELENA GONZÁLEZ RODRÍGUEZ (22) JOSÉ LOUREIRO AMIGO (22) ORIOL MOUNA ANDREU (45)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (5) ELOY DARÍO TABEAYO ÁLVAREZ (15) JOSÉ LUIS CUÑO ROLDÁN (12) ÓSCAR CANO VALDERRAMA (46)
ALICIA P~ RE Z REZ (3) ENRIQUE J. BALBACID DOMINGO (1 5) JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DÍEZ (1 5) PABLO BARRIO GIMÉNEZ (47}
ANA DELGADO LAG UNA (6) ESTELA LORENZO HERNANDO (9) JOSÉ MARÍA BALIBREA DEL CASTILLO (22) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (48)
ANA MARÍA RAMOS LEVÍ (3) EUSEBIO GARCIA IZQUIERDO (23) JOSÉ MARÍA LARRAÑAGA MOREIRA (35} PAB LO ELPIDIO GARCÍA GRANJA (49}
ANDRÉS CRUZ HERRANZ (7) EUSEO VAÑÓ GALVÁN (24) JUAN CARLOS GARCÍA RUBIRA (10) PABLO SOLÍS M UÑOZ (SO)
ÁNGEL ALEDO SERRANO (3) FELISA VÁZQUEZ GÓMEZ (9) JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (3) PATRICIA GÓNZÁLEZ MUÑOZ (12)
ÁNGELA RIVERO GUERRA (8) FERNANDO MORA MÍNGUEZ (25) JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (36) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (18)
ANTONIO LALUEZA BLANCO (9) FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (12) KAZU HIRO TAJ IMA POZO (6) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (1 8)
BEATRIZ SÁNCHEZ MORENO (9) FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUÑOZ (13) LUCÍA PRIETO TORRES (37} ROC ÍO ÁLVAREZ MARÍN (51)
BORJA DE MIGUEL CAMPO (9) FRANCISCO LÓPEZ NAVAS (10) LUIS BUZÓN MARTÍN ( 16) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (52)
BORJA RUIZ MATEOS (3) GABRIEL MARRERO ALEMÁN (26) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (9) SALVADOR PIRIS BORREGAS (9)
BRETT NORTHROP SHARP (1 O) GEMMA IBÁÑEZ SANZ (1 3) MANUEL ÁLVAREZ ARDURA (18) SARA BORDES GALVÁN (53)
CARLOS ACEBAL ALONSO (11) GEMMA MELÉ NINOT (27) MANUEL GÓMEZ SERRANO (3) SARA DOMÍNGUEZ BENGOA (54)
CARLOS FERRE ARACIL (1 2) GONZALO RUIZ ENRIQUE DE LARA (6) MARÍA ANDREA LÓPEZ SALCEDO (3) SARA PÉREZ RAMÍREZ (16)
CARMEN GUERRERO MORALES (13) GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (28) MARÍA ÁNGELES PÉREZ·MONEO AGAPITO (1 5) SERG I PASC UAL GUARDIA (55)
CARMEN MARÍA ALCÁNTARA REIFS (14) IAN LÓPEZ CRUZ (29) MARIA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (23) SILVIA PÉREZ TRIGO (3)
CARMEN OLMOS BLANCO (3) ILDUARA PINTOS PASCUAL (23) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (5) SOFÍA CALERO NÚÑEZ (56)
CHAMAIDA PLASENCIA RODRÍGUEZ (15) INMACULADA GARCÍA CANO (30) MARÍA GÓMEZ ROMERO (38) TERESA BASTANTE VALIENTE ( 17)
CLARA MAR CUELLO FONCILLAS (3) IRENE SÁNCHEZ VADILLO (1 5) MARÍA JURADO TASARES (39) TOMÁS PASCUAL MARTÍNEZ (9)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (9) IRENE VEGANZONES GUANYABENS (31) MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (15) VANESA C. LOZANO GRANERO (1 2)
CRISTINA ALMANSA GONZÁLEZ (9) IRIA BASTÓN REY (32) MARÍA MOLINA VILLAR (40) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (57)
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (16) ISABEL CARDOSO LÓPEZ (33) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (41) VÍCTOR ZAFRA VALLEJO (9)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (17) JAIME CAMPOS PAVÓN (9) MARIA UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO (42) VICTORIA ALEGRÍA LANDA (6)
DAVID BERNAL BELLO (18) JAVIER ALONSO GARCÍA·POZUELO (25) MARTÍN CUESTA HERNÁNDEZ (3) VIVIANA ARREO DEL VAL ( 15)
DAVID PRIEGO CARRILLO (19) JAVIER MELCHOR DUART CLEMENTE (34) MICHELE CASTELLANO (16) XABIER LÓPEZ MÉRIDA (26)

(1) H. U. Infanta Elena. Madrid. (16) H. u. Gregorio Marañón. Madrid. (29) H. U. Doctor Peset. Valencia. (45) Mútua Terrassa . Terrassa .
(2) Royal Brompton & Harefield NHS (17) H. U. de la Princesa. Madrid. (30) H. Sanitas La Moraleja. Madrid. (46) H. u. Santa Cristina. Madrid.
Foundation Trust. Harefield, Reino Unido. (1 8) H. U. de Fuenlabrada. Madrid. (31) U. D. Catalunya Central. F. Althaia. Manresa. (47) H. u. Clinic. Barcelona.
(3) H. U. Clínico San Carlos. Madrid. (1 9) H. U. Germans Trias i Pujol. Badalona. (3 2) C. H. U. de Santiago. A Coruña. (48) H. de Manacor. Mallorca.
(4) H. U. de Sanl Joan d'Aiacant. Alicante. (20) H. u. Santa Cristina. Madrid . (33) H. Ntra. Señora de América. Madrid. (49) H. c. u. de Valladolid. Valladolid .
(5) H. u. de Geta fe. Madrid. (21 ) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. (34) H. G. de Alicante. Alicante. (50) King's College Hospital.
(6) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. (22) H. U. Vall d'Hebron. Barcelona. (35) C. H. U. A Coruña. A Coruña . Londres, Reino Unido.
(7) U. of California. San Francisco, EE.UU. (23) H. U. Puerta de Hierro. Majadahonda. (36) H. Infanta Cristina . Madrid. (51 ) H. U. Virgen del Recio. Sevilla.
(8) H. G. U. Morales Meseguer. Murcia. Madrid. (37) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza. (52) H. U. C. San Carlos y CNIC. Madrid.
(9) H. U. 12 de Octubre. Madrid. (24) H. U. Clínico San Carlos y (38) H. U. Joan XXIII. Tarragona. (53) H. San Roque. Las Palmas de Gran Canaria.
(10) H. u. Virgen Macarena . Sevilla. H. Nuestra Señora del Rosario. Madrid. (39) H. Regional U. Ca rlos Haya. Málaga. (54) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(11) H. da Costa. Burela, Lugo. (25) H. U. Infanta Leonor. Madrid. (40) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (55) Pare de Salut MAR. Barcelona.
(1 2) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (26) H. U. Insular de Gran Canaria. (41 ) H. Virgen del Camino. Pamplona. (56) C. H. u. de Albacete. Albacete.
(13) H. U. de Bellvitge. Barcelona. Las Palmas de Gran Canaria. (42) H. U. de Basurto. Bilbao. (57) H. U. Rey Juan Carlos de Móstoles. Madrid.
(14) H. u. Reina Sofía. Córdoba. (27) H. U. Sagrat Cor. Barcelona. (43) H. U. de la Santa Creu i San Pau. BCN.
(1 5) H. U. la Paz. Madrid. (28) Clfnica U. de Navarra. Pamplona. {44) H. Sant Joan de Déu. Barcelona.

Autores
 ORIENTACIÓN MIR

Asignatura fundamenta l en el MIR, siendo la s.a-6.a materia que más preguntas aporta . Además, la aparición de preguntas con
imágenes en las últimas ed iciones del MIR, hace que haya en cada edición 2-3 imágenes referentes a esta asignatura, por lo que es
fundamental integrar los conocimientos teóricos con la interpretación de rad iografías y TC de tórax. El cáncer de pulmón, el asma, la
EPOC, y las enfermedades de la pleura (derrame pleural y neumotórax) son los temas estrella. El TEP está de moda en los últimos años.
Ten en cuenta además que Neumología es la asignatura que más preguntas con imágenes aporta en el MIR. Todos los años caen varias
radiografías de tórax y, en general, una TC torácica. Completa el repaso de estas pruebas radiológicas con el manual de Radiología AM IR.

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Tema 6. TiómO E\ITlo Ü~ pul.mMar 1 l 1 1 1 1 13

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Tema 3. Sioorome de ·mrirultild
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1Tema 22. Semiolo(Jia r é~p j r a'tori 1 1 1

ana O~ 05 Do 07 lll8 09 Hl 11 12 H U

Orientación MIR
 ÍNDICE

TEMA 1 FISIOLOGÍA Y FISIOPATOlOGÍA

1. 1. Mecán ica ventilatoria
1.2. Valoración del intercambio gaseoso
1.3. Hipoxemia
TEMA 2 NEOPLASIAS PULMONARES
2.1. Nódulo pulmonar solitario
2.2. Neoplasias malignas de pu lmón
2.3. Neoplasias pulmonares ben ignas
TEMA 3 ENFERMEDADES DE lA PLEURA
3.1. Derrame pleural
3.2. Neumotórax
3.3. Tumores pleurales
TEMA 4 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
4 .1. Concepto y anatomía patológica
4.2. Características diferenciales de enfisema y bronquitis crónica
4.3. Diagnóstico
4.4. Estadificación GOLD
4.5. Tratamiento
4.6. Comorbilidades en el paciente EPOC
4 .7. Pronóstico
TEMA 5 ASMA
TEMA 6 TROMBOEMBOUSMO PUlMONAR
TEMA 7 TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN
7.1. Hipoventilación alveolar
7.2. Hiperventilación alveolar
7 .3. Síndrome de apnea del sueño
TEMAS SÍNDROME DE DIFICUlTAD RESPIRATORIA AGUDA
TEMA 9 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 1: NEUMONITIS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS
9.1. Fibrosis pu lmonar idiopática
9.2. Otras neumonitis intersticiales
TEMA 10 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 2: NEUMONITIS DE CAUSA CONOCIDA
1o.1 . Neumonitis intersticiales por inhalación de polvos inorgán icos: neumoconiosis
10.2. Neumonitis intersticiales por inhalación de polvos orgán icos
10.3. Neumonitis intersticiales asociadas a enfermedades autoinmunes sistémicas
10.4. Neumonitis intersticiales por fármacos
TEMA 11 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 3: NEUMONITIS ASOCIADAS A PROCESOS
NO BIEN CONOCIDOS
11 .1. Sarcoidosis
11 .2. Linfangioleiomiomatosis e histocitosis X
11 .3. Eosinofilias pulmonares
11 .4. Proteinosis alveolar
TEMA 12 ENFERMEDADES DEl MEDIASTINO
12. 1. Masas mediastínicas
12 .2. Mediastinitis
TEMA 13 HIPERTENSIÓN PULMONAR
13. 1. HTP primaria (HPP)
13.2. HTP secundarias
TEMA 14 BRONQUIECTASIAS
TEMA 15 BRONQUIOLITIS
TEMA 16 SÍNDROME DE HEMORRAGIA AlVEOLAR DIFUSA
17. 1. Hemosiderosis pu lmonar idiopática (HPI)
17 .2. Enfermedad de Goodpasture
TEMA 17 ENFERMEDAD DEL DIAFRAGMA
17.1 . Parálisis del diafragma
17 .2. Hernias diafragmáticas
TEMA 18 TRASPLANTE PULMONAR
18 .1. Indicaciones del trasplante de pulmón
18.2. Complicaciones

fndice
 NEUMOLOGÍA
Y CIRUGÍA
TORÁCICA

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Enfogue MIR aérea superior (nariz, boca, faringe, laringe y tráquea) presenta
la mayor resistencia, mientras la pequeña vía aérea cont ribuye
Éste es un tema que debes dominar con soltura porque, además sólo al 10-20% de la resistencia total de la vía aérea.
de ser uno de los más preguntados dentro de la Neumología, te
ayudará a entender la fisiopatología de las distintas enfermedades
respiratorias. Es importante que comprendas los distintos patrones 2. Volúmenes pulmonares
espirométticos y sepas diferenciar el patrón obstructivo del restrictivo. - Volúmenes estáticos .
Determinan la cantidad de aire que hay en los pulmones, te-
niendo en cuenta las distintas posiciones que adopta la caja
La principal función del aparato respiratorio es la de perm it ir
torácica. Para calcularlos se utiliza la espirometría y la pletis-
una adecuada oxigenación de la sangre y eliminar el anhídrido
mog rafía.
carbón ico producido. Esto se logra gracias a cuatro procesos:
Distingu imos cuatro volúmenes estáticos:
ventilación, difusión, perfusión y distribución. El resu ltado es
• Volumen Corriente (VC) o "Tidal Volume" (VT) .
el intercambio gaseoso. Cualquier trastorno en estos procesos
Volumen de aire que entra en los pulmones durante una
puede provocar hipoxemia, siendo la causa más f recuente de la
respiración normal (500 mi aproximadamente).
misma el trastorno en la relación vent ilación-perfusión.
• Volumen Residual (VR).
Volumen de gas que permanece en los pulmones despues
de una espiración máxima (1.200 mi aproximadamente).
· 1.1. Mecánica ventilatoria • Volumen de Reserva Espiratorio (VRE) .
Volumen de gas expu lsado durante una maniobra espi-
La mecánica ventilatoria es el conjunto de f uerzas capaces de ratoria máxima después de haber eli minado el volumen
vencer la resistencia que of recen la caja torácica y el parénqui- corriente, o el volumen que se puede espirar tras una espi-
ma pulmonar, para llevar a cabo la ventilación . Una respiración ración normal (1 .100 mi aproximadamente).
normal consta de una fase inspiratoria y una fase espiratoria. • Volumen de Reserva lnspiratorio (VRI).
La inspiración es un proceso activo que consume energía, por- Volumen de gas inhalado durante una maniobra inspiratoria
que requiere la utilización de los músculos inspiratorios pa ra máxima tras una inspiración normal (3.000 mi aproximada-
vencer las resistencias que se oponen a la entrada de aire en mente).
los pu lmones. Estos músculos son los intercostales externos, La suma de dos o más de los volúmenes anteriores determina
paraesternales, esternocleidomastoideo, escaleno y, el más cuatro capacidades:
importante, el diafragma. La espiración normal es pasiva. • Capacidad Pulmonar Total (CPT o TLC) (MIR).
Cantidad de aire que contienen los pulmones cuando se
hallan totalmente distendidos. Es la suma de todos los volú-
Ventilación menes (aproximadamente 5.800 mi).
Es el movimiento de gas desde la atmósfera hasta el interior de • Capacidad Funcional Residual (CFR) (~IR) .
los pulmones durante la respiración. Intervienen los siguientes Es el volumen de gas que permanece en los pulmones des-
elementos: pués de una espiración normal. Es la posición de reposo del
aparato respiratorio (2.300 mi aproximadamente) = VR +
VRE .
1. Sistema conductor: árbol traqueobronquial
• Capacidad Vital (CV).
Existe una zona de conducción que no participa en el inter- Volumen de gas expulsado durante una espiración máxima
cambio gaseoso, llamada espacio muerto anatómico (desde a partir de una inspiración máxima (4.600 mi aproximada-
nariz hasta bronquiolos terminales, que consta de unos 150 mente) = VT+VRE+VRI = CPT-VR.
ce). Debemos diferenciarla del espacio muerto alveolar, que • Capacidad lnspiratoria (CI).
se corresponde con el aire conten ido en alvéolos no perfun- Volumen de gas inspirado durante una maniobra forzada
didos y que aumenta en determ inadas patologías, como las máxima a partir de la CFR (3.500 mi aproximadamente) =
enfermedades intersticiales, enfermedades vasculares pulmo- VRI + VT.
nares (TEP), etc. Se denomina espacio muerto fisiológico a Para calcular el VR, y por tanto la CPT y la CFR, es necesario
la suma del espacio muerto anatómico y del espacio muerto realizar la técnica de dilución de helio o la pletismografía cor-
alveolar. poral. El resto de volúmenes estáticos se pueden calcular con
La resistencia al paso de aire por la vía aérea depende sobre la espirometría.
todo de la sección transversal del conducto, por lo que la vía

Fisiología y fisiopatología
 Neumología y Cirugía Torácica

NEOPLASIAS PULMONARES

Enfoque M IR • PET.
Dado su alto coste y baja dispon ibilidad, sólo se realizará
Es un tema muy preguntado. Es importante dominar la actitud si siendo la probabilidad clínica baja o intermedia t iene un
diagnóstico-terapéutica ante un nódulo pulmonar solitario así TAC sospechoso, o si siendo probabilidad alta el TAC no
como las características propias de cada tipo de tumor pulmonar. muestra signos de malignidad. La positividad del PET obliga
El estadiaje del cáncer de pulmón es uno de los pocos que de cara a realizar directamente una resección. Si es negativo, se
al MIR debes dominar a la perfección, pues dependiendo de éste puede valorar una punción transtorácica con aguja fina o
cambiará la actitud a llevar a cabo. También es importante dominar asum ir benign idad.
los criterios de irresecabilidad e inoperabilidad tumoral así como el • La punción transtorácica con aguja f ina.
pronóstico de los mismos. Es una prueba fundamental en los pacientes con probabili-
dad clínica intermedia, especialmente útiles para los nódu-
los periféricos.
2.1. Nódulo pulmonar solitario • La f ibrobroncoscopia con toma de biopsia.
Es una técnica en claro desuso en nódulos periféricos, aun-
que muy útil ante nódulos centrales.
Se define nódulo pulmonar solitario (NPS) como la presencia
(MIR 10, 14; MIR 10, S)
de una densidad rad iológica de 1-3 cm, de bordes circunscritos
y completamente rodeada de parénquima pulmonar normal
(NI R 10. 13). Se denomina masa cualquier opacidad mayor de
3 cm, con independencia de sus características radiológ icas;
dado su alto riesgo de malignidad, el planteamiento ante una
masa debe ser más agresivo, debiendo obtener una muestra
histológica y generalmente optando por la resección.
Ante un nódulo pulmonar solitario, son datos de benign idad
la coexistencia de:
- Edad menor a 35 años.
- Paciente no fumador.
- Algún criterio radiológico de benignidad.
• Tamaño menor de 2 cm o ausencia de crecimiento a los 2
años del diagnóstico (es importante al diagnóstico compa-
rar la imagen con radiografías previas del paciente, si las
hubiera) (MIR .
• Tiempo de duplicación menor a 30 o mayor a 300 días.
• Presencia de lesiones satélites o imágenes radiográficas de
calcificaciones en palom ita de maíz (hamartoma), en ojo
de buey (granu loma), nido central denso o múlt iples focos
puntiformes.
Figura 1. Nódulo pulmonar solitario: radiografía de tórax.

Si reúne criterios de benignidad el manejo es conservador:

se vigilará con radiografías o TAC trimestrales durante el
primer año y, posteriormente una prueba de imagen anual,
generalmente hasta el quinto año; si se produce variación del
nódulo se procederá a su diagnóstico anatomopatológico, o
directamente se realizará resección (dependiendo del grado de
sospecha de malignidad).
Si el paciente no reúne criterios de benignidad, se debe proce-
der en función de la probabilidad de malignidad.
- Si no reúne criterios de ben ignidad, pero la probabilidad de
malignidad es baja, puede optarse por seguimiento rad ioló-
gico estrecho .
- Si el paciente presenta alta probabilidad clínica y radiológica
de malignidad, se debería proceder directamente a la resec-
ción bien mediante VATS (video-assisted thoracoscopic sur- Figura 2. Nódulo pulmonar solitario: TC del mismo paciente.
gery), mínimamente invasiva y con baja morbimortalidad, o si
resultara inaccesible mediante toracotomía. - -

- Si la probabilidad de malign idad es intermedia o hay discor-

1 Recuerda ...
dancia entre la probabilidad clínica y rad iológica se deberá
estimar la posibilidad de que sea maligno a la hora de pedir
nuevas pruebas. Básicamente tendremos t res opciones: !En modo ¡padl!nm ron ut1 NPS deo rooenm diagnóslim se d'@.be roo1i·
zar un TAC W!ét:lc·o. coo c:oou-as.m.

Neoplasias pulmonares
 Neumología y Cirug ía Torácica

ENFERMEDADES DE LA PLEURA

Enfo_que MIR costofrénico posterior en la radiog rafía lateral de tórax. Si la

cuantía del derrame es mayor, se puede apreciar también el
Es importante saber distinguir los dos tipos de derrame pleural (exu- borramiento del ángulo costofrénico lateral en la radiografía
dado y trasudado), así como la actitud terapéutica a seguir en cada posteroanterior. Pero la imagen más típica de derrame pleural
caso. Debes conocer los ejemplos más representativos de exudado es la presencia de una opacidad homogénea de borde cóncavo
y trasudado y sus características. superior (menisco pleural o línea de Ellis-Damoisseau). Otras
Del neumotórax debes dominar la presentación clínica, su diagnós- posibilidades, más atípicas, son la elevación de un hemidia-
tico y su tratamiento. fragma en el derrame subpulmonar o la opacificación de todo
No descuides el estudio de los tumores pleurales, pues han apareci- un hemitórax con desplazam iento contralateral del mediastino
do preguntas al respecto en los últimos años. ante un derrame masivo.
La ecografía torácica es la prueba más sensible para detectar
derrame pleural y es muy útil para detectar formas atípicas,
3.1. Derrame pleural como los derrames loculados o encapsulados.
Si se confirma la presencia de líquido pleural libre, se debe rea-
Por sus características, y con fines diagnósticos, se clasifican en lizar una toracocentesis para el estudio bioquímico, microbio-
trasudados y exudados. lógico y citológico del líquido. El estudio bioquímico permite
la clasificación de los derrames pleurales en exudados y t rasu-
dados. Si el derrame cumple al menos uno de los siguientes
Clínica criterios de Light se clasif icará como exudado (MIR):
Es característico el dolor pleurítico (man ifestación clínica más -Proteínas en líquido pleural 1 proteínas séricas >0,5.
frecuente), agudo, punzante que aumenta con los movimien-
- LD H en líquido pleural 1 LDH sérica >0,6.
tos inspiratorios, tos o estornudo. Suele localizarse en el cos- - LD H en líquido pleural >2/3 del límite de la normalidad en
tado, aunque puede tener otras localizaciones por la diferente suero.
inervación de la pleura. Otros síntomas con los que puede
cursar son disnea (depende más de la rapidez de instauración
que de la cantidad de líquido), tos improductiva o fiebre. Además permite analizar otros parámetros como la glucosa
(<30 mg/d l típico del derrame reumatoideo), colesterol, TAG,
amilasa (típico de las pancreatitis, neoplasias o en perforación
esofágica) (M1R).
El estudio citológico también puede orientarnos:
- Hematocrito (líquido sanguinolento con hematocrito > 1% pen-
samos en derrame pleural maligno, TEP o traumático) (twliR .
- Predominio de polimorfonucleares.
Se correlaciona con procesos agudos (> 10.000/cc derrame
paraneumónico o empiema) y TBC inicial.
- Predominio mononuclear.
Procesos crónicos (linfocitos >50% orienta a origen tubercu-
loso o tumoral).

l.( (

• A'SiJriJe1Jico
Toratocelrtesis • IJoloi plél!.lffilico
• FiebiE

Griteríos !E ügnt
Figura 1. Derrame pleural izquierdo.
• Pro1.fp! t'ro~ si.E.I\1 ~,5.
· LOHlp 1UlH S!!ll!ro >D,6
• IDHlp >ID lrrnnte
'Supermr oorillilalida:l S!Jero .
Diagnóstico
En la exploración física destaca la disminución del murmullo
vesicular, con abolición de las vibraciones vocales y matidez a
la percusión, en la zona del derrame (MIR OS. 38). En la aus-
cultación pulmonar puede oírse el típico roce pleural. Trásudiado: E¡.;udad'o:
• ~ ce • !Ri!CUe.rt1.o telular
Ante la sospecha de un derrame pleural, lo primero que debe - Cirrosis • (],lucD:Sa
realizarse es una radiografía de tórax en proyecciones PA y • NebD:Siís. • Cul~i;m
lateral para el diagnóstico; la proyección en decúbito lateral • .1\Jlatomla pattólégka
sobre el hemitórax afecto permite valorar si es significativo
(> 1 cm). Lo más frecuente es ver el borra miento del ángulo Figura 2. Esquema diagnóstico del derrame pleural.

Enfermedades de la pleura
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Enfoque M IR presenta EPOC en la espirometría, ni es inevitable su evolución

a EPOC.
Tras la fisiopatología, los tumores y la patología pleural, el asma
Anatomopatológ icamente encontramos en los bronquios
y la EPOC comparten un lugar importante en el MI R. En concreto
grandes (cartilag inosos), hiperplasia e hipertrofia de las glán-
debes saber realizar el diagnóstico diferencial entre enfisema y
dulas submucosas, con un índice de Reíd (relación entre el
bronquitis crónica. Son bastante preguntadas las indicaciones de
espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor a
oxigenoterapia crónica domiciliaria, que debes dominar, así como
0,6 (normal menor a 0,25) .
el tratamiento adecuado tanto en la fase aguda como en la fase de
mantenimiento de un paciente con EPOC.

La EPOC es una enfermedad definida espirométricamente por Normaf

la presencia de obstrucción poco reversible al flujo espiratorio.
Agrupa a dos entidades clínicamente diferenciadas, bronqui-
tis crónica y enfisema, que en la práctica suelen coexistir en
el mismo paciente. Comparten unas características comunes,
como son la asociación con tabaco, clínica de disnea de esfuer-
:+--I MoéiJ
zo progresiva e hiperreactividad bronquial. Sin embargo, ana-
tomopatológicamente están bien diferenciadas; la bronquit is
crónica es una enfermedad propia de vías aéreas, mientras que
el enfisema afecta al parénquima pulmonar.
El tabaco es el pri ncipal factor de riesgo, aunque sólo un
15% de los fumadores desarrollará una EPOC. El humo del
tabaco produce una inflamación crónica (MIR 14. 135) con
acumulación de neutrófilos en el pulmón (aumento de la acti-
vidad elastasa y destrucción de las fibras elásticas de la pared Figura 2. Bronquitis crónica.
alveolar), hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras
de moco, constricción del músculo liso bronquial, inhibición de
la función de los macrófagos, dism inución de la movilidad ciliar Enfisema
y aumento de la resistencia de las vías aéreas (M R). Se define por la anatomía patológica. Se trata de un atrapa-
miento aéreo distal al bronquiolo terminal (bronqu iolo respi-
ratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos), con
dilatación anormal y destrucción de la pared alveolar (MIR) . En
su génesis intervienen enzimas elastolíticas (como la elastasa
de los neutrófilos y de los macrófagos alveolares).

eJ¡~ nanmales J

Figura 1. El tabaco es el principal factor de riesgo de EPOC.

Figura 3. Esquema de alvéolos enfisematosos. Nótese también la diferencia y

4.1. Concepto y anatomía patológica
desestructuración alveolar condicionada por el atrapamiento aéreo.

Bronquitis crónica (BC) Clínicamente, los enfisematosos tienen mayor sensibilidad a

Es un concepto clínico y se define por tos y/o expectoración la disnea . Las complicaciones, como la insuficiencia card iaca
crónica al menos 3 meses al año durante al menos 2 años derecha {MIR) y la insuficiencia respiratoria global, aparecen
consecutivos (MIR). No todo paciente con bronqu itis crónica en fases más avanzadas de la enfermedad .

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

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ASMA

Enfo ue MIR
l i nf !J c-do n ~ :·
Es fundamental dominar la clasificación clínica y el tratamiento de Factores • NH'ios:
un paciente asmático tanto en la fase aguda o de crisis como en la ¡ p :t ~ i$l!~ n e m tr!s '" \ RS ~.
de mantenimiento. Asimismo es importante conocer los criterios de Predlsplllr:ten al .msrna: • P.arminrluemza
• Atopfa • A,dul'tos.:
gravedad y de ingreso en UCI en situación de crisis asmática. • Jnii,'OJI!raocia.Al t\IE • Arleno'ilirus.
• IDrJUBITI2lll

Concepto
Es un proceso inflamatorio crón ico de la vía aérea, que se Facto·ms (ai l , ~o sa l ~ ~s.
Sensibilización 1.comienm:
caracteriza por hiperreactividad traqueobronquial, que condi- •· .A;Iérgai!IOS ~ intBriaf F.oe_tcrres
ciona una obstrucción reversible de la vía aérea. ~ácaros. t n ~arc h ms. d ~ e nca 'f!l e n a t rn t e s:
pefb.s. y piel@S. animales,. Prcwo.can e: a c.er b mc ~ lie5 ~
La reacción asmática se debe a un mecanismo de hipersensi-
h o~} •· A:lérga1110s
bilidad de tipo inmediato (tipo 1), con liberación de histam ina, • /liléryeoo.s d!!lext8 ior • E.}í!fíido.
brad iquinina y SRS-A (sustancia de reacción lenta: leucotrienos (paleill, hongos)· • tfoo. carmíos.
C4 y D4). •· A.Wirina y AJNE l!J~pera' ~ l ro
• Gases iiilitalllii;@S
• IEs!!Jés. yremooiones.
Tipos •· Jnfeccik!íroos vJI'ira5
F.acMr{!IS • f a M , ¡u~edos . E~a celbal!illln • Con~les
- Asma extrínseca (alérgica). AuliMDtal'l ~l b l lid ad: asmáti-ca cor .an l~s
Suele debutar en la infancia (< 1O años) en sujetos con ante- ~ am:te
~ rol lo ~sm a •·A.M. AINI:
cedentes personales y familiares de enfermedades alérgicas mcl:or .cal!lsal:
(atopia, rinitis, urticaria ... ). Las crisis se desencadenan ante •· Tilbaw.
• .PoludóB
alérgenos (polvo, epitelios animales, fármacos .. .) por un me- ·• lnfeccimlli@S vlricas,.
can ismo de hipersensibilidad tipo 1, y existe intradermorreac- parnsl.tari!ilS
ción posit iva (Prick test) ante el alérgeno responsable. Hay ¡ • lBr.Ja ~a l la al nacer
lgE sérica.
- Asma intrínseca (idiosincrásica). Figura 1. Factores de riesgo para el asma bronquial.
Debuta en adultos jóvenes (<40 años) sin antecedentes de
enfermedades alérgicas. El Prick test es negativo y la lgE sérica
normal. Se desconoce el mecanismo inmunológ ico que des-
encadena las crisis.
Un subgrupo de pacientes asocian intolerancia a la aspirina y
poliposis nasal (tríada ASA).

Patogenia (MIR)
El desencadenante más común de crisis asmática son las
infecciones, principalmente víricas: virus respiratorio sincitial
y el parainfluenza en niños y rinovirus (el más f recuente) e
influenza en adultos.
Especial interés merece la tríada ASA (o tríada de Widal),
que afecta al 1O% de los asmáticos y consiste en la asociación
de asma, poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y otros
AINE. En estos pacientes debe evitarse la administración de
aspiri na ya que puede desencadenar un episodio severo de
asma. En general, el paracetamol (acetaminofén) es bien tole-
rado (MfR 04, 41; MIR¡.

Anatomía patológica
Figura 2. Bronquiolo asmático. Mucosa inflamada, acúmulo de moco y bron-
El dato macroscópico más llamativo es la hiperi nsuflación coconstricción.
pulmonar, con ausencia de colapso alveolar al abrir la cavidad
pleural en la necropsia.
cristales de Charcot-Leyden (productos de degeneración de
Microscópicamente destaca la hipertrofia de las células muscu-
los eosinóf ilos), y cuerpos de Creola (agregados de células
lares bronquiales, el aumento de glándu las y células mucosas, epiteliales).
inflamación de la mucosa, el edema e infilt rado eosinóf ilo y la
descamación epitelial.
Al finalizar las crisis de asma suele aparecer tos productiva, Clínica
encontrándose en el esputo espirales de Curschmann Los síntomas típicos son tos, disnea, sibilancias espirato-
(material mucinoso acumulado en los bronqu ios distales que rias y sensación de opresión torácica, de carácter variable.
se desprende, manteniendo la forma tubular del bronqu io), No obstante, en algunos pacientes la única manifestación es

Asma
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Enfo ue MIR Diagnóstico

Debes conocer los factores de riesgo, la clínica y la utilidad de cada El abordaje diagnóstico inicial incluye la anamnesis, explora-
una de las técnicas diagnósticas. Es importante que tengas claro ción física, radiografía de tórax, gasometría arterial y EC G.
el algoritmo diagnóstico-terapéutico del TEP, pues te ayudará a Con estos datos se construye la sospecha clínica de TEP,
acertar muchas preguntas MIR. que permite iniciar tratamiento si dicha sospecha es muy alta.
El diagnóstico definitivo de TEP se consigue mediante la
angioTC, la gammagrafía o la angiografía. Otras pruebas que
Factores de riesgo pueden ser útiles en el diagnóstico son la ecografía Doppler
de miembros inferiores y la determinación de D-dímeros, que
Más del 95% de los casos de tromboembolismo pulmonar
evalúan la existencia de enfermedad tromboembólica pero no
(TEP) se deben a t rombosis en el sistema venoso profundo
(TVP) en las extrem idades inferiores (sobre todo en el territorio de TEP en particular.
suprapoplíteo) (MtR). Se ve favorecido fundamentalmente por - Radiografía de tórax.
el inmovilismo, el estasis venoso y estados procoagulantes. Lo más frecuente es que sea inespecíficamente anorma l,
Entre los principales procesos que favorecen el TEP destacan: siendo la anomalía más f recuente la elevación del hemidia-
fractura de extremidades inferiores, poscirugía, posparto, repo- fragma; otras son atelectasias lam inares o pérdida de volu-
so prolongado en cama, insuficiencia ventricu lar, insuficiencia men. Las manifestaciones específ icas de TEP son el signo de
venosa profunda crónica, obesidad, carcinomas (el que más Westermark (h ipercla ridad pu lmona r debida a oligohemia
frecuentemente se asocia al TEP es el adenocarcinoma de focal), la asimetría de las arterias pulmonares (arteria pulmo-
pulmón), hiperestronismo, embarazo, anticonceptivos (MIR), nar descendente derecha de mayor tamaño) y la joroba de
niveles elevados de anticuerpos antifosfolípidos, anticoagu- Hampton, que es una condensación pulmonar t riangu lar pe-
lante lúpico y otros estados de hipercoagulabilidad, como el riférica con base en la superf icie pleural, típica del TEP con
déficit de antitrombina 111, factor V de Leiden (trastorno de infarto pulmonar y que con f recuencia asocia derrame pleural
coagulación más frecuente en la población), o el déficit de las serohemático (infartos periféricos) (M R).
proteínas C o S.
Fisiopatológicamente, el TEP produce los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Por reducción del lecho vascular con alteración de la hemo-
dinámica de cavidades derechas.
2. Hiperventilación alveolar.
Por estímulo de receptores pulmonares de distensión e irri-
tación, con PC02 normal o disminuida.
3. Alteración en la relación ventilación/perfusión .
Por el aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstric-
ción de pequeñas vías aéreas y colapso alveolar por pérdida
de surfactante en zonas hipóxicas, con la consigu iente hi-
poxemla.
4. Reducción de la distensibilidad pulmonar.
Por acumu lación de líquido en las zonas afectadas (MIR).
5. Alteración del intercambio gaseoso.
Debida al aumento del espacio muerto, discordancia VIQ,
aparición de shunt derecha-izquierda y alteración de la difu-
Figura 1. Anomalías radiológicas del TEP (elevación del hemidiafragma derecho
sión (por el descenso de la superf icie de intercambio). y joroba de Hampton).

Clínica - Gasometría arterial.

El síntoma más frecuente es la disnea de aparición brusca e Suele existir hipoxemia (consecuencia de la pérdida de volu-
inexplicable, en ocasiones acompañada de taquipnea (signo men e hipoperfusión pulmonares, la insuficiencia ventricular
más frecuente) y taquicardia. El síncope es raro, revela alte- derecha y la dism inución del gasto cardiaco) e hipocapn ia.
ración hemodinámica transitoria ~IR 08, 48) . Puede ser Asimismo, es frecuente la existencia de un aumento del gra-
asintomático. diente alveoloarterial de oxígeno.
- Electrocardiograma.
En el TEP con obstrucción >50% de la arteria pulmonar prin-
Lo más f recuente es que sea inespecíficamente anormal; la
cipal o con oclusión de varias ramas lobares puede existir,
alteración más común es la taquicardia sinusal. Si el TEP es
además, dolor retroesternal, galope ventricu lar derecho o
desdoblamiento del segundo tono. extenso, aparecen signos de sobrecarga derecha: desviación
del eje a la derecha, patrón SI-0111-TIII (es lo más específico),
Cuando existe dolor pleurítico, hemoptisis, febrícula y derrame bloqueo de rama derecha y ondas "P pulmonale".
pleural hemático, hay que sospechar complicación con infarto - Determinación de dímero-O mediante ELISA.
pulmonar (normalmente periférico). Es la primera prueba a realizar cuando la sospecha clínica de
El TEP crónico puede cursar exclusivamente con disnea. Ante TEP es baja. Tiene un elevado valor predictivo negativo (Mik),
una hipoxem ia con hipertensión pulmonar, radiog rafía de de forma que ayuda a excluir el diagnóstico de TEP si resulta
tórax normal y pruebas funcionales respiratorias normales, negativo (MIR 04, 42) . Si es positivo, los D-dímeros pueden
hemos de descartar un TEP crónico (MIR). estar elevados por otras causas que producen también fibri-

Tromboembolismo pulmonar
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TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN

Enfoque MIR ga del ventrículo derecho y favorece el desarrollo de insuficien-

cia card iaca . Es frecuente la asociación con apnea obstructiva
Es importante conocer bien la clínica, el diagnóstico y el tratamiento del sueño (la obesidad favorece el colapso de la via aérea supe-
del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), y reconocer la rior), y con hipoventilación alveolar primaria (favorecida por la
hiperventilación psicógena. obesidad, y que puede causar apneas centrales del sueño). Su
tratamiento etiológico es la pérdida de peso, puede emplearse
la progesterona como analéptico respiratorio, y como soporte
ventilatorio está indicada la VMNI con BiPAP
7 .1. Hipoventilación alveolar

La h ipoventilación alveolar produce como trastornos gasa- Hipoventilación alveolar primaria (MIR)
métricos h ipercapnia e hipoxem ia (MJR}, salvo que se respire Clínica
aire enriquecido en oxígeno en intensidad proporcional a la Se debe a alteración de la sensibilidad del centro ventilatorio,
hipercapn ia concomitante (pues el C0 2 desplaza al 0 2). La con descenso del impulso vent ilatorio involuntario. Durante el
diferencia alveoloart erial de oxígeno suele ser normal (MIR), día mantienen ventilación normal de forma voluntaria, pero
salvo que haya t rastorno parenquimatoso acompañante. Sus por la noche presentan h ipoventilación y pueden incluso hacer
repercusiones dependen del exceso de C0 2 y de la rapidez con pausas centrales de apnea ("ma ldición de Ondina"). Es más
la que el gas se ha retenido (hipoventilación alveolar aguda y frecuente en varones de edad media y se ve favorecida por
crónica) (MlR). la obesidad. Generalmente se diagnostica cuando se produ-
ce una depresión respiratoria grave t ras la administración de
sedantes {MIR) o anestésicos.
Clínica y diagnóstico
La gasometría arterial basal, además de mostrar la hiper-
capnia, sugiere si se trata de un proceso agudo o crónico Diagnóstico
(aumento del HC0 3) o si se t rata de un t rastorno mixto del Suelen presentar hipercapn ia e hipoxem ia crónica, pero t ienen
equilibrio ácido-base. capacidad para hiperventilar voluntariamente, por lo que pue-
den no mostrar h ipercapnia al realizar una gasometría durante
el día; no obstante, siempre tend rán una alcalosis metabólica
Hipercapnia aguda
compensadora, con bicarbonato elevado.
Suele deberse a una insuficiencia respiratoria aguda (IRA).
Produce trastornos del SNC (mareo, desorientación temporoes-
pacial, obnubilación, coma y muerte) y una respuesta card io- Tratamiento
vascular mixta: vasoconstricción (por hiperestimu lación simpá- La mayoría requ iere ventilación mecánica de t ipo BiPAP. En
t ica) y vasodilatación (por la acción local del C0 2). Puede existir ocasiones se recurre a marcapasos diafragmático.
sudoración, taquicardia y normo, hipo o hipertensión arterial.

Hipercapnia crónica 7.2. Hiperventilación alveolar

Casi siempre está relacionada con una insuficiencia respira-
toria crónica (IRC), por lo que mecanismos de compensación Clínica
perm iten tolerar n iveles de PaC0 2 de hasta 100 mmHg (que
Gasométricamente produce hipocapnia y, si la situación de
serían mortales de forma aguda). Suelen existir cefalea (MIR.),
hiperventilación es crónica, el bicarbonato estará dismin uido
mareo, sensación de embotamiento, somnolencia, asteri xis y
como consecuencia de la compensación renal de la alcalosis
papiledema (por la vasod ilatación cerebral, que puede inducir
respiratoria (MIR 09 39). Las consecuencias clínicas más rele-
a confusión con un tumor cerebral).
vantes dependen de la vasoconstricción cerebral y de la alca-
losis respiratoria: debilidad y vértigo, visión borrosa, opresión
torácica, disnea - síntoma más frecuente- , ansiedad, pareste-
Tratamiento
sias periorales y en extremidades, confusión mental e incluso
Se basa en tratamiento etiológ ico de la IRA o IRC. M ientras en espasmos musculares y tetania por la h ipocalcemia, y síncope
la IRA es f recuente recurrir a la ventilación mecánica endotra- o incl uso parada respiratoria.
queal, en los cuadros de hipoventilación crónica el t ratamiento
es menos agresivo: conservador (EPOC), ventilación no invasiva
por BiPAP (enfermedades neuromusculares o deformidades Diagnóstico
de la caja torácica) o CPAP (en los t rastornos ventilat orios del Es fundament al establecer un diagnóstico etiológico, pues la
sueño). causa de una hiperventilación puede ser grave. Las situaciones
que con mayor f recuencia producen hiperventilación inexpli-
cable son la ansiedad y el TEP recurrente. Para diferenciarlas,
Síndrome de obesidad-hipoventilacion (SOH) podemos calcular la diferencia alveoloarterial de 0 2 , que en
También denom inado síndrome de Pickwick. Es una de las el segundo caso se hallará elevada (MIR) . Los pacientes que
causas más frecuentes de h ipoventilación. La obesidad con- hiperventilan por enfermedad vascular pulmonar p resentan
diciona un t rastorno ventilatorio restrictivo, con insuficiencia disnea de esfuerzo y el grad iente alveoloarterial de 0 2 está
ventilatoria crónica. Suelen presentar insuficiencia respiratoria elevado, mientras que los pacientes con hiperventilación psi-
crónica h ipercápnica, b ien tolerada. Puede provocar sobrecar- cógena presentan disnea fundamentalment e en reposo con

Trastornos de la ventilación
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SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

Enfoque MIR El diagnóstico definitivo (MIR 12, 66. MIR 07, 47, MIR 05, 39)
requiere la presencia de insuficiencia respiratoria grave (cocien-
Debes conocer las posibles causas y su clínica para poder reconocer- te Pa0/Fi0 2 <200; en ocasiones lo han preguntado como Pa02
lo en un caso clínico y diferenciarlo del edema pulmonar de origen <55 mmHg con Fi0 2 >50%, o bien Pa0 2 <50 mmHg con Fi0 2
cardiogénico. Entiende su fisiopatología y así deducirás la clínica. >60%), con descenso de distensibilidad, junto con una causa
Debes estudiar también su tratamiento aunque esto ha sido menos desencadenante y la existencia de infiltrados pulmonares bila-
preguntado. terales, después de descartar la presencia de edema pulmonar
cardiogénico.

Concepto
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o distrés Clínica
respiratorio agudo es un síndrome caracterizado por la presen- El cuadro clínico se caracteriza primeramente por la aparición
cia de insuficiencia respiratoria aguda grave, disminución de taqu ipnea, junto con taquicardia, sudoración, cianosis,
de la distensibilidad pulmonar e infiltrados pulmonares disnea e insuficiencia respiratoria grave. En un principio, la
difusos en la radiografía de tórax. hipoxemia mejora con la oxigenoterapia, pero es típico que,
según avanza la enfermedad, se instaure una hipoxemia refrac-
taria al tratam iento con oxígeno suplementario (por el efecto
Etiología shunt) (MIR 05, 260).
Las causas más frecuentes de SDRA son :
- SRIS. Estudios complementarios
Sepsis, politraumatismo, politransfusión, gran quemado, pan-
- Radiografía de tórax.
creatitis aguda ...
Pueden apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales
- Inflamación pulmonar.
bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados
Neumonía grave, embolia grasa, aspiración de contenido gás-
alveola res bilatera les y difusos (forma parte del diagnóstico
trico, ahogamiento ...
- Fármacos que aumentan permeabilidad (opiáceos) o inducen diferencial del pulmón blanco bilatera l junto con el edema
agudo de pulmón) (Mm 08, 51, .
inflamación pulmonar (nitrofurantoína).

Fisiopatología
El SDRA se produce como consecuencia de una respuesta
inflamatoria anormal, desencadenada por diversos estímulos
exógenos, que llegan al pulmón por vía inhalada o sistémica.
En consecuencia, se produce una lesión de la membrana alveo-
locapilar, produciéndose un aumento de su permeabi lidad
(MIR) que provoca la extravasación de plasma rico en proteí-
nas hacia el intersticio y los alvéolos (se lesionan los neumocitos
tipo 11 y se altera la síntesis del surfactante). Todo ello causa un
edema intersticial y un colapso alveolar, con las siguientes
.
consecuenoas:
- Alteración de la relación ventilación/perfusión y shunt.
- Dism inución de la distensibilidad pulmonar (es la alteración
más precoz y constante en la fase aguda) (MIR), con el con-
siguiente aumento del trabajo de los músculos respiratorios,
aparición de fatiga muscular y dism inución de los volúmenes
ventilatorios.
- La hipoxia alveolar determina una vasoconstricción arteriolar
Figura 1. Características radiológicas del SDRA.
pulmonar reactiva que produce un incremento de las resisten-
cias vasculares y, por tanto, hipertensión pulmonar.
- Gasometría arterial.
Finalmente, si la lesión del epitelio alveolar es grave, o hay un En la gasometría inicialmente sólo se observan hipocapnia y
reparo epitelial insuficiente, se produce fibrosis, pudiéndose aumento del grad iente alveoloarterial de oxígeno, pero en
demostrar histológicamente incluso a partir del 5-7 día. La alte- fases más avanzadas hay hipoxemia grave.
ración funcional más frecuente en los pacientes que sobreviven - Estudio hemodinámico.
a un SDRA es el descenso de la DLCO (MIR 0&. 38). Es característico el aumento de la presión en la arteria pulmo-
nar, pero con la presión capilar enclavada normal (aspecto que
lo diferencia del edema pu lmonar cardiogénico).
Diagnóstico
El diagnóstico del SDRA es clínico pero, en casos de duda,
debe utilizarse un catéter de Swan-Ganz para medir la presión Pronóstico
capilar pulmonar enclavada, que será normal o estará dismi- Si no se corrige a t iempo puede aparecer fibrosis a partir de la
nuida (MIP:). segunda o tercera semana de su instauración.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

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ENFERMEDADES INTERSTICIALES 1:
NEUMONITIS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS

Enfogue MIR intersticial suele tener un predominio en las bases pulmo-

nares, con algunas excepciones (ver tablá 4 en a pagha
Es importante conocer el patrón radiológico típico de cada enfer- sig~1ent) .
medad así como la zona del pulmón que más afecta. Recuerda los
La radiografía de tórax es la prueba de imagen inicial, pero
datos anatomopatológicos y clínicos típicos de cada enfermedad
tanto el diagnóstico como el seguimiento se basan en la TC
que te permitan distinguir unas de otras así como su lavado bron-
torácica de alta resolución .
coalveolar típico. Por último debes conocer las pruebas más adecua-
das para su diagnóstico y el tratamiento específico en cada caso. Para llegar al diagnóstico de cada enfermedad intersticial
concreta, en ocasiones es necesaria la realización de lavado
broncoalveolar y/o de biopsia pulmonar.
Clasificación de las enfermedades intersticiales
Neumonitis intersticiales idiopáticas (se estudia en e1
Linfangioleiomiomatosis
tema 9. Enfe.rmedade:s intersticiales 1. neiJI'nonitJs inters- PATRÓN OBSTRUCTIVO
Histiocitosis X
ticiales idopá~'cas)
- Fibrosis pu lmonar idiopática. Sarcoidosis
- Otras neumonitis intersticiales idiopáticas. Silicosis
PATRÓN MIXTO
(PUEDE SER OBSTRUCTIVO Neumonitis eosinofílica crónica
Neumonitis de causa conocida (se estudia en el tema O RESTRICTIVO) Neumonitis por
10 Enfermedades inters t :taJes 2. neumonitis de .causa hipersensibilidad crónica
conocida)
Tabla 1. Enfermedades intersticiales con patrón espirométrico obstructivo.
- Por inhalación de polvos inorgán icos: neumoconiosis.
- Por inhalación de polvos orgán icos.
-Asociadas a enfermedades autoinmunes sistémicas. PATRÓN RETICULAR
- Por fármacos.
Los más frecuentes
PATRÓN
Neumonitis asociadas a otros procesos no bien conocidos RETICULONODULILLAR
{se estudta 1'1 et tema 11. Enfermedades ;nterstJdaJes 3:
neumonifs asociadas a procesos no bien conocidos) PATRÓN NODULILLAR Silicosis, antracosis...
- Sarcoidosis.
- Linfangioleiom iomatosis e histiocitosis X. PATRÓN Típico de la
- Eosinofilias pu lmonares. NODULOQUÍSTICO histiocitosis X
Derrame
- Proteinosis alveolar. pleural y
Típico de la
linfangioleio- neumotórax
PATRÓN QUÍSTICO
Aspectos comunes de las enfermedades intersticiales miomatosis
Las enfermedades pulmonares intersticiales son un grupo
heterogéneo de procesos que afectan a estructuras alveoloin- Tabla 2. Patrones radiológicos comunes de las enfermedades intersticiales.
tersticiales y que tienen man ifestaciones clínicas, rad iológicas y
fisiopatológ icas similares. Sarcoidosis
La clínica suele consistir en disnea, tos seca y crepitantes ADENOPATÍAS
Silicosis
teleinspiratorios. PERIHILIARES Beriliosis
Fisiopatológicamente, el daño pulmonar produce inicialmen-
te una alteración de la difusión (que se man ifiesta como INFILTRADOS
hipoxemia con el esfuerzo), y en estadios más avanzados PERIHILIARES Proteinosis alveolar
una alteración del patrón ventilación/ perfusión (j V/Q) (EN ALAS DE MARIPOSA)
(que se manifiesta como hipoxemia en reposo). Así, la gaso-
metría en reposo es útil en su seguimiento (MIR 10, 227) ya INFILTRADOS
que si estamos en estad ios avanzados aparecerá hipoxem ia. PERIFÉRICOS Neumonitis eosinofílica crónica
(NEGATIVO DE
La espirometría y la medición de la capacidad de difusión AlAS DE MARIPOSA)
{DLCO) suelen ser necesarias para su estudio inicial, y también
son útiles en su seguimiento como pruebas funcionales perió-
Neumonía Organizativa
dicas. El patrón espirométrico típico es el restrictivo, aunque
Criptogénica (NOC)
hay excepciones (ver tabla 1). Independientemente de su INFILTRADOS Churg-Strauss
patrón espirométrico, todas las enfermedades intersticiales PARCHEADOS Neumonías eosinofílicas:
cursan con l DLCO, salvo las hemorragias alveolares. MIGRATORIOS - Neumonitis eosinofílica aguda
Radiológ icamente se man ifiestan por presentar patrón inters- - Síndrome de Loeffler
ticial, que engloba la presencia de líneas en retícula, nodu lillos - ABPA
y qu istes, existiendo numerosos patrones según la presencia
o no de estos elementos (ver tabla 2 ) tabla 3). El patrón Tabla 3. Patrones radiológicos especiales de las enfermedades intersticiales.

Enfermedades intersticiales 1: neumonitis intersticiales idiopáticas

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ENFERMEDADES INTERSTICIALES 2:
NEUMONITIS DE CAUSA CONOCIDA

Enfoque MIR - Silicosis acelerada .

Exposición más corta e intensa que la simple, pero clínica y
De las enfermedades por inhalación de polvos debes saber que la rad iográficamente es muy similar a la anterior. Es frecuente
asbestosis es la más preguntada, por lo que su estudio resulta muy su asociación a esclerodermia.
rentable. la neumonía por hipersensibilidad crónica es un clásico - Silicosis complicada o fibrosis masiva progresiva .
bastante preguntado. Del resto de enfermedades por inhalación de Ocurre incluso cuando la exposición al sílice ha cesado, los
polvos debes estudiar los rasgos diferenciales (factor de exposición, nódu los confluyen y forman conglomerados mayores de 1 cm
datos clínicos, radiológicos y LBA) que te permitan distinguirlas en en lóbu los superiores.
los casos clínicos. Clínicamente hay marcadas alteraciones funcionales obstruc-
tivas y restrictivas y, en casos avanzados, insuficiencia respira-
toria. Pueden presenta r infecciones bacterianas recurrentes.
10.1. Neumonitis intersticiales por inhalación de - Silicosis aguda .
polvos inorgánicos: neumoconiosis Se caracteriza por un patrón miliar. Se asocia a exposiciones a
polvos de sílice muy intensas (p. ej., chorros de arena) en cor-
tos espacios de t iempo (semanas a meses). Puede ser mortal
Comprende un conjunto de enfermedades pulmonares provo-
en menos de dos años. Radiográficamente presentan un pa-
cadas por la inhalación y penetración de polvo inorgán ico, que
trón alveolar difuso fundamentalmente en lóbulos inferiores
ocasiona una lesión histológica.
con o sin broncograma aéreo.

Silicosis Complicaciones
Concepto La exposición al sílice potencia los efectos nocivos del taba-
Neumoconiosis producida por la exposición a Si0 2 (sílice o co, incrementando en esta población el riesgo de EPOC.
cuarzo cristali no), por lo que tienen riesgo los trabajadores de Asimismo, la silicosis predispone a la tuberculosis (MIR) y a la
minas de carbón, fundiciones, cerámica y canteras de granito. infección por micobacterias atípicas. Por último, la prevalencia
de neumotórax también está aumentada entre los pacientes
silicóticos.
Formas clínicas
- Silicosis simple, crónica o clásica .
Diagnóstico
Las lesiones apa recen al cabo de 15-20 años de exposición.
Consiste en fibrosis pulmonar que, aunque disem inada, está Se basa en la presencia de antecedentes de exposición y de
focalizada en nódulos silicóticos menores de 1 cm, sobre todo rad iografías compatibles. Las pruebas funcionales perm iten
en lóbulos superiores y adenopatías hiliares, a veces con cal- valorar el grado de incapacidad. No suele ser necesario realizar
cificación en cáscara de huevo (MIR OS, 48; fR 04, 45) . biopsia pulmonar para llegar al diagnóstico.
Puede ser asintomática o manifestarse con tos, expectoración
crónica y disnea de esfuerzo, debido a la patología asociada, Tratamiento
generalmente bronquitis crónica, producida por el frecuente
No existe. Se debe insistir en la prevención (d isminuir los niveles
hábito tabáquico en esta población.
de polvo y Si0 2 en el ambiente laboral) y diagnóstico precoz
(chequeos periódicos).
Dada la asociación entre silicosis y tubercu losis, está indica-
do iniciar tratamiento específico ante la sospecha clínica de
tuberculosis, y quimioprofilaxis secundaria en caso de Mantoux
positivo.

Antracosis
Concepto
Es la neumoconiosis de los mineros del carbón.

Formas clínicas
- Antracosis simple.
Inicialmente hay un patrón reticular, al que se añaden nódu los
de 1-5 mm de diámetro. Cursa como bronquit is crónica (tam-
bién contri buye la asociación con tabaqu ismo).
- Antracosis complicada (fibrosis masiva prog resiva).
Nódulos mayores de 1 cm confluentes, sobre todo en campos
Figura 1. Patrón radiológico de la silicosis clásica.
.
supenores.

Enfermedades intersticiales 2: neumonitis de causa conocida

 Neumología y Cirugía Torácica

ENFERMEDADES INTERSTICIALES 3: NEUMONITIS

ASOCIADAS A PROCESOS NO BIEN CONOCIDOS

Enfoque MIR La afectación ganglionar se localiza, por orden de frecuen-

cia, en gang lios hiliares bilaterales (80-90% de los casos), para-
La sarcoidosis es muy preguntada en el MIR; lo más importante traqueales derechos, ventana aortopulmonar y subcarinales.
es saber reconocerla en un caso clínico y sus aspectos diagnós- Suele ser asintomática (a no ser que compriman estructuras
ticos. La linfangioleiomiomatosis e histiocitosis X, pese a su vecinas). También es común la afectación de ganglios linfáticos
escasa prevalencia, también son muy preguntadas; acuérdate de supraclaviculares, axilares, epitrocleares e inguinales.
sus características típicas, diferentes del resto de enfermedades
Las adenopatías son indoloras y móviles. La afectación del
intersticiales, y de las diferencias entre ellas. El resto de temas son
parénquima pu lmonar se suele tolerar bastante bien hasta
poco preguntados.
que se alcanzan formas muy evolucionadas. Además pueden
aparecer granulomas en el tracto respiratorio superior, que
pueden producir rinorrea u obstrucción nasal junto a pólipos
11.1. Sarcoidosis nasales, y en la tráquea y bronquios, provocando estenosis.
También pueden aparecer granulomas laríngeos, que se aso-
cian con lupus pernio.
Epidemiología
Suele afectar a individ uos entre los 20 y los 40 años, con pre-
dom inio en el sexo femenino y raza negra. Parece ser que el
tabaco ejerce un papel protector.

Anatomía patológica
El granuloma sarcoideo, aunque es típico, no es patognomó-
nica (M1R 05, 83). Se trata de un granuloma no caseificante
(MIR 2. 714) formado por un acúmulo de macrófagos, célu-
las epitelioides y células gigantes mu lt inucleadas tipo Langhans
rodeadas por linfocitos T CD4+ y, en menor medida, li nfocitos
B. El conjunto de linfocitos T, monocitos y granulomas repre-
senta la enfermedad activa.
Las células gigantes pueden contener inclusiones inespecí-
ficas como corpúsculos asteroides, cuerpos concoides o de
Schaumann y cuerpos de Hamasaki-Weisenberg. En el centro
hay, a veces, necrosis f ibrinoide (no caseosa).

Clínica
Manifestaciones torácicas
Aparecen en más del 90% de los casos y constituyen la mayor
causa de morbimortalidad. Se caracterizan por una afecta- Figura 1. Adenopatías hiliares bilaterales en la sarcoidosis.
ción intersticial que produce como síntomas típicos disnea
de esfuerzo y tos seca (aunque los pacientes pueden estar
asintomáticos) .
Las manifestaciones torácicas se suelen clasif icar en función de
la afectación ganglionar y/o pu lmonar según su forma de pre-
sentación en la radiografía de tórax del siguiente modo (tvrlR):

ESTADIOS

1 Adenopatías hiliares bilaterales sin afección parenquimatosa

Adenopatías hiliares bilaterales con afección parenquimato-

11
sa reticulonodular

111 Afección parenquimatosa sin adenopatías hiliares

IV Fibrosis pulmonar

Tabla 1. Clasificación radiológica de la sarcoidosis. Figura 2. Afectación parenquimatosa en la sarcoidosis.

Enfermedades intersticiales 3: neumonitis asociadas a procesos ...

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ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

Enfoque M IR Masas del mediastino medio

Debes estudiar los tumores de los distintos compartimentos del Quistes congénitos
mediastino, así como la etología más frecuente de la medistinitis Son la causa más frecuente de masa en el mediastino medio:
aguda. pericárd icos, broncogénicos (son los más frecuentes) o enté-
.
neos.

12.1. Masas mediastínicas Otros

Las masas vasculares, hern ias diafragmáticas como la de
Los tumores mediastínicos más frecuentes, considerando su Morgagn i y tumores de células germinales (MIR) (muy malig-
frecuencia global (adultos y niños) son los neurogénicos nos y de mal pronóstico), son también más frecuentes en el
(MIR) . Para el diagnóstico suele rea lizarse una rad iografía de med iastino med io.
tórax, que aporta información muy valiosa, pero la prueba de
imagen de elección es la TC de tórax. El diagnóstico definitivo
Masas del mediastino posterior
es histológico y para ello suelen emplearse técnicas invasivas,
puesto que la obtención de muestras por punción-aspiración Tumores neurogénicos
con aguja f ina sólo da una aproximación citológica (MJR) . Así, (Schwannomas, neurofibroma, neuroblastoma, paraganglio-
para obtener tej ido para estudio histológico, suele realizarse ma, feocromocitoma). Son los más f recuentes de este com-
una mediastinotomía anterior, mediastinoscopia o videotora- partimento.
coscopia, según la masa se sitúe en mediastino anterior, medio
o posterior, respectivamente.
Otros
Hematopoyesis extramedular, hernia de Bochdaleck y pseudo-
Masas del mediastino anterior quiste pancreático.
Ti moma
Masa más frecuente en este compartimento. Puede asociarse - -

a miastenia gravis (10-50%) (MI 09, 50}, aplasia pura de 1 Recuerda ...
la serie roja (MIR), hipo/agammaglobu linemia, síndrome de
Ma&aS. e'n m clistlno .anl:f!rjor: 41 T,.,.
u
Cush ing, megaesófago y colagenosis (MI~ 06, 260).
Tll1lo.
'l tmidi!s
i"eratoma
1"erribll! 111nf.orm a

12.2. Mediastinitis

Mediastinitis aguda
Las causas más frecuentes son la perforación esofágica, sobre
todo la iatrogénica t ras realización de una panendoscopia oral
( IR), y la infección postoperatoria precoz tras una esterno-
tomía media.

Diagnóstico
El paciente con mediastinit is aguda presenta un dolor torácico
retroesternal, intenso y transfixiante, clínica infecciosa (f iebre,
escalofríos) y disnea. La auscultación puede evidenciar el signo
de Hamman, aunque éste no es específico, que consiste en la
Figura 1. Timoma. Masa bien delimitada y de bordes nítidos en mediastino percepción de un cruj ido retroesternal sincrónico con el latido
anterior (la flecha señala su límite posterior). cardiaco . Las radiografías en bipedestación pueden mostrar
aire en el mediastino (neumomed iastino), neumotórax o hidro-
neumotórax.
Masas tiroideas
- Linfoma .
Son radiosensibles y pueden asociar hipercalcemia. Tratamiento
- Teratoma . Se trata mediante desbridamiento, drenaje quirúrgico y anti-
Puede asociar tirotoxicosis, ginecomastia e hipoglucemia. Ra- bióticos de forma precoz.
diográficamente se caracteriza por la presencia de calcificacio-
nes {MJR).

Enfermedades del mediastino

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HIPERTENSIÓN PULMONAR

Enfoque MIR - Gasometría arterial basal .

Casi siempre existe hipoxemia e hipocapnia.
Debes conocer sobre todo la etiología, los métodos diagnósticos y - Radiografía de tórax.
su tratamiento. Aparecen unas arterias pulmonares centrales prominentes con
disminución de la vascularización periférica, junto con creci-
miento de aurícula y ventrículo derechos.
Concepto - Electrocardiograma.
La hipertensión pulmonar (HTP) se define como la presencia de Signos de hipertrofia del ventrículo derecho, con eje desviado
una presión media en la arteria pulmonar (PAP) mayor de 25 a la derecha.
mmHg en reposo o superior a 30 mmHg durante el ejercicio. - Ecocardiograma.
Se puede clasificar la HTP según su origen sea precapilar o pos- Aumento del tamaño del ventrículo derecho, anormalidad del
capi lar, o según tenga una causa desconocida (HTP primaria) o tabique por sobrecarga derecha y llenado del ventrícu lo iz-
conocida (HTP secundaria). quierdo anormal.
- Pruebas funcionales respiratorias.
Patrón restrictivo o normal y disminución de la capacidad de
13.1. HTP primaria (HPP) difusión del CO (DLCO).
- Gammagrafía de perfusión .
En la HTP primaria la gammagrafía es normal o muestra defec-
Suele afectar a mujeres entre 30-40 años y es de etiología tos de perfusión subsegmentarios, a diferencia del TEP, donde
desconocida. aparecen múltiples y grandes defectos segmentarías.
- Arteriografía pulmonar.
Se realiza si persiste la sospecha de TEP y la gammag rafía de
Anatomía patológica
perfusión no es concluyente.
La anatomía patológica de la HTP primaria es inespecífica y - Cateterismo cardiaco.
heterogénea. La alteración patológica más precoz es la hiper- El diagnóstico definitivo de HTP es hemodinámico, mediante
trofia medial, pero también suele aparecer fibrosis de la íntima la realización de un cateterismo del hemicard io derecho que
y trombos recanalizados. demuestra un aumento en la presión de la arteria pulmonar,
siendo la presión de enclavam iento capilar pulmonar normal
(MIR), a diferencia de lo que ocurre en la HTP secundaria a
Variantes
enfermedad cardiaca como la estenosis mitral. En los casos
Hay varias formas diferenciadas: en los que la presión capilar pulmonar esté elevada, se debe
- Enfermedad venooclusiva . realizar un cateterismo del corazón izquierdo.
Es característica de niños. Se caracteriza por una proliferación
de la íntima y fibrosis de las venas y vénulas intrapulmonares,
Tratamiento
ocasionalmente extend idas al lecho arteriolar.
Vasodilatadores
- Hemangiomatosis capilar pulmonar.
- Arteriolar. La razón para el uso de vasod ilatadores se basa en que la
• Hipertrofia de la media. vasoconstricción es un factor importante en la patogenia de
• Arteriopatía plexogénica. la enfermedad. La respuesta al tratamiento vasod ilatador en
Existe hipertrofia de la media, proliferación concéntrica de un determinado paciente es impredecible, por lo que se debe
la íntima y lesiones plexiformes, con necrosis y trombosis valorar la reactividad vasodilatadora pulmonar mediante la
localizadas. realización de un test agudo con vasodilatadores de corta
• Arteriopatía trombótica. duración antes de in iciar el tratam iento a largo plazo. Los
Además de hipertrofia de la media y fibrosis excéntrica de la fármacos empleados para el test agudo son la prostaciclina
íntima, aparecen placas f ibroelásticas en arterias y arteriolas intravenosa, la adenosina intravenosa, el óxido nítrico inhalado
y recanalización de trombos antiguos. Afecta por igual a y el oxígeno.
varones y muJeres. Los calcioantagonistas (nifedipino, diltiazem) sólo están reco-
mendados en pacientes que responden al test agudo, sin que
Clínica se haya demostrado su utilidad en el resto de pacientes. Se ha
El cuadro cl ínico típico es la presencia de disnea creciente en comprobado que la prostaciclina en perfusión intravenosa
una mujer joven. Posteriormente, puede aparecer dolor torá- continúa la mejora en la hemodinámica y aumenta la tole-
cico y síncope. En la exploración se observa un aumento de la rancia al ejercicio, alargando la supervivencia en la HPP grave
presión venosa yugu lar e incremento del 2. 0 tono. (clase funcionai iii-IV de la NYHA), de los pacientes que no han
respond ido al test vasodilatador agudo, por lo que se usa como
tratamiento en dichos pacientes, en los pacientes que pierden
Diagnóstico la respuesta a calcioantagonistas y como puente al trasplante.
El diagnóstico es de exclusión tras descartar posibles causas de Otros vasod ilatadores se utilizan en clases funcionales 11-111
hipertensión pulmonar secundaria, fundamentalmente EPOC y y mejoran la tolerancia al ejercicio sin conseguir mejoría de
cardiopatía. Suele establecerse tardíamente (2-3 años) desde supervivencia. Se utilizan antagonistas de endotelina (basen-
el inicio de los síntomas y, por lo general, requiere de muchas tan), análogos de prostaglandinas (teprostinil se) o inhibidores
exploraciones para su diagnóstico: de la fosfodiesterasa (sildenafilo).

Hipertensión pulmonar
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BRONQUIECTASIAS

Enfoque M IR • Síndrome de uñas amarillas.

Cursa con bronquiectasias, sinusitis crónica, neumonía re-
Es un tema poco preguntado, recuerda fundamentalmente su etio- cu rrente, li nfedema, derrame pleural y uñas amarillas.
logía y diagnóstico.
- Síndrome de Mounier-Kuhn.
Junto con las bronquiectasias produce traqueobronquiomegalia.
Concepto
Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles (Recuerda que cuando se asocien bronquiectasias + esterilidad
de los bronquios grandes (mayores a 2 mm) debidas a una deberemos pensar en Kartagener, Young o f ibrosis quística).
destrucción del tejido elástico, muscular y cartilaginoso de la
pared bronqu ial. Bronqu iectasias localizadas
- Infecciones.
Generalmente virus (influenza y adenovirus) y bacterias (5. au-
reus, Klebsiel/a y anaerobios, y micobacterias).
- Obstrucción endobronquial .
Tumores endobronqu iales, cuerpo extraño, compresión ex-
trínseca, tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas,
enfisema, etc.
- Otras causas.
Síndrome de Swyers-James-Macleod o síndrome del pu lmón
hipertransparente unilateral, que asocia bronquiectasias loca-
lizadas e hipoplasia de la arteria pu lmonar ipsilateral.

Clínica
La clínica es similar a la de un paciente EPOC pero más grave.
Se caracteriza por la presencia de tos crónica productiva con
expectoración purulenta de más de 150 mi/día (la secreción
Figura 1. Bronquiectasias. bronquial de un sujeto sano es de unos 100 mi/día) (MIR).
Las bronqu iectasias son la principal causa de hemoptisis leve-
moderada (MIR '\4, 141 MIR), normalmente en el contexto
Etiología de una infección bronquial. Si la enfermedad es grave pueden
.
Bronquiectasias diseminadas aparecer acropaqu1as.
- Causa infecciosa.
Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus Diagnóstico
que producen bronqu iectasias. Las infecciones por bacterias
necrotizantes, como Staphylococcus aureus, Klebsie/la, anae- La radiog rafía de tórax es poco sensible y puede mostrar infil-
trado y pérdida de volumen (lo más frecuente), lesiones quís-
robios y tubercu losis son también causa de bronqu iectasias
difusas. Asimismo, éstas pueden encontrarse en la infección ticas agrupadas, a veces con niveles hidroaéreos, imágenes en
, nido de golondrina,, , en raíl de vía, o , en anillo de sello, .
por VIH.
La alteración en los mecanismos de defensa del hospedador
predispone a las infecciones recurrentes y, por tanto, a la apa-
rición de bronqu iectasias difusas. Es el caso de las siguientes
enfermedades:
• Fibrosis quística (MIR).
• Discinesia ciliar primaria.
El subgrupo más importante es el síndrome de Kartage-
ner, en el que se asocian bronquiectasias, esterilidad, sinu-
sitis y situs inversus.
• lnmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
Déficit selectivo de lgG, panhipogammaglobu linemia, aga-
mmaglobu linemia de Bruton.
- Causa no infecciosa.
• Aspergilosis broncopu lmonar alérgica (ABPA).
• Exposición a sustancias tóxicas, como inhalación de amo-
níaco o aspiración del conten ido ácido gástrico.
• Déficit de a 1-antitripsina.
• Síndrome de Williams-Campbell.
Consiste en una deficiencia del cartílago bronquial.
• Síndrome de Young .
Reúne bronquiectasias, azoospermia obstructiva y sinusit is. Figura 2. Bronquiectasias bilaterales en TC de alta resolución.

Bronq~iectas
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BRONQUIOLITIS

Enfoque M IR Neumonía organizativa criptogenética y bronquiolitis

obliterante idiopática
Es un tema poco importante de cara al MIR. Debes saber recono-
Los casos idiopáticos de neumonía organizativa criptoge-
cerlo en un caso clínico y saber qué enfermedades pueden estar
nética (NOC) t ienen una clínica progresiva de disnea, tos,
asociadas a la bronquiolitis.
expectoración, fiebre, malestar general y pérdida de peso.
Radiológicamente, muestran áreas de consolidación bilaterales
Concepto periféricas y las pruebas de función pulmonar muestran un
patrón restrictivo (hoy día, se la considera un tipo de neumo-
La bronquiolitis es una inflamación de los bronquiolos respi-
nitis intersticial) y deterioro del intercambio de gases. El LBA
ratorios.
suele mostrar un aumento de linfocitos CD8 (disminución de
la relación CD4/CD8). El tratamiento se basa en los cort icoides,
Variantes histológicas genera lmente con buena respuesta.
- Bronquiolitis simple. A diferencia de la NOC, los pacientes con bronquiolitis obli-
Inflamación de la pared del bronquiolo. terante idiopática presentan una clínica de tos seca y disnea.
- Bronquiolitis obliterante (MIR). La radiografía de tórax suele ser normal o mostrar signos de
Inflamación de la pared del bronquiolo, a la que se añaden hiperinsuflación. Las pruebas de función pulmona r muestran
tapones f ibrosos en la luz. un patrón obstructivo desproporcionado al consumo de tabaco
• Constrictiva. del paciente y no es frecuente que tengan alterado el inter-
Inflamación de la pared del bronqu iolo con tapones fibrosos cambio de gases. En el LBA puede haber un aumento de PMN.
en la luz y tej ido f ibroso alrededor del bronquiolo, que lo Por último, el tratam iento con corticoides sistémicos en estos
. pacientes no suele tener buenos resultados .
compnme.
• Neumonía organizativa criptogenética (NOC). 1 R. · ·d a.,.
ecuer .
El tej ido fibroso ocupa, aparte de los bronquiolos, los alvéo-
los adyacentes. Anteriormente se llamaba a esta entidad
bronqu iolit is obliterante con neumonía organizada (BONO).

NOC 1 80 IDIOPÁTICA
Variantes clínicas
Bronquiolitis aguda infecciosa Áreas de consolida-
' Normal o
(Se estucfJ.a en Pediat ta) RX TORAX ción bilaterales
hiperinsuflación
periféricas
1
Bronqu iolitis asociada a conectivopatías Alteración obstructiva
FUNCIÓN
Restrictivo desproporcionada al
La bronquiolitis obliterante puede asociarse en el adulto a la PULMONAR
consumo de tabaco
artritis reumatoide (MIR).
1

DLCO 1
Disminuido Normal
Bronquiolitis obliterante postrasplante
Es una complicación que puede aparecer meses o incluso años
LBA j CD8 j PMN
después de un trasplante pu lmonar, card iopulmonar o de RESPUESTA Buena (pero cortico-
médu la ósea, como expresión de reacción crónica de injerto Mala
CORTICOIDES dependiente)
contra huésped.

Tabla 1. Tabla comparativa de la NOC y BO idiopática.

Bro_nquiolitis
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SÍNDROME DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA

Enfoque MIR
Es un tema muy poco preguntado en las últimas convocatorias. Diagnóstico
Debes conocer sobre todo sus posibles causas y sus pruebas diag- Es un diagnóstico de exclusión. Es fundamental descartar un
nósticas. Goodpasture.

Tratamiento
Concepto En la f ase aguda se utilizan cort icoides, aunque no han demos-
trado alterar el curso de la enfermedad a la lazo.
La hemorragia alveolar difusa es una extravasación sanguínea
que t iene su origen en el territorio alveolar (generalment e por
afectación de los pequeños vasos). Suele cursar con hemoptisis
(aunque puede faltar), disnea y anem ia.

Etiología
Incluye entidades que afectan al pulmón y al riñón (como
la enfermedad de Goodpasture (MIR)) y otras que son
exclusivamente pulmonares (característicament e la hemosi-
derosis pulmonar idiopática). Pueden cursar con hemorragia
alveolar, además de los citados anteriormente, las vasculit is,
conectivopatías, estenosis mitra!, t romboembolismo pulmonar
(sobre todo, embolia grasa), secundaria a fármacos como la
D-penicilamina, linfografía, linfangioleiomiomatosis, etc.

16.1. Hemosiderosis Pulmonar ldiopática (HPI)

Patogenia
La patogenia es desconocida, aunque se sospecha la participa- Figura 1. Imagen radiológica de la hemorragia alveolar difusa.
ción de fenómenos aut oinmunes (un 50% t iene elevación de
lgA y se asocia a la enfermedad celíaca y la intolerancia a las
proteínas de leche de vaca).
1 Re c.u e rd a... .
Para drfelil!íldar la he:rnosiderosi6. purmooar idiopalica {~ I P I ) d!!l
Clínica sfndro.me de GoodpaSíture. r·ecuerda que fa HlPI:
Se caracteriza por hemorragia pulmonar recurrente que afecta - Es rnils. ~ re OJA! n t e oo niños
a niños y a adu ltos jóvenes sin afectación de ot ros órganos. ~t ~o al'ec.m al riñón
Cursa con hemoptisis y disnea. Puede haber síndrome ané- • No pr@S.@flit! anticuerpos anli MB
mico pero no hay afectación renal ni anticuerpos anti-MBG.
En la radiografía de tórax, se observan infiltrados pul-
monares alveolares bilaterales difusos. Generalmente el
patrón alveolar evoluciona a un patrón reticular a los 2-3 días 16.2. Enfermedad de Goodpasture
del episodio agudo y, en ausencia de sangrado repetido, la
radiología vuelve a la normalidad. Sin embargo, en caso de
hemorragia persistente o recidivante, el cuad ro radiológico
evoluciona a un patrón reticulonodu lar persistente. Cuando (Se estudia en Nefrología)
hay sangrado activo, es característico el aumento de la DLCO.
Se ident if ican macróf agos alveolares cargados de hemosideri na
(siderófagos) en el LBA, lo que constituye un dato diagnóstico
relevante .

Síndrome de hemo-:ragia alveo_lar difusa

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ENFERMEDAD DEL DIAFRAGMA

Enfogue M IR etiológ ico. Otra causa posible es la lesión del f rénico durante
la cirugía cardiaca.
Es un tema muy poco importante. Conoce las características de las
distintas hernias y de la parálisis del diafragma.
Parálisis bilateral
Se caracteriza por disnea de esfuerzo, ortopnea y respiración
17.1. Parálisis del diafragma toracoabdom inal paradój ica. La causa más frecuente son
los traumatismos cervicales, por lesión directa de los nervios
frénicos, y los traumatismos torácicos. El tratamiento es la
Parálisis unilateral ventilación positiva por vía nasal e incluso marcapasos f rénico,
Es frecuente, pero poco sintomática, por lo que suele ser un si el nervio frénico está intacto.
hallazgo casual al realizar una rad iografía de tórax (eleva-
ción de un hemidiafragma). El diagnóstico se confirma con
radioscopia dinámica (MIR.), que muestra cómo durante 17.2. Hernias diafragmáticas
la inspiración el diafragma no se mueve o asciende (" movi-
miento paradój ico"). La causa más frecuente es la infilt ración
del nervio frénico por cáncer de pulmón y el tratamiento es (Se estudia en Pediatria)

Enferrr-edad del ~iafrgm

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TRASPLANTE PULMONAR

Enfo ue M IR - Rechazo agudo (es difícil distinguirlo de una infección, por lo

que suele requerirse una biopsia, generalmente transbronquial).
Aunque no es un tema muy preguntado, conviene que estudies las El tratamiento son corticoides intravenosos a altas dosis.
indicaciones y contraindicaciones del trasplante pulmonar, así como - En relación con la cirugía (dehiscencia de anastomosis, etc).
sus complicaciones.

Tardías
18.1. Indicaciones del trasplante de pulmón - Rechazo crónico.
Suele aparecer entre 8-12 meses y consiste en una bronquioli-
tis obliterante. Debe sospecharse por síntomas insidiosos que
Fundamentalmente se rea liza trasplante de pulmón en enfer- simulan una infección respiratoria. El tratamiento consiste en
medades como el enfisema (es la indicación más frecuente), la incrementar la inmunosupresión con corticoides, y si no hay
fibrosis quística, la hipertensión pulmonar primaria y las enfer- respuesta puede emplearse globulina antitimocítica.
medades intersticiales. - Complicaciones por la inmunodepresión.
Además de una repercusión funcional respiratoria, se deben Como infecciones por citomegalovirus (la neumonía por CMV
cumplir también otros requ isitos como: debuta entre el segundo y sexto mes postrasplante), seguido
por Aspergillus, y procesos linfoproliferativos.
- Ausencia de coronariopatía o disfunción de ventrícu lo iz-
quierdo.
- Buen estado nutricional. La incidencia de neumonía por Pneumocystis carinii es baja,
- Integración social. debido al empleo sistemático de profilaxis.
- Edad (< 50-55 años para el trasplante de pulmón bipulmonar -
y <60-65 años para el t rasplante de pulmón unipulmonar). 1 Regda mnemotécnica (MIR 04, 50)
- Ausencia de enfermedad sistémica que afecte a otro órgano
principal. ilndicacicmes de tr~ l a fl t ~ d~ ¡pui!OOn
1 pul'rnon ~ u n ípu l tl oa~ • 1 pa·labra:
En f~ SQ I!la
Las distintas moda lidades de trasplante incluyen: unilateral, 2 ¡pulrnonf!s. (bipu'll!llonar} 2 ¡palabra&: ?

bilateral y card iopulmonar.

F - b rti~Sc s . qnlslica
3 ó.rganos (cardiooipulrmooar) 3 pa1ahras: r

HipertJIDsi.ón Plllmotlm Pñmria

18.2. Complicaciones
- -

La primera causa de mortalidad actualmente son las infecciones.

1 Recuerda ...•
IRecul!lida q ~e ilas in f ~ d o n e s . soo ac:.twllr'ii111l'IU!
Precoces r.a pñ.mera causa de lfli'U.J Htí! ¡por trasplante pullflil O\Ilar:.
Primero:&~: g:érn1en:@IS. rn os oct l 1 i a l i!. ~ Obac.itru-ias.)
- Infecciones bacterianas nosocom iales (gram negativos y estafi- 2.<1)-'6.o mu!.&: CM\1
lococos) (MJR).

_Trasplante pulmonar
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MALFORMACIONES

Enfogue M IR
Secuestros intralobares
Estudia los tipos de secuestro broncopulmonar y que su aporte
sanguíneo proviene de una arteria sistémica. Son los más frecuentes (generalmente en segmentos poste-
riores de lóbu los inferiores) y t ienen mayor repercusión clín ica
(neumonías de repetición).

19.1. Deformidades de la pared torácica

Las pri ncipa les son el pectus excavatum (la más frecuente) y
el pectus carinatum (o tórax en quilla).
Otra anomalía es el síndrome de Poland: consiste en la
ausencia congén ita del músculo pectoral mayor y puede acom-
pañarse de hipoplasia unilateral de la mama, tejido subcutáneo
e hipoplasia del pulmón ipsilateral.

19.2. Anomalías traqueobronquiales

Figura 1. Secuestro pulmonar intralobar en segmentos posteriores de lóbulo
inferior izquierdo (asterisco), con irrigación arterial procedente de aorta des-
cendente.
Agenesia pulmonar
Consiste en la ausencia completa del pulmón, sin que exista
vestigio de irrigación vascu lar, árbol bronquial o parénquima Secuestros extralobares
pulmonar. La agenesia más frecuente es la agenesia unilateral
A diferencia de los anteriores, están rodeados por una pleura
del pulmón izquierdo. La bilateral es incompatible con la vida.
visceral propia y tiene un drenaje venoso hacia la circulación
sistém ica .
Aplasia pulmonar ,-
INTRALOBAR EXTRALOBAR
Consiste en la existencia de un bronquio rudimentario que
termina en fondo de saco, sin que existan vasos ni parénquima PLEURA PROPIA No Sí
pulmonar.
DRENAJE VENOSO Normal Anormal
Hipoplasia pulmonar
APORTE
El bronqu io está totalmente formado pero su tamaño es redu- Arteria sistémica
SANGUÍNEO
cido y t iene escasas ramificaciones, generalmente de aspecto
quístico, y rodeadas de parénquima rudimentario con peque- COMUNICACIÓN
No
ños vasos. VÍA AÉREA
El más frecuente es el complejo malformativo de Potter:
hipoplasia pu lmonar, agenesia renal, anomalías en los miem- Tabla 1. Diferencias entre el secuestro pulmonar intra y extralobar.
bros y facies típica.

Secuestro pulmonar
Quistes bronquiales congénitos
Consiste en una exclusión de un segmento del parénquima
Pueden ser pulmonares (20%) y mediastínicos (80%).
pulmonar que presenta aporte sanguíneo propio procedente
de la circu lación sistémica (de la aorta torácica o abdominal, y La complicación más frecuente es la infección recidivante.
no de las arterias pu lmonares) y que no presenta comunicación El tratam iento, cuando son sintomáticos, es la resección qui-
con la vía aérea (MIR). Este tipo de malformación sucede, en la rú rgica.
mayoría de los casos, en el lado izquierdo, siendo su localiza-
ción más frecuente el ángulo costofrénico posterior izquierdo
(M R) . Malformación adenoide quística
Clínicamente, el secuestro pu lmonar suele ser asintomático Grandes quistes dando la imagen de un queso de gruyer que,
pero puede manifestarse también como procesos infecciosos en ocasiones, es una urgencia vita l por atrapam iento aéreo en
frecuentes. alguno de los quistes.
El método diagnóstico de elección es la arteriog rafía. Previo a
la cirugía, debe realizarse también un esofagograma para des-
cartar que exista una comunicación con el esófago.
Existen dos tipos de secuestros broncopulmonares:

Malformaciones
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ANATOMÍA

Enfoque MIR Zona respiratoria

Es un tema poco preguntado; recuerda algunos conceptos como el Constituida por los conductos y sacos alveolares y los alveolos.
de acino y las características histológicas de cada zona. El epitelio alveolar es de tipo escamoso. Consiste en una única
capa celular sobre tej ido conectivo (membrana basal) formada
por neumocitos tipo 1(aplanados, ocupan el 95% de la super-
ficie alveolar) y tipo 11 (cuboideos), siendo estos últ imos los que
20.1. Histología sintetizan y li beran el surfactante pulmonar, una sustancia rica
en fosfolípidos y proteínas que disminuye la tensión superficial
en el interior del alveolo pulmonar y con el ello el esfuerzo
Zona de conducción
necesario para distenderlos.
Incluye la zona comprendida desde la tráquea hasta los bron-
quiolos terminales, es decir, las 16 primeras generaciones. Se El surfactante se puede detectar en líquido amniótico a partir
denomina también espacio muerto anatómico porque no inter- de la 34 semana de gestación, y su déficit está implicado en la
viene en el intercambio gaseoso. Está constituida por: patogenia del sínd rome de distrés respiratorio y en la aparición
de atelectasias. El mecanismo responsable de la disminución en
- Esqueleto fibrocartilaginoso. la síntesis de surfactante puede ser un defecto de perfusión del
- Mucosa de epitelio respiratorio (pseudoestratif icado). parénquima pulmonar, una alteración de los neumocitos tipo 11
Células ciliadas (mayoritarias), células mucosas y basales (entre o una hipoxem ia mantenida.
ellas las células neuroendocrinas, o células Kultschitsky).
El acino respiratorio es la unidad funcional pu lmonar distal al
bronquiolo terminal. Comprende bronquiolo respiratorio, con-
A partir de los bronquiolos, la estructura de la vía respirato- ductos alveolares, sacos alveolares y alveolos.
ria cambia, siendo característica la desaparición de cartílago,
glándu las submucosas y células caliciformes. El epitelio de los
bronquiolos se aplana progresivamente hasta un epitelio pris-
mático simple, constituido al 50% por células ciliadas y células
de Clara. Estas últimas producen una sustancia tensoactiva que
evita el colapso bronquiolar.

( L:arilflge ) a- -.;:,_~ ,
( Cilios J t-= =~ ·
ló:bi!Jlo s~ ri o r Lébtlro superior
dl!llt!r:ho izqu:iefdo

( ll..ébll.sla·medio )1---..;. :,--

. léeutc infertát 1- -~
Célula r:aldfolilnl! 1---iitJ deter:ho

Figura 2. Anatomía del aparato respiratorio.

20.2. Radiografía de tórax

Las proyecciones básicas utilizadas en la radiología simple de

tórax son la pastero-anterior (PA) y la lateral, ambas en inspi-
ración (MJR). Existen otras proyecciones como la lordótica o la
de parrilla costal. También pueden realizarse radiografías en
espiración (útiles para valorar neumotórax o cuerpos extraños).
Los patrones radiológicos básicos son el alveolar (edema pul-
Figura 1. Mucosa del epitelio respiratorio. monar, neumonía, distrés respiratorio o broncoaspiración) y el
intersticial (TBC miliar, EPID, etc.) (MIR 0-.1 -16).
El signo de la silueta de Felson consiste en que cuando dos
Zona de transición estructu ras anatómicas (p. ej., masa) contactan, desaparece
Está formada por los bronquiolos respiratorios (generaciones el borde de ambas estructu ras, mientras que si contacta una
17 a 19). Los bronquiolos respiratorios ya no presentan epitelio estructu ra no anatómica (infiltrado) desdibuja el contorno
pseudoestratificado, porque éste se transforma en cuboideo. anatómico. Si la estructura no contacta, sino que se superpone
No t iene células caliciformes pero sí células de Clara. al hacer la proyección bidimensional, el contorno se respeta.

Anatomía
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VENTILACIÓN MECÁNICA

Enfogue MIR
el volumen/minuto, y en caso de hipoventilación adm inistrar
Debes tener claras las indicaciones.
emboladas extras de aire para asegurar una ventilación míni-
ma: son los llamados ventiladores volumétricos, especialmente

21.1. Fundamentos 21.2. Indicaciones generales

útiles en situaciones agudizadas.

La ventilación mecánica consiste en suplementar o suplir la - Insuficiencia respiratoria aguda.
mecánica ventilatoria med iante disposit ivos que aportan pre- • Disminución del nivel de conciencia .
siones positivas en la vía aérea en diferentes momentos del • Inestabilidad hemod inámica.
ciclo respiratorio (durante la respiración espontanea se pro- • Agotamiento muscular u origen neu romuscular.
ducen presiones negativas en la vía aérea en la inspiración, y • Hipoxem ia grave (Pa02 <40 mmHg), que no se corrige con
positivas en la espiración). oxígeno .
• Insuf iciencia respiratoria hipercápn ica aguda.
Puede aplicarse de forma no invasiva (VMNI, aplicando presio-
nes positivas a través de una mascarilla nasal o nasobucal, con - Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada .
el paciente consciente) o de forma invasiva (mediante intuba- • Deterioro del nivel de conciencia (MIR 09. 1\1).
ción orotraqueal, generalmente con el paciente sedado y por • Inestabilidad hemod inámica.
tanto supliendo completamente la mecánica ventilatoria). En • Agotamiento muscular.
ambos casos, la presión positiva puede ser espiratoria (EPAP, • Acidosis mixta (respiratoria y metabólica).
expiratory positive airway pressure) o inspiratoria (I PAP, inspi- • Retención progresiva de C02 que no se corrige con dismi-
ratory positive airway pressure). nución de la Fi0 2 .

La aplicación de una EPAP mantiene abierta la pequeña vía 21.3. Indicación de las distintas modalidades
aérea impidiendo el colapso alveolar durante la espiración,
por lo que su efecto fundamental es mantener el intercambio
gaseoso durante todo el ciclo respiratorio, mejorando la oxi-
genación sanguínea. También permite la apertura de alveolos La VMNI se usa de forma domiciliaria para manejar patolo-
' ' .
sem icolapsados, aumenta el volumen residual pu lmonar y g1as cromcas :
disminuye el shunt intrapu lmonar (MIR). Se puede aplicar - La CPAP es el tratamiento de elección del síndrome de apneas
EPAP mediante CPAP (continuous positive airway pressure) en del sueño (MIRJ .
la VMNI, y mediante PEEP (positive end-espiratory pressure)
- La Bi-PAP es el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hi-
en la ventilación invasiva. La CPAP o la PEEP no mejoran la
percápnica crón ica .
hipercapnia, excepto en el SAOS, donde la CPAP al impedir
• Hipoventilación alveolar pri maria refractaria a t ratamiento
el colapso de las VAS impide la aparición de hipoventilación.
médico.
En caso de insuficiencia respiratoria hipercápnica la ventilación • Síndrome de obesidad-h ipoventilación.
mecánica debe incluir IPAP. La IPAP se aplica casi siempre • Enfermedades neuromusculares y otros trastornos restrictivos.
sobre una EPAP basal, y proporciona una embolada de aire ins-
piratoria que ayuda a mejorar la ventilación alveolar, por tanto
La VMN I también se usa de forma aguda en urgencias ante
lavando carbónico . Se puede aplicar IPAP en VMNI med iante
enfermedades crónicas agudizadas:
BiPAP (bi/eve/ positive airway pressure), y en ventilación inva-
siva med iante presión de soporte. La aplicación de IPAP trata - La CPAP puede ser parte del tratam iento de un EAP.
la hipercapnia, por lo que un SAOS con SOH asociada se debe - La Bi-PAP puede ser útil en ICC o EPOC agudizado con insufi-
tratar con BiPAP, no CPAP. En VMNI el paciente está conscien- ciencia respiratoria hipercápnica.
te y respira por sí mismo, ayudado por las presiones positivas
aplicadas. Algunas BiPAP disponen de la opción de sensar La ventilación invasiva se usa ante patologías agudas o cró-
nicas agud izadas que requieran intubación orotraqueal.
- La presión positiva al f inal de la espiración (PEEP) se usa en
insuficiencias respiratorias hipoxém icas, principalmente en el
distrés respiratorio del adu lto, insuficiencia card iaca y en ate-
lectasias.
- La presión de soporte se usa para t ratar insuficiencias respi-
ratorias hipercápnicas (EPOC, asma, neumonía grave, distrés,
ICC .. .).

Figura 1. Ventilación mecánica no invasiva.

Ventilación
- -
mecánica
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SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA

Murmtdllo wSíirulár dism1nu1illo

• D:etr.ame p1ewral
• 1\ai!llimo'tóra¡t
• EliifeJIJlili!dadtplilmonar cb:structi'ta
• Condensaá.óm

Permión distn.:imri:cta o timpámcoc Vib disminwidáS;:

!"á~Jon.es Vibrac:ioiies aumeJJ1.ada$:
• Enllisema ~ De11rame pleural (MíR 111. Sil) • Condemsarioo ¡pulmornar
1 · Neltlll1ot6r.ax .. - ftJE111f11Ctaa:..
.
eGrnd' l!lllsaciómt¡pulmllloor:
- AumE-Ato d'e 'i'iliradáfle-5.vocaEes
• Pedl:ari ~l! ia :áfom: ruido> me St!S:I.tllro .se tr.ansmimen .at¡parem m or.ádt.a toli1 !Jian claridad
- E.-gófonra o lwancofCfll\3: >]milar .a la pi!dnrikx¡uia pero cuatid<.tJd liias.al _ .
• Socplo tWáricn: coodemació11 pulmomar r.:on br·o¡¡qwío permeable (respiración brom¡utaQ•(MIROt, :U1• MIAJ
- s.epto am(órit:o: éCflidE'l!Sáción pulmo'á.tca ,v i i~.tl éalii kanquio peimi!ilb1i!

sibilarnc:ias:
• Rl!lidas linusidlle:s, ó prolongados.
• luz lra q~Jeobr .nql ial
• Aume.nta ·IJumulencia
• Espú'.atarios e im sp ira~ ói.s
1
• E.jemp1os: as.má. éJJJe1JisJs e.:d~"iÍló$

• S.OO.ooo aguiJo ydli:'lló11. Generalmente ilsp:ta~or .

IEs.tnid'or ·eMIR u. 56}: 1
- Por obS:IruédótJ cíe la 'vi a áé~et >11pe11ior (i!smridor t.atrngoo D mltiJI!ea~

R.o te plewrratl:
• ((lf'm) el r:lilt!ro. Al flnal de la lmpiracióil e inidó de fa espiración.
• lndi.t.a illiftálm.ar::ión de la pleur.á

{a ep itanl:lés.);
Es ~ i' i!'S
• Prodtltrdos por el paso del áiri! a.tr.a'tés. de broM¡wius o awéolos. ocupados por Uquvoo
• Rl!ltdas fuümedlóS, ~ortós , bwbúreántes e insp.lra1.olllos
• EiempJos: hEWil'IIIXlr.a, ed'emá a!Jt!do de ~ulmó
• E. IIJJtlo depende clel rnmaño dé· la éá\1i ád .afectad á:
;o; :Baja tooolñ !ilad:
· 1eJoo inicial i¡¡spiJacíón
• IEmdamc em bromquio5- de · ~ ande \' lil'li!diaoo tamaiia
'"' r omíifid:ad mi!di:oc ·
• Té«io memo in~ r aéiOm
• Afeétadón bronquios más rperi(É'IIir:ós
;o; Alta tlllm lidad o f.ino. s:
. 11.!'100 f¡¡¡af Íe'i!>,l):Jr.a.rión
• Afet:tadón parémquima pulliJI.(llilar
..
IROM L!IS:
- Ruída5 simt:lates á ronqu1tilcs
• Proriurulos P.or el paso deL.áir·é a t r <~·.'és de las g r <~Ade:s . 'IJfas illi!re;.as ocupadas por secrdoli!~
- Ejemplos: í nr~e.s respirat<Mias, lbroJLálasp{tadó11i
..
S ~ p l o · a nfó:ritíi)l (MlRUl, 111(.
• Rl!ltda similar al/:duddo al $oplár por la bóquil[a de t~na botella \'aria
• Prodwt.rda ¡por e ¡pasa d ~ airl!' pt:ir cavernas a camdades.
• E.jemp1os: éávemas ~ ube Et: ulosa gr.JhmeS, afgwnos cásas de neumotórax

Figura 1. Semiología respiratoria.

Se~iolgía re~piato
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VALORES NORMALES EN NM

CONCEPTO VALORES NORMALES

Pa02 >80 mmHg

Sp02 97-100%

Gradiente A-a Hasta 15-20 mmHg

FEV1/FVC >80

FEV1 >80%

cv >80%

CVF >80%

CPT 80-120%

PEF >80%

PEF 25-75 >60%

DLCO 80-120%

Shunt V/Q =O

Espacio muerto V/Q = infinito

Unidad silente V/Q = 1

Complianza 60 ml/cmH 20

PaFI (Pa0/Fi02) >300

Ca pulmón no microcítico
Tla <2 cm
T1b 2-3 cm
T2a 3-5 cm
T2b 5-7 cm
T3 >7cm
T4 Cualquier tamaño
NO No hay ganglios
N1 Ganglios pulmonares ipsilaterales
N2 Ganglios mediastínicos ipsilaterales
N3 Ganglios contralaterales

EPOC
GOLD 1 (FEV,JFVC <70) + ~ FEV 1 >80%
GOLD 11 (FEV1/FVC <70) + ~ FEV1 50-80%
GOLD 111 (FEV,JFVC <70) + ~ FEV1 30-50%
GOLD IV (FEV1/FVC <70) + ~ FEV1 <30%

SAHS
Índice de Apnea-Hipopnea (IAH) <5 apneas/h
SAHS Grave >30 apneas/h

Hipertensión pulmonar
PAP media (Presión arteria Pulmonar) <25 mmHg
PAP ejercicio <30 mmHg
PCP (presión capliar pulmonar) <18 mmHg
HTP grave >50 mmHg

Tabla 1. Valores normales en Neumología y Cirugía Torácica.

Valores normales en Neumología y Cirugíª Torácica

 Neumología y Cirugía Torácica

BIBLIOGRAFÍA
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Generalitat de Catalunya, 2008.
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el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol 2008;44(8):437-48.
- Plaza V, Fernández M, Gómez F, López A, Molina J, Navarro D, et al. Guía Española para el manejo del asma 2009. Arch Bronco-
neumol 2009;45(supl.7): 2- 35.
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Bi~lografí