Grado en Ciencias de la Actividad Física y

del Deporte

Fisiología del Ejercicio: Conceptos Básicos

Unidad didáctica 2. Metabolismo energético

UD 2. Metabolismo energético .......................................................................................... 3

2.1. Fuentes energéticas................................................................................................ 4

2.1.1. Fuentes energéticas (elección de la vía metabólica) ............................................... 5

2.1.2. Fuentes energéticas (continuum energético) ........................................................ 7

2.2. Sistema de los fosfágenos: anaeróbico aláctico .......................................................... 8

2.2.1. Sistema de los fosfágenos: anaeróbico aláctico (obtención de la energía)................. 9

2.2.2. Sistema de los fosfágenos: anaeróbico aláctico (implicaciones del VO 2max) ........... 11

2.3. Metabolismo de los hidratos de carbono .................................................................. 12

2.3.1. Almacenamiento de los hidratos de carbono ....................................................... 13

2.3.2. Glucólisis anaeróbica ....................................................................................... 13

Glucólisis anaeróbica (tasa glucolítica) ...................................................................... 15

2.3.3. Glucólisis aeróbica .......................................................................................... 16

2.3.4. Cadena del transporte de electrones. Fosforilación oxidativa ................................ 17

2.3.5. Metabolismo del lactato ................................................................................... 18

Metabolismo del lactato (glucogénesis y oxidación del lactato) .................................... 19

2.3.6. Metabolismo de los hidratos de carbono durante el ejercicio ................................. 20

2.4. Metabolismo de las grasas ..................................................................................... 22

2.4.1. Almacenamiento ............................................................................................. 22

2.4.2. Metabolismo de las grasas ............................................................................... 22

Metabolismo de las grasas (acetilcoenzima A) ........................................................... 23

Metabolismo de las grasas (resumen de la oxidación de las grasas) ............................. 25

Metabolismo de las grasas (algunos artículos de interés) ............................................ 26

2.4.3. Metabolismo de los cuerpos cetónicos ................................................................ 27

2.5. Metabolismo de las proteínas ................................................................................. 27

2.5.1. Almacenamiento ............................................................................................. 28

2.5.2. Metabolismo de las proteínas............................................................................ 28

Metabolismo de las proteínas (factores determinantes) .............................................. 29

Metabolismo de las proteínas durante el ejercicio....................................................... 31

2.6. Interacción de las diferentes rutas metabólicas ........................................................ 32

2.6.1. Interacción de las diferentes rutas metabólicas (factores determinantes) ............... 33

Resumen ...................................................................................................................... 36

Mapa de contenidos ....................................................................................................... 38

Recursos bibliográficos ................................................................................................... 39

2
UD 2. Metabolismo energético

Todos los seres humanos necesitamos energía para sobrevivir, ya sea para mantener las
funciones vitales básicas en una situación de reposo, o bien para la realización de una actividad.
Esta energía la produciremos mediante carburantes (sustratos energéticos) y un comburente (el
oxígeno). En esta unidad didáctica llevaremos a cabo un análisis de la utilización de los principales
sustratos energéticos. Veremos cómo el ATP es la única moneda que el músculo puede utilizar
como energía, y cómo las diferentes fuentes de energía realizarán una serie de rutas y procesos
denominados metabolismo, para convertirse en ATP y poder ser utilizado por el músculo. Una vez
analizado el metabolismo de las principales fuentes energéticas, veremos cómo se interrelacionan
todas las fuentes en el denominado continuum energético.

Viaja

Un interesante punto de partida para comprender mejor los contenidos de esta unidad
didáctica es el artículo «`Aerobic’ and ‘Anaerobic’ terms used in exercise physiology: A critical
terminology reflection» de Chamari y Padulo (2015).

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2.1. Fuentes energéticas

La energía necesaria para el movimiento procede de la combustión de los diferentes nutrientes

aportados con la dieta. Esta energía proviene de tres carburantes principales: glucosa, ácidos
grasos y aminoácidos.

El mantenimiento de la actividad contráctil es dependiente de la aportación de ATP a la cabeza

de la miosina, del Na+-K+ y del calcio liberado por el retículo sarcoplasmático, esenciales todos
ellos para que se produzcan los puentes cruzados y, por lo tanto, la contracción muscular, no solo
por el aporte, sino también por la liberación y recaptación de calcio. Como los niveles de ATP
intramusculares son pequeños y solo podrían sustentar el ejercicio durante un breve periodo de
tiempo, otras rutas metabólicas que no sean la utilización directa del ATP almacenado tienen que
intervenir. Estas rutas podemos agruparlas en dos, fosforilación a nivel de sustrato (sin la
necesidad de oxígeno) y fosforilación oxidativa, que es dependiente de la disponibilidad de
oxígeno (sistema respiratorio [absorción] y cardiovascular [transporte]) para la degradación de
los nutrientes (Hawley et al., 2014). Aunque los aminoácidos pueden ser oxidados por el músculo
esquelético, su contribución es menor en el metabolismo energético, ya que los carbohidratos y
la grasa son el sustrato primario del metabolismo oxidativo durante el ejercicio.

El organismo, a través de diferentes sistemas de metabolización de estos carburantes, consigue

ATP directamente o energía para aplicarse a la restauración de los productos terminales de la
hidrólisis (uso) del ATP, e inevitablemente obtiene productos terminales (ADP + Pi) (López
Chicharro y Fernández Vaquero, 2006. Los mecanismos básicos a partir de los cuales se puede
resintetizar ATP son los siguientes:

• La resíntesis de ATP a partir de la fosfocreatina: metabolismo de los fosfágenos (el más

rápido de todos).

• El proceso de la glucólisis anaeróbica con la transformación del glucógeno muscular en

lactato.

• La fosforilación oxidativa: implicada en los procesos aeróbicos de la glucosa y los ácidos

grasos.

En reposo, la energía que nuestro cuerpo necesita se obtiene casi por igual de la
descomposición de hidratos de carbono y de grasas. Las proteínas son los ladrillos con los
que se construye nuestro cuerpo, proporcionando generalmente poca energía para la
función celular. Al pasar de la realización de un esfuerzo muscular suave a otro agudo, se
emplean progresivamente más hidratos de carbono (Wilmore y Costill, 2015).

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Todas estas alternativas para obtener la energía para la resíntesis de ATP son exergónicas, es
decir, liberan energía en el proceso realizado.

• Algunos de estos procesos suceden en el citoplasma y son por definición anaeróbicos, es

decir, implican un conjunto de reacciones que no necesitan de oxígeno para su desarrollo
(uso de la glucosa de manera anaeróbica o utilización de la PCr presente en el músculo).
• Otros procesos suceden en la mitocondria y son por definición aeróbicos, pues necesitan
de la presencia de oxígeno para materializarse (empleo de la glucosa, ácidos grasos o
aminoácidos esenciales).

Glucogenólisis

Proceso metabólico por el cual el glucógeno va liberando moléculas de glucosa para poder ser
utilizadas.

Glucogénesis

Síntesis de glucógeno a partir de glucosa. Se lleva a cabo principalmente en el hígado y en

menor medida en el músculo.

Gluconeogénesis

Síntesis de glucosa a partir de componentes estructurales, no hidratos de carbono, tales como

lactato, aminoácidos y glicerol.

2.1.1. Fuentes energéticas (elección de la vía metabólica)

La elección de una u otra vía metabólica será tomada por el músculo según la intensidad del
ejercicio, es decir, la velocidad a la que necesitemos esa energía o ATP y en función de la duración
del ejercicio. Ejemplos:

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Durante un ejercicio realizado al máximo o all-out (intensidad máxima hasta la extenuación),
que puede alcanzar los 900 W y que presenta una duración de unos treinta segundos, la
degradación de fosfocreatina y glucógeno a lactato proporciona la mayor parte de la energía,
mientras que el metabolismo aeróbico solo aporta un 25 %. El rápido incremento de la
glucogenólisis muscular es el resultado de la activación de la glucógeno-fosforilasa como
consecuencia del incremento del CA 2+ y del Pi. El incremento del CA2+ activa la piruvato-
deshidrogenasa (figura 1). Después del incremento de la piruvato-deshidrogenasa, la producción
de piruvato de las glucólisis es mayor que la actividad de la piruvato-deshidrogenasa, por lo que
se produce un incremento en la contracción de lactato. La fatiga en este tipo de ejercicio es
asociada a una depleción de fosfocreatina y glucógeno, a una acumulación de residuos
metabólicos (ADP, H+, Pi) y a una elevada concentración de potasio.

Figura 1. Contribución de la fosfocreatina (PCr), de la glucólisis y de la fosforilación oxidativa al aporte de ATP durante
un ejercicio de treinta segundos de duración realizado a máxima intensidad. Fuente: Parolin et al., 1999.

Durante un ejercicio submáximo, el metabolismo oxidativo de los carbohidratos y grasas

proporciona prácticamente todo el ATP necesario para la contracción muscular. El principal
sustrato es la oxidación de glucógeno y glucosa sanguínea derivada de la glucogenólisis y
gluconeogénesis hepática, del intestino cuando los carbohidratos son ingeridos, de los ácidos
grasos derivados del tejido adiposo y de los triglicéridos intramusculares (figura 2). A bajas
intensidades, la oxidación de lípidos será la principal ruta en el aporte de energía, pero con el
incremento de la intensidad hay una mayor participación del glucógeno y de la glucosa sanguínea.

La máxima tasa de oxidación se produce en torno a un 60-65 % del máximo. A intensidades

elevadas se produce un incremento de la glucogenólisis como resultado de la actividad de la
glucógeno-fosforilasa. El consumo de glucosa sanguínea se incrementa con la intensidad de
ejercicio, aunque en intensidades máximas la utilización de glucosa disminuye por la alta tasa de
glucogenólisis muscular.

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Figura 2. Contribución de los carbohidratos y de los lípidos durante un ejercicio de intensidad incremental. FFA = ácidos
grasos libres. Fuente: Romijn et al., 1993.

2.1.2. Fuentes energéticas (continuum energético)

Durante un ejercicio prolongado extenuante (intensidad superior al 75 % del máximo) hay

una progresiva disminución de las tasas de glucogenólisis y lipólisis, incrementando el consumo
de glucosa sanguínea y, progresivamente, acrecentándose la oxidación de ácidos grasos por el
aumento de los niveles plasmáticos de ácidos grasos con el incremento de la duración del
ejercicio. La fatiga en este ejercicio se asocia con una depleción muscular y hepática de glucógeno
y por una hipoglucemia. El incremento de los niveles musculares de carbohidratos y su ingesta
durante el ejercicio pueden ser una estrategia útil para retrasar la aparición de fatiga en este tipo
de ejercicio.

Aunque exista un predominio de una ruta metabólica sobre las otras, esta no es excluyente; en
la práctica existe una participación proporcionada de cada uno de los sistemas de forma conjunta,
que responde al concepto de continuum energético (Bowers y Fox, 1995). Las diferentes
reacciones químicas van ensamblándose y adquiriendo un protagonismo de manera sucesiva,
según las demandas energéticas asociadas a la intensidad del ejercicio, es decir, a la tasa con la
que debe reponerse el ATP.

A la hora de metabolizar los distintos nutrientes, podemos encontrarnos con diversas vías (ATP-
PC, sistema glucolítico y sistema oxidativo) que pueden ser compartidas por los diferentes
sustratos y estarán determinadas por las necesidades energéticas musculares y el tiempo
disponible para la obtención de energía.

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 Figura 3. Metabolismo celular. Fuente: Wilmore y Costill, 2015 (adaptación).

2.2. Sistema de los fosfágenos: anaeróbico aláctico

Es el sistema que proporciona la energía necesaria para la contracción muscular al inicio de

cualquier actividad que realicemos de forma intensa y en aquellas fases de muy alta intensidad y
corta duración. El ATP (adenosín trifosfato) y la PCr (fosfocreatina), junto con el GTP (guanosín
trifosfato), el UTP (uridín trifosfato) y el ADP (adenosín difosfato), son conocidos como fosfatos
de alta energía o grupo de los fosfágenos.

Sabías que:

El ATP está formado por una base nitrogenada (adenina), azúcar de cinco átomos de carbono
(ribosa) y tres fosfatos. Si se desprende un fosfato, origina ADP, y si se desprenden dos,
AMP.

El ATP actúa destinando energía directamente al movimiento, mientras que la PCr participa
liberando la energía suficiente para poder resintetizar el ATP hidrolizado.

El ATP actúa destinando energía directamente al movimiento, mientras que la PCr participa
liberando la energía suficiente para poder resintetizar el ATP hidrolizado.

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El músculo humano presenta unos niveles de ATP de ~5 mmol/kg en músculo seco (Hargreaves
y Spriet, 2018; Neufer, 2018). Un ejercicio a una intensidad del 75 % requiere una utilización
estimada de ATP de 0,4 mmol/kg/segundo, por lo que podríamos mantener el esfuerzo durante
solo unos quince segundos con el ATP almacenado. En un ejercicio máximo donde los valores
pueden alcanzar 3,7 mmol/kg/segundo, solo podríamos mantener la intensidad menos de dos
segundos (Hargreaves y Spriet, 2018). Sin embargo, el ATP nunca se agota por completo,
disminuyendo en un 45 % en un sprint de treinta segundos (Cheetham et al., 1986) y entre un
14-32 % en un sprint de diez segundos (Jones et al., 1985). Diversas rutas metabólicas (sistemas
de energía) colaboran para resintetizar ATP y mantener la tasa de trabajo. La contribución de
cada sistema de energía está determinada por la intensidad y duración del ejercicio y del periodo
de descanso (Glaister et al., 2005). Otros factores que pueden condicionar las rutas empleadas
son el nivel de entrenamiento, el sexo, la dieta previa al ejercicio y las condiciones ambientales.

La concentración de PCr en el músculo humano es de 80 mmol/kg de músculo seco (Gaitanos et

al., 1993), y presenta una tasa de utilización para la resíntesis de ATP de 9 mmol ATP/kg de
músculo seco por segundo (Hultman y Sjöholm, 1983). Por lo tanto, los niveles de PCr se agotarán
en un sprint de diez segundos (Glaister, 2005). Sin embargo, igual que el ATP, la PCr nunca se
agota por completo, ya que otras rutas metabólicas contribuyen a la resíntesis de ATP (continuum
energético). En un sprint de treinta segundos, la PCr solo se reduce en un 60-80 % (Cheetham
et al., 1986); en diez segundos 40-70 % (Jones et al., 1985), y en seis segundos un 30-55 %
(Bogdanis et al., 1998).

2.2.1. Sistema de los fosfágenos: anaeróbico aláctico (obtención de la energía)

Para conseguir la energía necesaria para el movimiento (deslizamiento) que llevan a cabo los
filamentos de actina y miosina dentro del músculo, se produce el proceso denominado hidrólisis
de ATP (participación del agua en el proceso). En este proceso, el ATP se convierte en ADP a
través de un mecanismo exergónico, que libera la energía contenida en el enlace del tercer grupo
fosfato y que es catalizado por la enzima ATPasa. Por tanto, la hidrólisis de ATP se basa en aplicar
agua a la molécula para que se libere ADP, un grupo fosfato (Pi) y energía.

La energía liberada en esta reacción es la que se empleará en los diferentes procesos celulares.

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En la ruptura de un enlace fosfato del ATP se origina ADP. Este compuesto se conoce como
adenosín difosfato, ya que solo mantiene dos grupos fosfato. El ADP es muy importante para el
metabolismo energético, puesto que a partir de él se puede regenerar ATP nuevamente. Esto es
necesario debido a la poca cantidad de ATP que se almacena en los músculos. Para la resíntesis
de ATP, bastará con conseguir energía de diferentes sustratos (reacción endergónica) que impacte
sobre el ADP, para que recupere el tercer grupo fosfato que perdió durante la reacción catalizada
por la enzima ATPasa.

Especialmente productiva es la contribución de la PCr al proceso de resíntesis de ATP, ya que a

partir de la degradación de PCr se origina (de forma muy rápida y anaeróbica) energía para poder
restablecer la combinación ADP-Pi, que desemboca en una nueva molécula de ATP.

En este proceso catalizado por la enzima creatina quinasa (CK) se separa creatina del grupo
fosfato. Por esta razón, durante el ejercicio se ha observado el aumento de creatina y la
disminución progresiva de PCr, en función de la tasa de reposición de ATP. Por otra parte, la
enzima CK aumenta su actividad cuando se incrementa la concentración de ADP.

La PCr puede regenerarse siempre que suceda lo siguiente:

• Que exista una buena capacidad aeróbica.

• Que exista creatina suficiente para permitir la reversibilidad.
• Que haya energía para recuperar el fosfato perdido.

10
 Llega más lejos

Está claramente determinado y aceptado cuál es el protocolo de administración de creatina

para optimizar el rendimiento. ¿Sabrías determinarlo y aportar una referencia que lo
justifique?

Es curioso que la síntesis de la PCr se consiga con la energía procedente de la hidrólisis de ATP.
Durante la recuperación, el ATP se está resintetizando por los procesos aeróbicos, y parte de él
se utiliza para restaurar la PCr a partir del Pi y de la creatina. Es posible aumentar las
concentraciones basales de PCr gracias a la suplementación mediante creatina, mejorando el
rendimiento durante la actividad de intensidad elevada (Casey y Greenhaff, 2000).
Aproximadamente un 84 % de PCr se recupera en dos minutos, un 89 % en cuatro minutos y un
100 % en ocho minutos (Harris et al., 1976; Hultman y Sjöholm, 1983).

Durante las fases de recuperación de cualquier ejercicio, los sistemas aeróbicos tienen como
misión aportar ATP para que ceda su energía a los procesos de reposición de los fosfágenos.
Según esto, es lógico que, manteniendo un trabajo moderado una vez finalizado el ejercicio, se
acelere la recuperación de este fosfágeno. Este es el fundamento en el que se basan las prácticas
regenerativas posteriores al esfuerzo intenso competitivo.

2.2.2. Sistema de los fosfágenos: anaeróbico aláctico (implicaciones del

VO2max)

Un elevado VO2max (consumo máximo de oxígeno) es un elemento optimizador de los procesos

de recuperación de sustratos protagonistas del metabolismo anaeróbico aláctico durante las fases
de recuperación que suceden, por ejemplo, en deportes colectivos e intermitentes. Por esta razón,
la condición aeróbica es un factor de rendimiento no solo en disciplinas de resistencia, sino
también en todos aquellos deportes acíclicos (deportes colectivos) donde se realizan acciones a
la máxima intensidad intercaladas con cortos periodos de recuperación, denominado RSA (repeat
sprint ability) (Girard et al., 2011).

Nota

Fibras musculares lentas (tipo I) resintetizan ATP y PCr más rápido que fibras musculares
rápidas (tipo II). Los corredores de fondo (>5000 m) presentan una más rápida resíntesis de
fosfocreatina que los corredores de menor distancia (800 m), tras el agotamiento del 50 %
de las reservas de PCr, debido a que poseen más porcentaje de fibras tipo I (Meyer y Adams,
1990).

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La literatura muestra una controversia en la incidencia del VO2max y el rendimiento, ya que hay
estudios que han reflejado relaciones significativas entre el rendimiento aeróbico y el rendimiento
en sprints repetidos (Aziz et al., 2007; Gharbi et al., 2015; Jones et al., 2013), mientras que
otros estudios han mostrado una ausencia de relación (Buchheit, 2012; Rampinini et al., 2007).

Si la aparición de la PCr se hace a expensas de la creatina, es posible presentir que, a más

cantidad de este compuesto, mayor PCr disponible. Efectivamente, se ha demostrado que la
suplementación con creatina aumenta la cantidad de esta proteína disponible para el esfuerzo y
que esto es ventajoso para el rendimiento. Para poder aprovechar completamente la
suplementación con creatina, el entrenamiento deberá optimizar los depósitos donde alojar los
fosfágenos (hipertrofia muscular) y mantener una capacidad aeróbica suficiente para potenciar el
restablecimiento de fosfatos durante la fase de recuperación tras el ejercicio.

Figura 4. Cambios en el ATP y fosfocreatina (PC) muscular durante un sprint de catorce segundos. Fuente: Wilmore y
Costill, 2015.

2.3. Metabolismo de los hidratos de carbono

Los carbohidratos tienen la particularidad de producir energía en condiciones anaeróbicas y

aeróbicas. Cuando las circunstancias no suponen el empleo de oxígeno, la utilización de la glucosa
o del glucógeno para la obtención del ATP origina como producto final lactato. Por este motivo, la
fase anaeróbica de los hidratos de carbono se conoce con el nombre de metabolismo anaeróbico
láctico. Cuando el lactato no hace acto de presencia, ya que el piruvato se convierte de manera
irreversible en acetil-CoA, y este se utiliza dentro de la mitocondria, el proceso se denomina
glucólisis aeróbica, ciclo de Krebs, ciclo del ácido cítrico o ciclo del ácido tricarboxílico.

• Almacenamiento de hidratos de carbono.

• Glucólisis anaeróbica.
• Glucólisis aeróbica.

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2.3.1. Almacenamiento de los hidratos de carbono

La glucosa se almacena en el organismo principalmente en forma de glucógeno, que es un

polímero de moléculas de glucosa. Si el organismo absorbe más glucosa de la que puede utilizar
o almacenar en forma de glucógeno, entonces la convierte en grasa y es almacenada como
triglicérido o adipocito.

La cantidad de glucógeno que puede almacenar el organismo es pequeña y se sitúa sobre todo
en el músculo esquelético (300-600 g); en el hígado (60-90 g), y algo en el líquido extracelular
(11 g), dependiendo de la composición corporal y de la dieta. Después del ejercicio, cuando el
músculo ha consumido grandes cantidades de glucógeno, el hígado no absorbe cantidades
significativas hasta que el músculo se ha llenado, al menos parcialmente. Las fibras rápidas tipo II
pueden almacenar algo más de glucógeno que las de tipo I.

2.3.2. Glucólisis anaeróbica

El sistema ATP-PCr tiene una capacidad limitada para la producción de energía que dura solo
escasos segundos, como hemos visto en el apartado anterior de la unidad. La segunda vía para
la producción de ATP comprende la liberación de energía a través de la utilización de la glucosa.
La glucosa comienza a movilizarse con mayor intensidad para incrementar el proceso de resíntesis
de ATP. Este mecanismo se conoce con el nombre de glucólisis anaeróbica o vía de Embden-
Meyerhof, y supone la activación de la ruta anaeróbica láctica; proporciona la energía necesaria
para mantener la contracción muscular desde pocos segundos hasta algunos minutos de duración,
y tiene lugar en el citoplasma celular. Esta vía también puede comenzar a partir del glucógeno.

La vía implica lo siguiente:

• El conjunto de reacciones no necesita oxígeno para su desarrollo.

• Puede aparecer lactato como producto terminal.
• Utilización de los carbohidratos como sustrato único.
o El empleo de las reservas musculares de glucógeno se conoce con el nombre de
glucogenólisis.
o El empleo de la glucosa circulante se conoce con el nombre de glucólisis.

La glucólisis anaeróbica es mucho más compleja que el sistema ATP-PCr. Esta ruta comprende
reacciones destinadas a convertir una molécula de glucosa o glucógeno en dos moléculas de ácido
pirúvico. En las tres primeras reacciones se ponen en juego la glucosa y la fructosa, unos azúcares
que contienen carbonos y reciben el nombre de hexosas (6 carbonos). A partir de estas hexosas,
en la reacción 4 se forman dos triosas (de fructosa 1, 6-difosfato se pasa a dos moléculas de
gliceraldehído-fosfato). En este momento la vía se desdobla en dos ramas de reacciones
simétricas para acabar generando dos moléculas de piruvato.

13
También existe la posibilidad de que el carbohidrato no complete su oxidación debido a que no
existe un aporte de oxígeno suficiente o porque los niveles de la glucólisis son muy altos.
Entonces, la enzima lactato deshidrogenasa hace acto de presencia para convertir el piruvato en
lactato. Este producto final de la vía glucolítica es una importante limitación del metabolismo
anaeróbico (aunque como veremos no será el lactato en sí, sino los H+ disociados), ya que produce
un estado de acidez (>H+ disociados disminuyendo el pH) en las fibras musculares que acaba por
inhibir los procesos de descomposición de glucógeno por inhabilitación de la mayoría de las
enzimas glucolíticas. Además, complica la interacción del calcio dentro de las fibras musculares,
entorpeciéndose también el mecanismo de contracción del músculo.

Figura 5. Glucólisis anaeróbica. Fuente: McArdle et al., 2015.

14
Glucólisis anaeróbica (tasa glucolítica)
La tasa glucolítica depende de la dimensión de los depósitos de glucógeno. También influye el
dinamismo de algunas enzimas importantes en la vía glucolítica:

Glucógeno fosforilasa

Se activa cuando se elevan los niveles de calcio libre (ejercicios de tipo isométrico y escasa
duración) y cuando se modifica la concentración de las hormonas adrenalina e insulina como
consecuencia del ejercicio de resistencia.

Fosfofructoquinasa (PFK)

Se encarga de catalizar el paso de fructosa-6-fosfato a fructosa 1, 6-difosfato. Su actividad

depende de lo siguiente:

a. Se activa cuando disminuye la concentración de ATP; cuando aumenta la cantidad de

las hexosas, y cuando se incrementa la presencia de calcio. También cuando aumenta
la presencia de Pi, AMP y NH4.
b. Su participación desciende cuando el hidrógeno se incrementa y cuando aumenta la
cantidad de triosas. También cuando aumenta el ATP y el citrato.

La ganancia absoluta de este proceso es de 4 ATP por cada molécula de glucógeno utilizado, pero
la productividad neta de la vía es menor debido a la inversión de energía de activación en las
reacciones 1 y 3, cuando se utiliza glucosa, y en la reacción 3, cuando se parte del glucógeno.
Por lo tanto, el catabolismo de una molécula de glucosa produce directamente 2 ATP y
el de una molécula de glucógeno 3 ATP.

Sabías que:

Fosfofructoquinasa o PFK = regula la velocidad de la glucólisis anaeróbica; cataliza uno de

los primeros pasos del proceso, la conversión de fructosa-6-fosfato en fructosa-1, 6-difosfato.
El ↑ de ADP y Pi y ↓ ATP estimulan la acción de esta enzima, mientras que ↑ ATP inhibe la
PFK.

15
2.3.3. Glucólisis aeróbica

Sabías que:

Las enzimas del ciclo de Krebs son reguladas por retroalimentación negativa. La enzima
limitadora es isocitrato deshidrogenasa que, como la PFK, es inhibida por ↑ ATP y activada
por ↑ ADP y Pi. ↑ Calcio también inhibe a la enzima isocitrato deshidrogenasa.

La segunda etapa de degradación de los carbohidratos recibe el nombre de glucólisis aeróbica. El

piruvato obtenido se convierte irreversiblemente en acetil-CoA, el cual ingresa en el ciclo del ácido
cítrico. A grandes rasgos supone la metabolización del ácido pirúvico hasta conseguir CO 2 y H2O.
Para llegar a estos productos terminales, es necesario que se produzcan una serie de
acontecimientos que suceden como preludio al ciclo aeróbico de la glucosa.

Podemos separar las fases de esta ruta metabólica en cuatro:

1. Glucólisis (glucosa pasa a piruvato).

2. Transformación del piruvato en acetil coenzima A, con presencia de O 2.
3. Entrada del acetil-CoA en el ciclo de Krebs para su degradación.
4. Fosforilación oxidativa.

Nota

La principal función del ciclo de Krebs es extraer hidrógenos contenidos en la glucosa y

glucógeno para poder oxidarlos en la fosforilación oxidativa.

En presencia de O2, el ácido pirúvico se convierte en acetil-CoA, el cual ingresa en el ciclo de

Krebs. Este permite la oxidación completa del acetil-CoA. Como por cada molécula de glucosa se
obtienen dos piruvatos, cada molécula de glucosa que comienza en el proceso de producción de
energía en presencia de O2 produce dos ciclos de Krebs.

La porción acetil del acetil-CoA se incorpora a un compuesto denominado oxalacetato para formar
un nuevo compuesto que, sometido a reacciones enzimáticas, lo convertirá finalmente de nuevo
en oxalacetato.

16
 Figura 6. Proceso del ciclo de Krebs.

Este es un complejo conjunto de reacciones químicas que degradan el acetil-CoA con el objetivo
principal de generar hidrógenos que puedan entrar a la fosforilación oxidativa para obtener
energía suficiente para la resíntesis de ATP. Es importante comprender que en este ciclo se
produce una reacción de transferencia directa de energía para conseguir guanosín trifosfato
(GTP), que es una molécula equivalente en términos de energía al ATP. El GTP luego transfiere
un Pi a un ADP para formar ATP. Estos dos ATP (por molécula de glucosa) se forman mediante
fosforilación a nivel de sustrato. El resultado es que el ciclo de Krebs forma dos ATP adicionales
y el carbohidrato original se convierte en CO 2 y H+. Sin embargo, la mayor ventaja reside en los
procesos derivados de la oxidación de los cuatro hidrógenos que contiene el acetato.

2.3.4. Cadena del transporte de electrones. Fosforilación oxidativa

Es cuantitativamente el proceso más importante para obtener ATP. Durante la glucólisis y durante
el ciclo de Krebs se libera hidrógeno. Lo ideal es que el hidrógeno sea eliminado, puesto que si
permaneciera en el organismo provocaría una disminución del pH, que se interpreta como una
agresión para la estabilidad del medio celular.

Los hidrógenos liberados durante la glucólisis y durante el ciclo de Krebs se combinan con dos
coenzimas: dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD) y dinucleótido de flavina adenina (FAD),
que se convierten en sus formas reducidas (NADH y FADH 2) (Wilmore y Costill, 2015),
transportando los hidrógenos hacia la cadena del transporte de electrones, localizada en la
membrana mitocondrial interna. A medida que los electrones de alta energía pasan de complejo
en complejo, parte de la energía liberada se utiliza para bombear hidrógenos desde la matriz
mitocondrial hacia el compartimento externo.
17
Cuando se mueven por el gradiente de concentración, se transfiere energía al ADP para formar
ATP mediante la acción de la ATP sintetasa. Finalmente, el H + se combina con O2 para formar
H2O, evitando que la célula se acidifique. Como este proceso depende del O 2, se denomina
fosforilación oxidativa.

El rendimiento neto del NADH es de 2,5 ATP por molécula y de 1,5 ATP por cada FADH. Esto se
debe a que están fuera de la membrana mitocondrial y precisan de energía para pasar a través
de esta.

El rendimiento total de la fosforilación oxidativa es de 28 ATP.

Rendimiento total a partir de los carbohidratos

La utilización completa de la glucosa puede producir 32 ATP, mientras que si partimos del
glucógeno obtenemos 33 moléculas de ATP.

Transferencia neta procedente de la glucosa.

2.3.5. Metabolismo del lactato

Profundizaremos más sobre el lactato en la Unidad didáctica 3 en la asignatura Fisiología del

Ejercicio: Integración, pero tenemos que saber que la vía de los hidratos de carbono presenta
evidentes ventajas para todos aquellos esfuerzos en los que se necesita energía de forma rápida.
Sin embargo, esta disposición metabólica supone la aparición de lactato, un producto que
tradicionalmente se ha considerado como perjudicial y que puede acarrear conflictos fisiológicos
cuando no se maneja de forma adecuada. El lactato por sí mismo no va a originar un incremento
de la acidez y su consecuente fatiga, sino que serán los H + disociados sus causantes. Es más, el
lactato tendrá un papel beneficioso durante el ejercicio intenso. Tenemos que superar la errónea
idea tradicional de que la cristalización del lactato forma las denominadas agujetas (DOMS en la
literatura especializada). La disminución del pH asociada al lactato (como hemos dicho, a los H +
verdaderamente) alterará la sensibilidad de enzimas tan significativas para la vía glucolítica como
la PFK y modificará las propiedades contráctiles del músculo. Las fibras musculares tipo II
(glucolíticas) son las más sensibles al cambio, pues con un pH de 6,5 ya reducen su capacidad de
tensión el 50 %.

Durante mucho tiempo la presencia de lactato se contempló como un factor destructivo. Sin
embargo, en muchas ocasiones su participación es totalmente necesaria. El lactato y el piruvato
participan en el equilibrio del medio celular, de manera que en ocasiones el ácido pirúvico no
puede seguir la vía oxidativa y debe transformarse en lactato aun existiendo buenas condiciones
de oxigenación. Por otra parte, el organismo es capaz de aprovecharse de esta molécula de tres
carbonos en los siguientes procesos. Un concepto que debemos tener claro es que el lactato no
va a ser el causante de la acidosis metabólica, sino sus H+ disociados.

18
Metabolismo del lactato (glucogénesis y oxidación del lactato)

Gluconeogénesis del lactato

El hígado puede sintetizar glucosa a partir de glicerol, aminoácidos y lactato. Este proceso
es importante para las células del sistema nervioso y los hematíes incapaces de metabolizar las
grasas. El lactato producido en el músculo puede llegar al hígado y allí ser reconvertido en
glucosa, la cual podría ser utilizada posteriormente por el músculo (ciclo de Cori) (figura 7).
Este ciclo extrae el lactato y lo utiliza para recuperar las reservas de glucógeno agotadas
durante el ejercicio (Katch et al., 2015). La tasa de conversión en glucógeno depende de la
cantidad de lactato presente en el interior de la célula muscular. Cuanto más lactato, mayor
conversión a glucógeno, siendo mucho más eficaz en las fibras rápidas, puesto que las lentas
se decantan preferentemente por la oxidación del lactato.

Oxidación del lactato

Las fibras musculares tipo I están especialmente preparadas para oxidar el lactato originado
con el ejercicio. También las células especializadas del corazón pueden hacerlo, ya que son
receptoras del lactato sanguíneo y lo emplean como combustible. Este proceso, denominado
en el argot del entrenamiento aclarado de lactato, consiste en transformarlo en piruvato para
que continúe la oxidación en la mitocondria. El grado de actividad condiciona la contundencia
del proceso de oxidación. De esta manera, durante el reposo, el organismo aplica este
mecanismo al 50 % del lactato. Durante el ejercicio, la tasa de lactato aclarado puede llegar al
75-80 % (según el grado de adaptación del sujeto) y, en la fase de recuperación de un esfuerzo,
la mayoría del lactato es invertido en el proceso de oxidación. En esta última situación, el
mecanismo de aclarado del lactato estará especialmente habilitado cuando la regeneración se
realiza de forma activa, es decir, manteniendo durante algún tiempo un ejercicio de intensidad
moderada. Esto permite que se sostenga el dinamismo en la conversión de lactato en piruvato
y, por tanto, poder seguir contando con ATP que invertir en la resíntesis de PC desde la vía
aeróbica.

La lanzadera de lactato

Esta hipótesis sugiere que el lactato no es un mero producto de desecho de la glucólisis, como
se ha pensado tradicionalmente, sino una sustancia fundamental durante el ejercicio. Según
esta teoría, los músculos producen y utilizan lactato tanto durante la actividad física como en
estado de reposo (Brooks, 1985). Se han propuesto dos lanzaderas de lactato diferentes, la
lanzadera de lactato célula a célula (Gladden, 2008), mediante la cual el lactato producido
se transportará y utilizará en otras zonas y órganos (corazón, músculos inactivos, cerebro), y la
lanzadera de lactato intracelular (Brooks, 2009), que propone que el lactato sea introducido
y utilizado en la mitocondria sin previa conversión a piruvato.

19
 Por ello, la concentración de lactato en sangre no sería más que el reflejo de equilibrio entre la
tasa de producción y la tasa de utilización, y el punto del umbral de lactato sería el momento en
el que la tasa de producción es mayor que la tasa de utilización, y consecuentemente aumenta
su concentración. En la asignatura Fisiología del Ejercicio: Integración profundizaremos y
analizaremos las dos lanzaderas de lactato propuestas.

• Hígado: gluconeogénesis de glucosa.

• Corazón: sustrato energético para el metabolismo oxidativo de las células cardiacas.
• Músculos inactivos: almacenamiento para disminuir la concentración en sangre y
músculos activos.

Figura 7. Ciclo de Cori.

2.3.6. Metabolismo de los hidratos de carbono durante el ejercicio

Aunque el glucógeno muscular es cuantitativamente más importante como sustrato de

carbohidratos para la contracción muscular durante el ejercicio, la glucosa sanguínea juega un
papel importante en la oxidación de carbohidratos, especialmente en ejercicios extenuantes y
prolongados (Hargreaves y Spriet, 2018). Está totalmente claro que los efectos de la insulina y
del ejercicio en el consumo de glucosa por parte del músculo son sinergistas, pero que están
mediados por diferentes mecanismos. Identificar esos mecanismos es clave no solo para la
optimización de los programas de entrenamiento, sino para determinar estrategias que prevengan
la resistencia a la insulina.

El consumo de glucosa muscular se produce por difusión y tiene tres aspectos que la regulan
(Wasserman et al., 2011):

• La disponibilidad de glucosa.
• El transporte de glucosa en el sarcómero mediado por el GLUT4 transportador de la
glucosa.
• La fosforilación de la glucosa por la acción de la hexoquinasa y el metabolismo posterior.

20
Durante un ejercicio aeróbico ligero, entendido este como un trabajo realizado entre el 30-40 %
de VO2max, se utiliza fundamentalmente la glucosa del torrente sanguíneo y se mantiene la
compensación glucémica a cargo de la liberación de glucógeno hepático. Es difícil que en este tipo
de actividad se llegue al agotamiento, por lo que las reservas de glucógeno muscular se
mantienen estables y los niveles de lactato en sangre no aumentan significativamente.

Cuando el ejercicio es moderado, insertándose entre el 60-70 % de VO2max, el organismo recurre

a las reservas de glucógeno de las fibras musculares lentas. Tras la primera media hora de
ejercicio, la participación del glucógeno empieza a descender y la utilización de glucosa comienza
a ser más significativa. A medida que se aproxima el vaciado del glucógeno en las fibras rápidas,
se van reclutando más fibras oxidativas, hasta que ambas pierden su potencial energético y
entonces se debe recurrir a las fuentes extramusculares de energía. El ejercicio puede mantenerse
entre una y tres horas, de manera que el agotamiento suele coincidir con el vaciado de las
reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado.

En un ejercicio intenso, en el que la carga corresponde al 90-100 % del VO2max, con una
frecuencia cardiaca también cercana al máximo, una persona puede llegar al agotamiento en
cinco minutos de ejercicio, pero también puede ser capaz de soportarlo durante más tiempo. En
este caso es posible que los depósitos de glucógeno no se agoten, ya que no se mantiene el
tiempo suficiente y siendo los factores causantes de la fatiga de otra índole.

Todo depende del grado de entrenamiento y de factores volitivos que permitan dosificar las
reservas de glucógeno y convivir con los productos de fatiga propios de la vía glucolítica. El
vaciamiento de las reservas de glucógeno suele ser rápido, especialmente en las fibras
glucolíticas. Además, a los pocos minutos, la concentración de lactato llega a estar por encima de
5 mmol/l, por lo que el deportista tiene dificultades para mantener la actividad en esta situación
fisiológica.

La principal adaptación que se produce como consecuencia del entrenamiento es la reducción de

la oxidación de carbohidratos (asociada con una reducción de la reposición y oxidación de glucosa)
durante el ejercicio, al menos a la misma intensidad previa a la realización de entrenamiento.
Esta reducción del consumo de glucosa está relacionada con una menor producción de glucosa
en el hígado, debido a las reducciones tanto de la glucogenólisis hepática como de la
gluconeogénesis (Coggan et al., 1995). Ante un ejercicio máximo, se produce un incremento del
consumo de glucosa por parte del músculo, como consecuencia del aumento de la capacidad de
transporte causado por el incremento de la expresión del GLUT4 debido al entrenamiento
(Kristiansen et al., 2000).

21
2.4. Metabolismo de las grasas

Las grasas representan la reserva energética más importante del organismo en términos
cuantitativos. Mientras que las reservas de glucógeno hepáticas y musculares pueden
proporcionar de 1200 a 2000 kcal de energía, la grasa almacenada en el músculo y en el
adipocito puede llegar a aportar entre 70 000 y 75 000 kcal.

2.4.1. Almacenamiento

Las grasas son una fuente de energía casi inagotable, pero su utilidad está condicionada por
la localización de las reservas lipídicas. Estos depósitos apenas están presentes en el músculo,
por lo que el organismo tiene que articular mecanismos de transporte hacia los territorios
musculares activos, que ralentizan la dinamización de la vía. Se almacenan principalmente en
forma de triglicérido en el tejido adiposo y en pequeñas cantidades en otros tejidos. Los ácidos
grasos se absorben en el intestino delgado y alcanzan la linfa recubiertos de una capa proteica
que da lugar a los quilomicrones, compuestos por triglicéridos y proteínas (López Chicharro y
Fernández Vaquero, 2006).

El hígado sintetiza las lipoproteínas, que son las encargadas de distribuir las grasas por el
organismo. Tanto los quilomicrones como las VLDL (very low-density lipoprotein o tipo de grasa
de muy baja densidad que transporta ácidos grasos en forma de triglicéridos) son los encargados
del transporte de los triglicéridos al tejido adiposo y fibras musculares para su almacenamiento,
mediante la acción de la lipoproteína lipasa, que rompe los complejos lipoproteicos, permitiendo
la entrada en el interior de los adipocitos o de las fibras musculares.

2.4.2. Metabolismo de las grasas

Las dos principales características que diferencian y constituyen una fuente ideal de energía para
los lípidos durante los esfuerzos mantenidos en el tiempo son las siguientes:

• Los lípidos contienen más del doble de energía por unidad de peso que los hidratos de
carbono.
• Los lípidos no se almacenan hidratados en el organismo.

Los compuestos denominados lípidos son un grupo muy amplio de sustancias, insolubles en el
agua, pero solubles en diferentes disolventes orgánicos. Los fundamentales como sustrato
energético son los ácidos grasos libres, que se almacenan como triglicéridos.

Las grasas como sustrato no pueden actuar con la urgencia que lo hacen los carbohidratos. Esta
realidad provoca que estemos ante un combustible que responde ante los ejercicios que se
mantienen en el tiempo, pero que no puede ajustarse a los esfuerzos más breves e intensos.

22
De entre todos los tipos de grasas que existen, solo los triglicéridos responden a la función
energética. Esta molécula está compuesta por glicerol y tres ácidos grasos, pero en el
metabolismo energético participan especialmente los ácidos grasos. Para ello, la enzima lipasa
hormona sensible (LHS) se encarga de la lipólisis del triglicérido, rompiendo esta molécula para
que aparezca el glicerol y los tres ácidos grasos puedan volcarse en el torrente sanguíneo. Junto
con esta hormona, la triglicérido lipasa del tejido adiposo parece regular la lipólisis en el músculo
esquelético.

• Una parte del glicerol quedará disuelto en el plasma y otra parte se dirigirá al hígado para
someterse al proceso gluconeogénico que lo convierte en glucógeno. El glicerol no es un
sustrato energético válido para la fibra muscular, pero puede participar en los procesos de
obtención de glucosa. El papel gluconeogénico del glicerol adquiere importancia cuando se
agotan las reservas de glucógeno, debido a una restricción de la dieta, un ejercicio
prolongado o un entrenamiento intenso (Katch et al., 2015).

• Los ácidos grasos se combinarán con la albúmina y se trasladarán a través de la sangre

formando el complejo conocido como ácido graso libre (AGL). La albúmina es una
proteína con una función muy importante, pues otorga a los ácidos grasos la solubilidad
necesaria para que a través del plasma puedan llegar a los músculos.

Solo una pequeña parte de los lípidos puede difundirse a través de la bicapa lipídica de la
membrana muscular, mientras que la mayor proporción que entra en el músculo lo realiza
mediante un mecanismo de transporte mediado por proteínas. Una vez que los ácidos grasos
están en el músculo, independientemente de cuál sea su origen, estos experimentan un proceso
de activación en el citoplasma. Este proceso consiste en la unión de una coenzima A dando lugar
al complejo acetilcoenzima A (acil-CoA) que podrá utilizarse o almacenarse en forma de
triglicérido.

Metabolismo de las grasas (acetilcoenzima A)

Nota

Las grasas se depositan en el cuerpo en dos lugares, fibras musculares y células del tejido
adiposo (adipocitos).

El metabolismo de los ácidos grasos se conoce como metabolismo aeróbico. El acil-CoA será
introducido dentro de la mitocondria a través de un transportador especializado como es la
carnitina. La carnitina es un aminoácido producido en su mayoría por el organismo (hígado 75 %),
pero que también se puede aportar con la dieta (25 %). Los ácidos grasos se oxidan
preferentemente en las fibras tipo I.

23
La carnitina está localizada en el espacio intermembranoso de la célula y cuenta con unos
colaboradores denominados acil-carnitina transferasas. Estos compuestos permiten que el grupo
acil-CoA mantenga su potencial energético en su camino hacia el interior de la mitocondria;
primero, una acil-carnitina transferasa convierte el acil-CoA en acil-carnitina para que atraviese
la membrana celular. Ya en el interior, otra acil-carnitina transferasa permite liberar el radical acil
de la carnitina y formar acil-CoA.

Aunque este mecanismo de difusión no depende directamente del oxígeno, está vinculado a la
capacidad aeróbica del sujeto. Esto es debido a que, a mayor volumen y densidad mitocondrial,
más cantidad de acil-carnitina transferasas, y por lo tanto mayor será el potencial oxidativo, pues
más ácidos grasos podrán ser utilizados para el metabolismo aeróbico.

Sabías que:

La ventaja de que haya más carbono en un AGL que en la glucosa reside en que se forma
más acetil-CoA que puede ingresar en el ciclo de Krebs y, por lo tanto, se envían más
electrones a la cadena del transporte de electrones, consiguiendo mucha más energía que la
derivada de la glucosa. Glucosa = 32 ATP; glucógeno = 33 ATP, ácido palmítico (AGL
abundante) = 106 ATP.

Una vez que el acil-CoA ha alcanzado el interior de la mitocondria, comienza el proceso

denominado β-oxidación (paso de AGL a acil-CoA y acetil-CoA). La β-oxidación requiere energía
para activarse, al igual que la glucólisis, pero esta no produce energía directamente. Esta vía
metabólica tiene carácter cíclico, pues el acil-CoA se va oxidando continuamente en su carbono β.
El proceso de oxidación del radical acilo en el carbono β (β-oxidación) genera un nuevo acil-CoA
y un acetil-CoA. La β-oxidación se puede aplicar tantas veces como carbonos haya para reducir.
De esta manera, en un ácido graso que tenga 18 átomos de carbono, se repetirá ocho veces la
β-oxidación y se conseguirán 9 acetil-CoA.

En la β-oxidación del acil-CoA hasta acil-CoA (n-2 átomos de carbono) y acetil-CoA, se liberan
hidrógenos en dos de sus reacciones. Esto provoca la reducción de un NAD y un FAD y la posterior
activación de la cadena de transporte de electrones. Al final del ciclo, el acil-CoA genera un nuevo
proceso de β-oxidación y el acetil-CoA entrará en el ciclo de Krebs para seguir el proceso visto
para la fase aeróbica de degradación del carbohidrato.

Cuantos más carbonos formen el ácido graso, más compuestos acil-CoA pasarán por la β-
oxidación y más veces se activará el ciclo de Krebs. Por esta razón, el metabolismo de las grasas
está en disposición de generar mucha más energía que el de la glucosa.

24
Metabolismo de las grasas (resumen de la oxidación de las grasas)

Viaja

Interesante y visual explicación del proceso de oxidación de la grasa.

Figura 8. Oxidación de las grasas: (a) Movimiento de un ácido graso activado (Acil-CoA) del citosol a la
mitocondria (matrix); (b) beta-oxidación de un ácido graso (Fatty Acyl-CoA). Fuente: Ahern et al., 2021.

En resumen, la oxidación de la grasa se refiere al proceso de ruptura de ácidos grasos y necesita

lo siguiente:

• Mitocondrias sanas.
• Aporte de ácidos grasos (suministrados desde los triglicéridos por la sangre y los
almacenados en el músculo).
• Oxígeno (transportado en la sangre).

Los ácidos grasos pueden provenir de distintas fuentes y son almacenados como triglicéridos en
diferentes tejidos en forma de células de grasa. Cuando comemos pueden aparecer en la sangre
y, potencialmente, pueden ser absorbidos y utilizados por el músculo.

La oxidación de las grasas depende de lo siguiente:

1. La disponibilidad de grasas en el músculo.

2. Las enzimas en el músculo para romper los triglicéridos en ácidos grasos.
3. Las enzimas en el tejido graso y en otras partes del cuerpo para descomponer los
triglicéridos en ácidos grasos.
4. El aporte de sangre al músculo.
5. La presencia de proteínas transportadoras de ácidos grasos.
6. La eficiencia del transporte de ácidos grasos dentro de la mitocondria.
7. El número de mitocondrias.
8. La calidad de la mitocondria.

25
La regulación de la vía aeróbica depende de elementos hormonales. La actividad lipolítica se
acelera cuando se incrementa la función simpaticoadrenal (adrenalina) y tiende a inhibirse con la
presencia de insulina en la sangre. A partir de estos marcadores, cada individuo se aprovecha de
su capacidad metabólica aeróbica particular, la cual está relacionada con la capacidad de
transporte de ácidos grasos por la sangre. Esta capacidad depende sobre todo de la concentración
de albúmina y del flujo sanguíneo en el tejido adiposo.

Los ácidos grasos serán degradados en las fibras tipo I durante las actividades de intensidad
moderada. Esto tiene importancia para la programación de entrenamiento y también para la
construcción de programas de salud. Estas estrategias no deben olvidar que, en otros ejercicios
más intensos, los carbohidratos son los mayores responsables de ofrecer energía, por lo que los
intentos de perder peso deben recurrir a ejercicios aeróbicos que utilicen las grasas como sustrato
principal.

Metabolismo de las grasas (algunos artículos de interés)

En la actualidad, diversos estudios (Amaro Gahete et al., 2019; Liu et al., 2019) han mostrado
los beneficios de la utilización de programas de entrenamiento aeróbico de alta intensidad (HIIT)
en la pérdida de peso, ya que aumentan el EPOC o consumo de O 2 posterior al ejercicio,
implicando lo siguiente:

• ↓ Peso corporal.
• ↓ Perímetro cintura y cadera.
• ↓ Masa grasa en tronco y piernas.
• ↑ VO2max.

No obstante, existe una controversia al respecto, ya que parece que el entrenamiento continuo
sigue siendo el más eficiente (Viana et al., 2019).

En el marco del rendimiento deportivo, un entrenamiento de resistencia permite al deportista la

utilización de los lípidos como fuente de energía. Esto es muy interesante, pues habituamos al
atleta a ahorrar glucógenos para los esfuerzos de alta calidad y estamos en disposición de retrasar
la fatiga. Esta capacidad de mantener intactos los depósitos de carbohidratos a partir de la
dinamización del metabolismo aeróbico significa que, utilizando los ácidos grasos, inhibe la
glucólisis, la glucogenólisis y la oxidación de piruvato. La acumulación de citrato relacionada con
la degradación de las grasas inhabilita la enzima PFK, con la que se acumula glucosa-6-fosfato e
inhibe, a la vez, la hexoquinasa para no degradar más glucosa.

El músculo esquelético tiene una gran cantidad de grasa almacenada en forma de gotas de lípidos,
especialmente en sujetos entrenados. Estas gotas pueden ser utilizadas como fuel durante el
ejercicio de baja a moderada intensidad (figura 2).

26
2.4.3. Metabolismo de los cuerpos cetónicos

Los cuerpos cetónicos se forman en el hígado como resultado de la degradación de los ácidos
grasos libres y son vertidos a la circulación sanguínea. Son el producto de desecho del
metabolismo de las grasas. Durante ejercicios de corta duración, los cuerpos cetónicos
contribuyen muy poco al metabolismo de los músculos ejercitantes, incluso con altas
concentraciones en sangre, no superando el 7 % del total de energía. El entrenamiento de
resistencia incrementa el contenido de enzimas de la utilización de las cetonas. En sujetos
entrenados que realizan ejercicio de resistencia, el aumento de las cetonas sanguíneas no es tan
marcado como en desentrenados, y esto se debe a su consumo y utilización por el músculo
esquelético. Los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados como combustible, ya que se
transforman en acetil-CoA y pueden entrar en el ciclo de Krebs.

Hay que tener en cuenta que las concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos durante el
ejercicio pueden ser utilizadas como fuente de energía por otros tejidos no musculares como el
cerebro, ante una disponibilidad escasa de glucosa.

2.5. Metabolismo de las proteínas

Para comprender el metabolismo de las proteínas, vamos a dividir este punto en los siguientes
apartados, lo que nos permitirá conocer cómo se almacena en el organismo, su función en él, así
como sus particularidades durante el ejercicio físico:

• Almacenamiento de las proteínas.

• Metabolismo de las proteínas
• Metabolismo de las proteínas durante el ejercicio.

Figura 9. Algunos ejemplos de alimentos cuya fuente principal es la proteína.

27
2.5.1. Almacenamiento

Las proteínas no se pueden almacenar en el organismo, salvo formando parte de estructuras,

como lo es por ejemplo el músculo. En esas estructuras se están reciclando continuamente (el
músculo se renueva en unos 160 días aproximadamente), por lo que hay que estar aportando sin
cesar y constantemente proteínas al cuerpo. Cuando el aporte es excesivo, las proteínas no se
almacenan como tal, sino que se convierten en grasa, glucosa o se eliminan.

2.5.2. Metabolismo de las proteínas

La participación de las proteínas como sustrato energético ha sido un aspecto muy debatido,
hasta que algunas investigaciones lograron demostrar su implicación durante el ejercicio físico.
En estos estudios se aclaró que algunos aminoácidos como la alanina participan del proceso
gluconeogénico y otros como los aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina y valina) pueden
ser degradados para obtener energía. Estos sustratos pueden llegar a aportar hasta el 3-10 % de
la energía total gastada. Su contribución es mayor a medida que avanza el tiempo de ejercicio.
Las proteínas apenas aportan energía en los esfuerzos inferiores a sesenta minutos. Sin embargo,
cuando el deportista va agotando las reservas de carbohidratos, los aminoácidos van cobrando
cada vez más presencia dentro del metabolismo. Como dato, la aportación energética procedente
de la oxidación de las proteínas supone un 10,4 % del gasto energético total con los almacenes
de glucógeno gastados, mientras que se sitúa en un 4,4 % cuando las reservas de carbohidratos
permanecen estables.

Los aminoácidos pueden clasificarse en esenciales y no esenciales, según puedan ser o no

sintetizados por el organismo. Es fundamental que los aminoácidos esenciales, al no poder ser
sintetizados por el organismo, sean aportados por la dieta.

La combustión de los aminoácidos ramificados supone la fragmentación de este compuesto en

dos partes; un grupo amino y el conjunto de átomos de carbono. El radical amino debe eliminarse
y queda un nuevo elemento desaminado que se conoce con el nombre de ácido cetónico. Este
será el que entre en el ciclo de Krebs para generar energía. Para ello, el ácido cetónico se convierte
en ácido pirúvico y posteriormente en acetil-CoA para que continúe con la misma ruta que el
acetil-CoA originado en el resto de los procesos metabólicos (glucólisis y β- oxidación).

El radical amino perdido durante la combustión del aminoácido es el que se une al ácido pirúvico
para conseguir neoalanina y poder fabricar glucosa a partir de la gluconeogénesis. En el hígado,
la neoalanina vuelve a liberar el radical amino para transformarse en amoniaco. Este compuesto
se convertirá rápidamente en urea y será vertido a la circulación para poder ser finalmente
eliminado por la orina o por el sudor. Gracias a este comportamiento, ha sido posible calcular la
contribución energética de las proteínas durante el ejercicio.

28
Los elementos de desecho asociados a la combustión de aminoácidos son el CO 2, H2O y NH3. El
componente nitrogenado es transformado en el hígado en urea. La urea es llevada a la sangre
para que pueda ser expulsada por la orina o en el sudor. Controlando la cantidad de urea
expulsada, se puede conocer la participación de las proteínas en el ejercicio. La mayor limitación
de este método es que no todo el nitrógeno liberado en el catabolismo de las proteínas se elimina
en forma de urea, ya que una pequeña proporción de este compuesto se utiliza para la formación
de nuevos aminoácidos. Además, es difícil medir con precisión la urea eliminada por el sudor, ya
que resulta complicado recoger el sudor producido durante el esfuerzo. Aunque se subestime la
medida, controlando la urea excretada por la orina, se determina aproximadamente la
participación de las proteínas como sustrato.

Figura 10. Vías energéticas procedentes de las proteínas. Fuente: Katch et al., 2015.

Metabolismo de las proteínas (factores determinantes)

Se ha comprobado que en diferentes tipos de ejercicio aumenta la tasa de urea en la orina, en el
sudor y en el plasma. Cuando se realiza un ejercicio incremental en cicloergómetro, se encuentran
mayores niveles de amonio (NH 4) que cuando se realiza en tapiz rodante, posiblemente debido a
las diferencias en el patrón de reclutamiento muscular. Esto subraya la importancia de la
especificidad del entrenamiento.

29
 Sabías que:

El exceso de la ingesta de proteínas por encima de los requerimientos corporales conduce a

su catabolismo para la obtención de energía que se convierte en grasa.

Además, la presencia de productos nitrogenados depende de otra serie de factores:

Intensidad del ejercicio

El nivel de amonio comienza a incrementar de manera exponencial en aquellas cargas que son
superiores al 60-70 % VO2max.

Duración del ejercicio

Los niveles de NH4 aumentan paralelamente al incremento del tiempo de ejercicio. Además, el
tiempo de esfuerzo condiciona el origen del NH 4. En actividades breves e intensas proviene de
la desaminación de AMP en IMP (monofosfato), mientras que cuando la carga es de larga
duración el origen del NH4 se localiza en aminoácidos ramificados.

Tipo de fibra muscular

Las fibras tipo I son la fuente de NH4 en los ejercicios de resistencia y las fibras tipo II en las
cargas breves e intensas.

Tipo de entrenamiento

Una de las adaptaciones producidas por el entrenamiento de resistencia está relacionada con
la capacidad del músculo para reciclar ADP libre. Esto provocará que disminuya la tasa de
empleo de ATP, la disminución de IMP y también el descenso de NH4 durante el ejercicio intenso.
El entrenamiento anaeróbico mejora el equilibrio entre la hidrólisis y la resíntesis de ATP, de
manera que reduce la acumulación de IMP y NH 4.

Disponibilidad de sustrato

La cantidad de glucógeno muscular es un aspecto determinante para la aparición NH 3, de forma

que, ante una duración de ejercicio similar, cuanto más pequeñas sean las reservas de
glucógeno, más contribución de las proteínas.

30
 Figura 11. Ciclo de la glucosa alanina.

La cantidad de energía producida por las proteínas no es tan fácil de determinar como la producida
por los carbohidratos o las grasas, debido a que las proteínas contienen nitrógeno, el cual se
convierte en urea y posteriormente se elimina. Esta conversión precisa de ATP y gasta energía
en el proceso.

Metabolismo de las proteínas durante el ejercicio

La contribución de las proteínas al metabolismo energético durante el ejercicio físico es limitada,
y puede oscilar entre un 1 % y un 15 %.

A los cuarenta minutos de realizar un ejercicio ligero (30 % VO2max), hay un aumento en el
contenido total de aminoácidos en el plasma, fundamentalmente debido al incremento de la
alanina. Entre el minuto cuatro y el final del ejercicio (cuatro horas) disminuye la concentración
plasmática de la mayoría de los aminoácidos de cadena ramificada, y alguno de ellos aumenta
sus concentraciones en el plasma (leucina).

Antes del ejercicio, el músculo que lo realizaba liberaba aminoácidos a la sangre; durante la
ejecución consumía aminoácidos, con excepción de la alanina, que seguía siendo liberada.

• Durante el ejercicio se incrementa la oxidación en el músculo activo de leucina y

aminoácidos de cadena ramificada (aumento de eliminación de urea después del ejercicio).
• Los aminoácidos pueden actuar como precursores en la gluconeogénesis hepática
(alanina).

El porcentaje de energía que se puede obtener de las proteínas es pequeño.

Los metabolismos de las grasas, los hidratos de carbono y las proteínas comparten ciertas vías
comunes, degradándose todos en acetil-CoA para entrar en el ciclo de Krebs.

31
 Figura 12. Vías comunes del metabolismo de las grasas, hidratos de carbono y proteínas.

2.6. Interacción de las diferentes rutas metabólicas

A pesar de que hayamos estudiado los diferentes sistemas energéticos de manera independiente,
y le hayamos asignado a cada uno de ellos una intervención preferente según las condiciones del
ejercicio, la materialización del metabolismo no supone la activación exclusiva de estas rutas,
sino que implica una presencia compartida de los diferentes sistemas. Lo que sucede es que, en
los diferentes tipos de ejercicio, y sobre todo en función de la intensidad, predomina un sistema
energético sobre los otros. Durante el ejercicio físico, el músculo utiliza una mezcla de glucosa,
ácidos grasos y aminoácidos, con un predominio de unos sobre otros según la duración e
intensidad del esfuerzo. Tal y como se puede constatar en la figura 12, en general, cuanto menos
tiempo y a mayor intensidad estamos realizando la actividad (corriendo, nadando o montando en
bici), más usamos la glucosa y menos los ácidos grasos. Por el contrario, cuanto más tiempo y a
menor intensidad estamos corriendo, nadando, etc., menos usamos la glucosa y más los ácidos
grasos. Pero tenemos que destacar la intensidad como factor clave en su utilización. Eso no quiere
decir que al comienzo del ejercicio no utilicemos los lípidos, no nos olvidemos de que en una
actividad como caminar son el principal sustrato energético desde el primer momento.

32
 Figura 13. Sustratos energéticos y ejercicio físico.

En definitiva, cuanto más corta es la duración de la carrera, más elevada es su intensidad de

trabajo, necesitándose una mezcla de sustratos rica en glucosa. Por lo tanto, en una carrera de
10 000 metros predomina el metabolismo oxidativo, aunque también los sistemas anaeróbicos.
Este concepto de coincidencia asimétrica de las diferentes vías metabólicas es denominado
continuum energético.

2.6.1. Interacción de las diferentes rutas metabólicas (factores determinantes)

Los factores de los que depende la interacción de estas vías son la intensidad y la duración del
ejercicio, la forma física del sujeto y su estado nutricional.

Intensidad del ejercicio

Viaja

El concepto de crossover point hace referencia al momento/intensidad a partir del cual, en

una actividad de intensidad creciente, el metabolismo de los hidratos de carbono pasa a
ser predominante.

Al incrementar la intensidad del ejercicio, aumenta la contribución de los carbohidratos para

poder llevar a cabo la contracción muscular, debido tanto a la utilización del glucógeno muscular
como de la glucosa sanguínea. En un ejercicio de intensidad incremental, este cambio en la
predominancia se produce en torno al 45-65 % del VO2max, momento en el cual los hidratos
son eminentemente predominantes. A intensidades superiores al 95 %, solo se quemarían
hidratos de carbono, como por ejemplo en una carrera de 400 m. La lenta velocidad de
transporte de los ácidos grasos libres hasta la célula muscular limita la tasa de oxidación de
este sustrato, y puede ser la causa de su baja utilización y mayor utilización de los hidratos. La

33
predominancia de una ruta metabólica u otra puede determinarse mediante el RER (respiratory
exchange ratio) o cociente respiratorio, resultado de dividir el CO2 y el O2. Si obtenemos un
valor de 0,7-1, estaremos utilizando predominantemente lípidos, mientras que si obtenemos
un valor mayor de 1,0 estaremos empleando fundamentalmente hidratos de carbono.

Duración del ejercicio

Independientemente de la intensidad, al aumentar la duración del ejercicio, se incrementa la

contribución de las grasas como sustrato energético. Un estudio llevado a cabo por Ahlborg
et al. (1974) mostró cómo, a una intensidad del 30 % del VO2max, la contribución relativa de
las grasas pasó del 36 % al comienzo del ejercicio hasta un 62 % tras cuatro horas, y en este
mismo protocolo, a una intensidad del 70 % del VO2max, la tasa de contribución de las grasas
pasó del 50 % al comienzo hasta el 70 % a las cuatro horas (Coyle et al., 1986).

Figura 14. Tasa relativa de energía suministrada por diferentes sustratos en un ejercicio al 30 % de VO2max durante
cuatro horas. Fuente: Ahlborg et al., 1974.

Forma física del sujeto

Las principales adaptaciones fisiológicas y bioquímicas que se producen con el entrenamiento

de resistencia son las siguientes:

• Aumento del VO2max, mayor capacidad de las mitocondrias para consumir oxígeno.
• Mejora del umbral anaeróbico.
• Aumento de la capacidad del músculo de almacenar glucógeno.
• Aumento de la tasa de oxidación de las grasas con una disminución de la utilización del
glucógeno.

34
En deportistas, la tasa de oxidación máxima de las grasas puede mantenerse hasta intensidades
del 75 % del VO2max. Sin embargo, en sujetos no entrenados, a partir del 50 % del VO2max,
la vía oxidativa comienza a perder protagonismo. Esto demuestra que el entrenamiento
favorece el aprovechamiento de las grasas como sustrato. El entrenamiento consigue que,
durante una actividad desarrollada al 60 % del VO2max, el entrenado mantenga sus depósitos
de glucógeno relativamente intactos, pudiendo extender la actividad durante más tiempo en
comparación con el no entrenado.

35
Resumen

Metabolismo de los fosfágenos

Sistema que proporciona la energía al inicio de cualquier actividad y en aquellas fases de muy
alta intensidad y corta duración. El ATP (adenosín trifosfato) y la PC (fosfocreatina), junto con
el GTP (guanosín trifosfato), el UTP (uridín trifosfato) y el ADP (adenosín trifosfato), son
conocidos como fosfatos de alta energía o grupo de los fosfágenos. La PC puede regenerarse
siempre que exista una buena capacidad aeróbica, creatina suficiente para permitir la
reversibilidad y energía para recuperar el fosfato perdido. Durante las fases de recuperación de
cualquier ejercicio, los sistemas aeróbicos tienen como misión aportar ATP para que ceda su
energía a los procesos de reposición de los fosfágenos.

Metabolismo de los hidratos de carbono

Los carbohidratos tienen la particularidad de producir energía en condiciones anaeróbicas y

aeróbicas.

• Glucólisis anaeróbica: vía de Embden-Meyerhof. Supone la activación de la ruta

anaeróbica láctica, proporcionando la energía necesaria para mantener la contracción
muscular desde pocos segundos hasta algunos minutos de duración.
• Glucólisis aeróbica: metabolización del ácido pirúvico hasta conseguir CO 2 y H2O. Es
necesario que se produzcan una serie de acontecimientos, que suceden como preludio
al ciclo aeróbico de la glucosa.

La glucosa se almacena en el organismo, principalmente en forma de glucógeno. Si el

organismo absorbe más glucosa de la que puede utilizar o almacenar en forma de glucógeno,
entonces la convierte en grasa y es almacenada como triglicérido o adipocito.

La cantidad de glucógeno que puede almacenar el organismo es pequeña. Se sitúa sobre todo
en el músculo esquelético, en el hígado y algo en el líquido extracelular:

• 300-600 g en el músculo esquelético.

• 60-90 g en el hígado.
• 11 g en el líquido extracelular.

Metabolismo de las grasas

Reserva energética más importante del organismo en términos cuantitativos. Mientras que las
reservas de glucógeno hepáticas y musculares pueden proporcionar de 1200 a 2000 kcal de
energía, la grasa almacenada en el músculo y en el adipocito puede llegar a aportar entre
70 000 y 75 000 kcal.

Las dos principales características que diferencian y constituyen una fuente ideal de energía
para los lípidos durante los esfuerzos mantenidos en el tiempo son las siguientes:

36
 • Los lípidos contienen más del doble de energía por unidad de peso que los hidratos de
carbono.

• Los lípidos no se almacenan hidratados en el organismo.

De entre todos los tipos de grasas que existen, solo los triglicéridos responden a la función
energética.

Metabolismo de los cuerpos cetónicos

Los cuerpos cetónicos se forman en el hígado como resultado de la degradación de los ácidos
grasos libres y son vertidos a la circulación sanguínea. Son el producto de desecho del
metabolismo de las grasas.

Metabolismo de las proteínas

Algunos aminoácidos como la alanina participan del proceso gluconeogénico y otros como los
aminoácidos ramificados leucina, isoleucina y valina pueden ser degradados para obtener
energía. Estos sustratos pueden llegar a aportar hasta el 3-10 % de la energía total gastada.
Su contribución es mayor a medida que avanza el tiempo de ejercicio.

Fosforilación oxidativa

Es cuantitativamente el proceso más importante para obtener ATP. Esta vía metabólica tiene
como sustrato metabolitos derivados de la degradación de lípidos, hidratos de carbono y
proteínas.

El metabolismo de las grasas, los hidratos de carbono y las proteínas comparten ciertas vías
comunes, degradándose todos en acetil-CoA para entrar en el ciclo de Krebs.

37
Mapa de contenidos

38
Recursos bibliográficos

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