Catedra de dermatología

Piodermitis superficiales y profundas

SANTIAGO ANDINO DERMATÓLOGO

Piodermia - definición

• Afecciones bacterianas de la piel, producidas por cocos

grampositivos facultativos (Sthapylococo aureus y
Estreptococo betahemolítico)

• pion: pus
• dermis: piel

• Sinonimia: Pioderma, piodermatitis, piodermatosis.

 Microbioma cutáneo

• 40.000 microbios por cm²

• Con el baño diario se
eliminan 85 – 200 millones
de gérmenes
• Factores que influyen:
• Secreción sebácea
• Lugar del cuerpo
• Contenido lipídico
• pH
• Producción de sudor
Piodermia - patogenia

• Puerta de Entrada y función de barrera cutánea

• Defensas del huésped y la respuesta inflamatoria a la

invasión microbiana

• Propiedades patógenas del microorganismo

Piodermitis - etiología
• Staphylococcus: (aureus)
• Cocos gram positivos 1μm de
diametro
• En racimos
• aureus, epidermidis, saprofiticus
• Productores de pus
• SAMR
• Streptococcus (del Grupo A)
• Cocos gram positivos
• En cadenas
• Diferentes clasificaciones:
• Hemolítico (∞,β,γ)
Piodermitis - patogenia

• Staphylococcus aureus
• Sobrevive por largos periodos en
objetos inanimados
• Ingresa a la piel por áreas de
trauma
Piodermitis - patogenia

• Liberación de factores
quimiotacticos
• Influjo de Neutrófilos
• Liberación de coagulasa que
forma coagulos
• Proteina A disminuye la
opsonización
• Lisis de Neutrofilos y hematíes
por citolisinas
Piodermitis - etiología

• Streptococcus (del Grupo A)

• En piel normal, menos del 1%
• Propagación por proximidad de una persona portadora
• 15 – 20% de los niños en edad escolar portan el Streptococo
del Grupo A en la garganta
Piodermitis - patogenia
• Streptococcus del Grupo A (GAS)
• Tienen un Proteina M antigénica de membrana
(Determina virulencia)
• Ingresa a la piel por trauma
• La Proteina M se adhiere a los queratinocitos CD44
Evade fagocitosis y respuesta inmune → Se
multiplica y establece una infección
• Daño se produce por Toxinas y Rta Inmunológica
• Del Grupo A: Infecciones mas dramáticas
• Puede haber nefritis pos infecciosa
• Exotoxinas Pirogénicas Streptococcicas A, B y C –
Escarlatina
Piodermitis - epidemiologia
• Staphylococcus aureus en orificios nasales del 20% de la
población
• 60% de las personas sanas han sido portadoras ocasionales
• Streptococo del Grupo A 10% de la población normal
especialmente en vías respiratorias superior
• Factores predisponentes:
• Dermatitis atópica
• Diabetes Mellitus
• Diálisis
• Uso de fármacos IV
• Alteraciones hepaticas
• Infección por VIH
• Se transmiten a pacientes a través de las manos del personal
sanitario
Factores que favorecen las piodermitis
• Sudoración profusa.

Locales
• Traumatismos.
• Insuficiencia venosa de miembros
inferiores.

• Diabetes mellitus.
• Hepatopatías.

Generales •
•
•
Inmunosupresión.
Púrpuras.
Alcoholismo.
clasificación
 clasificacion
Impétigo
Foliculitis Erisipela

Forunculosis

Celulitis
Antráx

Hidradenitis
supurativa

Fascitis
Necrotizante

Miositis
 IMPÉTIGO
• Dermatosis bacteriana aguda causada por
Staphylococcus aureus y en menor medida
por Streptococo del grupo A, es contagiosa,
autoinoculable y muy frecuente, en particular
durante la niñez.
• Se caracteriza por ampollas casi siempre
efímeras, que son reemplazadas por pústulas,
las cuales se desecan con rapidez y forman
costras melicéricas que recubren una erosión
puramente epidérmica.
 IMPÉTIGO

• Principalmente en la infancia (< 6 años)

• Transmisión por contacto directo
• Factores predisponenetes:
• Temperatura ambiental caliente, humedad
alta
• Mala higiene
• Diátesis atópica
• Traumatismos de la piel
• Participación en deportes de contacto
IMPÉTIGO
Tratamiento
Local.
Lavado con agua y jabón, aplicación local de un antiséptico débil en
baños o fomentos, para eliminar mecánicamente las costras.
Puede usarse sulfato de cobre al 1 por 1,000 o solución de gluconato
de clorhexidina.
Se pueden utilizar cremas, como:
Fusidato de sodio (acido fusídico) o Mupirocina al 2% cada 12 horas
por 5 días.
Otras opciones son:
Gentamicina.
Eritromicina.
CELULITIS
• Inflamación aguda del tejido conectivo laxo y del tejido celular
subcutáneo originada por un estreptococo del grupo A o S.
aureus, y a veces por otras bacterias.
• Puede ser consecutiva a una lesión ulcerada de la piel o al
edema crónico de origen linfático o hipostático.

• Más frecuente en diabéticos y en paciente con alteración

inmunitaria o ante liposucción
CELULITIS

• Cuadro clínico
• Fiebre y escalofríos pueden presentarse antes que sea
clínicamente evidente la celulitis
• Dolor local e hipersensibilidad
• Placa eritematosa, caliente, edematosa y brillante que se origina
en la puerta de entrada
• Aumenta de tamaño y se extiende en sentido proximal
• Bordes pobremente definidos
• Algunas veces la parte central se torna nodular, con una vesícula
central superpuesta, que se rompe y exuda pus y material
necrótico
CELULITIS
TRATAMIENTO
• Reposo
• Inmovilización del miembro y elevarlo
• Fomento salino si lesiones exudativas
TRATAMIENTO
• El tratamiento es con medicamentos antiestreptococos y antiestafilococos
sensibles o resistentes a meticilina; cefalosporinas de primera generación,
nafcilina, ampicilina sulbactam y amoxicilina con clavulanato.
• Cefalexina caps 500 mg cada 6 horas por 10 días
• Penicilina procaínica 1 000 000 IM al día por 10 a 14 días
Si alergia a la penicilina:
• Ciprofloxacino 1 caps 500 mg cada 8 horas por 10 días combinado con
Metronidazol 1 tab cada 6 horas por 10 días
• Eritromicina en dosis de 1 -2g. diarios, fraccionada.
• Si SARM Sulfaprim 2 tab cada 12 hora por 10 días
• En casos graves o en inmunosuprimidos se utiliza vancomicina con
piperacilina/tazobactam o vancomicina combinado con carbapenémicos.
 ERISIPELA

Variante superficial de celulitis causada fundamentalmente por

estreptococos del grupo A, que afecta a la dermis con un
componente linfático llamativo; en cambio, la celulitis clásica se
centra en la dermis profunda y en los tejidos subcutáneos.

Afecta a niños muy pequeños, ancianos, enfermos debilitados y

pacientes con linfedema o úlceras cutáneas crónicas.
 ERISIPELA
• Afecta principalmente miembros inferiores
• Período de incubación de 2 a 5 días.
• La fiebre, los escalofríos, el malestar y las náuseas comienzan de
forma repentina
• Entre unas horas y 1 día después, la placa eritematosa claramente
delimitada, con un borde en forma de cresta, va aumentando
progresivamente de tamaño.
• Esta placa se delimita nítidamente de la piel vecina. Está caliente,
tensa e indurada con un edema sin fóvea
• Adenopatías regionales con o sin linfangitis
erisipela
ERISIPELA
• Tratamiento:
• Reposo en cama, con inmovilización y elevación de la región
afectada.
• Compresas húmedas con solución salina o de Burow
• Penicilina por 10 a 14 días
• G Procaínica 800.000 U IM / día luego Penicilina Benzatínica 1.200.00 U IM
cada semana por 1 a 2 meses
• Eritromicina – Dicloxacilina - Cefalosporinas, macrólidos y
clindamicina. Otras opciones son eritromicina o tetraciclina,
Fascitis Necrotizante
• Infección estreptocócica de tejidos blandos
que va desde una celulitis hasta una miositis
grave
• Se observa edema y dolor intensos, puede
haber claudicación y choque. La mortalidad es
alta
• Enrojecimiento edema y dolor de extremidades,
luego color azulado violáceo, vesículas o
ampollas que producen una zona de necrosis
que parce una quemadura de 3°
• Tratamiento
• Debridamiento quirúrgico + Antibióticos de amplio
espectro
 FOLICULITIS

Es un proceso inflamatorio agudo del folículo pilosebáceo, provocado por el S.

aureus.

Se caracteriza por una pústula folicular atravesada en el centro por un pelo, de

base infiltrada, que se eleva sobre el nivel de la piel que le rodea.
 FOLICULITIS
• Infección superficial o profunda del folículo piloso. Si afecta a todo el folículo y el tejido
circundante, aparece un forúnculo
• S. aureus es el agente etiológico mas común
• Factores predisponentes:
• Oclusión
• Maceración e hiperhidratación de la piel
• Afeitado y la depilación a mano o con cera
• Uso tópico de corticoides
• Climas húmedos y cálidos
• Dermatitis atópica
• Diabetes mellitus.
• Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos.
• La foliculitis queloidea de la nuca predomina en afroamericanos.
FOLICULITIS. Superficial (Impétigo de Bockhart):

Pústulas pequeñas (1-4 mm) o pápulas costrosas sobre una base eritematosa.

Consiste en una perifoliculitis pustulosa superficial, limitada a la apertura del

folículo pilosebáceo, de fácil curación y alta frecuencia.

El agente causal es el estafilococo coagulasa positivo. Puede ocurrir como

complicación de una dermatosis pruriginosa, picadura de insectos o arañazos.
 FOLICULITIS. SUPERFICIAL (IMPÉTIGO DE BOCKHART): CLINICA

Las pústulas, extremadamente frágiles, son flácidas, se rompen con facilidad o excorian por
el rascado y se cubren de costras.

Adquiere un color amarillento y en forma de cupulas blancas asientan en los orificios de las
glándulas polisebabaceas, localizadas en los brazos y las piernas.

En la cara se distribuyen alrededor de la boca y en la barba. El cuero cabelludo, cuello y

pubis

Las lesiones son redondeadas, poco o nada dolorosa, centradas por un pelo; se agrupan en
placas, pero sin confluir; evolucionan por brotes sucesivos y no dejan cicatriz ni alopecia.
 Tratamiento
Local Sistémico.
• Consiste en limpieza • La terapia por vía sistémica
minuciosa de las zonas no suele ser indispensable,
afectadas mediante lavado salvo si las lesiones son
con antisépticos como el resistentes y recurrentes, en
hexaclorofeno o la aplicación cuyo caso la eritromicina, el
de fomentos antisépticos. dicloxacillina son los
antibióticos de elección.
• Antibióticos tópicos como la
neomicina, bacitracina o
acido fusidico, mupirocina
sin combinarlos con
esteroides.
 FOLICULITIS DE LA BARBA

Conocida comúnmente como “psicosis de la barba” o “picos de los barberos” constituye

una pustulosis papulosa folicular o pústula folicular de base infiltrada, casi privativa del
sexo masculino, que afecta el área de la barba.

Etiología: es el S. aureus procedente de la cavidad nasal. Es frecuente en climas húmedos

y cálidos.
FOLICULITIS DE LA BARBA CUADRO CLÍNICO

• Se inicia con eritema y prurito que aumenta en intensidad y

profundidad
• Aparecen pápulas inflamatorias en la zona de la barba y parte
anterolateral del cuello
• Hiperpigmentación
• Pústulas
• Abscesos
• Llega a formar cicatrices hipertróficas y queloides
• Si el proceso se hace crónico el pelo crea surcos en la piel
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Tiña de la barba.
• Acné vulgaris.
• Impétigo.
• Seudofoliculitis.
• Dermatitis por contacto.
• Dermatitis seborreica.
• Lupus eritematoso.
• Herpes simple.
• Herpes zoster.
 TRATAMIENTO
Prevención:
• Evitar los factores de irritación local
• Mantener una buena higiene personal y afeitarse
adecuadamente
• Eliminar las infecciones focales
Cura: dejar de afeitarse
Asesorar al paciente sobre el afeitado
Leve – moderado. Tópico: tretinoina tópica , alfa hidroxiácido,
peróxido de benzoilo , neomicina mupirocina.
Sistémico: Amoxicilina 1 caps cada 8 horas por 10 días,
Sulfaprim 2 tab cada 12 horas por 10 días, dicloxacilina,
eritromicina.

Grave: laser –duración larga y enfriamiento, contacto continuo

cada intervalo de 3 a 4 semanas en 2 o 3 sesiones
FOLICULITIS HIPERTRÓFICA DE LA NUCA O ACNÉ QUELOIDEO DE LA NUCA

Foliculitis profunda, acompañada de perifoliculitis y localizada en la nuca, en la línea

de implantación del pelo, que termina en una fibrosis.

Es muy frecuente en la raza negra y el sexo masculino. Es producida por el

estafilococo en personas de cuello corto, obesos y en aquellos que usan cuellos muy
apretados.

Presencia de pápulas y placas tipo queloide en región occipital y en la parte posterior

del cuello.
FOLICULITIS HIPERTRÓFICA DE LA NUCA. CLÍNICA

➢ Foliculitis seguida por pápulas foliculares firmes ,

cupuliformes 2 a 4 mm que pueden o no ser pruriginosas.
➢ Pústulas que se rompen al traumatizar la zona.
➢ No hay comedones.
➢ Con el tiempo las pápulas duras confluyen y forman
placas queloideas que se distribuyen en bordes , pueden
crecer hasta 10 cm.
➢ Alopecia irregular o perdida total del cabello.
➢ Pelos en penacho(pelo de muñeca).
➢ Abscesos subcutáneas con fistulas drenantes de
secreción fétida.
TRATAMIENTO
• Prevención: no prendas que irriten la zona
• No perfilarse la zona con cuchilla de afeitar
• Mientras antes inicie el tratamiento menos lesiones dejara
Tratamiento tópico:
• Tretinoína (adapaleno) mas corticoides de mediana o alta
potencia (clobetasol, triamcinolona) 2 veces al día
• Acetónido de triamcinolona 5 a 20mg /ml ID en queloides
• Escición para trasplante de pelo seguida por cierre primario o
cicatrización por 2da intención
Por debajo del folículo piloso: lidocaína 2% (mas adrenalina)
más Acetónido de triamcinolona (40mg/ml) a partes iguales con
el fin de prevenir las recidivas
Una semana después del retiro de puntos administrar Acetónido
de triamcinolona 40mg/ml en el sitio de la escisión hasta 3 veces
más, con un intervalo de 3 semanas.
Si sobreinfección antibiótico sistémico, puede indicar cultivo o
antibiograma
 FOLICULITIS DECALVANTE
• También llamada foliculitis depilante
• Infección piógena, múltiples lesiones que daña el folículo
pilosebáceo de una zona y termina en cicatrices mínimas
con pérdida de pelo en la región comprometida.
• Se aplica a las formas más intensamente inflamatorias de
la alopecia cicatrizal

• Etiologia: S. Aureus
 CUADRO CLÍNICO
• Pápulas y pústulas inflamatorias foliculares que romper y dejan
costra hemorrágica con caída del pelo
• Prurito moderado
• Proceso crónico
Formas clínicas(según localización ):
• Tipo Arnosan(brazos y piernas)
• Tipo Quinquad (cuero cabelludo)

• Diagnóstico: clínico-bacteriológico

• Complicaciones: caída del pelo

TRATAMIENTO
Leve
• Champú antiséptico
• Cremas antibióticas: neomicina, mupirocina, gentamicina,
Moderado-grave:
• Tetraciclina 1 tab cada 6 horas por 7-10 días
• Cefalexina 1tab 500mg cada 8 horas por 7-10 días
foliculitis
 FOLICULITIS
• Tratamiento :
• Diagnostico diferencial: • Baños antibacterianos
• Acné vulgar • Antibioticos tópicos:
• Rosácea • Mupirocina
• Seudofoliculitis de la • Clindamicina
barba
• En caso de Pseudomona:
• Queratosis pilar
• Quinolonas
• Descolonización
• FQN: Esteroides intralesional,
Qx, laser
Abscesos, forúnculos y ántrax

• Son colecciones de pus separadas del tejido vecino por una

«pared».
• El absceso puede ocurrir en cualquier parte del organismo
• El forúnculo afecta, por definición, a un folículo piloso.
• La colección continua de forúnculos se denomina ántrax.

• Afecta adolescentes y adultos jóvenes

• S. aureus es el principal agente etiológico
Abscesos, forúnculos y ántrax
• Factores predisponentes:
• Estado de portador crónico de S. aureus
• Contacto estrecho con personas afectadas (p. ej., en entornos domésticos
o actividades deportivas)
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Falta de higiene
• Inmunodeficiencias
 Abscesos, forúnculos y ántrax
• Cuadro Clínico
• Abscesos
• Afectan cualquier área corporal
• Nódulo eritematoso que aumenta de tamaño y genera una cavidad que contiene pus
• Forúnculos:
• Forúnculos a áreas con pelo, principalmente pliegues axilares e inguinales, cuello, muslos,
nalgas y cara
• Pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 3 mm hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados de
un halo eritematoso; se hacen fluctuantes y al abrirse dejan salir un pus espeso y
amarillento, y dejan una cicatriz
• Evolución es aguda, pero recidivante
• Antrax:
• Zona afectada roja, indurada, posteriormente múltiples pústulas que secan externamente.
La lesión desarrolla un cráter amarillo grisáceo en el centro que cura lentamente
Abscesos, forúnculos y ántrax
Tratamiento
• Medidas generales:
Lavado diario de ropa de uso personal
Dieta balanceada
• Tratamiento Tópico
Fomentaciones a temp. ambiente./Compresa caliente(aumenta
la maduración, drenaje y desaparición del forúnculo)
Fomentos antisépticos
Cremas antibióticas: neomicina, mupirocina, gentamicina, 3
veces al día
• Tratamiento Sistémico
Antibioticoterapia oral o parenteral (Penicilina),
Cefalexina 1 caps 500mg cada 6 horas por 10 días
Sulfaprim 2 tab cada 12 horas por 10 días
• Antinflamatorios (de ser necesario)
• Vitaminoterapia
• Tratamiento Quirúrgico
Incisión y drenaje(en forúnculos bien localizados con una
fluctuación bien definida)
• Tratamiento
• En infecciones graves → Sospechar SAMR → Antibiótico
parenteral → Vancomicina
• Lesiones grandes, fluctuantes y dolorosas → Incisión y drenaje
• Abscesos → Primero drenaje y luego inicio de antibiótico
 HIDRADENITIS SUPURATIVA

Es una enfermedad del epitelio folicular terminal en las glándulas

sudoríparas apocrinas.

Se caracteriza por oclusión folicular tipo comedón, inflamación

crónica recurrente, exudado mucopurulento y cicatrización
progresiva.
 HIDRADENITIS SUPURATIVA

Afecta principalmente axilas e ingles en forma de abscesos

profundos y dolorosos que suelen formar fístulas.

Predomina en adultos, en obesos, y en mujeres, con relación de 2 a

5:1. Inicia en la pubertad
 HIDRADENITIS SUPURATIVA

• S. aureus
• Principalmente en axilas e ingle
• Abscesos profundos y dolorosos que
pueden confluir, formar plastrones
subcutáneos que a veces presentan
fístulas con salida de pus amarillento y
espeso, y dejar cicatrices, muchas veces
deformantes
• Evolución es crónica y recidivante
 HIDRADENITIS SUPURATIVA

• Tratamiento
• Evitar traumatismos repetidos, uso de ropa
ajustada, humedad, maceración y aplicación de
antisudorales en las axilas. Perdida de peso
• Lavado con agua y jabón y aplicación de polvos
secantes como talco
• Antibióticos tópicos o sistémicos
• Ciclosporina A
• Retinoides orales
• Glucocorticoides intralesionales
• Tratamiento quirúrgico
ECTIMA
• Infección dermohipodérmica que afecta principalmente las piernas y
se caracteriza por pústulas que pronto generan úlceras en
sacabocados de evolución tórpida; es más frecuente en individuos
desnutridos o alcohólicos crónicos.

• Predomina en climas tropicales

• Estratos socioeconómicos bajos
• Desnutrición
• Alcohólicos crónicos
• Pacientes con inmunodeficiencia.
 ECTIMA

Puede ser unilateral o bilateral, En piernas, dorso del pie, muslos y glúteos

Vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen

tempranamente y dan lugar a una ulceración de uno a varios centímetros de diámetro,
bien delimitada, en sacabocados, de bordes violáceos netos, cortados a pico y de fondo
necrótico.

La evolución es crónica, tórpida y dolorosa; al sanar deja cicatriz; se acompaña de

síntomas generales y en ocasiones de fiebre.
ECTIMA
• Diagnóstico diferencial
• Impétigo
• Leishmaniasis cutánea
• Pioderma gangrenoso
• Antrax
• Embolos sépticos
• Aspergilosis cutáneas.
ECTIMA

• Tratamiento
• Fomentos con Sulfato de cobre 1:1000
• Mupirocina o Acido Fusídico
• Orales:
• Primera línea
• Dicloxacilina 250 – 500 mg 4 veces al día por 5 – 7 días
• Amoxa + Clavulanato 250 – 500 mg cada 6 horas
• Cefalexina 1 – 2 g / dia
• Segunda línea:
• Azitromicina 500 mg / día por 3 días
• Clindamicina
 Otras condiciones

• ESCARLATINA
• Enfermedad fundamentalmente pediátrica.
Causaba muchas muertes en la época
anterior a los antibióticos
• Exantema eritematosos obedecen a las
toxinas producidas por Estreptococos B
hemolíticos del grupo A
• Producida por Exotoxinas
estréptococcicas (EPE) de los tipos A, B y
C
• En menores de 10 años
• Posterior a faringitis o amigdalitis
• ESCARLATINA
• Cuadro clínico
• Amigdalitis + Sintomas generales
• 12 – 48 h Eritema blanqueable en cuello, tórax o
axilas, luego generalizado (12 horas)
• Papulas diminutas sobrepuestas con una textura de
papel de lija
• Lineas de Pastia (Estrias petequiales lineales) en
axilas, región antecubital e inguinal
• Mejillas con rubefacción y palices peribucal
• Garganta enrojecida y a los 3 – 4 días con exudado
• Lengua blanca con papilas rojas brillantes, luego
aframbuesada
• 7 - 10 días descamación, principalmente en manos y
pies
Otras condiciones
• ESCARLATINA
• Diagnóstico diferencial
• Erupción medicamentosa Exantemas virales

• Enfermedad de Kawasaki

• Tratamiento
• Penicilina x 10 a 14 días
• Cefalosporinas de 1ª generación
• Clindamicina o macrólidos
GRACIAS