Sífilis

●​ Infección crónica por T. pallidum

transmitido vía sexual,
caracterizado por periodos de
actividad separados por latencia.

Incub: 2-6s
●​ 1. lesión primaria: desaparece
sin tx
●​ 2. bacteremia secundaria:
seguida de latencia

Factores de virulencia
●​ MUY móvil
●​ Ausencia de LPS
●​ Produce hialuronidasa

Evolución natural y patogenia

Penetra en mucosa, en horas entra a los vasos linfáticos y la sangre.
Tiempo de reproducción de 30h
Dosis infectante: 57 microorganismos

Lesión primaria en sitio de inoculación con persistencia de 4-6s y curación espontánea. Infiltración de LT y
activación de macrófagos. Chancro duro

Sífilis secundaria: manifestaciones aparecen en 6-8 s después de la cicatrización del chancro pero se pueden
superponer.
●​ hiperqueratosis de epidermis, proliferación capilar con tumefacción endotelial de dermis y leucos en
papilas
Invasión del SNC producido a los primeros días a semanas con alt en LCR en el 40% de los casos
Linfadenopatía no dolorosa en el 85% de px
Lesiones secundarias remiten en 2-6s y después se pasa a infección latente
Lesión terciaria: lesión más frecuente gomas, sífilis CV y neurosífilis

Manifestaciones
1.​ PRIMARIA
●​ Chancro típico comienza como una sola pápula INDOLORA que
erosiona y endurece, base adquiere consistencia cartilaginosa.
En heteros: ubicado en pene; en homo: ano, recto, boca o
genitales externos. En mujeres: cuello uterino y labios vulvares.
Se cura en 4-6s
●​ Linfadenopatía no dolorosa y no supura, bilat. Persistencia por
meses

2.​ SECUNDARIA
●​ Lesiones mucocutáneas o cutáneas y linfadenopatía
generalizada no dolorosa.
●​ Exantema cutáneo: lesiones maculosas, papulosas, papuloescamosas y a veces pustulosas
llamadas sifilides
●​ Lesiones iniciales: maculas de color rojo palido o rosa, circunscritas y no pican por el tronco y
zona prox de las extremidades, que puede afectar las palmas y plantas: esto es
patognomónico pq muchos no afectan aqui
○​ Pueden surgir lesiones necróticas graves (lues maligna)
○​ Puede afectar el folículo y causar alopecia
●​ Estas lesiones se pueden agrandar en areas intertriginosas hasta original lesiones amplias,
humedas, de color rosa o gris blanquecinas
●​ La típica placa mucosa es una erosión indolora de color gris plateado, con la periferia roja
●​ Puede causar condiloma tipo VPH

●​ Síntomas generales
○​ Dolor faríngeo
○​ Fiebre
○​ Pérdida de peso
○​ Malestar general
○​ Anorexia
○​ Cefalea
○​ Meningismo

●​ Complicaciones
○​ Hepatitis: lo más común. Puede o no tener afección en función (generalmente no)
○​ Nefropatía: depósito de complejos inmunes. DEsencadena proteinuria
○​ Lesiones GI, artritis y periostitis.

3.​ LATENTE
●​ Las pruebas son positivas pero no hay ninguna manifestación de la enfermedad.
●​ Temprana: primer año
●​ Tardía: más del año
 ○​ sin tratamiento tendría tres desenlaces posibles: 1) infección permanente y persistente;
2) aparición de sífilis tardía, o 3) curación espontánea con reversión de los resultados
de las pruebas serológicas a negativo

4.​ REINFECCIÓN (terciaria)

a.​ Se divide en 3: cardiovascular, gomosa y neurosífilis

Afección del SNC: todo por tardia

Neurosífilis asintomático: sin manifestaciones pero LCR anomalo

Neurosífilis sintomática: sífilis meníngea, meningovascular y parenquimatosa (parálisis general y tabes dorsal
con inicio de síntomas menos del año después de la infección en la meníngea y hasta 10 años en la
meningovascular)
1.​ Sífilis meníngea: cefalea, náusea, vómito, rigidez de nuca, afectación de pares craneales,
convulsiones y cambios en el estado psíquico
2.​ Meningovascular: afecta a vasos de todos los calibres. Apoplejía por afectación de la a. cerebral media
manifestada despues de unos pródromos de encefalitis
subaguda
3.​ Parálisis general: lesión parenquimatosa extensa
a.​ PARESIS:
i.​ personalidad
ii.​ afectos
iii.​ reflejos excitados
iv.​ eye (pupilas de Argyll-Robertson)
v.​ sensorio (ilusiones, ideas, delirios,
alucinaciones)
vi.​ intelecto (disminución de memoria,
capacidad de orientación, calculo, juicio y
razonamiento)
vii.​ speech

b.​ Tabes dorsal da síntomas de desmielinización de

cordones posteriores, raíces y ganglios dorsales.
Pérdida de sensibilidad y movimiento del ombligo hacia abajo
i.​ Ataxia, caída del pie, parestesias, trastornos vesicales, impotencia, arreflexia y pérdida
de sensibilidad a posición, dolor profundo y temp

CV
Sífilis cardiovascular: Ocurre entre 10 y 40 años después de la infección debido a la endarteritis obliterante de
los vasa vasorum, afectando la aorta y generando aortitis, insuficiencia aórtica, aneurismas o estenosis
coronaria. Antes de los antibióticos, esta complicación afectaba al 10% de los casos, pero hoy es rara en
países desarrollados.
Deshace el colágeno

Gomosa
Sífilis benigna tardía (gomas): Son lesiones granulomatosas con necrosis central, causadas por T. pallidum.
Se localizan en la piel, el esqueleto u otros órganos, formando nódulos o úlceras indoloras. La penicilina
permite su eliminación rápida.
Congénita
Aunque puede suceder en cualquier momento del embarazo, las lesiones aparecen generalmente después
del cuarto mes, cuando
el feto desarrolla
inmunidad.

Riesgo de transmisión:
En sífilis materna no
tratada, el riesgo de
infección fetal es del
75-95% en fases
tempranas y disminuye
al 35% después de dos
años. El tratamiento
antes de la semana 16
previene el daño fetal.

Complicaciones: Puede
causar aborto
espontáneo, mortinato,
parto prematuro o
muerte neonatal. La
forma fulminante es
grave y se manifiesta al
nacer.

Manifestaciones clínicas
- Tempranas (0-2 años): Rinitis, lesiones mucocutáneas,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, anemia, ictericia, trombocitopenia y
afectación ósea. En el 22% hay invasión del SNC.

- Tardías (>2 años, no tratada): Puede ser subclínica (60%) o causar queratitis
intersticial, hipoacusia, artropatía recurrente, neurosífilis y deformidades óseas
(dientes de Hutchinson, tibias en sable, nariz en silla de montar).
Diagnóstico y prevención
Las pruebas serológicas en embarazadas permiten la detección temprana. En zonas de alta prevalencia, se
recomienda repetir las pruebas en el tercer trimestre y al parto. La integración con programas de prevención
del VIH sería efectiva, pero enfrenta barreras económicas.

Dx
1.​ Microscopía de campo oscuros
2.​ PCR
3.​ inmunofluorescencia

Treponémicas
●​ FTA-ABS (mide los anticuerpos)
●​ TPPA: si esta sale negativa, lo más prob es q no lo tiene

No treponémicas (lipoídicas)
Puede ser positiva pero no necesariamente significa que tiene sífilis
●​ Reagina plasmática rápida (RPR)
●​ VDRL

Para neurosífilis: pleocitosis del LCR, aumento de conc de proteínas o reactividad en la prueba VDRL

Empezar con una no treponémica y confirmar con una treponémica

Tx
 VIH/ SIDA

Etiología: fam retroviridae, lentivirus

●​ Tiene un DNA polimerasa dependiente de RNA
(transcriptasa inversa) (o sea, RNA se transcribe
a DNA)
●​ contiene una envoltura lipídica y cápside
icosaédrica
●​ ssRNA+
●​ De acción lenta
●​ gp120: adhesión
●​ gp41: fusión

Tipos de VIH: 1 y 2
●​ El más frecuente es VIH 1: se divide en M, N, O y
P; proviene de chimpancés; la pandemia se dio
por el subgrupo M
●​ VIH 2: A-H; proviene de mangabeys

Tropismo: Linfocitos T CD4+, macrófagos, células dendríticas, glia

Replicación
●​ Avanza en 2 fases

●​ Retrovirus de RNA que usa transcripción inversa

para convertir su RNA en DNA mediante la
enzima transcriptasa inversa.
●​ Entrada a la célula: La proteína viral gp120 se
une al receptor CD4, luego interactúa con los
correceptores CCR5 o CXCR4, permitiendo la
fusión con la membrana celular a través de gp41.

●​ Ciclo de replicación:
○​ Conversión de RNA viral en DNA proviral por la transcriptasa inversa.
○​ Integración del DNA viral al genoma celular mediante la integrasa.
○​ Transcripción y traducción para producir nuevas proteínas virales.
○​ Ensamblaje y liberación del virus, donde la proteasa procesa proteínas para generar viriones
maduros.
○​ La carga viral aumenta para ser detectable de 2-6s después de la infección
 ●​ Factores de restricción del hospedador:
○​ TRIM5α: Inhibe la cápside viral.
○​ APOBEC3: Induce mutaciones en el virus, pero el VIH usa la proteína Vif para bloquearlo.
○​ SAMHD1 y MX2: Inhiben la replicación viral.
○​ Teterina: Bloquea la liberación de viriones, pero el VIH lo contrarresta con la proteína Vpu.
●​ Puntos clave para tratamiento:
○​ Inhibidores de fusión, transcriptasa inversa, integrasa y proteasa son dianas terapéuticas.

Proteínas virales
1.​ Tat: aumenta la expresión del virus
2.​ Rev: regula el corte y empalme del ARN
3.​ Nef: reduce CD4, altera las vías de activación de linfocito T e intensifica infectividad
4.​ Vif: necesaria para el ensamblaje del centro de nucleoproteína, se dirige contra APOBEC que degrada
al proteosoma
5.​ Vpr: facilita transporte, cesa G2
6.​ Vpu: degradación de CD4 en RER y estimula la liberación de viriones

Los que solo contiene gag, pol y env no son patógenos o tardan mucho es producir las enfermedades

Etapas de infección por VIH

●​ Etapa 0: Si hubo una prueba VIH negativa en los 6 meses previos al diagnóstico, permanece en esta
etapa hasta 6 meses después.
●​ Etapa 1, 2 y 3: Se determinan por el recuento de linfocitos T CD4+ y criterios inmunitarios.
●​ Etapa 3 (SIDA): Se clasifica aquí si hay enfermedades oportunistas (ver cuadro 202-1).
●​ Etapa U (desconocida): Cuando no hay datos del recuento de linfocitos T CD4+.
El sx agudo de VIH se produce por la destrucción de CD4, ents todo el contenido sale y produce una
inflamación, dando un sx pseudogripal.

Transmisión
●​ Contacto sexual (más comun en coito anal receptivo, luego anal insertivo)
●​ Sangre y derivados (es casi seguro que se infecte una persona que fue transfundida sangre infectada)
●​ De madre a hijo (por parte o leche)
○​ 23% a 30% antes del nacimiento, 50% a 65% durante este y de 12% a 20% en la lactancia

Fisiopatología y patogenia
VIH lleva a la falta de LT CD4
●​ VIH1 usa los R CCR5 y CXCR4 los cuales son para las citocinas.
●​ Causa piroptosis a cel (LT) infectadas por caspasa 1

Efectos tempranos
●​ Se burla de la mucosa grx al transportar por medio de cel de Langerhans para cruzar o por
rasgaduras. Estos virus iniciales son conocidos como los virus fundadores
●​ Luego busca las cel blanco
●​ Inicia la reproducción viral para establecer la infección
●​ Replicación viral en cel linfoides de la mucosa, submucosa y tejidos linforreticulares que drenan la
mucosa
●​ Fase eclipse: no es posible el reconocimiento pero se sigue reproduciendo
●​ Diseminación a tejido linfoide donde tiene acceso a más LT
○​ Uno de los objetivos principales del virus es el GALT. Una vez que alcanza a infectar aquí, ya
es irreversible
○​ NOTA: los lugares a donde infectan varían mucho de cómo se infectó la persona

Establecimiento de la infección crónica y persistente

●​ Persistencia
○​ Nunca se elimina
○​ Puede pasar hasta 10a antes de que tenga
manifestaciones
○​ Es raro que el VIH mate al hospedador durante la
infección primaria
●​ Evasión
○​ Escape de los CTLs
 ○​ El s.i. humoral no produce Ig para matarlos hasta años después
■​ Los ig se encargan de ir contra los gp120 y gp41

NOTAS
●​ a carga de cel puede bajar de 50-100 cel por año
●​ En px que no son tratados, la cifra de LT puede bajar hasta menos de 200
●​ Puede llegar hasta solo 10 cel o quedarse en cero

Existe una hiperactivación de LB generando una hiperglobulinemia (IgG) pero baja la activación de todo lo
demas, ents no puede matar las demás infecciones

La muerte de CD4 en GALT hace que exista un aumento de los LPS, activando así al sistema inmune innato
por los TLR4

Diagnóstico y vigilancia de laboratorio

Fiebig staging system
1.​ Fase de eclipse:​

○​ En los primeros días, la carga viral (ARN del VIH) es indetectable en la sangre.
○​ La detección por pruebas de laboratorio no es posible aún.
2.​ Fases I a IV (según Fiebig, 2003):​

○​ Aumento del ARN viral: Aproximadamente después de 10 días, el ARN del VIH se vuelve detectable en sangre
(vRNA+).
○​ Detección del antígeno p24: Poco después, la prueba de antígeno p24 se vuelve positiva (p24Ag+).
○​ Seroconversión: Se detectan anticuerpos mediante ELISA y Western Blot.
○​ Western Blot: Inicialmente puede ser indeterminado (+/-), pero con el tiempo se vuelve positivo confirmando la
infección.
3.​ Fase V y VI:​

○​ La carga viral disminuye tras el pico inicial pero se estabiliza en un nivel crónico (dependiendo del control
inmunológico y tratamiento).
○​ Western Blot positivo: En la fase VI, el Western Blot confirma la presencia de anticuerpos contra la proteína p31.

Importancia clínica:

●​ Pruebas diagnósticas tempranas: El ARN del VIH es la primera prueba en volverse positiva, seguida del antígeno p24 y luego
los anticuerpos.
●​ Periodo ventana: Existe un tiempo en el que las pruebas convencionales (como ELISA) aún son negativas, lo que puede
llevar a falsos negativos si no se usa una prueba de ARN o p24.
●​ Relevancia en el diagnóstico: Las pruebas de ELISA y Western Blot solo detectan infección cuando la carga viral ya ha
disminuido, lo que resalta la importancia de pruebas de ARN en casos de sospecha de infección reciente.
Pruebas diagnósticas: algoritmo de como usarla
1.​ ELISA (+)
2.​ Otra vez ELISA (+)
3.​ Western-Blot
a.​ Si sale alguno negativo, ahí se deja y no se hacen más pruebas
4.​ Medir anticuerpos

Cómo funcionan:
1.​ NAAT: detecta el ARN
2.​ p24: detecta la proteína de la cápside p24, aparece de 2-3 s después
3.​ Western blot: detecta los anticuerpos específicos contra VIH

Estratificación

Todo lo de azul bajito es SIDA!!!!

Manifestaciones clínicas
Periodo eclipse
Infección aguda:
●​ El 50-70% tiene un sx clínico de 3-6s después de la infección
●​ Similares al EBV

Etapa asintomática: latencia

●​ Dura 10 años
●​ Utiliza a los CD4 como reservorio

Etapa sintomática
●​ Las complicaciones más graves y potencialmente letales de la infección por el VIH aparecen en los
pacientes con recuentos < 200/μL.
●​ DX: personas igual o mayor de 6a con recuento menor a 200

SIDA

Tx
once HIV infection is identified and appropriately treated to
maintain HIVRNA levels below 200 copies per milliliter,
patients can have a near-normal life span and do not
transmit the virus to others

Guidelines suggest the use of an integrase strand-transfer

inhibitor (INSTI)–based therapy with tenofovir
(either tenofovir disoproxil fumarate [TDF] or tenofovir
alafenamide fumarate [TAF] formulations) and either
lamivudine (3TC) or emtricitabine (FTC)

Follow-up visits should occur 4 to 6 weeks after the

initiation of ART and then every 3 to 4 months until virologic
suppression is achieved

En mx:
Bictegravir/Emtricitabina/Tenofovir Alafenamida
(Biktarvy)

Dar profilaxis post-exposición

Si la persona se pica con una aguja: iniciar tx sin hacer pruebas. Esperar 3 semanas para hacer una
SIDA

❖​ La leucoencefalopatía multifocal progresiva es la más asociada al SIDA hablando de neurológico

❖​ Causante de linfoma de burkitt: herpes humano 4 (VEB)
❖​ retinitis por CMV: patrón de sal y pimienta
❖​ Sx de emaciación: pérdida de peso por atrofia. Calavérico
❖​ Pneumocystis jiroveci: super común

NOTAS
i=i: indetectable es igual a intransmisible (lo mismo que u=u)
Carga viral para no transmitir VIH: menos de 50 (ESTRICTAMENTE) o 200
 Neumococo: +
Etiología
●​ Esférico
●​ Strep
●​ Gram +
●​ LPS

Factores de virulencia
●​ Neumolisina: citólisis de células y tejidos
●​ Lyta: fomenta patogenia
●​ Inhibidor H neumocócico (Hic): impide la formación de convertasa C3
●​ Proteína de unión a colina/ proteína C de la superficie neumocócica: fija factor H y acelera la
degradación de C3, inhibe el depósito de C3b o lo degradan
●​ ZmpA: degradación del moco; divide IgA para evadir al complemento
●​ PLY y lectina 1 receptora de manosa tipo C1: la utilizan al cruzar el epitelio para ingresar a las células
donde sobreviven en vacuolas
●​ Hemolisina
●​ Produce neumocinas: median la competencia
●​ Producen biofilm

Epidemio
●​ Risk de muerte en niños y viejitos
●​ Se aloja en la nasofaringe y se transmite por gotitas
●​ Niños en guarderías
●​ 20% y 50% de los niños < 5 años y entre 5% y 15% de los adultos jóvenes y maduros son portadores
de neumococo;

IPD empieza con strep invade la circulación y se disemina por LCR

●​ El sx más grave es la neumonía
●​ Mortalidad varía con la edad
●​ Es más probable tener neumonía en el invierno

Patogenia
1.​ Coloniza la nasofaringe desde chiquitos, generalmente siendo asintomática
a.​ Sobrevive por la biopelícula
 2.​ Extensión por circulación a lugares lejanos o hacia las mucosas
a.​ adhesión combinada con la inflamación inducida por ciertos factores neumocócicos, como
peptidoglucanos y ácidos teicoicos, permiten la invasión
3.​ Atraviesa el epitelio
4.​ Aumento de expresión capsular
5.​ formación de IgG contra la pared

Es patógeno en cualquier órgano del cuerpo pero las más frecuentes son otitis media, neumonía, bacteriemia
y meningitis

Mecanismos de defensa
●​ Innato:
○​ epitelio íntegro, moco, complemento
○​ Reflejo de tos y escalador mucociliar
○​ PCR se une a la fosforilcolina en la pared celular del neumococo e induce la activación del
complemento y la eliminación de la bacteria
○​ TLR2 y TLR4
●​ Adquirida:
○​ IgG

Manifestaciones
●​ Dependen del sitio de infección y duración

Tipos
1.​ Invasor
a.​ Infección de un líquido corporal que estaba estéril
2.​ No invasor
a.​ Diseminación contigua desde la nasofaringe o la piel

Neumonía
●​ Es el más grave
●​ Infección extrahospitalaria leve o puede ser muy grave que necesita hasta intubación

Cuadro:
Es igual que todas las otras
Inicio repentino de tos y disnea con fiebre, escalofríos y mialgia
●​ Tos no purulenta pero después si purulenta y a veces con sangre
Dolor pleurítico, punzante y disnea considerable: significa que se extiende hasta la pleura parietal

Viejitos: confusión, malestar general. SIN fiebre ni tos

EF:
●​ Taquipnea
●​ Taquicardia
●​ Hipotensión
●​ FIEBRE
●​ Matidez a percusión en área torácica con consolidación, estertores, expansión reducida antiálgica,
frote pleural y cianosis si es que hay hipoxemia
●​ Lactantes: retracción de pared torácica y aleteo nasal

●​ Los signos no respiratorios son dolor en la parte superior del abdomen cuando se extiende hasta la
pleura diafragmática y alteraciones mentales, sobre todo confusión en los ancianos.

Dx dif
 1.​ IM, IC con edema pulmonar
2.​ Atelectasia y neumonía por otros
3.​ Colecistitis, apendicitis, úlcera péptica y absceso

Diagnóstico
●​ A veces hay q dar empírico sin tener causa

●​ Estudio histopatológico
●​ Rx: consolidación lobar o segmentaria
○​ puede haber placas
○​ la consolidación se acompaña de un pequeño derrame pleural o empiema en los casos
complicados
○​ Niños: neumonía redonda: consolidación esférica

●​ Hemocultivo
●​ Leucocitosis polimorfonuclear, leucopenia
●​ Función hepática elevado
●​ Análisis de antígeno neumocócica A (por orina)
●​ La mayor parte de los casos de neumonía neumocócica se diagnostica con tinción de Gram y con un
cultivo de esputo.

Complicaciones
●​ Meningitis: dx por el LCR, líquido no de agua de roca
●​ bacteriemia primaria
●​ osteomielitis
●​ artritis séptica
●​ endocarditis
●​ pericarditis

No invasores
●​ sinusitis: dolor facial, congestión, fiebre y tos nocturna persistente
●​ bronquitis
●​ otitis media
Manifestaciones: dolor intenso repentino, fiebre, hipoacusia y acúfenos, casi siempre junto con una infección
reciente de vías respiratorias altas. Los signos incluyen membrana timpánica enrojecida, edematosa y a
menudo abultada con movimiento reducido en la insuflación o timpanografía.

Tratamiento
●​ Empírico con ceftriaxona en hospi
●​ Elección: penicilina G

●​ meningitis: vancomicina

Prevención
●​ PPSV23: vacuna 23 valente
○​ aplicar a todas las personas de 65 años o más y de 2-64 años con alguna enfermedad
 Estafilococos

Etiología
●​ +
●​ catalasa +
●​ no movil
●​ produce coagulasa (ents convierte a fibrinógeno a fibrina)

Infecciones
●​ es comensal y oportunista
○​ ubi general: vagina, piel, NASOFARINGE , narinas
●​ RISK: diabéticos dependientes de insulina, VIH, px con hemodiálisis, drogadictos IV, neutropénicos
●​ Causante:
○​ #1 en infecciones intrahospitalarias y quirúrgicas
○​ #2 en bacteriemia
●​ El más virulento es el aureus
●​ Piel: epidermidis y saprofilus

Patogenia
●​ Es un patógeno pirógeno que forma absceso

Factores para la infección:

1.​ inoculación y colonización de sup hística
2.​ alteración de la mucosa o piel
3.​ evasión de resp inmune
a.​ Tiene una microcápusla polisacárida antifagocítica
b.​ Capsula iónica bipolar es la q causa el absceso
c.​ Puede sobrevivir dentro de la célula

La colonización de fosas nasales anteriores es el lugar más común. Otros: piel dañada, región inguinal y
orofaringe.
●​ Pueden penetrar por medio de excoriaciones leves (tipo un moyote), admon de F como insulina o por
IV.
●​ Una vez dentro, se replican y colonizan, elaboran enzimas tipo proteasas séricas, hialuronidasa,
termonucleasa y lipasa que facilita la vida del patogeno
●​ MSCRAAMM: unión de la fibronectina, el factor aglutinante y la proteína de unión de la colágena;
permiten a la bacteria colonizar dif personas

Toxinas
●​ Toxina alfa: forma poros
●​ Leucocidina panton-valentine: contra PMN, macrofagps y monocitos
○​ el principal que causa pus
●​ Proteína A: inhibe la opsonización
●​ hialuronidasa
●​ coagulasa
●​ lipasa
●​ termonucleasa
Patogenia de la enf mediada por toxinas

S. aureus produce tres tipos principales de toxinas:

1.​ Citotoxinas
2.​ Superantígenos (toxinas pirógenas)
3.​ Toxinas exfoliativas

Los anticuerpos contra estas toxinas protegen contra enfermedades como el síndrome de choque tóxico
(TSS), la intoxicación alimentaria estafilocócica y el síndrome estafilocócico de dermatitis exfoliativa (SSSS).
La patología ocurre tras la síntesis y absorción de la toxina, iniciando la respuesta del hospedador.

Superantígenos: Enterotoxinas y TSST-1

●​ Son proteínas pequeñas que causan TSS e intoxicación alimentaria.

●​ Se unen directamente al MHC-II y a los receptores de linfocitos T, activando una gran cantidad de
células T.
●​ Esto provoca una tormenta de citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α, TNF-β, IFN-γ), causando un cuadro
multisistémico similar al choque endotóxico.
●​ En intoxicación alimentaria, las enterotoxinas estimulan el nervio neumogástrico y el centro del vómito,
provocando síntomas rápidamente (1-6 h).

Toxinas exfoliativas y SSSS

●​ Más frecuente en recién nacidos.

●​ Incluyen los serotipos ETA y ETB, que son serina proteasas.
●​ Estas toxinas degradan las cadherinas en la epidermis, causando descamación y exfoliación.
●​ La epidermis se desprende a nivel de la capa granulosa, generando lesiones características.

Diagnóstico

●​ Gram
●​ Cultivo

Síndromes clínicos

●​ Infecciones de piel y tejidos blandos

○​ Foliculitis
○​ Furúnculo, ántrax
○​ Celulitis
○​ Impétigo
○​ Mastitis
○​ Infecciones de incisiones quirúrgicas
●​ Infecciones musculoesqueléticas
○​ Artritis séptica
○​ Osteomielitis (hematógena o a causa de propagación por contigüidad)
○​ Piomiositis
○​ Abscesos del psoas
●​ Infecciones de vías respiratorias
○​ Neumonía por respiradores u hospitalaria
○​ Émbolos pulmonares sépticos
○​ Neumonía posviral (como gripe)
○​ Empiema
●​ Bacteriemia y sus complicaciones
○​ Septicemia, choque séptico
○​ Focos metastásicos de infección (en riñones, articulaciones, huesos, pulmones)
 ○​ Endocarditis infecciosa
●​ Endocarditis infecciosa
○​ Por drogas inyectables
○​ En válvulas originales
○​ En prótesis valvulares
○​ Hospitalaria
●​ Infecciones en dispositivos (como catéteres intravasculares o prótesis articulares)
○​ Enfermedades mediadas por toxinas
○​ Síndrome de choque tóxico
○​ Intoxicación alimentaria
○​ Síndrome exfoliativo estafilocócico
●​ Infecciones invasoras extrahospitalarias por S. aureus resistente a meticilina
○​ Fascitis necrosante
○​ Síndrome de Waterhouse Friderichsen
○​ Neumonía necrosante
○​ Púrpura fulminante

INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS

●​ Menos virulentos

Pato

●​ - Es el principal CoNS asociado a infecciones en dispositivos protésicos.

●​ - La infección ocurre en dos fases: adhesión y colonización del dispositivo.
 ●​ - Produce polisacárido extracelular (glucocálix), formando una biopelícula que facilita su adhesión y
protege contra antibióticos y defensas del hospedador.
●​ - Se adhiere a superficies gracias a proteínas como autolisina (AtlE), proteína de unión a fibrinógeno y
proteína AAP.
●​ - Los genes ica están más presentes en cepas relacionadas con infecciones protésicas.

●​ Otras especies de CoNS

○​ - S. lugdunensis y S. schleiferi: Causan infecciones graves como endocarditis en válvulas
nativas y osteomielitis, posiblemente por compartir factores de virulencia con S. aureus.
○​ - S. saprophyticus: Principal causa de infecciones urinarias (UTI) en mujeres jóvenes,
favorecida por su alta adherencia a células uroepiteliales, posiblemente mediada por una
**hemaglutinina-adhesina de 160 kDa**.

Dx

●​ cultivo
●​ Gram
●​ PCR

Sx

●​ infecciones en válvulas protesicas, injertos vasc, dispositivos iv y derivaciones en el SNC

●​ Evolución de enf lenta
●​ Drenaje purulento, dolor o aflojamiento de válvula
●​ fiebre
●​ leucocitosis leve

Tx

●​ control de la fuente o extracción de dispositivos

●​ 4-6s de tx
●​ bacteriemias complicadas se encuentran
○​ 1 hemocultivos con positividad persistente 96 h después de la institución del tratamiento
○​ 2 adquisición de la infección en el entorno externo
○​ 3 intento fallido para eliminar o drenar con rapidez un foco de infección identificado p ej un
catéter intravascular y
○​ 4 presencia de infecciones profundas los pacientes con bacteriemias no complicadas casi
siempre se identifican por tener un foco de infección que puede eliminarse respuesta pronta al
tratamiento antimicrobiano es decir sin fiebre o hemocultivos positivos después de tres a cuatro
días sin indicios de focos de infección diseminados y sin prótesis implantadas

●​ Diferenciación de staph aureus: prótesis, el más virulento, asociado a px con abrasión grande
●​ Dif de staph epidermidis: vive en la piel, si hay un catéter puede enfermar al px
●​ staph saprophyticus: genitales
●​ Prevención: mupirocina
 Estreptococos
Etiología
●​ Gram positivas
●​ Esféricas u ovaladas que forman cadenas en medios líquidos
●​ Anaerobios facultativos

Strep del grupo A

●​ S. pyogenes (GAS)

Patogenia
●​ Principal proteína de superficie: proteína M
○​ Guarda relación en su capacidad de resistir la destrucción fagocítica haciendo que dificulte la
act del depósito de fragmentos opsónicos
○​ Elabora cápsula de ácido hialurónico
■​ Las q no tienen esta capsula se asocian a faringitis e infección invasora implica que la
cápsula no es esencial para la virulencia.
■​ Interviene tmb en la protección del GAS y evita su ingestión
■​ Se une a CD44 en las cel epiteliales de la faringe

●​ Productos extracelulares
○​ estreptolisina S y O: lesiona las membranas celulares
○​ desoxirribonucleas
○​ estreptocinasa
○​ SpyCEP: proteasa de serina desdoblada y desactiva la IL8 ents inhibe el reclutamiento de
neutrófilos. Asociado a escarlatina

Manifestaciones
1.​ Faringitis: comprende el 20-40% de los casos de faringitis exudativa en niños
a.​ síndrome de fiebre, malestar general y linfadenopatía sin faringitis exudativa
b.​ Transmisión por gotitas respiratorias
c.​ Inc: 1-4d
d.​ Síntomas: dolor de faringe, fiebre y escalofríos, malestar general y, en ocasiones, molestias
abdominales y vómito, ante todo en los niños
e.​ Dx: cultivo , aglutinación, EIA
f.​ Tx: si no es complicada, solito remite en 3-5d.
i.​ Para erradicar el riesgo de ARF, penicilina 10d o cefalosporina de 1a gen si es alérgico
(tipo cefalexina o cefadroxilo)
 g.​ Complicaciones: linfadenitis cervical, absceso periamigdalino o retrofaríngeo, sinusitis, otitis
media, meningitis, bacteriemia, endocarditis y neumonía

Fracaso de antibiótico
●​ El 20% tiene el GAS asintomático
●​ Si después de dar el tx para la faringitis strep siguen los cultivos positivos pero sin síntoma, no dar as
tx
●​ si tiene mucho riesgo de ARF, si darle tx
○​ cefalexina cada 12 por 10d
○​ clindamicina VO 7mg/kg; 300 mg maz cada 8 por 10d
○​ vancomicina
○​ rifampicina

Escarlatina
Aparece por las exotoxinas pirógenas estreptocócicas
●​ Síntomas iguales q en fiebre, con exantema aparecido en 1-2o día de la enf en la parte sup del tronco
y se extiende a las extremidades respetando las palmas y plantas
○​ Pápulas minis que dan la textura de piel de lija
●​ Signos asociados: palidez peribucal, lengua en frambuesa y acentuación del exantema en los pliegues
cutáneos (líneas de pastia)
●​ Remite en 6-9d

Impétigo (piodermia)
●​ Infección superficial q es causado por A. aureus o GAS.
●​ Suele producirse en tiempos cálidos
●​ Generalmente se afecta la cara y extremidades inferiores
●​ Son pápulas rojas que pronto se convierte en vesícula y pústula q se rompen y dejan costra en forma
de panal.
●​ NO duelen
●​ Si hay fiebre, indica que se ha extendido a los tejidos profundos
●​ Tx: dicloxacilina o cefalexina; pomada con mupirocina

Celulitis
●​ Erisipela; tonalidad roja oscura que forma una meseta muy bien delimitada; es calida al tacto y a veces
dolorosa a la palpación, aspecto brilloso y tumefacto
○​ Textura de piel de naranja
●​ Aparece en regiones donde ha sufrido alteración del drenaje linfático, en un lugar previo donde sufrió
celulitis, brazo homolat a una mastectomía y a disección de ganglios linf axilares, extremidad inferior
con TVP o linfedema crónico o dsp de la extracción de vena safena

Infecciones profundas
●​ Fascitis necrotizante (gangrena por strep hemolítico): infección de las fascias superficiales o profundas
que cubren los músculos de una extremidad o tronco o por ambas
○​ Fuente: piel por traumatismo o microflora intestinal
○​ GAS es el 60%
○​ Síntomas: por dolor intenso en el lugar afectado, malestar general, fiebre, escalofríos y
postración general.
○​ EF: eritema minimo de la piel, dolor y sensibilidad a la palpación
○​ si es mas sup: aspecto de piel anómalo con dolor menor

●​ Miositis estrep
●​ Neumonía y empiema
●​ bacteriemia
 ●​ septicemia puerperal
●​ TSS

○​
○​ fiebre, hipotensión, deterioro renal y síndrome disneico.
○​ exantema
○​ granulocitos inmaduros; hipocalcemia, hipoalbuminemia y trombocitopenia
○​ tx: clinda

Strep del grupo C y G

Etiología
●​ B hemolitica
●​ S. dysgalactiae
○​ relacionado con faringitis, celulitis e infecciones de los tejidos blandos, neumo, bacteremia,
endocarditis y artritis séptica
○​ septicemia puerperal, meningitis, absceso epidural, intraabdominal, IVU y septicemia
generalmente en ancianos o inmunodeprimidos

Strep del grupo B

●​ septicemia y meningitis en neonatos
●​ fiebre durante el parto, infecciones graves

Infección por Streptococcus del grupo B (GBS) en lactantes

Existen dos tipos de infección por GBS en lactantes, según la edad de aparición:

1.​ Inicio temprano (primera semana de vida, mediana de 20 h):​

○​ Se adquiere durante el parto o poco antes, a partir del tracto genital materno.
 ○​ Afecta al 1-2% de los recién nacidos colonizados.
○​ Factores de riesgo: parto prematuro, prolongado, fiebre materna y complicaciones obstétricas.
○​ Síntomas: apnea, letargo e hipotensión.
○​ Complicaciones: bacteriemia (casi todos los casos), neumonía (33-50%) y meningitis (33%).

2.​ Inicio tardío (1 semana - 3 meses, promedio 3-4 semanas):​

○​ Se adquiere en el parto o posteriormente por contacto con la madre, personal de salud u otras
fuentes.
○​ La meningitis es la manifestación más común, asociada a la cepa de tipo III capsular.
○​ Síntomas: fiebre, letargo, irritabilidad, rechazo a la alimentación y convulsiones.
○​ Otras infecciones: bacteriemia, osteomielitis, artritis séptica y celulitis facial con adenitis.

Tx: ampi y genta, penicilina

Infección por Streptococcus del grupo B (GBS) en adultos

●​ fiebre en parto es lo mas común
○​ se acompaña a veces de síntomas y signos de endometritis o corioamnionitis (distensión
abdominal y dolor del útero o los anexos con la palpación)
●​ Bacteriemia transitoria
●​ Tx: penicilina pero en dosis mas altas

Estreptococos del grupo D no enterocócicos y otros estreptococos

Estreptococos del grupo D no enterocócicos

●​ Antes se consideraban parte de Streptococcus bovis, pero ahora se dividen en:

○​ Streptococcus gallolyticus (subespecies gallolyticus y pasteurianus).
○​ Streptococcus infantarius (subespecies infantarius y coli).
●​ Se asocian con endocarditis y neoplasias del tubo digestivo (principalmente carcinoma o pólipos de
colon).
●​ A diferencia de los enterococos, son sensibles a la penicilina como único tratamiento.

Estreptococos viridans

●​ Grupo heterogéneo de estreptococos α-hemolíticos, incluidos S. salivarius, S. mitis, S. sanguis y S.

mutans.
●​ Colonizan la boca y pueden causar endocarditis bacteriana, caries dentales y abscesos en el cerebro,
senos paranasales e hígado.
●​ En pacientes neutropénicos, pueden provocar bacteriemia y síndrome septicémico con fiebre alta y
choque.
●​ Factores de riesgo: quimioterapia con dosis altas de citarabina, uso de ciertos antibióticos y
neutropenia profunda.
●​ Tratamiento: Vancomicina en infecciones graves hasta conocer la sensibilidad.

Grupo S. milleri (S. intermedius, S. anginosus y S. constellatus)

●​ Pueden ser α, β o no hemolíticos.

●​ Causan infecciones supurativas como abscesos cerebrales, periamigdalinos, pulmonares y
abdominales.
Variantes nutricionales de estreptococos (Abiotrophia y Granulicatella)

●​ Necesitan tiol o vitamina B6 para crecer en laboratorio.

●​ Asociadas a endocarditis con mayor tasa de recurrencias.
●​ Tratamiento: Penicilina más gentamicina para mejorar la respuesta.

Otros estreptococos

●​ Streptococcus suis: Patógeno porcino que causa meningitis en humanos (común en Vietnam y China).
●​ Streptococcus iniae: Relacionado con infecciones en personas que manipulan peces.
●​ Estreptococos anaerobios (peptoestreptococos): Forman parte de la microbiota normal de la boca,
intestino y vagina.
 Infecciones de la piel
Relaciones anatómicas
●​ la protección de la epidermis depende de la barrera mecánica por el estrato córneo
○​ la interrupción de esta capa permite el ingreso de patógenos
●​ El folículo piloso sirve como puerta de entrada
●​ Las bacterias que afectan la epidermis se pueden mover hacia estructuras mas profundas por los
vasos linfáticos

●​ El plexo de capilares debajo de las papilas

dérmicas son las que da nutrición al estrato germinativo
las cuales generan signos y síntomas importantes
●​ La amplificación de los mecanismos fisiológicos
causa leucostasis, oclusión venosa y edema con fóvea.
●​ El edema con ampollas púrpuras, equimosis y
anestesia cutánea sugiere pérdida de la integridad
vascular y requiere exploración de las estructuras más
profundas en busca de indicios de fascitis necrosante o
mionecrosis.

Infecciones relacionadas con vesículas

●​ Viral
●​ Ej: varicela y viruela
○​ inicia como exantema centrípeto difuso que progresa a mácula a vesícula, luego pústula y por
ultimo costra en 1-2s
○​ Varicela: apariencia de rocío y se distribuye sobre el tronco, extremidades y la cara en 3-4d
■​ aparece en niños
○​ Herpes Zóster: en un solo dermatoma, precedido por dolor
■​ aparece en ancianos y en inmunosuprimidos
○​ HSV: alrededor de los labios (HSV 1) o genitales (HSV 2) pero puede aparecer en el cuero
cobaleludo o en el cuello de luchadores o en los dedos del personal de salud
○​ Coxsackie: causa vesículas en manos, pies y boca
○​ Molusco: vesículas flácidas
○​ Rickettsiosis: mordedura de un ácaro
■​ Pápula con una vesícula central que evoluciona hacia una escara negra con costra
indolora de 1 a 2.5 cm con halo eritematoso y adenopatía proximal

Infecciones relacionadas con ampollas

●​ dermatitis exfoliativa estafilocócica
●​ Tetra

Foliculitis

Lesiones papulares y nodulares

●​ Las infecciones cutáneas por Mycobacterium marinum, M. abscessus y M. chelonei pueden causar
celulitis o nódulos eritematosos, asociados con cirugía láser y tatuajes. La Bartonella henselae
provoca pápulas eritematosas en la linforreticulosis benigna y angiomatosis bacilar.
●​ Lesiones serpiginosas elevadas aparecen en la larva migratoria cutánea (Ancylostoma braziliense),
mientras que en la dracunculiosis (Dracunculus medinensis) se observan lesiones excavadas.
Onchocerca volvulus produce nódulos de 1-10 cm por picadura de moscas Simulium, y la migración de
microfilarias puede causar ceguera.
 ●​ La verruga peruana (Bartonella bacilliformis) se transmite por el mosquito Phlebotomus y presenta
lesiones únicas o múltiples. La cisticercosis (Taenia solium) genera nódulos subcutáneos. La
esquistosomosis produce pápulas eritematosas en los sitios de invasión.
●​ En la lepra lepromatosa, se observan nódulos y engrosamiento del tejido subcutáneo. La sífilis
terciaria presenta grandes nódulos o gomas, mientras que la secundaria muestra lesiones
papuloescamosas planas. Finalmente, el virus del papiloma humano (VPH) puede causar verrugas.

Úlceras con o sin escaras

●​ El carbunco cutáneo inicia como una pápula pruriginosa que evoluciona a una úlcera con escara
negra y edema. Puede generar úlceras crónicas o simular psoriasis, eccema o impétigo.
●​ La tularemia ulceroglandular se asocia con úlceras y adenopatía regional dolorosa. En la peste, los
bubones son la manifestación principal, aunque en 25% de los casos hay úlceras con escaras,
pápulas o pústulas.
●​ El Mycobacterium ulcerans causa úlceras crónicas en extremidades tropicales. En la lepra
lepromatosa, el fenómeno de Lucio provoca necrosis tisular meses después del tratamiento. M.
tuberculosis también genera úlceras, pápulas o lesiones maculares eritematosas en individuos
inmunocompetentes o inmunodeprimidos.
●​ Las úlceras por decúbito resultan de isquemia por presión y pueden infectarse con microbiota
cutánea y digestiva. El pioderma gangrenoso, que afecta la región tibial, debe diferenciarse de
infecciones mediante biopsia.
●​ Las úlceras genitales pueden ser dolorosas (chancroide) o indoloras (sífilis primaria).

Erisipela
●​ Por s. pyogenes
●​ inflamación color rojo encendido en el rostro o extremidades
●​ Márgenes indurados bien definidos, rápida progresión y dolor intenso

Celulitis

La celulitis es una inflamación aguda de la piel caracterizada por dolor, eritema, inflamación y calor. Puede
deberse a la proliferación de la microbiota cutánea (como Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes)
o a bacterias exógenas, cuya identificación depende de la anamnesis.

🔹 Tipos de celulitis según el agente causal:

●​ Celulitis purulenta (S. aureus, especialmente MRSA): Se origina en infecciones focales como
abscesos, foliculitis o heridas quirúrgicas.
●​ Celulitis no purulenta (S. pyogenes): Diseminación rápida con linfangitis y fiebre.
●​ Celulitis recurrente de extremidades inferiores: Asociada a estreptococos de los grupos A, C o G
en pacientes con estasis venosa crónica o linfedema.
●​ Celulitis periorbitaria en niños: Frecuente por Haemophilus influenzae, relacionada con sinusitis u
otitis media.
●​ Celulitis en diabéticos y ancianos: Streptococcus agalactiae (grupo B).

🔹 Celulitis por microorganismos específicos y su contexto epidemiológico:

●​ Mordeduras de gatos/perros: Pasteurella multocida, S. intermedius, Capnocytophaga canimorsus.
●​ Exposición a agua dulce: Aeromonas hydrophila (puede causar fascitis necrosante).
●​ Traumatismo penetrante (p.ej., pisar un clavo): Pseudomonas aeruginosa.
●​ Manipulación de pescado o cerdos: Erysipelothrix rhusiopathiae.
●​ Exposición a acuarios o piscinas: Mycobacterium marinum.
🔹 Diagnóstico y tratamiento:
●​ En casos con herida abierta, la tinción de Gram y el cultivo pueden ser definitivos.
●​ En ausencia de lesión visible, la identificación del patógeno es difícil, pues los cultivos son positivos
solo en el 20% de los casos.
●​ Tratamiento empírico: Varía según el microorganismo sospechoso y la sensibilidad antibiótica. En
infecciones graves, se requieren cultivos para guiar la terapia.

Fascitis necrosante

La fascitis necrosante es una infección grave y rápidamente progresiva de los tejidos blandos, antes conocida como
gangrena estreptocócica. Puede ser causada por estreptococos del grupo A, bacterias mixtas aerobias y
anaerobias, o formar parte de la gangrena gaseosa por Clostridium perfringens. También se ha asociado a cepas de
MRSA que producen la toxina leucocidina de Panton-Valentine.

Cuadro Clínico

●​ Síntomas iniciales: Dolor intenso y fiebre sin causa aparente.

●​ Evolución: Inflamación con edema duro y sensibilidad, seguida de induración rojo oscura, ampollas azul-morado
y necrosis cutánea (piel azulada, marrón o negra).
●​ Etapas avanzadas: Diseminación rápida por la fascia, afectación vascular, estado tóxico y posible choque con
falla orgánica múltiple.

Tipos

1.​ Por bacterias mixtas (aerobias y anaerobias):​

○​ Se origina tras una ruptura en una barrera mucosa (ej. tubo digestivo o genitourinario).
○​ Puede desarrollarse a partir de tumores, hemorroides, fisuras anales, cirugía o traumatismo abdominal.
○​ Forma más severa: gangrena de Fournier, que afecta el escroto, pene y periné.
2.​ Por Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A):​

○​ Ha aumentado en frecuencia desde 1985.

○​ Puede presentarse con o sin un portal de entrada definido.
○​ Si no hay una herida visible, puede iniciarse en planos profundos tras un traumatismo menor o
bacteriemia transitoria.
○​ En casos con puerta de entrada (herida cutánea o traumatismo penetrante), la infección progresa desde
la piel hasta la fascia.
○​ La toxicidad sistémica es severa, con riesgo de disfunción renal y choque antes de que se evidencie la
necrosis.

Diagnóstico y Tratamiento

●​ Signos clave: Ampollas violáceas, necrosis cutánea, toxicidad progresiva.

●​ Diagnóstico: Tinción de Gram y cultivo del tejido resecado.
●​ Tratamiento:
○​ Cirugía urgente para remover tejido necrótico.
○​ Antibióticos de amplio espectro según el agente causal.
○​ Soporte intensivo en casos de choque o falla orgánica.

Es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato para evitar complicaciones graves y la muerte.

Las infecciones musculares pueden ser causadas por virus, parásitos o bacterias, con manifestaciones que van desde
mialgia leve hasta mionecrosis severa.

Infecciones Musculares

●​ Causas virales: Gripe, dengue, coxsackievirus B, virus ECHO, virus de Epstein-Barr y Legionella.
●​ Causas parasitarias: Triquinosis, cisticercosis, toxoplasmosis.
 ●​ Causas bacterianas: Staphylococcus aureus (piomiositis), Streptococcus pyogenes (miositis necrosante),
Clostridium (mionecrosis).

Enfermedades destacadas

●​ Pleurodinia (coxsackievirus B): Dolor muscular intenso.

●​ Triquinosis: Mialgia severa por infección parasitaria.
●​ Rabdomiólisis aguda: Asociada a Clostridium, Streptococcus y virus como la influenza.
●​ Piomiositis: Causada casi siempre por S. aureus, frecuente en regiones tropicales, con infección muscular
localizada tras traumatismo.
●​ Miositis estreptocócica necrosante: Progresión grave con toxicidad sistémica y posible choque séptico.
●​ Mionecrosis sinérgica anaerobia: Similar a la fascitis necrosante, pero sin Clostridium.

Gangrena Gaseosa

●​ Causada por Clostridium perfringens, C. septicum y C. histolyticum.

●​ Gangrena traumática: Surge tras lesiones graves con interrupción del flujo sanguíneo y contaminación con
tierra.
●​ Gangrena espontánea no traumática: Ocurre en pacientes con neutropenia, cáncer digestivo o radioterapia
abdominal.
●​ Gangrena uterina (Clostridium sordellii): Se relaciona con abortos espontáneos, partos o cesáreas, con alta
mortalidad por choque tóxico sin fiebre ni secreción purulenta.

Diagnóstico

●​ Evaluación clínica: Ubicación, progresión de lesiones, factores de riesgo (viajes, contacto con animales,
heridas previas).
●​ Imágenes: Radiografía, tomografía computarizada (CT) y resonancia magnética (MRI) para evaluar profundidad
de la infección.
●​ Hallazgos clave: Abscesos, gas en tejidos (gangrena gaseosa), signos de inflamación severa.

Diagnóstico

1.​ Clínica
2.​ Progreso temporal
3.​ Antecedentes de viaje
4.​ contacto con animales

●​ TAC

Tratamiento
 Impétigo
Etiología
s. pyogenes y aureus: el más común es aureus
○​ Ampolla, luego costra gruesa con color pardo
dorado
○​ Habitual en niños de 2-5a
●​ Occurs everywhere but its more common in children in the
tropics
●​ Native american children
●​ Homeless, migrant farm workers and travelers
●​ Generalmente es una infección sobrepuesta con otra enf
(no si o si es primaria)

Risk:

1.​ Predisposing: minor trauma, abrasions and insect bites

Clinical

●​ “costras de miel”
●​ In exposed areas of the body, mostly face and extremities
●​ well localized, but multiple cutaneous lesion mas develop and may be bullous or nonbullous
●​ Superficial vesicles that rapidly enlarge to form a flaccid bullae filled with clear yellow fluid which
becomes darker, more turbid and purulent
●​ If bullae ruptures, it may leave a thin brown crust
●​ Non bullous:
○​ papules then vesicles surrounded with erythema and then into pustules that enlarge and break
down over 4-6 days

●​ Ecythema: deeply ulcerated form

Dx
 ●​ clinical: dry, crusted skin lesions that weep golden-colored fluid
●​ Cultivo
●​ Gram

Clinical management

●​ Caso leve: mupirocina tópica

●​ Por staf: Penicilina or First generation cephalosporin
○​ Grave: vanco, daptomicina o linezolid
●​ Eritromicina
●​ Ozenoxacin 1% for 5 days

Si el px tiene fiebre, ya se le da antibiótico VO y no tópico

Foliculitis, forúnculos y ántrax

●​ Generalmente por S. aureus

Risk
●​ px with neutropenia
●​ chronic granulomatous disease
●​ Chediak-higashi
●​ DM: boils and carbuncles
●​ Job syndrome
●​ Minute skin abrasions, other minor trauma, and puncture wounds from slivers,

Patogénesis
Coloniza la piel y mucosa nasal en el 20% de la población.
●​ La proliferación se da después de un trauma mínimo que lo lleva a estructuras profundas.
●​ Tmb la alteración de la función de barrera por ejemplo cuando te metes al agua, te succionas el dedo
o te quitas un padrastro.

Foliculitis se puede dar por la obstrucción de folículos pilosos

●​ La respuesta primaria es la inflamación aguda con exudado de PMN

 ●​ Trombosis vascular y necrosis tisular hace la creación del absceso, siendo walled off zones of
inoculated infection and tissue destruction by the fibrin

Genetics
Genes in mecA
●​ genes 1, 2, 3: HA-MRSA
●​ gene 4: CA-MRSA
○​ smaller
○​ Foliculitis, forúnculos, carbuncles and cutaneous abscess
○​ more severe: necrotizing fasciitis and hemorrhagic pneumonia
○​ They have PVL genes (panton valentine)

Clinical features
●​ Paroniquia

●​ orzuelo

●​ Most small focal abscesses develop in the sup layers of the skin where hair follicles serve as the entry:
folliculitis
○​ it can progress to from subcutaneous abscesses called furuncles or boils which may progress
to form a large and painful group of furuncles and carbuncle

Forunculosis recurrente
El mayor factor predisponente es la colonización de las narinas anteriores por staf aureus, ents la transmisión
es por medio de la autoinoculación tocándose la nariz

tx: mupirocina tópico o bacitracina por los primeros 5d de cada mes

dicloxacilina VO o nafcilina parenteral

Foliculitis difusa
2 tipos:
1.​ hot tub folliculitis: P. aeruginosa. It can flourish in water maintained at a temp of 37-40 C
a.​ self limited

2.​ swimmers itch: schistosomes. in warm water, fresh body.

 a.​ snails are the intermediate hosts that infect humans from the birds
b.​ parasitic: cercariae penetrate human hair follicles or pores but die quickly
i.​ intense itching, erythema and papular rash
ii.​ self limited

Dx
●​ Empiric tx
●​ culture

Tx
1.​ Minor staf
a.​ folliculitis, furunculosis, paronychia, and styes
i.​ Warm soaks
b.​ foruncles or deep abscess (mas de 5 cm de diametro): drenaje qx
i.​ Dar antibiotico si:
1.​ When the infection is associated with systemic signs of infection (e.g., fever or
tachycardia)
2.​ • When lesions are large, numerous, or recurrent
3.​ • When surgical drainage alone has failed
4.​ • If patients have underlying medical problems (e.g., valvular heart disease or
implanted prosthetic devices)
5.​ • When the nose or face is involved
ii.​ Clocacilina o dicloxacilina VO, 250-500 mg cada 6 hrs
1.​ ALT: cefalosporina, eritromicina, clindamicina

2.​ Mayor staf with no risk factors of MRSA

a.​ large abscess with fever, deep-wound sepsis, fascitis necrotizante
i.​ ANTIOBIOTICO PARENTERAL
ii.​ oxacilina o nafcilina 1-2g cada 4 y cefalosporinas parenteral

3.​ Mayor staf with high likelihood of MRSA

a.​ TMP-SMX
b.​ In situations where streptococcal infections cannot be excluded, cephalexin, penicillin, or
clindamycin should be administered.
c.​ Vancomicina
 Fascitis necrotizante
➔​ NO SUPURA, No requiere drenaje
➔​ Clinda para cualquiera (fascitis, celulitis o erisipela)
Infecciones que pueden causar la muerte, caracterizadas por subcutaneous tissue, fascia or muscle necrosis
Es un URGENCIA

Pato
●​ Skin lesion, impaired immune response, impaired tissue viability

★​ Fisiopato para celulitis, erisipela y fascitis

Polimicrobial
●​ Si es polimicrobial: lo mas comun es q sean de la flora
●​ se introducen por lesiones
●​ el neutrofilo no puede realizar su función normal grx a comorbilidades, aines, DM, etc
●​ =fascitis necrotizante

Si es producido por clostridium se le llama gangrena gaseosa pq fermenta lactosa y produce gas (crepito: es
la sensación de aire bajo la piel a la palpación)

GAS
●​ Transmisión por goticulas o contacto
●​ 5-12% es adquirido en hospis
●​ 50% asociados por pérdida de continuidad de piel generalmente por trauma
○​ el trauma incrementa la producción de vimentina (proteína de union para GAS) en los musculos
dañados, iniciado la infección de tejidos profundos

Papel de los aines

●​ Asociación en niños con varicela, aines y fascitis necrotizante
●​ El problema global es que enmascara los síntomas y signos de fascitis necrotizante ents no es
diagnosticado
Dx
Ubi común: limbs then perineal locations

Triad of pain, swelling and erythema at first; then purple or cyanotic skin
discoloration, necrosis, haemorrhagic bullae, crepitus and hypoesthesia
Fiebre presente en solo el 40%

Gold: exploración qx with dull grey necrotic tissue and fascia, dishwater
pus, non contracting muscle, lack of bleeding or positive finger test

Otros: gram, histopatológico

Imagen
no es tan efectivo, ents no hay q esperar que salgan los resultados antes de la exploración qx. el mejorcito es
el MRI: thickness of the fascia more than 3 mm with hypersignal on fat suppressed T2 weighted sequences
Rx solo lo puede detectar en etapas muy avanzadas

Lab
●​ hiperlactatemia: predice si se necesita amputar y la mortalidad
●​ procalcitonina elevada en admisión: asociado con choque séptico
●​ CPK aumentada si afecta al músculo (es un marcador de destrucción muscular)

Nada es sensitivo para este

Micro
Tipos:

Cultivo de sangre positivos en el 11-60% de casos y biopsia en el 80%.

Aspiración

Tx
Qx
●​ A veces se tiene que
hacer una segunda o
tercera
●​ menos muerte si se
produce en las
primeras 12h de la
admisión hospitalaria

Antibiótico: agentes que

reduzcan la producción de
la toxina
1.​ clinda
2.​ linezolid si es
resistente
 Celulitis y Erisipela

●​ Si es bilateral, lo mas prob es que no es

Pato and risk

●​ Risk: abrasion, indect bites, burns, splinters, etc;
linfedema, insuficiencia venosa, DM
●​ Más comun en población adulta

Clinical
➔​ Erisipelas
Comúnmente por S. pyogenes
●​ outer layer of epidermis
●​ red welling of face or extremities
●​ Common in elders
●​ Well defined margins

(especialmente en nasolabial
fold)
●​ PAINFUL
●​ rapid progression
●​ 2-3d: flaccid bullae
●​ 5-10d: Desquamation

Rare form caused by C. jejuni and fetus in px with AIDS

tx: penicilina

➔​ Cellulitis
Comun por S pyogenes pero tmb puede ser B, C o G o aureus
●​ extends into the subcutaneous tissues
●​ margenes difusos y rosa
●​ leukocytic infiltration of the dermis, capillary dilation and bacteria prolif
○​ purulento
●​ localized pain, erythema, swelling, and heat.
●​ Piel de naranja

Dx
●​ Epidemio
●​ Gram
●​ cultivo
●​ Proteína C reactiva
●​ ALT-70
●​ HAvUN Score System
●​ Procalcitonina

Dif: infecciones por staf, bursitis olecraneana, artritis septica, osteomielitis,

parotiditis; gota, tooth abscess, bite of brown recluse spider, cutaneous
allergic reactions
●​ Abscess: fluctuante collection of pus in dermis or subcutaneous.
diferenciado por US
●​ fascitis necrotizante

Tx
●​ the red to pink color of cellulitis becomes more of a reddish blue color after 24 hours of appropriate
antibiotic treatment.
●​ PResumed strep or staph: naficilina, cefalotina, cefuroxima, vancomicina o eritro; cetirizina
●​ Less severe: dicloxacilina, cefuroxime axetil, cefpodoxime, eritro, clinda o azitro
●​ Si es causado x patogenos inusuales: penicilina, ceftrim TM-SX, tetraciclinas y fluoroquinolonas
 TB
Etiología
●​ M. tuberculosis, bacilo
○​ orden: actinomycetales
●​ Aerobia fina no formadora de esporas
●​ Acidoresistente (BAAR) (solo se tiñe con Ziehl Nielssen de color rojo)

Epidemio
●​ más común en raza negra
●​ tarahumaras

●​ Transmisión por gotículas

○​ por cada golpe de tos se expulsa hasta 3000
○​ las de menor tamaño pueden mantenerse flotando en el aire y pueden alcanzar la via resp ata
en horas
○​ si BAAR es positivo, puede contagiar hasta 20 personas
■​ si es negativo, no transmite

Tipos de infección por TB

●​ Tuberculosis primaria: enf que se adquiere poco después de la infección
○​ común en niños y en px inmunosupresión
○​ puede ser grave y diseminada
○​ puede persistir por años dentro del cuerpo y reactivarse y producir TB secundaria

●​ TB secundaria o posprimaria: cavitación

○​ por reactivación
○​ por reinfección
○​ progresiva o diseminada

Riesgo de reinfección: lugar muy recurrente con TB, EDAD (máxima a final de la adolescencia e incio de
adultez) Mujeres maxima entre los 25 y 32 a

Factores de riesgo de TB activa en personas infectadas por

bacilos de la TB
1.​ Infección reciente (menor de 1a)
2.​ lesiones fibróticas
3.​ Otros:
a.​ vih
b.​ silicosis
c.​ IRC
d.​ DM
e.​ Drogas IV
f.​ Inh de TNF
g.​ Derivación yeyunoileal
4.​ Tabaquismo
5.​ Desnutrición y gran pérdida de peso

●​ letal si no es tratada en el primer año

Patogenia e inmunidad
1.​ Gotículas inhaladas por otra persona
2.​ 10% de esas llegan a los alvéolos
 3.​ Tropismo a CD mieloides
4.​ macrof fagocitan a los bacilos
5.​ Supervivencia en el interior del fagosoma por la reducción de la acidificación
6.​ alteración de la vía de Ca/calmodulina ents el bacilo puede vivir dentro pq no se fusiona
7.​ inhibe la producción de PI3P

Pasos de lesión
Infección
Granuloma (caseosa)
Cavitación (es la lesión TB ya curada)

Dif de granuloma y absceso: el absceso el purulento y el granuloma con células necrosadas.

GRANULOMA CASEOSO

INVESTIGAR FOCO DE CROHN, COMPLEJO DE CROHN Y DE RANKE

●​ Si una persona se infecto, no expresó manifestaciones o muy pocas es la fase de latencia

3 | Mycobacterium tuberculosis infection. a | Infection begins when Mycobacterium tuberculosis enters the lungs via inhalation, reaches the alveolar space and encounters the resident alveolar
macrophages. If this first line of defence fails to eliminate the bacteria, M. tuberculosis invades the lung interstitial tissue, either by the bacteria directly infecting the alveolar epithelium or the infected
alveolar macrophages migrating to the lung parenchyma. Subsequently, either dendritic cells or inflammatory monocytes transport M. tuberculosis to pulmonary lymph nodes for T cell priming. This event
leads to the recruitment of immune cells, including T cells and B cells, to the lung parenchyma to form a granuloma. b | The bacteria replicate within the growing granuloma. If the bacterial load becomes
too great, the granuloma will fail to contain the infection75 and bacteria will disseminate eventually to other organs, including the brain. At this phase, the bacteria can enter the bloodstream or re -enter
the respiratory tract to be released — the infected host is now infectious, symptomatic and is said to have active TB disease.

Tipos de TB: bacilífera y no bacilífera

Manifestaciones clínicas
1.​ Pulmonar: primaria o posprimaria
★​ Tos (hemoptisis) MUY productiva por más de 2s
★​ fiebre VESPERTINA
★​ Pérdida de peso

a.​ Primaria: asintomática inicial o con fiebre y dolor torácico; más común en niños
i.​ áreas pulmonares afectadas comúnmente: lóbulo inferior y medio
ii.​ Foco de ghon (inicial), de ahí se pueden producir una lesión perif con adenopatías
hiliares o paratraqueales
1.​ Foco de ghon + reacción pleural suprayacente o sin ella + engrosamiento +
linfadenopatía regional = complejo de Ghon (foco, linfadenitis y derrame)

iii.​ eritema nodoso en las piernas o conjuntivitis flictenular

iv.​ lesion se cura espontaneamente, manif solo como nodulo calcificado
v.​ adyacente. En los casos graves, la lesión primaria aumenta pronto de tamaño, presenta
necrosis en su parte central y forma cavitación

b.​ Posprimaria o del adulto

i.​ En segmentos apical y post de lobulos sup
ii.​ diseminacion por via broncogena
iii.​ =neumonia casesosa
iv.​ Al inicio las manif son insespecificas e insidiosas: fiebre, sudores nocturnos, perdida de
peso, anorexia, malestar general y debilidad
1.​ Luego inicia la tos especialmnete por la mañana y mas tarde la epuslion de
esputo purulento con estrias de sangre
2.​ 20-30% hemoptisis
v.​ formas extensas: disnea, Sx de insuf resp aguda en el adulto
vi.​ puede haber estertores dsp de toser o roncus
vii.​ Hemato: anemia leve, leucocitosis, trombocitosis

Foco de ghon
Complejo de ghon: linfadenitis, derrame y foco de ghon
Complejo de Ranke: es la cavitación del de ghon

2.​ Extrapulmonar: ganglios, pleura, aparato GU, huesos y articulaciones, meninges, peritoneo y
pericardio
a.​ Linfadenitis TB: el cuadro inicial mas frecuente en sujetos VIH seronegativos y los positivos
i.​ adenomegalia indolora especialmente en los cervicales y supraclaviculares
1.​ al principio muy bien definidos pero terminan como masa confluente no dolorosa
al tacto y puede originar un trayecto fistuloso
2.​ confirmación del dx por biopsia de aspiración o por qx
 b.​ Pleural: en el 20%
i.​ Es una respuesta a la hipersensibilidad o de propagación en el parénquima
ii.​ Si es pequeño se resuelve solito; si es gde puede causar disnea, fiebre y dolor
pleurítico
iii.​ EF como un derrame pleural: matidez y ausencia de ruido resp
iv.​ Líquido pajizo y a veces hemorrágico
1.​ toracocentesis: glucosa normal, pH de 7.3, leucocitos
v.​ Lisozima
vi.​ Empiema TB: cons de un rotura de una cavitacion, con derrame de muchos microbios a
la cavidad pleural= fistula broncopleural con aire evidente en la cavidad
1.​ hidroneumotórax con nivel hidroaéreo
2.​ Signo del menisco

c.​ Via resp alta: laringe, faringe y epiglotis

i.​ ronquera, disfonía, disfagia, tos y expectoración

d.​ GU: 10-15% de los casos de TB

i.​ asintomáticos hasta que afecta al riñón
ii.​ síntomas de IVU ents da un dx tardio y daño irreversible a organos
iii.​ Piuria y hematuria
iv.​ datos sugestivos: calcificaciones y estenosis
v.​ mas comun en mujeres afectando las trompas de falopia y endometrio ents causa
esterilidad, dolores pelvicos y trastorno menstrual

3.​ osteoarticular: 10%

a.​ las mas afcetadas son las que mas soportan peso, tipo columna, cadera y rodilla
i.​ TB vertebral es lo mismo q la enfermedad de Potts y afecta mas la parte sup de la
columna
1.​ produce cifosis y absceso paravertebral frio
ii.​ cadera: cabeza de femur, produce dolor

4.​ Meningitis TB y tuberculoma

5.​ GI
a.​ hematoquecia
b.​
6.​ Pericárdica

7.​ Miliar: granulomas amarillentos de 1-2 mm similar a una semilla de mijo

a.​ síntomas: fiebre, sudores nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida de peso
b.​ EF: hepatoesplenomegalia y linfadenopatía
c.​ hemato: anemia, leucopenia, leucocitosis, linfopenia, neutrofilia y reacciones leucemoides y
policitemia; CID

Dx
1.​ Rx: infiltrado en lobulo SUPERIOR con cavidades
CON NIVEL HIDROAÉREO con radiopacidades y
granulomas
a.​ TIP:la consolidación es mejor delimitada que
en un infiltrado
2.​ CT: patrón árbol en gemación para TB miliar
3.​ Xpert MTB/RIF: mide la resistencia a rifampicina.
Mide gen rpoB
4.​ Cultivo: dx definitivo. Realizar a VIH, sospecha de
Resistencia
 a.​ Lowenstein jensen
5.​ Tuberculina: ver tabla
a.​ no nos sirve para dx activo pq sale positiva si está vacunado con BCG
6.​ Baciloscopia: tomar esputo cada 3 dias por 3 tomas y teñir con ziehl-neelsen
7.​ Punción lumbar: cuando la glucosa esta dms baja aumenta la sospecha
8.​ Pruebas de IFN: no nos dice si esta activa, solo si está o no

Pruebas serológicas para dx de TB activa: tuberculina

1.​ TST
2.​ IGRA
3.​ PDD

Tx

Primera linea: RIPE

Primero fase intensivo de 2m, luego de continuación o de
mantenimiento que dura 4-6m

H: isoniazida
R: rifampicina
●​ sx del hombre naranja
Z: pirazinamida
●​ Hepatotoxicidad
E: etambutol
●​ Incapacidad de diferenciar entre el rojo y el verde
 ●​

2a: bedaquilina, amikacina, estreptomicina, linezolid, pretonamid : se usan para los MDR

Prevención
Vacuna BCG
●​ inocua y rara vez causa complicaciones
●​ respuesta hística: 2-3s después
○​ forma cicatriz y se cura en 3m
 TB MDR
●​ Determinantes sociales: poverty, undernutrition, overcrowding and smoking
●​ Comorbidities: HIV, DM, silicosis,

Tipos

●​ Tuberculosis resistente a la rifampicina (RR-TB): rifampicina: 1

●​ Tuberculosis multirresistente (MDR-TB): rifampicina e isoniazida: 2
●​ Tuberculosis preextensivamente resistente a fármacos (pre-XDR-TB): rifampicina, isoniazida,
fluoroquinolonas: 3
●​ Tuberculosis extremadamente resistente a fármacos (XDR-TB): rifampicina, isoniazida,
fluoroquinolonas, bedaquilina, linezolid: 4

Transmision and the spectrum of TB

●​ Solo pocos se enfermedad de TB MDR después de 2a, haciendo una enfermedad activa
○​ se pueden hacer incipientes o subclínicos

Mecanismo y fisiopato
●​ Transmitido por aire, dando lugar a un granuloma pulmonar, neumonitis y cavitación
●​ Mutación genética hace al TB resistente
●​ una cavidad de TB contiene generalmente -10 a la 8 organismos con 2 o 3 resistentes a la isoniacida,
ents la monoterapia erradica casi todos menos los que son resistentes, multiplicándose y generando
piros microbios resistentes
○​ Tmb el uso de dosis bajas favorece esto
●​ tmb puede generar un aumento en la excreción del fármaco del citoplasma

La disposición del fármaco es influenced by the host factor, such as sex, age, genetics and comorbilidades or
by interaction with other drugs
●​ Bedaquiline, pretomanid, linezolid and moxifloxacin

●​ The drugs concentrations are lower in the center of the lesion and in the liquified caseum donde habían
muchos microbios
●​ Distribución no uniforme

●​ Heterorresistencia: presencia de microbios susceptibles y resistentes al mismo tiempo

●​ Bacterial fitness: capacidad de la bacteria de sobrevivir y crecer en un ambiente hostil
Dx, tamizaje y prevención
Signs and symptoms: generalmente con duración de menos de 2s
●​ Fever
●​ pérdida de peso
●​ anorexia
●​ sudores nocturnos
●​ tos (a veces con sangre)
 ●​ chest pain

Subclinico: asintomatico
●​ lungs with crackles, amphoric breathing, wheezing

Dx dif: CAP, enf micobacteriana no TB, pneumocystis, patologías vasculares y malignas pulmonares

Screening and dx
Px self reports
●​ Rx, CAD, esputo, smear (ninguno funciona wtf)

Dx:
●​ cultivo con antibiograma, Xpert

Prevención
●​ preventing the emergence of isoniazid monoresistance
●​ preventing acquisition of rifampicin resistance
●​ identification and tx of people with MDR-TB
●​ Preventing progression from infection to disease among persons infected with drug-resistant strains of
M. tuberculosis.: vaccine
●​ Preventing emergence of resistance to other antimycobacterial agents used for the treatment of
MDR/RR-TB.

Management
Tx
●​ Cambiar I por linezolid en el RIPE por 6m
●​ Isoniazid mono resistant TB: etambutol, rifampicina, pirazinamida y levofloxacino por 6m
●​ MDR/ RR-TB: 6m con NiX-TB: bedaquiline, pretomanid and linezolid

Bedaquilina, Pretomanida, Linezolid, Moxifloxacina

 IVUs

Presencia de bacterias en las vías urinarias, pueden ser asintomáticas o sintomáticas. generalmente hace
referencia a las sintomáticas, las cuales si necesitan tx
●​ IVU: cistitis, prostatitis y pielonefritis

Epidemio y factores de riesgo

●​ Más común en mujeres, menos en el periodo neonatal y después de los 50a, donde la incidencia es
casi igual en ambos sexos
○​ 84% de los casos son mujeres
■​ Incidencia del 12%
■​ Cistitis en el 25% de los caos después de 1m
●​ Risk: diafragma con espermicida, coito frecuente y antecedentes
○​ incrementa 1.4 el riesgo por coito y hasta 4.8 con 5 episodios de coito en la semana antes de
○​ en postmenopáusicas: actividad sexual, DM e incontinencia
○​ Pielonefritis: coito frecuente, nuevo sex partner, haber tenido un IVY 12m antes, DM e
incontinencia
●​ el 20-30% de las mujeres con IVU una vez serán recurrentes
○​ si si, hay que valorar un foco secuestrado
○​ recurrencia de 2.6 por año
●​ La mayoría de hombres con IVU tienen anomalías anatómicas o funcionales, generalmente una
obstrucción x hipertrofia
●​ Mujeres diabéticas: tasa de 2-3x mayor q las que no tienen DM

●​ Cistitis y pielonefritis aguda en px saludables premenopáusicas y no embarazadas: no complicado

IVU de la luna de miel/ post-coital

Tipos por la anatomía: vía inferior, via superior

●​ Recurrente es de 2x a los 6m o 3x al año

Etiología
E. coli es el más frecuente en todos los casos!!!

●​ bacilos - entéricos que migraron a la vía urinaria (VU)

○​ Cistitis aguda sin complicaciones: e. coli (75-90%), s. saprophyticus (generalmente en mujeres
jóvenes), klebsiella, proteus, enterococcus y citrobacter

○​ IVU complicadas: e. coli el

predominante tmb, pero tmb
pseudomonas y klebsiella,
proteus, citrobacter,
acinetobacter y morganella
■​ BLEE: produce
betalactamasa
■​ tmb pueden ser gram + y
levadura

Pato
Via urinaria va desde uretra a los riñones, en
las IVUS ascienden
○​ inoculación por coito, coloniza la
mucosa periuretral y sube a los
riñones por la uretra o a veces
por ureter
2.​ generalmente se eliminan por medio de
la micción
3.​ cualquier elemento extraño tipo sonda
hace al hospedador más susceptible, al
igual que una alt en la micción
 4.​ tmb se puede dar por propagación hematógena, pero es causante de solo menos del 2%

Factores ambientales:
1.​ microbiota vaginal: puede ser que e. coli infecte después del coito, tmb el uso de espermicida
nonoxinol-9 pq es toxico para la microbiota
a.​ en postmenopáusicas los lactobacilos son sustituidos por gram -
●​ anomalías anatómica y funcionales: cualquier cosa q haga la estasis o la obstrucción; tmb los cuerpos
extraños tipo cálculos y sondas
○​ reflujo vesicoureteral, obstrucción ureteral, vejiga neurógena y cx de desviación

Factores del hospedador

1.​ genética: susceptibilidad
2.​ Risk: espermicidas, coito,
IVUs previas, pareja
sexual nueva menos de
1a e historia de IVU en
un familiar de primer
grado mujer.

factores microbianos
1.​ fimbria
2.​ adhesinas, tipo fimbria P
3.​ flagelo
4.​ sideróforos
5.​ toxinas
6.​ envoltura polisacárida

Estudio del px
●​ bacteriuria asintomática :
sale positivo el cultivo
pero el px no tenia
sintomas ni nd
●​ cistitis: disuria,
polaquiuria y urgencia;
tmb nicturia, dif para
emisión del chorro,
molestias suprapúbicas y
hematuria micro. 50% la
prob de tener si la mujer
tiene síntomas de IVU y
mayor del 90% si la
mujer tiene disuria y
frecuencia sin vaginal
discharge or irritation
○​ dolor en el flanco o la dorsalgia unilateral suele constituir
una indicación de que hay afectación de la zona superior
○​ fiebre es un signo de invasión más allá de la vejiga

●​ pielonefritis: febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en el

ángulo costovertebral en casos leves
○​ Giordano +
○​ caso grave: fiebre alta, escalofríos, náusea, vómito y dolor en el flanco, dorso o ambos
 ○​ fiebre en VALLA DE PICOS: picos altos con curación a las 72h de haber empezado el tx
○​ xantogranulomatosa: destruccion supurada de tejidos renales; el tejido es de color amarillento
con infiltración de macrof llenos de lipidos
○​ complicaciones: bacteriemia, absceso renal, necrosis papilar aguda, necrosis papilar aguda
■​ pielonefritis xantogranulomatosa

●​ prostatitis: puede ser aguda o crónica

○​ aguda: disuria, polaquiuria y dolor en la zona prostática, pélvica o perineal
■​ fiebre, escalofríos y síntomas de obstrucción del cuello vesical

●​ UTI complicadas: ocurren como un episodio de enf sistémica con un foco infeccioso

Dx
1.​ anamnesis
a.​ síntomas: disuria con o sin frecuencia, urgencia, dolor suprapúbico o hematuria
i.​ ⅔ de la triada
b.​ pielonefritis: fiebre, chills, flank pain, costovertebral-angle tenderness and nausea or vomiting

2.​ método de tira colorimétrica en orina para estereasa leucocitaria o nitrato: sensitivity of 75% and a
specificity of 82%.

3.​ cultivo: no se puede contar con los resultados antes de las 24h

4.​ microscopio: piuria en casi todos los casos de cistitis y hematuria

para la cistitis se puede dx con solo la anamnesis pero tmb se puede hacer una tira.
●​ si tiene nitrato positivo o esterasa de leucos con síntomas de UTI ents puede aumentar el riesgo de
que tenga esta afeccion y hay que dar tx empírico
○​ la negatividad no descarta el dx (de la tira)

Cistitis en hombres
●​ sintomas iguales que en la mujer
●​ reunir orina para el cultivo si es que tiene sintomas de UTI
●​ los que tienen UTI febril generalmente tienen mas antigeno prostatico y agrandamiento prostatico y de
vesiculas seminales

Asintomática
●​ criterios microbiologicos : bacteiuria asintomatica por sonda urinaria ≥ 105 CFU
●​ y clinicos: ausencia de signos o sintomas de UTI

Tx

●​ cistitis no complicada en mujeres: TMP-SMX, pivmecilinam, fosfomicina y nitrofurantoina ; analgesicos

urinarias como la fenazopiridina (puede causar nausea muy intensa)
 ●​ pielonefritis: fluoroquinolona es la primera elección (ciproflox 500 mg cada 12 por 7d con una dosis
inicial IV de 400 mg IV o sin ella)
○​ 1g de ceftriaxona IV
●​ UTI en embarazo: nitrofurantoina, ampicilina y cefalosporinas
○​ No usar fluoroquinolonas en el primer trimestre por defecto del desarrollo de cartílago
●​ UTI en hombres: fluoroquinolona o TMP-SMX por 7-14d
●​ UTI x sonda: La cifra límite aceptada de la bacteriuria respecto a la definición de CAUTI es ≥ 10 3
(1000) CFU/mL, mientras que el límite para la bacteriuria para la ASB es ≥ 10 5 CFU/m (100,000)
○​ es inevitable con el uso prolongado de sonda
○​ dolor, urgencia, disuria, fiebre, leucocitosis y piura
●​ candiduria: habitual en el sondeo a largo plazo; fluconazol

Profilaxis
●​ tx continuo después del coito con TMP-SMX o nitro por 6 m, luego se interrumpe
○​ si reaparecen las infecciones hay que dar profilaxis mas extensa
●​ lactobacillus?
●​ Arándanos

Pielonefritis
●​ Severe UTI, inflamation of the renal pelvis and kidney; PRESENCE OF FLANK PAIN OR
TENDERNESS
●​ signs and symptoms of systemic inflammation ann bladder inflammation
○​ fever, chills, and malaise) (e.g., urinary frequency, urgency, and dysuria
●​ Personas hospitalizadas: menos del 20% pero mayor en niños y viejitos
●​ Risk factors de cistitis tmb aplican para pielo, al igual que factores que impiden el flujo de orina tipo
embarazo u obstrucción mecanica

Ocurre cuando la bacteria entra a la vejiga y sube a los riñones

Worsening or no improvement by 24 to 48 hours arouses concern for potential complications that may
warrant urgent intervention. These complications include obstruction (more likely with urolithiasis, tumors,
sickle cell disease, or diabetes), renal or perinephric abscess (often caused by obstruction), and
emphysematous pyelonephritis

Pato
E. coli produce mas del 90% de los casos en mujeres; mientras que en hombres, mujeres viejitas, personas
con compromisos urológicos por non-E.coli (bacilos negativos o positivos) y candida, pero sigue dominando e.
ocoli

Dx
1.​ sintomas caracteristicos: flank pain or tenderness with or without fever.
a.​ dx dif con estos mismos síntomas: colecistitis, apendicitis, urolitiasis, paraspinal muscle
disorder, renal-vein thrombosis and PID

2.​ urinalysis with piuria, bacteriuria o ambos

a.​ hombre: prostatitis si tiene piuria, bacteriuria o ambos, SIN dolor de flanco: prostatitis?

3.​ CONFIRMATORIA: cultivo con mas de 10,000 UFC

a.​ si tiene menor conteo, puede idnicar que el px recibio antibiotico, acidificacion extrema urinaria
o tiene una obstrucción

Tx
Qué hacer con el px:
●​ mildly ill pc with minimal nausea, no vomits, stable medical conditions, reliable psychosocial situation
and suitable oral antimicrobial: a casa
●​ extended care : initially unable or unwilling to swallow an oral agent, seem too ill to go home
immediately, or have clinically significant hypovolemia
●​ severe illness, unstable existing medical conditions, no acceptable oral therapy: immediate e hospital
admission

Soporte:
1.​ fluidos
2.​ vasopresores
3.​ antipireticos, antinausea, analgesico: depende del sintoma del px

Antibioticos
1.​ fluoroquinolona: para tx empirico por 5-7d
2.​ TMP-SMX: 14d
3.​ ciprofloxacino
4.​ pivmecilina
 Endocarditis infecciosa
Masa de plaquetas, fibrina, microbios y cel inflamatorias que afecta principalmente a las válvulas pero tmb la
parte baja presión de la CI, endocardio mural o dispositivos
1.​ aguda: febril que da;a las estructuras de manera rápida, siembre sitios extracardiacos y puede
evolucionar a la muerte en semanas
2.​ subaguda: solo causa daño cardiaco estructural lento, si acaso; rara vez se disemina a otra región y
evoluciona de manera gradual, a menos que se complique por un fenómeno embólico mayor o la
rotura de un aneurisma micótico.

etiología
1.​ s aureus
2.​ HACEK
3.​ estafilococos coagulasa neg
4.​ enterococos

PVE (relacionada con las prótesis): surge a los 2m; s. aureus, CoNS, bacilos gra, negativos facultativos,
difteroides y hongos
Relacionada tmb al consumo de droga IV debido a s. aureus y generalmente es MRSA, pero tmb puede ser
pseudomonas, candida y organismos inusuales

Risk
1.​ FR
2.​ aterosclerosis
3.​ valvulas protesicas
4.​ drogadictos IV
5.​ hemodialisis
6.​ DM
7.​ ser hombre
8.​ ser viejito
Pato
Lesión endotelial permite la infección directa o el desarrollo de trombo de plaquetas y fibrina (NBTE:
endocarditis trombótica no bacteriana) el cual sirve como sitio de adhesión bacteriano.
●​ otras patologías CV que causan NBTE: insuficiencia mitral, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica,
defectos en la comunicación interventricular y cardiopatías congénitas complejas.
●​ tmb se produce por un estado hipercoagulable, y da origen a la endocarditis caquéctica y a las
vegetaciones blandas que complican el lupus

1.​ microbios entran al TS y se adhieren a los trombos por medio de la medicacion del FvW y tmb por
moleculas de adhesina (componentes microbianos superficiales reconocedores de moleculas de
ashesion de la matriz (MSCRAMM)
2.​ adhesion es facilitada por las proteinas de union como la fibronectina que se encuentra en bacterias
gram positivas, por el factor de aglomeración y pelos de e. feacalis; tmb
glucanos o FimA de los estreps
a.​ el aureus necesita de proteínas de unión con fibronectina para
invadir el endotelio intacto
3.​ si sobrevive el efecto bactericida del suero, forma colonias densas e
inducen el FT para el estado de hipercoagulabilidad; en el caso de aureus
por medio de los monocitos
4.​ deposito de fibrina + agregacion plaquetaria + prolif de microbio:
vegetaciones
5.​ los microorganismos que proliferan en la superficie se desprenden al
torrente sanguíneo de manera constante.
En otras palabras, el corazon tiene un daño que hace el deposito de plaqueta y fibrina, luego entra la bacteria
y se une a ese coagulo (generalmente strep y staf)

S. aureus, 31%; viridans group streptococci, 17%; coagulase-negative staphylococci, 11%; enterococci, 10%;
Streptococcus gallolyticus (formerly S. bovis), 6%; other streptococci, 6%; HACEK*, 2%; fungi/yeast, 2%;
polymicrobial, 1%; other, 4%; and culture negative, 10%.

Manif
el causante es el que determina los síntomas
●​ endocarditis. Los estreptococos β hemolíticos, S. aureus y neumococos casi siempre producen un
cuadro de evolución aguda
●​ S. aureus a veces causa enfermedad subaguda pero casi siempres se debe a viridans, enterococo,
cons y hacek

★​ CV:
○​ soplos, daño valvular y rotura de cuerdas
■​ el solo se detecta en el 85% de los caos
○​ De 30% a 40% de los pacientes desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva

★​ No CV
○​ fiebre en el 96%
○​ relaiconadas con la infeccion prolongada, el dx y tx oportuno
○​ embolia septica frecuente en px con aureus
○​ infeccion local por diseminacion comun en piel, bazo, riñones, esqueleto y meninges
○​ embolias arteriales en el 50% de los casos
■​ dolor regional o disf organica por isquemia
■​ cerebral: apoplejia o encefalopatia
A , lesiones de Janeway en un dedo del pie (izquierda) y superficie plantar (derecha) en endocarditis mucosa subaguda por Neisseria. (Imágenes por
cortesía de Rachel Baden, MD.) B, embolia séptica con hemorragia e infarto por endocarditis aguda por Staphylococcus aureus.

Otras: meningitis septica o purulenta,

hemorragia intracraneal por infarto hemorragico
o rotura de aneurisma micotico (dilataciones
focales de las arterias que se forman en puntos
de la pared arterial
debilitados por infección de los vasos
vasculares o en sitios donde se alojaron
émbolos sépticos
) y convulsiones
●​ 35% a 60% de los casos de endocarditis
relacionada con el consumo de drogas
intravenosas se limita a la válvula tricúspide y
se manifiesta con fiebre, pero con soplo débil o
ausente y sin signos ni síntomas periféricos

Dx
●​ Criterios de Duke : sens del 80%
 ●​ hemocultivos : tres conjuntos de dos frascos de hemocultivo (10 mL por frasco) de distintos puntos de
punción venosa durante 1 a 2 h.
○​ si son negativos después de 72h se deben de tener 2 o 3 adicionales
○​ omitir tx empírico en px con estabilidad hemodinamica

●​ sanguinea
●​ ecocardiografía
○​ solo hacer si
○​ primero transtoracico, si no sale
transeesofahico:

Tx
1.​ antibiotico

2.​ cx en el 50% de los casos

●​ The patient’s hemodynamic stability is the most

critical component in determining the need for surgical therapy
One of the most common causes of complications of IE are embolic events.
Por válvula protésicas
La valvula protesica es la causa del 15-30% de los casos de EI, generalmente a los 65a
●​ la infeccion puede ocurrir durante la cx o despues
●​ la valvula esta envuelta en fibrina y fibrinógeno haciendo que se adhieran las bacterias tales como
aureus

Tipos:
1.​ early onset: aureus, staf coagulasa negativa, enterococo, organismos gram positivos
a.​ lowest common cause: strep
2.​ late onset: aureus, staf coagulasa negativa, strep tipo viridans, enterococo
a.​ lowest: fungi

el tiempo mas comun de presentar EI depsues de la cx es de 2m

Prevención
1.​ antibiotico profilactico depsues de procedimientos dentales
a.​ VO amoxi
i.​ alergico: cefalexin o clinda o azitro
2.​ tener cuidado a la hora de cepillado de dientes, flossing and chewing
3.​ good overall health
Osteomielitis
 Hepatitis B

Crónico: Detección en el suero antígeno de hepatitis B después de los 6 meses de infección

Puede haber grados bajos de inflamación hepática, con episodios de grados altos y activación del proceso
fibrótico, dando lugar a fibrosis y cirrosis que puede culminar en enfermedad hepática descompensada y / o el
desarrollo de carcinoma hepatocelular.

Epidemio
Prevalencia del 6.2%
En el 2017, el 3.5% de las personas estaban infectadas con HBV de manera crónica.
10 diferentes tipos de HBV
El 25% de las personas infectadas morirán gracias a cirrosis o cáncer hepatocelular (CHC)
Transmitido por medio de material biológico

Modos de transmisión: contacto sexual, perinatal o vertical

●​ El 90% de las infecciones ocurren en neonatos, el 20% en niños y menos del 5% en adultos

Etiología
●​ Familia Hepadnaviridae
●​ virus ssDNA
●​ Envuelto
●​ rcDNA que se convierte a cccDNA
●​ 4 ORFS: P, S, C, X
●​ Proteínas:
○​ LHBs: superficie
○​ MHBs: proteínas de superficie medias
○​ SHBs: proteínas de superficie pequeñas

Infección y replicación
1.​ Infecta y se replica en hepatocitos,
involucrando la unión de la región
determinante de HBsAG a los
proteoglicanos de la superficie celular con
baja afinidad.
2.​ Interacciona con el NTCP con gran
afinidad por medio de la proteína HBsAG
haciendo la internalización
3.​ El rcDNA se convierte en cccDNA usando
la maquinaria celular
4.​ cccDNA se asocia a las histonas H3 y H4
y proteínas no histonas, formando un
minicromosoma viral
5.​ El RNA pre genómico es exportado del
núcleo y sirve como molde para la
transcripción inversa por la cual se forma
ambas cadenas del DNA viral
6.​ Formación de nucleocápsides inmaduras
7.​ Unión del genoma de HVC con cápside a
las proteínas de superficie en el RE y es translocado antes de salir de los hepatocitos
8.​ Tmb se sale el HBsAg
Inmunopatogénesis
La infección crónica por VHB puede ser considerada como una enfermedad por la falla del montaje efectivo
de la respuesta inmune, resultando en la persistencia viral, posiblemente como consecuencia de la habilidad
del virus para manipular respuestas de la inmunidad innata.
●​ No es citolítico

Eventos iniciales:
●​ Existe un periodo de latencia de 4-7 semanas antes de que en AND viral y el HBsAg se vuelvan
detectables
●​ Bloque el reclutamiento de linfocitos NK, LT y macrófagos; baja la secreción de citocinas, TNF y
bloquea el gen inducido por ácido retinoico (RIG) y TLR

Mecanismos dando lugar a la cronicidad

●​ Ocurre principalmente en infecciones adquiridas durante el nacimiento o los primeros 2 años de vida

Historia natural
Generalmente es limitada por sí sola

1.​ Fase de tolerancia inmune: alta replicación, baja inflamación.

○​ ocurre generalmente en la infección crónica de la infancia
○​ Histología hepática casi normal
2.​ Fase de eliminación: ocurre en la 3-4 década de vida en px que fueron infectados en una edad
temprana
○​ Citólisis genera la liberación de ALT y reducción de los niveles de ADN viral
○​ Existen brotes de hepatitis que genera grados variables de fibrosis y cirrosis
○​ Puede durar diferente tiempo en cad apersona y culmina con la reducción de concentración de
ADN viral y la seroconversión a la positividad de anti-HBe
3.​ Fase de control: el 15% de las personas anualmente espontáneamente sufren una seroconversión de
HBeAg a anti HBe con niveles casi normales de aminotransferasas y concentraciones de ADN menor
de 2,000 IU
El anticuerpo aparece hasta los 6m
El HBe hasta medio año al año en aparecer

Dx
●​ Detección de HBsAg en suero
○​ Crónico: repetir la prueba positiva 6 meses después de la
prueba positiva inicial
●​ Anti-HBc
○​ IgM detectado en aguda y en exacerbaciones de la crónica
●​ Antígeno del core de hepatitis B
●​ Detección del DNA viral
○​ Debe de ser realizada cada cierto tiempo, tipo cada 6 meses, en todos los px con hepatitis B
crónica
 ●​ Evaluación de fibrosis y cirrosis
○​ Pruebas no invasivas
■​ Elastografía
■​ Biomarcadores
○​ Pruebas invasivas
■​ Biopsia
○​ Niveles bajos de plaquetas es un indicador temprano de cirrosis
○​ ALT y AST elevados indican inflamación
●​ PCR

el ast y el alt está dentro del hepatocito, el ggt es biliar: sirve para ex diferenciar

Clínica
El 70% de los px con asintomáticos
Fatiga, anorexia, náusea, dolor / incomodidad en RUQ e ictericia
●​ Casos de hepatitis fulminante: encefalopatía y coagulopatía

Brotes de hepatitis: generalmente asintomáticos

●​ Puede tener ictericia y descompensación hepática en el 2-3%

Prevención
1.​ Vacuna: es importante aplicarla en niños para evitar el riesgo de padecer hepatitis B crónica
a.​ vacunación universal; se le aplica la primer dosis de preferencia poco después del nacimiento,
las primeras 24 horas, y se pelican 2-3 dosis adicionales dependiendo de la prevalencia
i.​ Solo debe de ser usada la vacuna monovalente al nacimiento
ii.​ Tmb aplicar a los profesionales de la salud, trabajadores de laboratorio, px
inmunosupresores, personas institucionalizadas
iii.​ Se produce una inmunización, no la enfermedad
2.​ Antiviral: Función importante en los casos donde la vacuna no funcionó gracias a la carga viral de la
madre muy alta
a.​ reducción de la transmisión maternoinfantil (TMI) con la profilaxis con telbivudina, lamivudina o
tenofovir disoproxil fumarato (TDF).
b.​ El TDF puede ser retirado a los 3m después del parto

Tx
●​ El 95% con HBV aguda se recupera de manera espontánea
●​ Indicado en px con carga viral mayor a 2000 y para los que tienen niveles de ALT elevados

Tipos:
1.​ Agentes inmunomoduladores
a.​ IFNa2b y PEG-IFNa-2a (puede generar niveles sustentables de ADN incluso a la hora de la
retirada del tx)
b.​ Tomados una vez a la semana
c.​ Efectos adversos: síntomas tipo influenza en las primeras 2 semanas, neutropenia,
trombocitopenia y depresión
2.​ Antivirales
a.​ NUC: agentes de primera línea. Tomados de por vida
b.​ Entecavir, TDF, tenofovir

Progresión
●​ Se utiliza el GAG-HCC score para determinar qué tan probable es que se convierta en CHC o el
REACH-B y PAGE-B

Reactivación
 ●​ Rituximab
●​ Quimioterapia
●​ Tamizaje por HBsAg y IgG anti HBc si iniciaran terapia

CHC
●​ Medir niveles de alfafetoproteína y realizar un ultrasonido minimo cada 6m
 Hepatitis C

Epidemio
●​ Risk factors: transmitted through percutaneous exposure to blood, MTI and sexual
●​ Comorbilidades y mortalidad: puede generar una fibrosis hepática, cirrosis y CHC
○​ likely to develop cryoglobulinemia and non-Hodgkin lymphoma
○​ Increased risk of insulin resistance and DM, increasing CV disease, stoke and infarto

Mecanismo
●​ Flaviviridae
●​ Enveloped en bicapa lipídica con E1 y E2
●​ RNA +
●​ LDLs y VLDLs: lipoviroparticles; tmb tienen ApoB, C y E
●​ 7 tipos

Life cycle
1.​ Attachment involves E1 and E2
2.​ E1-2 interacts with CD81 and scavenger receptor class B member 1, whereas claudin 1, occludin and
6 and 9, etc are required for entry
3.​ endocitosis mediada por clatrina
4.​ Fusión de endosoma y virión
5.​ Nucleocápside al citoplasma
6.​ Liberación del RNA al citosol donde sirve como mRNA
7.​ RER donde se lleva a cabo la generación de 3 proteínas estructurales y 7 no; requiere mínimo 2
peptidasas del hospedador
8.​ Replicación catalizada por la proteína NS5B
9.​ El NS3 helicasa sirve para la separación de cadenas de RNA y asi

Host factors: ciclofilina A: union a NS5A y NS5B

Targets the DAAs

Immune response
●​ Innate: NK
●​ Adaptive: LT
Ig sin actividad relevante

Evasion: HCV NS3/4A protein puede desactivar la vía del IFN

Pato de enfermedades hepáticas asociadas

1.​ Fibrogenesis: liver fibrosis, cirrhosis
a.​ Chronic hepatitis inflammation as a result of EROs
and immune response. Th2 tmb juega un papel sp
importante. La incidencia nahual de CHC es de
4-5% anual

Dx
Clinical:
●​ generalmente asintomatica
●​ jaundice, fatigue, RUQ pain, artralgia
●​ Acute leads to chronic in 80% of cases entre 20-30a
●​ Progression is not necessarily a linear process and can be
accelerated by numerous factors, including the age of the
 patient, male sex, alcohol consumption and co‑infection with other viruses, such as hepatitis B virus
(HBV) and HIV, or other infectious agents, such as schistosomiasis
●​ Chronic: ascitis, ictericia y así

Coinfección con VIH, VHB, etc

Dx:
●​ EIA para anti-HCV: positivo después de
2s de infección
●​ Cuantificación del RNA por PCR
●​ HCV core antigen por EIA

Tomar primero ELISA, los positivos PCR

Tx
Inhibidores de NS5B: Estos incluyen análogos de nucleótidos (terminadores de cadena de ARN) e inhibidores
no nucleósidos (que alteran la función de la enzima).

Inhibidores de NS5A: Estos fármacos inhiben potentemente la replicación viral al desorganizar el complejo de
replicación y también afectan el ensamblaje y la liberación del virus