0% encontró este documento útil (0 votos)
28 vistas10 páginas

Síndrome Coronario Agudo

El síndrome coronario agudo (SCA) es una afección crítica en la circulación coronaria que incluye infarto agudo del miocardio (STEMI y NSTEMI) y angina inestable, cada uno con diferentes etiologías y características. La fisiopatología del SCA involucra daño endotelial y formación de placas ateroscleróticas que pueden romperse, causando isquemia miocárdica. El diagnóstico y manejo del SCA requieren un enfoque integral que incluye electrocardiogramas, biomarcadores cardíacos y tratamiento farmacológico específico.

Cargado por

michell.agudelo
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
28 vistas10 páginas

Síndrome Coronario Agudo

El síndrome coronario agudo (SCA) es una afección crítica en la circulación coronaria que incluye infarto agudo del miocardio (STEMI y NSTEMI) y angina inestable, cada uno con diferentes etiologías y características. La fisiopatología del SCA involucra daño endotelial y formación de placas ateroscleróticas que pueden romperse, causando isquemia miocárdica. El diagnóstico y manejo del SCA requieren un enfoque integral que incluye electrocardiogramas, biomarcadores cardíacos y tratamiento farmacológico específico.

Cargado por

michell.agudelo
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
Está en la página 1/ 10

Síndrome coronario agudo

Qué es? Es una afección aguda en la circulación coronaria y como es un síndrome


es un conjunto de signos y síntomas debido a varias etiologías.

Cuáles son estas etiologías? 1. Infarto agudo del miocardio con elevación del ST: STEMI o SCACEST
2. Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST: NSTEMI o SCASEST
3. Angina inestable
La diferencia con las anteriores es que el
paciente no está infartado, pero sí tiene un SCA
y es una urgencia vital que hay que tratar

Coronaria izquierda

Descendente anterior Circunfleja

f
I

Irriga el septum y cara Irriga cara lateral


anterior del ventrículo y aproximadamente
izquierdo el 30% de la cara
inferior del
ventrículo izquierdo

Coronaria derecha
El 50% de los infartos
se deben a lesiones de la Descendente posterior
descendente anterior
Irriga aproximadamente el
70% de la cara inferior del
ventrículo izquierdo
Fisiopatología
Tipo 1: LDL VLDL
- Túnica íntima
Daño endotelial X

Y
Acumulación de lipoproteínas "

Fagocitosis Túnica media


VCAM V

Macrófagos T
Respuesta inflamatoria
Y

Citoquinas
Células espumosas I

Migración de músculo liso Y


Formación de capa fibrótica cubriendo el
centro lipídico de la placa ateromatosa

Cuando la placa se rompe genera el


síndrome coronario agudo

Placa vulnerable: Es una capa delgada que se puede romper fácilmente, generando un
SCA. Normalmente esta es la que hace el IAMCEST, el paciente no tiene
tanta carga ateromatosa y sus arterias no son tan enfermas

Placa estable: Es una capa gruesa, es más difícil de romper. Es la que hace
IAMSEST, como viene de una placa muy estable, este paciente tendrá
-
-

.. una carga ateromatosa mayor. Para que una placa estable


produzca una angina inestable o SCASEST debe haber una oclusión
La única diferencia es mayor al 70%
qué tan gruesa es esa
capa fibrótica
*
¿Qué es un infarto? Se define como caída o elevación de troponinas
y que por lo menos una esté con un valor por
1. Lesión miocárdica aguda encima del P99
Como mínimo se necesitan 2 troponinas

2. Isquemia que genere lesión miocárdica Delta: se requiere un cambio del


X 20% ya sea aumento o
disminución de las troponinas
Posibles causas de elevación de troponinas.

• síndrome coronario agudo Para decir que es un síndrome coronario agudo se necesita
• Taquiarritmias evidenciar la isquemia, la cual puede verse así:
• Crisis hipertensiva
• Miocarditis Síntomas: dolor precordial, opresivo, irradiado a
mandíbula y MMSS
• Tako-Tsubo
• Tromboembolismo pulmonar Cambios nuevos en EKG: Supra o infradesnivel del ST,
• Patologías tiroideas onda T invertida o patrones específicos
• Rabdomiolisis
• Afección renal Cambios crónicos en EKG: ondas Q patológicas

Ecocardiograma que muestre trastornos de la


contractilidad

Si se evidencia el trombo: cateterismo o autopsia

¿Qué es una angina inestable?


La diferencia con el infarto es que en la angina no hay lesión miocárdica aguda, por lo tanto, no eleva
troponinas
Lo más importante es que no hay lesión miocárdica
La sintomatología es: aguda y el dolor in crescendo
Dolor torácico en reposo
Que dure más de 20 minutos
Que inició hace menos de 2 meses con CCS de 3 o más
Angina in crescendo Cada vez necesita menos esfuerzo
Angina post infarto - para generar síntomas
Angina refractaria

-
Presentación clínica Dolor esternal al opresivo, irradiado a miembros superiores

Náuseas Ancianos
Equivalentes Disnea Embarazadas
Diabéticos Pedir EKG
anginosos: Alteración en estado de conciencia
Enfermos renales
Y

Fatiga
Epigastralgia Demencia
Revascularizados
Ya no se habla de dolor típico o atípico, ahora se habla de un dolor de probable origen cardíaco isquémico,
probable origen cardíaco no isquémico o dolor torácico de origen no cardíaco

Abordaje diagnóstico

Electrocardiograma Biomarcadores cardíacos

Cambios dinámicos Troponinas: la más específica es la troponina I, ojalá


1
Se presentan en derivaciones contiguas (se que sea ultrasensible (se eleva en los primeros 30 a
necesitan 2 derivaciones contiguas para 60 minutos)
hablar de isquemia) Las otras se demoran 1 a 3 horas en positivizarse.
2
Lo siguiente es que comienzan las ondas T Gracias a la troponina I se pueden tomar decisiones
híper agudas y luego los cambios en el ST más rápido
(infadesnivel o supra desnivel)
3
Luego inversión de la onda T CKMB: es preferible solamente en el escenario de los
4
Luego las ondas Q patológicas pacientes que se re infartan porque su duración es
demoran 24 a 48 horas para negativizarse

1 Elevación significativa del ST


> o.1 mV en todas las derivaciones excepto en V2 - V3
Hombres
< 40 años: 0.25 mV Mujeres
> 40 años: 0.2 mV 0.15 mV

V1 y V2: Cara septal Siempre se compara el segmento PR con el punto J


V3 y V4: Cara anterior
V5 y V6: Cara lateral
2 Infradesnivel del ST
DI y AVL: Cara lateral alta >0.05 en cualquier derivación: para el caso de V2 y V3
DII, DIII y AVF: Cara inferior Hay guías que dicen que en el resto de las derivaciones debe se
>0.1 m.V
3
Inversión de la onda T: lo importante es que sea simétrica

Diferenciales:
Taquicardia
Bloqueos Asimétricas
Digoxina
Elevación de la PIC
Hipotiroidismo
Ondas Q patológicas: > 25% del QRS, patrón QS, duración > 1 mm Diferenciales
Bloqueo de rama izquierda
Bloqueos fasciculares
TEP
Cardiopatías hipertróficas
Wolf Párkinson white
Mioarditis

Imagen especular: cuando se tiene un supradesnivel del ST, en las caras opuestas voy a tener un
infradesnivel del ST

Infarto de cara derecha: siempre sospechar en el paciente que tenga un infarto de cara anterior,
sobretodo cuando la elevación del ST en DIII es mayor a la elevación del ST en DII. Se confirma con
derivaciones derechas. V3 y V4r

Infarto de cara inferior: sospechar cuando se tenga un infradesnivel del ST aislado en V1 - V3. Aquí se
deben pedir derivaciones posteriores V7, V8, V9

Patrón de Winter: paciente con infradesnivel plano del ST y onda t picuda en V1-V4. No es un
supradesnivel del ST. Sugiere una lesión de la descendente anterior

Enfermedad multivaso: elevación del ST en AvR e infradesnivel del ST en 6 o más derivaciones. Este es
un IAM sin elevación del ST

Criterios de Sgarbossa/Barcelona: diagnóstico de IAM en un paciente que tiene bloqueo de rama izquierda.

Lo que pasa en un bloqueo de rama izquierda es que en V1 el QRS está muy negativo y en V6
está muy positivo. Si se tiene un infradesnivel del ST con un QRS negativo, o se tiene un
supradesnivel del ST con un QRS positivo se puede pensar en infarto.

Manejo inicial - BEBÉ MONA


Betabloqueador: carvedilol 12,5 mg o metoprolol 25 mg/día
B

Estatina:
E
Atorvastatina 80 mg/ día
Bloqueador rADP: clopidogrel 600 o 300 mg, se continúa a 75 mg día; Ticagrelor 180 mg, se continúa a
B

90 mg; Prasugrel 60 mg se continúa a 10 mg. El prasugrel no se pone a menos que se tenga una
anatomía coronaria conocida
Enoxaparina
E

Morfina:
M
2 mg, sólo si dolor
Oxígeno: sólo si hipoxemia
·

Nitratos:
N
sólo si dolor
Aspirina
# 300 mg de carga
No a todo dolor torácico hay que tomarle troponina

Anticoagulación IAMCEST:
PCI Anticoagulación durante el procedimiento En menos de 120 minutos
HNFbcomo primera línea
Enoxaparina o Bivalirudin como segunda línea

Fibrinolisis Anticoagulación 8 días HBPM 1 mg/kg cada 12 horas


HBPM como primera línea / IAMCEST: antes de continuar 1 mg/
Fondaparinux si NO se va a relizar PCI I
kg, se pone un bolo de 30 mg Sólo si

trombolisis

Médico Anticoagulación 8 días Si el paciente tiene una TFg menor a


HBPM como primera línea ↓
30 la Anticoagulación se hace cada
HNF como segunda línea 24 horas

-
Paciente con IAMCEST mayor de 75
años: poner 0.75 mg/kg

Anticoagulación IAMSEST:
PCI Anticoagulación durante el procedimiento HBPM 1 mg/kg cada 12 horas
HNFbcomo primera línea
Enoxaparina o Bivalirudin como segunda línea
Si el paciente tiene una TFg menor a
30 la Anticoagulación se hace cada
24 horas
Médico Anticoagulación 2 días
HBPM como primera línea y fondaparinux
como primera línea Fondaparinux 2.5 mg sc día

Ojo con el tiempo!!!!!


Si el paciente tiene más de 12 horas de síntomas ya no se puede trombolizar

La ICP tiene 48 horas de ventana para realizarse, pero, si sigue sintomático, se puede extender
Usar cualquier trombolitico menos estreptoquinasa
Ya no se usa el TIMI para nada
Manejo NSTEMI

Muy alto riesgo Inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, dolor torácico refractario,
arritmias que amenazan la vida, complicaciones mecánicas del IAM, falla
cardíaca que está claramente relacionada con el síndrome coronario agudo,
Invasiva inmediata depresión del segmento ST sugestivo de enfermedad multivaso

Alto riesgo Dignostico establecido de NSTEMI, cambios dinámicos del segmento ST,
nuevos o presumiblemente nuevos , paro cardiaco resucitado sin elevación
Invasiva temprana del ST, escala de riesgo GRACE >140
(24 horas)

Angina inestable Pruebas diferentes a la angiografía si es candidato o no a la hemodinamia

Invasiva selectiva

&
& MSTEM

Si tiene a,yo riesgo trombotico se puede Anticoagulación hasta por 3 años


Manejo crónico
Beta bloqueador Atorvastatina 40 - 80 mg
Rosuvastatina 20 - 40 mg
Estatinas en esquema de alta intensidad

IECA si falla cardíaca, DM, HTA o ERC ECOTT antes de que se vayan del hospital

Espironolactona si FEVI <40% o DM

Manejo anti anginoso según necesidad Nitratos


Calcio antagonistas (amlodipino o nifedipino)
Ranolazina
Nicorantril
Trimetazidina

También podría gustarte