Enfermedades prevalentes durante 3er trimestre del

embarazo
Hipertensión en el embarazo. Complicaciones asociadas
Complicaciones en el parto

FISIOPATOLOGIA – SEMANA 14

Ciclo Académico:
2025-1
Carrera de Medicina Humana
REFLEXIÓN DESDE
LA EXPERIENCIA
 REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

Durante este trimestre, la madre experimenta cambios fisiológicos intensos,

como:

 Aumento del volumen sanguíneo para satisfacer las demandas del

feto.
 Elevación del metabolismo basal, generando mayor demanda de
oxígeno y nutrientes.
 Preparación del útero y cérvix para el trabajo de parto mediante
cambios hormonales.
 RESULTADO DE APRENDIZAJE

«Al finalizar la sesión, el estudiante analiza las principales

complicaciones del tercer trimestre del embarazo, incluyendo
preeclampsia, eclampsia, síndrome de HELLP, parto pretérmino y
hemorragias, sus mecanismos fisiopatológicos, mediante el
aprendizaje basado analisis casos clinicos.»
 CONTENIDOS

1. Complicaciones del tercer trimestre

del embarazo
2. Enfermedad hipertensiva
preeclampsia Eclampsia
3. Síndrome de HELLP
4. Condiciones asociadas a la
amenaza de parto pretermino
5. Ruptura prematura de membranas
6. Hemorragias del tercer trimestre
Sindromes
hipertensivos
durante el embarazo
 Hipertensión en el embarazo

La hipertensión arterial en el embarazo es una de las principales

causas de morbilidad y mortalidad materno-fetal, afectando
entre el 5-10% de las gestantes.
Se clasifica en hipertensión gestacional, preeclampsia,
eclampsia y hipertensión crónica con preeclampsia
sobreagregada.
Su fisiopatología involucra alteraciones vasculares, disfunción
endotelial y respuestas inflamatorias que comprometen la
perfusión placentaria.
 Mecanismos Fisiopatológicos de la Hipertensión en el
Embarazo

Disfunción Trofoblástica y Fallo en la Invasión de las Arterias

Espirales

Durante la implantación, el trofoblasto invade las arterias espirales uterinas,

transformándolas en vasos de baja resistencia y alto flujo.

En hipertensión gestacional y preeclampsia, hay una invasión trofoblástica

deficiente, lo que mantiene las arterias espirales en un estado constrictivo.

Esto reduce la perfusión placentaria, causando hipoxia y liberación de factores

antiangiogénicos.
 Mecanismos Fisiopatológicos de la Hipertensión en el
Embarazo

Alteraciones en la Producción de Factores Angiogénicos

La placenta libera factores proinflamatorios que desequilibran la regulación

vascular:
 Aumento del sFlt-1 (Factor Soluble similar a Fms) → Inhibe el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF) y placentario (PlGF), causando disfunción
endotelial.
 Reducción de óxido nítrico (NO) → Se pierde su función vasodilatadora,
aumentando la resistencia vascular.
 Mecanismos Fisiopatológicos de la Hipertensión en el
Embarazo

Estrés Oxidativo y Respuesta Inflamatoria Sistémica

La hipoxia placentaria estimula la liberación de citoquinas

proinflamatorias (TNF-α, IL-6), activando el sistema inmune materno.

Se induce disfunción endotelial generalizada, con aumento de la

permeabilidad vascular, edema e hipertensión.
 Mecanismos Fisiopatológicos de la Hipertensión en el
Embarazo

Activación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Normalmente, en el embarazo hay supresión del SRAA para evitar

hipertensión.

En preeclampsia, hay una reversión del mecanismo:

 Mayor producción de angiotensina II, causando vasoconstricción

sistémica.
 Aumento de aldosterona, que favorece retención de sodio y edema.
 Mecanismos Fisiopatológicos de la Hipertensión en el
Embarazo

Alteraciones en la Perfusión Renal

La disminución del flujo renal activa el eje renina-angiotensina,

perpetuando la hipertensión.

Se reduce la tasa de filtración glomerular, lo que genera proteinuria

(signo característico de preeclampsia).
 Mecanismos Fisiopatológicos de la Hipertensión en el
Embarazo

ABREVIATURAS: TNF: FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ; COMT: CATECOL OXIGENO METIL TRANSFERASA; SFLT-
1: TIROSIN
KINASA-1 SOLUBLE SIMIL FMS; ENG: ENDOGLIN; PIGF: FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO; VEGF: FACTOR
DE Voto LS, Basanta NA, Voto GN, Zeitune MG. Preeclampsia y síndrome HELLP. Departamento Materno Infanto
CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR; ROS: ESPECIES REACTIVAS AL OXIGENO; NO: OXIDO NITRICO Juvenil, Hospital General de Agudos "Dr. Juan A. Fernández". Facultad de Medicina, Universidad de Buenos
Aires (Argentina); 2022.
Mecanismos Fisiopatológicos de la Hipertensión en el
Embarazo
 Complicaciones de la Hipertensión en el Embarazo

Maternas Fetales
Restricción del crecimiento
Insuficiencia renal aguda
intrauterino (RCIU)
Coagulación intravascular Hipoxia y sufrimiento fetal
diseminada (CID)

Síndrome de HELLP (Hemólisis,

Parto prematuro espontáneo o
Enzimas hepáticas elevadas,
inducido
Plaquetopenia)

Muerte fetal intrauterina

Accidente cerebrovascular (ACV)
 Conclusión

Conclusión

La hipertensión en el embarazo es una enfermedad

multifactorial, cuyo mecanismo clave es la disfunción
placentaria, alteraciones vasculares e inflamación sistémica.
Su detección y tratamiento oportuno previenen
complicaciones graves y mejoran el pronóstico materno-fetal.
 Síndrome de HELLP: Fisiopatología y Complicaciones

El síndrome de HELLP es una de las formas más graves de los

trastornos hipertensivos del embarazo, caracterizado por:

o Hemólisis (Hemolysis).
o Elevación de enzimas hepáticas (Elevated Liver Enzymes).
o La reducción de plaquetas (Low Platelets).
o Se considera una complicación de la preeclampsia y puede progresar
rápidamente a insuficiencia multiorgánica, con riesgo de muerte
materno-fetal.
 Epidemiología y Factores de Riesgo

Se presenta en 0.2-0.6% de los embarazos.

Afecta entre el 10-20% de las mujeres con preeclampsia severa.

Mayor riesgo en multiparidad, edad materna avanzada (>35 años), y

antecedentes de preeclampsia.
 Fisiopatología del Síndrome de HELLP

Disfunción Endotelial y Estrés Oxidativo

El daño vascular placentario activa el endotelio materno, promoviendo

vasoconstricción y disfunción plaquetaria.

La hipoxia placentaria induce liberación de citoquinas inflamatorias (TNF-α,

IL-6), desencadenando:
 Aumento de la permeabilidad vascular → Edema y hemoconcentración.
 Activación del sistema de coagulación → Consumo excesivo de plaquetas.
 Fisiopatología del Síndrome de HELLP

Hemólisis (H)

La fragmentación de eritrocitos ocurre debido al daño endotelial en la

microcirculación hepática.

Se forman esquistocitos (glóbulos rojos deformados), lo que causa anemia

hemolítica microangiopática.

Se observa aumento de bilirrubina indirecta y lactato deshidrogenasa (LDH).

 Fisiopatología del Síndrome de HELLP

Disfunción Hepática y Elevación de Enzimas Hepáticas (EL)

La hipoperfusión hepática y el microtromboembolismo causan

isquemia y necrosis hepática focal.

Aumentan las enzimas hepáticas (AST, ALT, LDH) por necrosis

hepatocelular.

Puede presentarse hematoma hepático subcapsular, con riesgo

de ruptura hepática.
 Fisiopatología del Síndrome de HELLP

Trombocitopenia (LP)

La activación plaquetaria en la microangiopatía

trombótica causa consumo excesivo de plaquetas.

Plaquetas <100,000/μL → Riesgo de sangrado y

coagulación intravascular diseminada (CID).
 Manifestaciones Clínicas

Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio (isquemia

hepática).
Hipertensión y proteinuria (similar a preeclampsia).

Náuseas, vómitos y malestar general.

Edema y oliguria por insuficiencia renal.

Hemorragias espontáneas en casos de CID.

 DIAGNOSTICO

Hemólisis:
Esquistocitos, LDH elevada (>600 U/L),
bilirrubina indirecta alta.
Enzimas hepáticas elevadas: AST y ALT
>70 U/L.
Plaquetopenia: Plaquetas <100,000/μL.
Clasificación de Mississippi (según
recuento plaquetario):
Clase I: <50,000/μL (riesgo alto).
Clase II: 50,000-100,000/μL.
Clase III: 100,000-150,000/μL (inicio leve).
 COMPLICACIONES

Ruptura hepática con

hemorragia masiva.
Insuficiencia renal
aguda y shock.
Coagulación
intravascular Hipoxia y restricción
diseminada (CID). del crecimiento
intrauterino (RCIU).
Muerte fetal
intrauterina por
insuficiencia
placentaria.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

La amenaza de parto pretérmino (APP) se define como

la presencia de contracciones uterinas regulares antes
de la semana 37, con cambios cervicales progresivos
(borramiento ≥50% y dilatación ≥2 cm). Representa una
de las principales causas de morbilidad y mortalidad
neonatal.

Incidencia: Ocurre en 8-10% de los embarazos.

Parto pretérmino espontáneo: Responsable del 70% de
los nacimientos prematuros.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO

Factores de Riesgo

Infecciones urinarias y vaginales

(vaginosis bacteriana).
Historia previa de parto pretérmino.
Gestaciones múltiples y polihidramnios.
Cirugías cervicales previas (conización,
legrados repetidos).
Tabaquismo y estrés materno.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
FISIOPATOLOGIA

A. Inflamación e Infección
B. Activación del Eje
Intrauterina
Hipotálamo-Hipófisis-
Corioamnionitis subclínica:
Suprarrenal (HHS)
Infección del líquido amniótico
Estrés fetal (hipoxia, infección):
con liberación de citoquinas
Aumenta cortisol y CRH
proinflamatorias (IL-6, TNF-α).
(hormona liberadora de
Activación de prostaglandinas
corticotropina).
(PGE2, PGF2α): Promueven
CRH placentaria: Estimula
contracciones uterinas y
producción de prostaglandinas
maduración cervical.
→ Acelera maduración cervical
Ruptura prematura de membranas
y contracciones.
(RPM): Por degradación de
colágeno inducida por
metaloproteinasas.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
FISIOPATOLOGIA

C. Sobredistensión Uterina D. Insuficiencia

Polihidramnios y embarazo Cervical y Disminución
múltiple: Activan de Progesterona
mecanorreceptores Déficit de
miometriales. progesterona:
Aumento de oxitocina: Disminuye la inhibición
Favorece la contractilidad del miometrio.
uterina. Cervix incompetente:
Se abre antes de
tiempo sin
contracciones.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
DIAGNOSTICO

Medición cervical por ecografía

transvaginal: Cervix <25 mm aumenta
riesgo de parto prematuro.
Fibronectina fetal en secreciones
cervicovaginales: Su presencia indica
riesgo elevado de APP.
Monitorización uterina: Detección de
contracciones regulares.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
COMPLICACIONES

Hemorragia postparto →
Por atonía uterina.
Infección puerperal si hubo Síndrome de dificultad
ruptura prematura de respiratoria (SDR) → Por
membranas. deficiencia de surfactante
pulmonar.
Hemorragia intraventricular
→ Por fragilidad vascular
cerebral.
Enterocolitis necrotizante
→ Asociada a inmadurez
intestinal.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
CONCLUSIONES

La amenaza de parto pretérmino es una

condición multifactorial con mecanismos
fisiopatológicos inflamatorios,
hormonales y mecánicos. Su detección y
manejo oportuno reducen complicaciones
neonatales y prolongan la gestación hasta
la maduración fetal óptima.
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

Es la rotura de las membranas amnióticas

antes del inicio del trabajo de parto, lo
que expone al feto a infecciones y parto
prematuro.(AL MENOS 1 HORA)
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

Fisiopatología:
 Disminución de la resistencia de las membranas
corioamnióticas, debido a:
 Infecciones intrauterinas (Ureaplasma, Mycoplasma).
 Aumento de metaloproteinasas, que degradan el
colágeno amniótico.
 Estrés mecánico en polihidramnios o gestaciones
múltiples.
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

Araujo-Vargas K, León-Villavicencio L, Villegas-Márquez C. Rotura prematura de

membranas: diagnóstico y manejo. Rev Obstet Ginecol Venez. 2024;84(1):59-72.
doi:10.51288/00840110.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

Complicaciones:
Infección intraamniótica (corioamnionitis)
→ Fiebre materna, taquicardia fetal,
líquido amniótico purulento.

Parto pretérmino espontáneo → En >50%

de los casos de RPM antes de las 34
semanas.

Prolapso del cordón umbilical → Riesgo

de hipoxia fetal.
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER
TRIMESTRE

Definición

La placenta previa es una complicación obstétrica en la

que la placenta se implanta en la parte inferior del
útero, parcial o totalmente cubriendo el orificio cervical
interno. Esta condición puede provocar hemorragias
graves durante el embarazo y el parto.
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER
TRIMESTRE PLACENTA PREVIA

Clasificación
Se clasifica según la ubicación de la placenta con
respecto al orificio cervical interno:
Placenta previa total: La placenta cubre completamente
el orificio cervical.
Placenta previa parcial: La placenta cubre parcialmente
el orificio cervical.
Placenta previa marginal: La placenta se encuentra
cerca del orificio cervical, pero no lo cubre.
Placenta de inserción baja: La placenta se sitúa en la
parte inferior del útero, sin llegar al orificio cervical.
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER
TRIMESTRE PLACENTA PREVIA

Factores de Riesgo
•Antecedentes de placenta previa en embarazos
previos.
•Edad materna avanzada (>35 años).
•Multiparidad.
•Cirugías uterinas previas (cesáreas, miomectomía,
legrados).
•Gestación múltiple.
•Uso de tóxicos como el tabaco o la cocaína.
•Fertilización in vitro.
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER
TRIMESTRE PLACENTA PREVIA

Fisiopatología
La placenta previa ocurre debido a una implantación
anómala del blastocisto en la porción inferior del útero,
lo que impide que la placenta se desarrolle en su
posición habitual en el segmento superior. A medida
que el útero se expande en el tercer trimestre, la
placenta puede desprenderse parcial o totalmente del
endometrio, causando hemorragia materna.
La inadecuada vascularización del área inferior del
útero también puede contribuir a la fragilidad
placentaria y aumentar el riesgo de sangrado
espontáneo o inducido por contracciones uterinas
leves.
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER
TRIMESTRE PLACENTA PREVIA

Clínica
El principal síntoma es la hemorragia vaginal indolora
en el segundo o tercer trimestre del embarazo. Puede
ser intermitente o profusa y suele desencadenarse tras
la actividad física o las relaciones sexuales. En algunos
casos, la madre puede presentar signos de anemia
debido a la pérdida sanguínea.
Diagnóstico
Ecografía transabdominal y transvaginal: Permite
localizar la placenta y evaluar su relación con el orificio
cervical.Resonancia magnética (RMN): En casos
dudosos o cuando se sospecha acretismo placentario
asociado.
HEMORRAGIAS EN EL TERCER
TRIMESTRE PLACENTA PREVIA
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER TRIMESTRE
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Definición

El desprendimiento prematuro de placenta es la

separación parcial o total de una placenta normalmente
implantada antes del parto. Afecta aproximadamente 1
de cada 75 a 225 partos y es responsable de un tercio
de las hemorragias en el tercer trimestre.
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER TRIMESTRE
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Factores de Riesgo
•Hipertensión materna.
•Tabaquismo y consumo de cocaína.
•Trauma abdominal.
•Ruptura prematura de membranas.
•Multiparidad.
•Trastornos trombofílicos.
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER TRIMESTRE
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Fisiopatología

El desprendimiento prematuro de placenta ocurre

cuando los vasos sanguíneos en la interface materno-
placentaria se rompen, desencadenando hemorragia
retroplacentaria y separación de la placenta del
endometrio.
Este proceso genera disminución del intercambio de
oxígeno y nutrientes al feto, hipoxia fetal y
potencialmente muerte intrauterina.
La acumulación de sangre entre la placenta y el útero
puede inducir hipercontractilidad uterina, aumentando
el riesgo de parto prematuro y sufrimiento fetal.
En casos graves, la hemorragia puede extenderse a la
circulación materna y causar coagulación intravascular
diseminada (CID). Viruega Cuaresma D. Abruptio Placentae: una grave patología obstétrica. Trabajo Fin de
Grado. Santander: Universidad de Cantabria; 2016.
HEMORRAGIAS EN EL TERCER TRIMESTRE
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Clínica
•Hemorragia vaginal (puede ser leve u oculta).
•Dolor abdominal intenso.
•Hipertonicidad uterina (útero rígido).
•Sufrimiento fetal.

Clasificación Clínica
•Grado 1: Sangrado leve, frecuencia cardíaca fetal
normal, madre hemodinámicamente estable.
•Grado 2: Sangrado moderado, alteraciones en la
frecuencia cardíaca fetal, signos maternos de
hipovolemia.
•Grado 3: Hemorragia severa, muerte fetal, madre con
signos de choque hipovolémico.
 HEMORRAGIAS EN EL TERCER TRIMESTRE
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

Calvo Gallego M.Á, Cobo Nieto E. Desprendimiento prematuro de placenta. En: Manual
Clínico de Urgencias Obstétricas. U.G.C. Medicina Maternofetal, Genética y Reproducción
del H. U. Virgen del Rocío. 2022. ISBN: 978-84-09-46031-1.
APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
 APLIQUEMOS LO APRENDIDO

Paciente gestante 21 años, proveniente de los Olivos

Antecedente: paciente tuvo su menarquia a los 12 años, RC de 28 días, FUR 15/01/22, inicio relaciones sexuales a los 15
años, n° de parejas sexuales han sido 3, no hace uso de ningún método anticonceptivo (MAC). Controles prenatales: 2. Tuvo
un aborto espontáneo hace 2 años. Su madre fue diagnosticada de hipertensión hace 10 años.
Anamnesis: paciente gestante de 34 semanas G1P0010, acude a emergencias por cuadro de cefalea frontal de intensidad
9/10, global de 4h de evolución. El cual indica está asociado a vómitos de tipo alimentario en 2 ocasiones. Refiere no haber
querido tomar ningún medicamento. Niega fiebre.
Examen físico: FR: 25x’, FC: 125x’, T: 36°C, PA: 160/110 - - - - - - - - AREG, facies dolorosas, ojos hundidos y mucosa oral seca,
no lágrimas. Piel: tibia, hidratada y elástica, llenado capilar <3seg, rosada, sin lesiones Tórax: amplexación simétrica,
murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares, no tirajes TCSC: edema facial CV: ruidos cardiacos rítmicos de
buena intensidad, no soplos ABD: B/D, no distendido, no visceromegalia Examen obstétrico: altura uterina: 29 cm., dinámica
uterina: -/10, latidos cardiacos fetales: 145 por minuto, movimientos fetales activos: +, tono normal, maniobras de Leopold:
feto único, situación longitudinal, dorso derecho, presentación cefálica. Tacto vaginal: P2 R2 E2 L2 Dilatación 0 cm. Sin
ginecorragia. SNC: dormida, moviliza extremidades 13 Plan de trabajo: se solicita hemograma completo, lámina periférica,
urea (U) en orina y Cr, glucosa, proteínas en orina y eco Doppler
Interpretación: en el hemograma se observó: Hematocrito: 30%. Glóbulos blancos: 7.500/mm3. Plaquetas: 160.000/mm3.
Creatinina: 0.7 mg/dl. uricemia:6.8 mg/dl. Glucemia: 87mg/dl. Proteinuria: 5 g/lt. Eco Doppler fetal: normal y lámina
periférica: esferocitosis

QUE PODRIAS PLANTEAR EN ESTE CASO

CUALES SON LAS CARACTERISTICAS RELEVANTES EN ESTE CASO
INTEGREMOS LO
APRENDIDO
 INTEGREMOS LO
APRENDIDO

EL CONTROL DEL EMBARAZO PERMITE PREVENIR LAS

COMPLICACIONES QUE PUEDEN ALTERAR LA BUEN
EVOLUCION DL BINOMIO MADRE HIJO
EN LA MEDIDA QUE EL EMBARAZO AVANZA LAS
PATOLOGIAS COMPROMETEN LA SALUD MATERNA Y
FETAL LO CUAL AUMENTA LA PROBABILIDAD DE
DESENLACE FATALES
EL MEDICO DEBE ANALIZAR LAS DIFERENTES
SITUACIONES Y HACER EL SEGUIMIENTO ADECUADO
PARA OPTIMIZAR LA EVOLUCION DE LOS CASOS
 REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS

American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational

Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin, Number 222. Obstet
Gynecol. 2020;135(6):e237-e260.
Magee LA, Brown MA, Hall DR, et al. The 2021 International Society for the
Study of Hypertension in Pregnancy classification, diagnosis & management
recommendations for international practice. Hypertens Pregnancy.
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Carvajal JC. Síndrome Hipertensivo del Embarazo (SHE). En: Manual de
Obstetricia y Ginecología. 14ª ed. 2023. p. 241-258.
Sibai BM. Diagnosis and management of the HELLP syndrome. Obstet
Gynecol. 2021;138(6):1323-1333.
Committee on Practice Bulletins—Obstetrics. Practice Bulletin No. 217:
Prelabor Rupture of Membranes. Obstet Gynecol. 2020;135(3):e80-e97.
Vogel JP, Oladapo OT, Manu A, et al. New WHO recommendations to improve
the outcomes of preterm birth. Lancet Glob Health. 2022;10(8):e1056-e1062.
 REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
 Carvajal JC. Parto Prematuro y Ruptura Prematura de Membranas. En:
Manual de Obstetricia y Ginecología. 14ª ed. 2023. p. 195-226.
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10.7717/peerj.19091.Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists. Antepartum Haemorrhage (Green-top Guideline No.
63). BJOG. 2021;128(11):e150-e166.
 Carvajal JC. Metrorragia de la Segunda Mitad del Embarazo. En: Manual
de Obstetricia y Ginecología. 14ª ed. 2023. p. 303-315.
 Causas de hemorragia obstétrica. En: Williams Obstetricia, 26e.
2020.Agüero Sánchez AC, Kourbanov Steller S,
 Polanco Méndez D, et al. Actualización y conceptos clave del Síndrome
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 Pacheco LD, Saade GR, Hankins GDV. HELLP syndrome and maternal
mortality. Clin Perinatol. 2022;49(2):291-308.Carvajal JC. Síndrome de
HELLP y Hemorragia Puerperal. En: Manual de Obstetricia y
Ginecología. 14ª ed. 2023. p. 184-194