ARTROSIS

¿Qué es? patología articular degenerativa caracterizada por un proceso de deterioro

del cartílago, con reacción proliferativa del hueso subcondral e inflamación de la
membrana sinovial. No sólo existe la pérdida de cartílago hialino articular, también
hay remodelación del hueso subcondral junto a un estiramiento capsular y debilitación
de los músculos periarticulares. En algunos pacientes, la sinovitis está presente
 ¿Por qué se da? ETIOPATOGENIA
El elemento clave en la homeostasis del cartílago es el condrocito, responsable
del metabolismo de la matriz cartilaginosa en el que la síntesis y la destrucción
deben guardar un equilibrio (figura 1).

Aunque la degradación del cartílago articular es lo primordial en la patogénesis de la

artrosis, tanto el hueso subcondral como la sinovial y demás elementos de la
articulación participan en el desarrollo de esta enfermedad. Determinados factores
etiológicos (ya sean de tipo mecánico, químico, inmunológico, genético o
ambiental) producirían al actuar negativamente sobre el condrocito un desequilibrio
metabólico, donde la fase catabólica toma protagonismo y desencadena
mediadores proinflamatorios (IL-1, citocinas, óxido nítrico, prostaglandinas y
metaloproteasas) que originan la degradación del cartílago y alteran el tejido
sinovial (figura 2).
El proceso patogénico tendría evolutivamente cuatro fases:
Fase 1: actuación de los factores etiológicos.
Fase 2: degradación de la matriz, inflamación y cambios reparativos.
Fase 3: cambios en sinovial, cartílago y sinovial.
Fase 4: manifestaciones clínicas (dolor), impotencia funcional y destrucción
articular.
  ¿Cómo se trata?

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
•Fármacos Tx dolor. 2 subdivisiones
modificadores F. de ACCIÓN RÁPIDA: F. de ACCIÓN LENTA:
de los Paracetamol, AINE´s, oPIOIDES SYSADOA (Symptomatic Slow
síntomas: Action Drugs for
Osteoarthritis); Condroitín
sulfato, sulfato de
glucosamina, diacereína, A.
hialurónico.
•Fármacos *Preservar el cartílago y a Condroitín sulfato, sulfato de
modificadores frenar la evolución de la glucosamina, diacereína, A.
de la enfermedad. hialurónico (500-730KDa)
estructura: *Son llamados DMOAD
(Disease Modifying
OsteoArthritis Drugs)
Obtenido de: https://www.cgcom.es/sites/main/files/mig/guia_artrosis_edicion2.pdf
GONARTROSIS.
– https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-gonartrosis-
13036143
 ¿Qué es? La gonartrosis o artrosis de rodilla es un deterioro del cartílago que
suele ofrecer fluidez y flexibilidad en los movimientos. Dado que la rodilla es una
articulación compleja, la gonartrosis puede afectar una parte de la articulación
(gonartrosis unicompartimental o bicompartimental) o la totalidad (gonartrosis
tricompartimental). Con el tiempo, la artrosis puede extenderse hasta que toque el
hueso.
 ¿Por qué se da? Causas de la gonartrosis
Esta degradación del cartílago de la rodilla puede proceder de presiones excesivas,
de microtraumatismos o de una sobreutilización de la articulación. Ciertas
profesiones obligan a llevar a diario cargas pesadas que pesan sobre la
articulación y que dañan el cartílago. Practicar deportes tales como halterofilia
causan los mismos daños a la rodilla, tanto como el sobrepeso.
Los microtraumatismos que ocurren durante choques repetidos en la articulación
también degradan el cartílago al crear pequeñas grietas.
Edad se debe considerar, aunque algunos pacientes jóvenes están afectados por esta
patología. En efecto, la regeneración celular va atenuando con los años. Además, entre
las mujeres, la menopausia implica una bajada de los estrógenos que modifica la
transmisión del mensaje doloroso. Así pues, la sensibilidad parece ser amplificada.
El peso también es un factor que favorece la gonartrosis. La gordura pesa sobre la
articulación y daña irremediablemente el cartílago.
Desaxaciones. Es el caso del genu valgo (rodillas en X), del genu varo (rodillas en
paréntesis) o de la coxa vara y coxa valga (deformidad de la extremidad superior del
fémur). Del mismo modo, las desaxaciones posturales favorecen el desarrollo de la
gonartrosis (pronación o supinación del pie). Los desequilibrios musculares importantes
también pueden amplificar la patología.
La gonartrosis también se favorece por los traumatismos pasados tales como las
fracturas (lesión del menisco) o la rotura de ligamentos (ligamento cruzado
anterior).
Ciertas enfermedades participan en agravar la patología tales como enfermedades
metabólicas (la gota), enfermedades inflamatorias (poliartritis reumatoide) o
enfermedades infecciosas (artritis infecciosa).
 ¿Cómo se trata?
GENU VALGO CON ARTROSIS. –
 ¿Qué es?
 ¿Por qué se da?
 ¿Cómo se trata?
Tratamiento quirúrgico: Los pacientes con alteraciones axiales en el plano frontal
(genu varo o genu valgo) que presentan únicamente sintomatología del
compartimiento femorotibial que sufre la consiguiente sobrecarga mecánica, y con
indemnidad del contralateral, pueden ser tributarios de una osteotomía correctora;
ésta podrá ser femoral o tibial, según dónde se encuentre la desaxación
(habitualmente tibial en el genu varo y femoral en el genu valgo), siendo el
objetivo final obtener un eje con 3-5º de valgo y mantener la interlínea horizontal.
Las osteotomías se pueden practicar de adición en el lado de la concavidad (con
aporte de una cuña ósea corticosponjosa), o bien de sustracción en la zona de la
convexidad (resección de la cuña ósea); la decisión dependerá de la estabilidad de
la rodilla, la edad del paciente y, sobre todo, de las preferencias del cirujano. Las
osteotomías se realizan habitualmente con localización metafisaria con el fin de
facilitar la consolidación de la mismas; se trata de intervenciones extraarticulares
a las que se puede asociar en el mismo tiempo quirúrgico una artroscopia para
realizar una limpieza articular. El resultado clínico de las osteotomías es tanto
mejor cuanto menor es la edad del paciente, más ajustada la corrección axial
conseguida y mayor la indemnidad de los demás compartimientos.
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-gonartrosis-
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OSTEOARTROSIS: Clásicamente la OA de rodilla ha sido considerada como una
condición netamente mecánica, dándosele importancia capital a las sobrecargas
articulares asociadas a alteraciones de eje (rodillas varas principalmente), a las
lesiones traumáticas y a las inestabilidades multiligamentarias. Sin embargo,
actualmente se reconoce a la OA como una enfermedad multifactorial donde
diversas noxas son capaces de generar y perpetuar el daño sobre el cartílago
articular, con la posterior respuesta de la membrana sinovial y del hueso
subcondral11. De esta forma, cuando se compromete la matriz extracelular
condral (MEC) se genera una disminución en la capacidad de retención de agua
perdiendo el tejido resistencia, resiliencia y elasticidad frente a la
compresión16,17, aumentando el daño del tejido circundante. Debido a la baja
tasa de recambio celular y a la pobre capacidad reparativa el cartílago, no logra
compensar el daño sufrido, generándose finalmente el fenómeno de la OA.
Independientemente de cuál sea la causa original del daño, los fibroblastos de la
membrana sinovial responden secretando diversas citoquinas y factores
inflamatorios (IL-1, TNF-α, TGF-β, IL-8, GRO-α, entre otras). Estos factores
inflamatorios se mantienen presentes en la articulación, independiente del
tratamiento corrector de la causa originaria del daño condral (estabilizaciones
ligamentarias, reducción de fracturas, corrección de ejes, etc.) pudiendo mantener
la progresión del daño articular9,18–21. La respuesta insuficiente del hueso
subcondral reemplaza el cartílago hialino por fibrocartílago constituido
principalmente por colágeno tipo i, lo que le confiere una inferior capacidad
mecánica4,22,23 a la vez que se produce un proceso de hipertrofia del hueso
subcondral, caracterizado por angiogénesis con penetración de los neovasos en la
capa profunda del cartílago articular y apoptosis condral seguido por la
mineralización de la MEC18,24, lo que se aprecia clínicamente con la formación de
osteofitos, geodas y disminución del espacio articular.
TX FARMACOLÓGICO. –
Paracetamol (acetaminofén): analgésico sin efectos antiinflamatorios potentes, es considerado como el fármaco
de 1.ª línea en el tratamiento de la OA de rodilla, estando su seguridad comprobada en el uso a largo plazo32.
-
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): fármacos que mediante la inhibición de enzimas COX controlan el
proceso inflamatorio y la cascada del dolor. Han demostrado ser más efectivos que placebo y que el paracetamol
en el tratamiento del dolor, funcionalidad y rigidez. Las recomendaciones actuales son su utilización en pacientes
que no responden al paracetamol, ya que presentan potenciales efectos deletéreos en su uso a largo plazo33.
-Corticoides intraarticulares (CIA): agentes antiinflamatorios utilizados históricamente para la OA por su
capacidad de disminuir el fenómeno inflamatorio, y a través de esto disminuir la sintomatología. Estudios en
animales han demostrado que bajas dosis de CIA normalizan la síntesis de proteoglicanos y reducen el daño
condral. Sin embargo, al evaluar el uso clínico los CIA solo han demostrado un efecto beneficioso en el corto
plazo para el alivio del dolor (una semana postratamiento), en comparación con placebo, pero en el largo plazo
no demuestra efectos beneficiosos y pudieran incluso inducir un aumento del daño condral e incrementar el
riesgo de infección articular34,35. Nuestro enfrentamiento actual no recomienda la utilización de estos
compuestos en la práctica clínica, excepto en los casos de sinovitis transitorias asociadas a derrame articular en
pacientes con diagnóstico de OA previo.

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Dentro del segundo grupo de medicamentos (postulados como condroprotectores o modificadores de
enfermedad) destacan:

-Glucosamina (GA) y condroitín sulfato (CS): compuestos que participan en la formación de la síntesis de
proteoglicanos de MEC. Ambos medicamentos son administrados por vía oral. Según la evidencia disponible
pudieran tener un rol limitado en el tratamiento sintomático de la OA, pero no hay estudios que demuestren
consistentemente la modificación de la progresión de la enfermedad36,37. Nuestro enfrentamiento actual no
recomienda la utilización de estos compuestos en la práctica clínica.

-Medicamentos de residuos insaponificables: estos fármacos han demostrado in vitro la capacidad de inhibir la
interleuquina-l y de estimular la actividad sintética de los condrocitos articulares. Sin embargo, existen reportes
contradictorios en relación con su utilidad en la disminución o detención de la progresión del fenómeno
artrósico38. Debido a la lógica biológica y a los estudios de ciencias básicas nuestro enfoque actual incluye su
utilización con precaución39.

-Nutracéuticos: Dentro de las alternativas terapéuticas «naturales» con eventuales efectos antiartrósicos
destacan numerosos compuestos nutracéuticos los cuales comparten entre sus efectos capacidades
 antioxidantes. Se han reportado estudios in vitro en los que se demuestran interesantes efectos en relación con
mejorar el ambiente del cartílago articular, principalmente por la estimulación de vías metabólicas anabólicas.
Dentro de los que cuentan con mayor evidencia científica está el resveratrol y el té verde, los cuales se han
evaluado en modelos de OA. Estos polifenoles inhiben vías de señalización intracelular que estimulan efectos
proinflamatorios capaces de inducir daño condral, mecanismo por el cual pudieran ser útiles40. No han entrado
en nuestro esquema terapéutico actual debido a la falta de estudios de mejor calidad.

-Ácido hialurónico (HA): glucosaminoglucano no sulfatado encontrado en grandes cantidades en la MEC y el

líquido articular. Es producido principalmente por condrocitos, sinoviocitos y fibroblastos. Su función es captar
moléculas de agua, otorgándole elasticidad y contribuyendo así a la función de distribución de la carga propia de
las articulaciones. Posee efectos lubricantes, de barrera mecánica, antiinflamatorio, analgésico y condroprotector
demostrados por estudios in vitro e in vivo, promoviendo la proliferación condral y la síntesis de componentes de
la MEC. La evidencia disponible señala que el HA por vía intraarticular es efectivo en aproximadamente el 60% de
los pacientes con OA de rodilla en generar una mejoría sintomática41,42. Existen diversos esquemas de
tratamiento (inyección única versus ciclos de menor dosis repetidos), pero se acepta que puede ser repetido el
tratamiento cada 6 meses. Es una buena alternativa terapéutica, siendo su alto costo un factor limitante para su
uso masivo.
-Plasma rico en plaquetas: fuente natural de citoquinas obtenidas a partir de las plaquetas, las cuales almacenan
más de 60 factores de crecimiento en sus gránulos-α, los que posteriormente son liberados al medio extracelular
regulando diferentes procesos biológicos. En relación con la OA de rodilla existe evidencia de que
sintomáticamente tiene mejores resultados que el HA en los pacientes con OA43,44, sin embargo su alto costo
hace compleja su utilización en la práctica clínica actual.

Alternativas de tratamientos quirúrgicos

Los tratamientos quirúrgicos para la OA de rodilla se recomiendan principalmente en 2 contextos clínicos: en
aquellos pacientes con OA unicompartimental y alteración de eje en los cuales una intervención quirúrgica
(osteotomía o prótesis unicompartimental) logran mejorar la sintomatología y la alteración anatómica, pudiendo
disminuir la progresión a un fenómeno degenerativo articular generalizado; el otro grupo de pacientes con
indicación quirúrgica lo constituyen aquellos con fracaso del tratamiento conservador, ya sea por progresión del
dolor o la disminución de la funcionalidad articular, principalmente la pérdida de rangos de movimiento (fig. 2).

En relación con las técnicas quirúrgicas no protésicas disponibles para la OA de rodilla se describen el aseo
artroscópico (asociado a técnicas de regularización meniscal y/o condral) y las osteotomías.
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-chilena-ortopedia-traumatologia-230-
articulo-osteoartritis-artrosis-rodilla-S0716454815000236

CLASIFICACIÓN DE KELLGREN Y LAWRENCE. –

https://www.clinicacellus.cl/estos-son-los-grados-de-la-artrosis-de-rodilla/#:~:text=La
%20escala%20que%20se%20usa,imagen%20de%20la%20zona%20afectada
La escala que se usa más comúnmente es la Escala de Kellgren y Lawrence, que mide la
cantidad de desgaste que ha sufrido la articulación de la rodilla y que se determina a
través de una imagen de la zona afectada.
Los grados de la artrosis de rodilla
La Escala de Valoración Kellgren y Lawrence tiene 5 grados principales que al final
determinan el grado de artrosis de rodilla que existe:
Grado 0: No hay características radiográficas de artrosis de rodilla presentes.
Grado 1: En este caso la radiografía muestra un estrechamiento dudoso del espacio
articular, mínimo y un posible lipping osteofítico.
Grado 2: En este caso la imagen determina que la presencia de osteofitos (excrecencias
óseas) y un posible estrechamiento del espacio articular.
Grado 3: Es cuando se puede ver en la imagen que hay presencia de osteofitos
múltiples y un estrechamiento del espacio articular más definido. En algunos casos hay
una posible deformidad ósea.
Grado 4: Este es el caso más grave, donde hay presencia de osteofitos de gran tamaño,
estrechamiento del espacio articular bien marcado, una esclerosis severa y deformidad
ósea definida.

https://www.elsevier.es/es-revista-revista-chilena-ortopedia-traumatologia-230-articulo-
osteoartritis-artrosis-rodilla-S0716454815000236
 OTROS:
 https://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-ortopedia-traumatologia-380-
articulo-genu-valgo-artrosico-severo-protesis-S0120884522000086
 https://www.hss.edu/condition-list_knock-knee.asp#:~:text=Knock%20knee
%20(also%20called%20%22knock,and%20early%20onset%20knee%20arthritis.