• Realizar una adecuada a una anamnesis

• Antecedentes heredo familiares:

o Enf previa cardiológica → HTA,
¿QUE DEBO PREGUNTAR?
cardiopatía isquémica, IAM MOTIVOS DE CONSULTA
o Ver transmisión vertical de chagas Principales:
• Dolor torácico → preguntarme ¿es una
• Factores de riesgo MAYOR: angina o no?
o Consumo de tabaco, DBM, obesidad, • Disnea → ¿es secundario a esfuerzo físico?
Hipercolesterolemia, Herencia o Identificar si es de origen cardiológico o
o Factor de riesgo en varones cuyo familiar pulmonar
sufrió un IAM < 50 años → el hijo puede • Astenia
heredar esto y tener un infarto < 50 años • Edema
▪ Relación aumenta en < 50 años • Palpitaciones
▪ Relación a los 60 años es casi igual • Sincope diferenciar de lipotimia
▪ En > 60 años no interesa mucho ya
que cualquier persona a esa edad Adicionales:
puede sufrir un infarto • Tos (con esputo o no, que color es),
• Hemoptisis
• Claudicación
• Realizar un optimo examen físico: Inspección,
• Cianosis
palpación, auscultación, percusión
o Periferico. – de origen vascular → Se
obstruye el camino de la sangre hacia la
EPIDEMIOLOGIA parte mas distal
• Enf cardiovasculares son la causa numero 1 o Central. – de causa cardiológica →
de fallecimientos en países industrializados. entrecruzamiento de la sangre por
o Nutrición: se debe consumir carne magra diferentes tipos de síndromes (ej:
con la menos grasa posible tetralogía de Fallot)
o HDL grasa transportada desde los vasos o Todo cortocircuito de derecha a
sanguíneos hasta el hígado para su izquierda provoca cianosis
metabolización y conversión en energía
o LDL grasa transportada del hígado a los Preguntar que significa para el px el síntoma que
vasos sanguíneos → puede generara siente
placas de ateroesclerosis → ruptura placa
→ coagulo → infarto DATOS:
o Saber si la dislipidemia es por: - Tetralogía de Fallot. – Defecto en la
▪ Colesterol. – consumo de grasas trans formación de la Aorta: Aorta empieza a
→ saturada (solida y crocante xd) cabalgar en la pulmonar → aprieta a la
▪ Triglicéridos pulmonar y no tiene un recorrido normal, por
▪ Insaturada → acido linoleico, omega 3 ende, se da la Estenosis Pulmonar → esto
y omega 6 condiciona al ventrículo Derecho a luchar
contra la resistencia a la salida de sangre,
• Tomar en cuenta la HTA y el ejercicio físico por lo cual se contrae mas, hace mas fuerza
(min 3 veces min 5 hrs) y se Hipertrofia, empuja al tabique
• Problema creciente en países en vías de interventricular y la rompe → la sangre
desarrollo. empieza a ir de derecha a izquierda
• 40% de cada millón de habitantes. (anormal), no habrá buena oxigenación y
habrá Cianosis
• Prevalencia mayor en hombres → relación 3:1
• Mujeres protegidas por factor hormonal.
(estrógeno) hasta antes de la menopausia →
a los 70 años hombres y mujeres tienen el
mismo riesgo de enfermedad cardiológica

1
 ANGINA AGRAVANTES Y ATENUANTES
- Atenúa con el reposo
- Medicamentos agravantes →
simpaticomimético (coca cola, cafeína,
Monster)
- Atenuantes → antiagregantes

• TEP → condiciona a la Trombosis venosa

profunda, lleva a tromboembolia que llega a
corazon derecho y tapa la arteria pulmonar
Se diferencia por los antecedentes: varices,
edema de MI y el dolor es súbito, no
APARICIÓN progresivo y fungitivo, acompañado con
- Aparece de manera súbita, pero aumenta de disnea y desaturación
manera progresiva
- Se da mas que todo en la mañana → • PERICARDITIS → dolor retroesternal, opresivo
coincide con el pico de cortisol a las 5 – 6 am que se atenúa en la posición genupectoral
- Depende de la respuesta simpática → un • DISECCIÓN AORTICA → dolor desgarrante /
vasoespasmo puede generar una angina por lancinante que irradia a la espalda
que las arterias coronarias se cierran → • REFLUJO → dolor de inicio súbito que
emoción fuerte disminuye
• COSTOCONDRITIS → SD de Ketzel? en px
Puede ser: fitness por el ejercicio de pecho → dolor en la
- ANGINA ESTABLE → Si disminuye con el unión costocondral y antecedente de
reposo o medicamentos, para esto le damos ejercicio de pecho con peso
30 min para que disminuya Pero se recomienda mantenerlo en
- ANGINA INESTABLE observación 2 – 6 hras para descartar otra
o Bajo riesgo (se controla y monitorea) causa. Y siempre anotar en la historia el
o Alto riesgo (puede terminar en Infarto) estado en el que salio el px y con las
recomendaciones adecuadas (si vuele el
El que sea inestable o no depende de los signos dolor y aumenta acudir a emergencias)
de baja perfusión:
- ¿Qué es perfusión? cuando un tejido esta • Otras: Tener cuidado con px diabéticos por
bien irrigado y oxigenado que el dolor es confuso
- Llenado capilar > 2 seg
- Frialdad distal → por vasoespasmo
- Piel pegajosa → por frio → activación
Significa que el px no se va a quejar del dolor,
simpática
pero se va a aquejar por otra cosa:
- Estado de conciencia
Mas frecuente en ancianos, Mujeres y
- Coloración
Diabéticos
Si tiene buena perfusión es de bajo riesgo
Son:
• Indigestión, eructos, disnea, epigastralgia
LOCALIZACIÓN
Depende de la pared afectada Puede ser que venga quejándose por alguno de
- Pared anterior → brazo izquierdo cara medial los anteriores mencionados, tratas esa causa
- Pared inferior → estomago, epigastrio y perooooooo el px a las dos horas puede morir →
mesogastrio SIEMPRE pedir EKG
- Pared posterior → espalda
- Pared superior, borde superior o base del
corazón → cuello

CARÁCTER → Opresivo
INTENSIDAD → Progresiva

2
 DISNEA
MET. – es un equivalente metabólico, el cual se mide cuando se somete al px a pruebas físicas para
ver si el dolor se desencadena por el esfuerzo (de la actividad física)
Lo normal es que se pueda superar los 6 METS y los 6 min de ejercicio
Para medirlo → se debe ir a una velocidad constante > 8 km/hra por 6 minutos continuos en plano
(esto debería lograrlo toda persona < 40 años)

Debemos tener en cuenta la clasificación:

Es importante diferenciar tipo 1 de tipo 2 → Ej: si el px con miocardiopatía chagasica todavía no tiene
dilatación del corazon, pero ya tiene la enfermedad.
o Si tiene clase funcional 1 puede vivir de 20 – 30 años con normalidad
o Si esta en clase funcional 2 puede que viva 5 – 10 años
o Si esta en clase funcional 3 puede vivir 2 – 5 años con medicación
o Si esta en clase funcional 4 puede morir en los siguientes 2 años o 6 meses

Se puede decir que:

- Tipo 1 es sin síntomas
- Tipo 2 es Leve
- Tipo 3 es Moderado → es el mas frecuente → son px que saben que tienen cardiopatía, que
tienen limitación física pero que se sienten cómodos en reposo
- Tipo 4 es Grave → pueden morir en los próximos 6 meses a 2 años por mas de que le hagas el
tx, a menos que se haga un trasplante cardiaco

Como catalogar los esfuerzos:

- Grandes: > 16 cuadras o > 2 km - Moderado: 8 cuadras o 1 km
- Leve: < 4 cuadras - Sin Esfuerzo: en casa < 100 metros

3
 22 / 02 / 25
PALPITACIONES
• Agitación
• Saltos
• Latido Fuerte
• Temblor
• Valorar siempre junto a ECG y Exploración
Física
-Las palpitaciones nos indican probablemente
tenga extrasístoles ventriculares o
supraventriculares lo que puede llevar a una
arritmia.

SINCOPE
- Perdida del conocimiento. Más frecuente la
metabólica por falta de consumo de glucosa
(hipoglucemia) puede producir sincope o
lipotimia. Si no se encuentra la causa se pide un
Holter para ver si tiene tendencia a una
bradicardia sinusal sintomática o bloqueos
auriculoventriculares y descartar un bloqueo.
• Reflejos o Neuromediados
o Síndrome Vasovagal (descarga del
vago, que genera una bradicardia
extrema) plomo
o Situacional
o H. Seno carotideo
• Hipotensión Ortostatica Antecedentes personales: preguntar si tiene
o Falla Autonómica 1° diabetes (factor de riesgo mayor), hipertenso u
o Falla Autonómica 2° obeso, si tiene enfermedad reumática (Lupus
o Fármacos produce insuficiencia ventricular izquierda,
• Causa Cardiaca artritis reumatoide produce alteración en las
• Alteraciones en el ritmo especialmente en válvulas, síndrome de Marfan produce
la conducción en bloqueos auriculares. suficiencia aortica).
Antecedentes Familiares de muerte súbita esto
LIPTOMIA se debe a una arritmia por una conducción
anómala de una taquicardia ventricular
espontanea.
Antecedentes sociales: tabaquismo otro riesgo
mayor, por la formación de placas
ateroescleróticas. En enfermedad cardiaca el
alcoholismo lleva a un ACV hemorrágico.
FACTORES DE RIESGO Drogas: Marihuana produce taquicardia
• Género: varón 3 a 1 supraventricular.
• Edad: cardiópata esperable: 40 años. Farmacológicos: AINES el más peligroso el
Cardiópata joven <40 años. diclofenaco.
• Antecedentes Familiares (principalmente Fc si esta entre 90 a 100 se usa betabloqueantes
para cardiopatía isquémica) para mejorar la función del corazón y mantener
• Antecedentes Personales (si tuvo una Fc optima <80 lmp, pero esto va a generar
palpitaciones, dolor torácico, lipotimia, vasculopatía periférica en diabéticos en perora
sincope) Síndrome metabólico de las 5 el estado del pie diabético.
características se deben de tener 3. La Extrasístoles no deben pasar 2 % de latidos por
hipertensión es un factor principal, porque es día, en el día deben ser 115000 latidos, eso
frecuente. equivale que 2300 latidos es el 2%, se lo controla
con holter.

4
 Sx Poland: agenesia del musculo pectoral mayor
asociada a comunicación interauricular o
interventricular donde hay soplos y se debe
EXPLORACIÓN GENERAL hacer ecocardiograma.
• Cianosis Central: de causa pulmonar (fibrosis,
EPOC, neumonía) o cardiaca (Cardiopatías
congénitas)
• Hepatomegalia
• Cianosis Periférica: vasculopatías.
• Dolor Abdominal Desgarrante (Aneurisma De
• Cianosis de Extremidades Inferiores:
Aorta Disecado)
o Vasculopatía
• Reflujo Hepatoyugular: ingurgitación si hay
o Coartación de la aorta
insuficiencia cardiaca derecha.
o O CC (PCA, HAP).
Ver si el abdomen es pulsátil en personas flacas
• Telangiectasias: arañas vasculares
si tuvieran un aneurisma de aorta.
secundarias a vasculopatías periféricas o por
hipertrigliceridemia y por obstrucción.
• Ictericia: congestión hepática y cirrosis
hepática cardiaca.
• Equimosis Y Petequias: por alteraciones de las
plaquetas, purpuras trombocitopénicas.
• Xantomas Cutáneos: placa de grasa encima
de la piel.

• Dientes y Caries: estreptococo presente en la

boca. Si la caries afecta el conducto
radicular y llega a la sangre puede generar
endocarditis. Se le da antibiótico.
• Paladar Ojivavl (Sd. Marfan): paladar • Lesiones de Janeway: en endocarditis
estrecho • Nódulos de Osler: foco séptico y tapo la lesion
• Paladar Hendido, Implantación Baja: Sd • Síndrome de Holt Oram (Pulgar Digitalizado)
Down (ecocardiograma, hormonas tiroideas • Síndrome de Marfan (Aranodactilia) falanges
y valoración neurológica) prolongadas
• Proptosis Y Exoftalmos (Graves) • Acropaquía
• Arco Senil Prematuro: antes de los 60, mayor
calcificación de lo normal relacionada con
estenosis aortica.
• Ptosis Palpebral (Distrofia Muscular)
• Fascies Mitral (Telangiectasias Y Manchas
Rosas Sobre Mejillas) FR.

INSPECCIÓN PALPACIÓN

persistencia del conducto

arterioso o angioplastia
coronaria primaria

Si el latido es palpable el latido de la punta en

personas flacas.

5
 AUSCULTACIÓN

PULSO
- Pulso saltón o en martillo de agua, baile
arterial, signo de musset: insuficiencia
aortica (insuficiencia de la válvula aórtica
severa)
- Pulso paradójico: taponamiento cardiaco.
- Disminución de la frecuencia y los ruidos:
taponamiento cardiaco

Tercer ruido es patológico en adultos mayores,

pero en niño y deportistas es normal. Cuarto
ruido patológico.

La sístole y la sístole se dividen en 3 cada: el inicio

es la inicio (proto), mitad (meso) y final (tele).
Sístole: mitral o tricúspide es soplo de
insuficiencia y pulmonar o aortica es de
estenosis.
Para colocación en historia clínica Diástole: mitral o tricúspide es de estenosis,
pulmonar o aortica es de insuficiencia

De referencia

6
• El uso del estetoscopio para a evaluación de Clasificación de soplo
frecuencia y pulso.
• Desdoblamiento separar los ruido para separar
mitral de tricúspide y pulmonar de aortica.

Esta entra se debe de saber

• Vibraciones prolongadas auditivas variables

en intensidad, frecuencia, calidad,
configuración y duración.

• Producidas por:
Esta entra se debe de saber

Turbulencia: por soplo

Remolinos: ruptura de las cuerdas tendinosas
Cavitaciones: por aneurisma

• FISIOPATOLOGÍA

7
 • Prótesis valvulares
• Timbre mecánico
• Pueden oírse a distancia
• Soplos indican desprendimiento o
taponamiento

01/03/2025

8
 Electrocardiograma Normal
MÉTODOS DE DX EN CARDIOLOGÍA modificado en Bloqueos AV o auriculo
• Electrocardiograma ventricular de1°, 2° (que están el Mobitz 1 y 2)
• Holter de 24 Horas o 3°.
• Ecocardiograma
• Radiografía
• Tac
• RNM
• Cámara Gamma
• Otros (Mapa -es el monitoreo ambulatorio de
la P-), Estudio Electrofisiológico -arritmias-,
Ergometría (Prueba De Esfuerzo).

ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA
NORMAL
• Bloqueo AV de 2° tipo Mobitz 1: Habrá mayor
cantidad de ondas P que QRS (lo que
también puede pasar el Bloqueo de 3°).
Intervalo PR se prolonga tanto que
paulatinamente, de repente aparece una
Onda P que NO CONDUCE, lo que indica que
hubo un BLOQUEO DE 2° o 3°; Pero, en el
bloqueo de 2°- Mobitz 1 hay una
garantía→fenómeno de WENCKEBACH,
después de que se bloquea vuelve a
conducir, con un intervalo y QRS más
estrecho o corto.

ACTIVACIÓN DE LOS ELEMENTOS

1. N. SINUSAL (NS): activación auricular
representado como Onda P; P ausente = no • Bloqueo AV de 2° tipo Mobitz 2: Habrá un
hay despolarización de la aurícula → px intervalo PR regular con la aparición de una P
puede tener una enfermedad o lesión del sin conducción, en la cual puede haber un
nódulo sinusal o de sus vías, razón por la que tipo de pausa o de falta de conducción, una
no conduce. asistolia muy prolongada, según el tiempo de
2. NS → conduce hacia las fibras inter-nodales pausa:
(3 fibras que conducen directo al Nódulo ○ > 2 segundos → aparecen
Atrioventricular, y 1 Haz de BACKMAN o fibra manifestaciones clínicas.
interauricular que conduce la energía hacia ○ > 3 segundos → el px puede entrar en
la aurícula izquierda)→ NAV síncope y desmayarse.
3. Nodulo Atrioventricular (NAV): Intervalo ○ > 6 segundos → puede entrar en paro
PR=0.16 intervalo de normalidad de 0.12-0.20 (verdadera asistolia), es decir la falta de
se toma en cuenta desde el inicio de la P conducción puede ser permanente→ la
hasta el inicio de la R o Q (intervalo PR) ↑ pausa no tiene respuesta y el px puede
longitud, es decir se prologa, puede estar morir

9
 la mitad se contrae la A. DERECHA, en el
segmento PR se contrae la A. IZQUIERDA; luego
entra el QRS, despolariza 1° la masa ventricular→
en el pico al llegar al vértice de la R, empieza la
contracción del ventrículo 1° por la parte del
tabique hasta el vertice, después en el
SEGMENTO ST es donde se contrae la mayor
parte de la masaventricular desde las paredes
de los ventriculos hacia el tabique, entonces
Por eso el Mobitz tipo 2 requiere la colocación alteraciones de este hablan de si se contrae o
de un marcapasos; a veces las pausas pueden no esa parte→ subiendo (tarda mas en la
ser significativas o no: despolarización) o bajando (esta
~ Pausa no significativa: > 3 segundos, puede despolarizandomas rápido de lo normal) el
morirse no por la asistolia sino, por intervención segmento ST → pasa cuando hay isquemia,
con el medio, por ejemplo si eso sucede cuando obstrucción, Infarto; el desplazamiento del
el px este manejando auto, de repente se le segmento ST hablan de cardiopatía isquemica
nubla la vista, se siente mareado, lipotimia o dependiendo del plexo arterial
sincope y despues volver a reacccionar y el (subendocardico y subepicardico):
corazón vuelva a latir. ST arriba: lesion subepicardica
LETRAS DEL MARCAPASO: SIGNIFICADO E ST abajo: lesión subendocárdica
INTERPRETACIÓN.-CAPACIDADES, TIPO DE STnormal sin desplazamiento: la depsolarización
CONDUCCIÓN, PVI-AAI-TDR-TDI está conectando de manera normal con la
SEGMENTO PR: desde el final de la P hasta el contracción = irrigación y contracción normal
principio de la R o Q. Representa la conducción
AV (igual que el intervalo PR)→Una vez 5. Repolarización Ventricular: ONDA T
producido en el N. Atrioventricular va haber una -Requiere cationes e iones: K+ (onda T
pausa de 0.09s, por la presencia del HAZ DE HIZ, picuda=hipercalemia).
la cual permite que haya una diferencia entre
latido auricular de ventricular. DERIVACIONES
Las derivaciones del plano frontal pueden ser
4. QRS: HAZ HIZ = Inicio de la ACTIVACIÓN
bipolares o unipolares, mientras que las del
VENTRICULAR (despolarización ventricular)
plano horizontal siempre son unipolares.
❖ Q-Negativa- despolarización del septo o
tabique; TABIQUE
❖ R-Positiva- despolarización de la mayor
parte de la masa ventricular; VÉRTICE D1: diferencia de potencial entre el brazo
❖ S-Negativa- despolarización de la porción izquierdo (+) y el derecho (-)
basal y periférica del corazón. BASE D2: diferencia de potencial entre la pierna
izquierda (+) y el brazo derecho (-). Paralelo al
En las derivaciones varían, hay algunas sin Q o eje del corazón básico (59-60°). Primero que se
con Q que es normal, donde la R mayor o S valora para ver ritmo y alteraciones de eje es DII.
menor, dependiendo del eje o vector de la D3: diferencia de potencial entre la pierna
derivacion al analizar. izquierda (+) y el brazo izquierdo (-). Complejo
La rama izquierda del Haz de hiz posee 2 QRS→ ondas + positivas porque todas van hacia
fascículos anterior-posterior→ determinar el lado izquierdo.
Bloqueos: Bloqueo-hemibloqueo del fascículo -saber hacia que lado va la derivación para
anterior izquierdo. saber si hay + R o S-
Los segmentos, las deflexiones + o - : representan Características del eje cardiaco: Siempre va
un cambio electrico de repolarización o partir
despolarización→ cuando esta totalmente 1. ATRÁS→ADELANTE;
despolarizado ya NO hay un cambio eléctrico, 2. ARRIBA→ABAJO;
entonces hay un fenómeno mecánico. 3. DERECHA→ IZQUIERDA
Ej. ONDA P→ el ascenso es la despolarización
vertical de la aurícula DERECHA y el resto de la
onda P es la despolarización de la auricula
IZQUIERDA; cuando las 2 se despolarizan, 1ro en

10
 V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal
izquierda.
ANTERO SEPTALES: V1 y V2 → R pequeña y S
grande; Hacia el lado derecho es porque en un
inicio se está Despolarizando + el tabique hacia
el lado derecho → veo más el tabique y la parte
anterior derecha del tabique por eso son V1 y V2
ANTEROSEPTALES; veo la parte anterior distal del
tabique y anterior del corazón.

V3: mitad de distancia entre V2 y V4

En ocasiones, las demás de derivaciones hacen V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular.
que la flecha de su vector vaya en otra V3 y V4 casi = tamaño de R-S, V4 puede tener +
dirección, como por ejemplo en la UNIPOLARES: R y la V3 +S. están ms en dirección del VÉRTICE,
además la parte anterior y vertical del corazón.
DERIVACIONES ANTERIORES PURAS.
V1, V2, V3, V4 – DERIVACIONES DE PARED
AVR: Potencial neto existente en el brazo ANTERIOR
derecho. EJE OPUESTO (abajo→arriba; de
adelante hacia atrás) Antagonista de DII V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior.
(imagen en espejo de DII). Todo al revés: Mas parecido al eje normal
- Onda P (-), QRS con mas S que R, onda T
(-). V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media.
Parecido al eje normal, pero mas hacia la
AVL: Potencial neto existente en el brazo izquierda. R MAS GRANDE.
izquierdo. Puede tener onda P aplanada con ANTEROLATERAL IZQUIERDA: V5 y V6 solo R-R, no
QRS +/- del mismo tamaño→ R y S equidistante = hay S, o R grande y S pequeña, porque S es
isobifásicos hacia el lado derecho. Viendo la parte del
borde lateral e inferior izquierdo (parte lateral
AVF: Potencial neto existente en la pierna superior izquierda es por V1 y AVL)
izquierda. Directo a la pierna izquierda R bien Es como una progresión: 1ro va ganando S y al final
marcada vector hacia abajo y a la izquierda. la R.
Derivaciones Derechas (las R´s): para conocer el
comportamiento del borde lateral derecho del
corazón y FUNCIONALIDAD del ventrículo
derecho (V3R, V4R, V5R, V6R). Para colocarlas se
mantiene el V1-V2 en su lugar, y se pone
paralelamente, en los mismo espacios pero en el
lado derecho del corazón.
V3 R y V4 R se harán en el hemitórax derecho en
un punto simétrico a V3 y V4 respectivamente.

Casos de obstrucción, isquemia, infarto del

ventrículo derecho→ daño de la rama coronaria
derecha
Existen otras derivaciones precordiales que son.
Derivaciones Posteriores BASALES (V7, V8, V9):
– Se piden para ver la pared posterior del corazón
(BASE-Sobre todo AURÍCULA IZQ.) → saber si un
infarto ha dañado la A. Izq Total o parcialmente
V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal (daño circunfleja-Marginal izquierda→ daño en
derecha. No puede tener P o tiene P negativa la parte lateral izquierda del corazón→ V5, V6, DI,
por el eje de las aurículas→ La flecha en V1 se AVL)
aleja del lado izquierdo

11
▪ AVL: Ve la parte superior lateral izquierda;
hay un borde izquierdo que se divide en
borde izq. superior e inferior;
▪ DI: también va a la parte sup. Izquierda
▪ V5 y V6: parte lateral inferior izquierda
▪ V7(línea axilar posterior izquierda y mismo
plano horizontal de V4),
▪ V8 (espacio interescapulo vertebral
izquierdo mismo plano de V4) y
▪ V9 (junto a la columna vertebral en el
mismo plano horizontal de V

EL PAPEL DEL EKG Y SU REGISTRO

El registro electrocardiográfico se realiza sobre
papel milimetrado, formado por cuadrados de
1mm de lado, con línea de doble grosor cada 5
cuadrados (5mm).

En lo que respecta a la velocidad (LARGO), la

estándar es de 25 mm/sg, de manera que 1 mm
equivale a 0.04 sg y 5 mm a 0.2 sg. Si el registro
se realiza de 50 mm/sg 1 mm equivaldría a 0.02
sg.

Con respecto al voltaje (ALTO), éste se mide en

sentido vertical, de forma estándar se programa
de modo que 1 mV sea igual a 10 mm, por lo
que una onda R de 5 mm corresponde a 0.5 mV.

Sus modificaciones repercuten directamente en

los valores absolutos registrados.

V1: 120° V4: 60°

V2: 90° V5 y V6

V3: 75°
12
 Duración = entre 0,08 a 0,10 seg. 2-2.5
cuadraditos
Voltaje = hasta 2,5 mm
☼Si es más alto de lo normal→crecimiento de A.
1mV=10mm Derecha→aumento en voltaje porque hay más
5 cuadrados grandes (25 cuadraditos masa auricular izq que despolarizar→ aumenta
pequeños) son 1 seg la vía ascendente y tarda más en llegar a la
aurícula izquierda por el haz de backman.
Si aumenta en ANCHO >2.5= crecimiento A.
Izquierdo, en el voltaje inicial la amplitud no
aumenta mucho porque la amplitud depende
mas de la A. Derecha, pero la conducción si hay
Se compone de un conjunto de ondas o más masa A. Izq. Se toma en la longitud
deflexiones separadas por intervalos. horizontal.
Si es más ANCHA que alta➔A.IZQUIERDA
➔Crecimiento AIZQ = Estenosis mitral (e
HTArterial sistémica ↓cavidad del VI =hipertrofia
concéntrica, la sangre se mantiene más en AI =
dilatación y aumentando su presión; toda
dilatación de AI = Fib. Auricular) ➔ provoca que
la onda P sea más ancha, tarda más en
despolarizarse, hay más masa A. Izquierda →
puede generar focos ectópicos izquierdos →
desencadenan FIBRILACIÓN AURICULAR
(patología más común en arritmias).

FA
• Ausencia de onda P, o sea si hay pero de
otra forma, hay ondas de
despolarización pero = Ondas F de
fibrilación (desorganización)
• Hay despolarización de la aurícula→ Si el
haz de backman tiene mas aurícula
izquierda que despolarizar, entonces
algunas fibras no llegan o llegan con
menor calidad de energía eléctrica, por
lo que las fibras que no les llega generan
ONDA P focos ectópicos (de reentrada), hay una
Es el registro de la despolarización auricular que competencia con el N. Atrioventricular,
precede y se corresponde con la contracción por loque alguna descargas si van a
simultánea de ambas aurículas. generar latidos y otras que no.
• Parámetros
Su morfología normal es generalmente ecocardiográficos→dilatación de AI,
redondeada y monofásica, aunque es circuitos de reentrada o focos ectópicos,
frecuente el difasismo (+ y -, o que no aparezca tiene FA pero esta tiene repercusión
y esté aplanado) en V1, DIII , AVL y a veces en hemodinámica??R. valorar el volumen
AVF. sistólico del VI: >50, eyectivamente >60

13
 ➔ indica que aunque tiene dilatación
auricular izquierda y FA con focos
ectópicos, el volumen sistólico se
mantiene normal (no tiene IC pero si
fibrilación);ECOESTRES: valora si desarrolla
IC con el ejercicio: si no aguanta o
desencadena es una IC no manifiesta en
Tienen diferente forma y tamaño, NO son ondas
reposo peor si en actividad
P, pero son ondas de despolarización.
Por eso es diferente:
Si es mas ALTA que ancha➔ A. DERECHA
o Parte eléctrica: conducción de las fibras.
=CRECIMIENTO A. Derecho u ONDA P
o Parte hemodinámica: movimiento de la
PULMONAR (porque hay mayor presión a nivel
sangre.
de la arteria pulmonar, que condiciona mayor
o Parte mecánica: Contracción del
retención de líquido en el Ventrículo y Aurícula
músculo.
Derecha y mayor dilatación derecha, más
EJ: La luz, se prende y se paga, pero si prendo y
resistencia al flujo pulmonar = COR PULMONAR;
no enciende la luz, puede estar mal el foco →
busca onda P ALTA; patología pulmonar que
falla del que depende de la parte eléctrica; tú
daña al corazón)
puedes tener electricidad pero tu foco estar
• toda dilatación de AI = Flutter o aleteo
quemado ➔ FP-Ritmo de paro: AESP (Actividad
Auricular
eléctrica sin pulso) una de las causas puede ser
Es muy útil en el estudio de las arritmias y las tiras
por alteraciones en nvls del Ca+, Na+, K+,
de ritmo se deben realizar en derivaciones
especialmente en hipercalemia→ corazón no se
donde se vea bien la P (V1, V2, II).
contrae, se pone flácido.
☼en la FA habrá despolarización de la aurícula?
Hay onda P? Hay despolarización peor no hay
Cuando no existe habitualmente estamos ante
onda P
una fibrilación auricular u otro tipo de arritmia
que enmascara la onda P.
Positiva en DI, DII, AVF, V2-V6 (favorecen al eje
a la izq.) y Negativa en AVR (antagonista de DII).
NUNCA hay R negativa = Q o S
En D3, aVL y V1 puede ser de polaridad variable
dependiendo de pequeñas rotaciones de la
posición del corazón

☼Si la AI está dilatada, el haz de bachmann

tiene más territorio que despolarizar, entonces
algunas fibras no llegan o llegan con menos
calidad de energía eléctrica. Como las fibras
más lejanas “no se quieren morir” → se
despolarizan solas generando focos ectópicos- Normal:1*2
de reentrada- rebeldes, compitiendo con el
nódulo AV→ algunas descargas si van a generar
latidos y otros no.
☼La onda P no está como se la conoce (2.5 max
de altura y tiempo)→pero si hay ondas de
despolarización las ONDAS F de despolarización:

14
APLANADA (imagen: 0.5*2) Normalmente dura de 0,12 a 0,20 segundos
= PE.L.I.G.R.O. → te está (algo menos en niños y hasta 0,22 segundos en
diciendo bye, porque ancianos sin ser anormal).
puede ser que no haya ☼Porque es normal en niños? R. Pq tiene un
amplitud= daño del N. manejo de frecuencias cardiacas elevadas y el
Sinusal, la P aplanada es un intervalo PR es proporcional a la frecuencia
preámbulo a veces de que cardiaca. En niño maneja fc elevadas porque
desaparece la P→ si en un inicio es por un estímulo simpático elevado
desaparece la P el nódulo y luego es por un cambio intranodal intrínseco.
AV toma el mando➔ RITMO NODAL(que le gusta En adultos mayores es normal que esté
a Angela Aguilar) o de la unión atrioventricular prolongado porque el SNS disminuye, aumento
(daño del NSinusal). de las presiones (dentro de la cavidad) lo que
No hay P pero hay una espiga= MARCAPASO genera un mayor retardo, 3ro la más común
hipertrofia concéntrica esclerótica=corazón
duro la energía eléctrica tarda más en pasar,
INVERTIDA: en V1, AVR es esclerosis miocárdica (CORAZON MAS DURO) sin
normal; Si está en DIII, DIII, y que tenga BAV de 1er grado.
AVF indica un foco ectópico
o un ritmo de la unión
(extrasístole de la unión) o
que no tienes P normal. // P
negativa NO es NORMAL:
• causas→imagen de
una pared puede ser
un foco ectópico, o acompañar una
isquemia (ver Segmento ST y onda T), P y
T negativa puede ser isquemia auricular y Se mide desde el comienzo de la onda P hasta
ventricular. el comienzo del complejo QRS (se prefiere la
• Si esta invertida-negativa está entrando derivación D2) pero si existe un PR más largo en
en un RITMO de LA UNIÓN o NODAL otra derivación se tomará éste).
Despolarización de abajo hacia arriba, =
no sirve el NSinusal, es otra forma de Se prolonga en distintos tipos de bloqueos
presentación de ritmo nodal. aurículo ventriculares
Se acorta en la pre-excitación ventricular, ritmo
de la unión y en la sobre estimulación simpática.
BIFASICA: + de 2.5, con 2 montañitas = onda P ☼2 sdmes de preexcitación: cuando es <0.12
MITRAL, más prolongada de lo normal, más intervalo PR (0.10-0.08) ➔ Wolff párkinson wife,
ancha= crecimiento de aurícula izquierda. características de intervalo PR acortado, Onda
BIFÁSICA: se está muriendo pero delta y ensanchamiento de QRS. ➔ lomganor
una parte quiere y la otra no. de vine??
En el caso de la imagen, la que MO de miujan atípico
quiere es la auricula derecha, la
que no quiere es la izquierda → COMPLEJO QRS
analizar haz de bachmann y ver Corresponde a la despolarización de ambos
como esta la aurícula, pedir ventrículos.
ecocardiograma y ver la lesión Onda Q es la primera deflexión negativa que
de la aurícula. sigue a la onda P.
Onda R es la primera deflexión positiva que sigue
INTERVALO PR a las ondas P o Q.
Expresa el tiempo que transcurre desde el Onda S es la deflexión negativa que sigue a la
comienzo de la despolarización auricular hasta onda R.
el comienzo de la despolarización ventricular.
Por lo tanto, representa fundamentalmente el
retraso fisiológico de la conducción que se lleva
a cavo en el nodo AV.
Lo forman la onda P y el segmento PR

15
 el punto real del bloqueo y por eso está
cambiando la otra vía→ onda de conejito
significa que se ha bloqueado la rama
derecha que debería ser la primera rama por
la que debería ir.

QRS ABERRANTE: extrasístoles de tipo

VENTRICULARES, no hay onda P, quiere decir
que el ventrículo
esta
Dependiendo del voltaje relativo entre ellas se despolarizando
distinguen distintos tipos de complejo QRS: rS, RS, solito, es ancho
Rs, R, qRS, Qr, QS, rSr’,rsR’ y RR porque tiene una
velocidad lenta de
conducción ventricular,
ANCHO=VENTRICULO. Esa es la diferencia
entre una extrasístole ventrículos de una
supra ventricular, el ancho del QRS.
La extrasístole ventricular siempre tiene un a
onda T oponente, porque al ser lenta la
conducción la parte que despolariza primero
se repolariza primero, eso hace que la onda
T se termine invirtiendo. Cuando despolariza
va hacia el vértice y hacia arriba, pero
cuando repolariza va en retro de la punta a
la base, pero en una extrasístole ventricular
como está tardando en despolarizar y pasa
más tiempo, la onda va a ser opuesta, no va
a ser la onda T normal cuando repolarice, por
☼Tomar en cuenta al cantidad de cuadraditos eso va ser al revés, oponente al eje eléctrico
amplitud y voltaje que tenemos, ondas QRS de la despolarización de la extrasístole, por
mayúsculas o minúsculas eso se llama onda T oponente; cuando es
Q: gralmente 2.5 normal, normal, la despolarización baja y la
➔ q miniscula: pero en q minúscula es <mucho repolarización retrocede; pero si viene del
menor que 2.5 ventrículo, baja pero tarda tanto tiempo en
➔ Q mayuscula si sobre pasa su valor normal, es bajar que igual esta yendo en la misma
Q de NECROSIS. dirección la repolarización, no está
R: normal retrocediendo, sino que le está SIGUIENDO.
 r minúscula: <2.5 La onda P funcionalmente no sirve, es u ritmo
 R mayúscula: >2.5 nodal hasta que demuestre lo contrario,
*la línea que se toma en cuenta para medir porque no es un onda P normal, que no
arriba y abajo es la Línea ISOELECTRICA➔ conduce, porque el que esta sacando su
líneas isoeléctricas segmento ST, PR, TP. Van propia energía eléctrica de el mismo.
en una = dirección la línea madre Eléctricamente la onda P dice que esta
isoeléctricas, isobifasica. yendo de abajo hacia arriba, está “bailando
QS: fusión de q con s, no hay R, indican :v” y el ventrículo se emputa porque no le
NECROSIS llega la energía eléctrica de la aurícula,
R’: aparece por bloqueo de rama, al haber asique se despolariza solito u-u.
una vía de conducción el impulso prefiere ir Es mas importante la conducción
por una vía normal, la que despolariza por la VENTRICULAR→ 80% del GC es del ventrículo;
vía normal termina despolarizando la vía a veces nosotros = podemos bloquear la
bloqueada, por eso habrá un aurícula:
ensanchamiento de QRS. Marcapasos que bloquea la aurícula→ VVI
rsR´-Rsr´: en el punto donde aparece la (censado detección ventricular electrodo
prima, vuelve a arrancar porque está indiferenciado bloqueando aurícula).
tomando la vía bloqueada, entonces ese es

16
 EMPASTADO: QRS ANCHO= VENTRÍCULO. MELLADURA. – BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Onda Delta (onda ventricular pre excitada) Melladuras en el pico de la R izquierdas→ V5, V6,
del Wolf; inicia y en un punto se desvía y DI, AVL→ si se ve la
luego sigue subiendo ¿Qué pasó? Parte melladura en alguna de
inicial de la conducción lenta de la onda estas derivaciones es
delta es por las fib. Ventriculares, el impulso parte del bloqueo de
llega por las fibras rápidas del nodo AV; rama izquierda.
quiere decir que comienza (en la 1°
montañita) solo por el ventrículo, como si se En sentido general en
estuviera bloqueando (QRS ancho indica condiciones normales, el complejo será
conducción solitaria del ventrículo), recién le predominantemente positivo en D1, D2, V5 y V6,
llega la energía eléctrica del NAV, este se predominantemente negativo en V1, V2 y aVR y
pre-exita antes de lo normal y algunas fibras difásico (R y S casi del = tamaño) en V3 y V4. Es
ventriculares solitas (rebeldía ventricular por variable su polaridad en D3, aVL y aVF
dependiendo de rotaciones del corazón. La
dirección del corazón cambia cuando eres
flaco y gordito, en una persona delgada tiene
mayor voltaje hay ondas más grandes y en un
persona gordita hay mala conducción.

La duración normal en el adulto es de 0,08 - 0,10

seg y no debe exceder de los 0,08 seg. en el
niño.
alguna vía extra), han querido empezar a
excitarse, pero el nodo AV les dice • Si el ancho es mayor de 0.10 → entrando
“momentito ZAS ZAS” (o sea detecta la pre en BLOQUEO
excitación y lo empalma lo corrige; esto se ve • Si es 0.11 → BLOQUEO INCOMPLETO
en el cambio de ancho del QRS) y sigue • Si es > 0.12 → BLOQUEO COMPLETO
normal→ se entiende que el Nodo AV le ha En el adulto es útil la medición del tiempo de
dado alcance a la capacidad y ha deflexión intrinsecoide (desde el comienzo del
despolarizado todo. QRS hasta el pico de la onda R) cuya cifra
¿Porqué aparece esta onda pre excitada normal es hasta 0,03 seg. en V1 y hasta 0,045 en
delta? Porque hay una vía aberrante V6.
anormal, algo hay entre aurícula y ventrículo Deflexión Intrinsecoide→ parámetros normales
anormal, que se esta queriendo rebelar y el de deflexión → pico de la R y baja de la S; 0.03
ventrículo se excita➔ AMIODARONA (TX seg en V1 y 0.045 en V6 seg el tiempo.
VENTRICULAR), porque la adenosina tiene Deflexión intrínseca: duración de inicio de QRS
efecto a nivel supraventricular, pero como de la Q a la R.
esta es una arritmia ventricular, que está
siendo corregida por el nodo Atrio
ventricular, debo darle tx ventricular. Difícil establecer su normalidad superior
aisladamente debido a las grandes variaciones
★ALERTA DE SPOILER ★: relacionadas con la constitución física y la edad.
 Arritmias ventriculares-AMIODARONA
 Arritmias supraventriculares-ADENOSINA VOLTAJE ALTO:
PEEEERO: si en una arritmia taqui. En las derivaciones precordiales
supraventricular administro ADENOSINA 6, La R más alta supera los 30 mms o
luego 12 y no responde → lo que más interesa La S más profunda supera los 30 mms o
en el corazón es la parte VENTRICULAR→ así La suma de la R más alta y la S más profunda
que si no responde con adenosina → supera los 40 mms.
AMIODARONA (para que el ventrículo diga ➔ Criterio de socolof
“¡YA CALMATE AURÍCULA!” porque ventrículo CAUSAS DE ALTO VOLTAJE
manda) • Vagotonicos / asténicos
• Hipertrofias ventriculares
• Miocardiopatía hipertrófica

17
• Bloqueos de rama WPW En los casos normales:
• Mala calibración del papel • isoeléctrico
• Está a nivel de la línea de base.
CAUSAS DE BAJO VOLTAJE • No incluye ondas.
• Mala calibración del papel • Su morfología es una línea recta horizontal.
• Ancianos → mal voltaje : fibrosis electrica
• Enfisema: aire que tapa al corazón
• Mixedema → líquido y matriz extracelular
(edema duro)
• Derrame pericárdico o pleural → hay agua o
sangre que tapa la conducción eléctrica
• IAM → porque está muriendo la fibra muscular
y ya no tiene voltaje .

Las ondas Q se considerarán normales siempre

que no excedan de 0,04 seg (1 cuadradito
ancho). de duración ni sean mayores que el 25
% de la R a la cual preceden, pero en
precordiales no deberán exceder el 15 % de la R
a la cual preceden.
En cuantov al tamaño vertical del voltaje, no
Su medición se basa en su posición por encima
debe ser mayor del 25% de la R➔ej. si la R mide
o por debajo de la línea isoeléctrica.
8, el 25% de 8 es 2, su Q – no debe ser mayor de
2; si es 4 estamos jodidos, porque es más grande
Se consideran normales desplazamientos hasta
de lo que se espera.
1 mm en ambas direcciones (supradesnivel o
infradesnivel). Su valor estará dado por el lugar
R: toda onda positiva. Si existe una segunda
que ocupe a los 0,08 seg. (dos cuadritos
onda R positiva la llamamos R´.
pequeños) después del punto J (punto de unión
Una duración de 0,11 seg en el adulto es siempre
entre el complejo QRS y el segmento ST) .
anormal y sugiere hipertrofia ventricular o
trastorno de la conducción ventricular.
Además, los infradesniveles con ascenso lento,
rectos o descendentes siempre son anormales
La anchura del QRS se mide desde el inicio de la
Q o de la R hasta el final del R o de la S.
Forma
• Cóncavo
• Convexo
• Rectificado
• otras

RECUERDEN
Se considera como patológico si es superior a 1
mm en DI, DII o DIII, y /o más de 2 mm en las
precordiales

ESTO ES UN DETALLE MUY IMPORTANTE

ONDA T
Indica la repolarización ventricular
SEGMENTO ST
Se extiende desde el final de la onda S (o de la Normalmente positiva en D1, D2 y de V3 a V6. En
deflexión R, cuando S no existe) hasta el principio D3, aVF y aVL generalmente es positiva pero
de la onda T. puede ser plana o aún negativa dependiendo
de rotaciones del corazón. Siempre es negativa
Corresponde al período de contracción en aVR. En V1 es habitualmente plana o
sostenida de los ventrículos. negativa, sólo raramente será francamente

18
positiva en esta derivación, de serlo sospéchese
isquemia posterior.

La forma normal de esta onda es de ascenso

lento con rápida caída, aunque se han descrito
ondas T simétricas sin existir cardiopatías
(vagotonía, repolarización precoz,
hiperpotasemia).

La altura de la Onda T no suele exceder los 6 mm

en las derivaciones del plano frontal (DI, DII, DIII,
AVR, AVL y AVF) y los 10 mm en las precordiales.

Más importante es saber que la onda T puede

tener normalmente hasta la tercera parte de la ONDA U
altura de la R correspondiente.
Es una pequeña onda de bajo voltaje que
cuando se registra, sigue a la onda T.
Una onda T anormalmente alta puede ser una
La hipopotasemia , la bradicardia y la edad la
variante de la normalidad, pero obliga
ponen más de manisfiesto.
descartar la hiperpotasemia, isquemia
Aparece en ritmos lentos normalmente
subendocárdica, algunos tipos de crecimiento
apreciándose mejor en V3 y V4.
ventricular izquierdo, alcoholismo etc.

T negativa son un signo de relativa alarma ya

que pueden observarse en la cardiopatía
isquémica aguda.
Para discriminar si efectivamente son de
carácter agudo, debemos observar su
evolución en el tiempo

INTERVALO QT
Se extiende desde el inicio de la onda Q al final
de la onda T
Varia con la frecuencia cardiaca PUNTO J
Es el punto de unión entre el QRS y el segmento
Es un índice de la duración total del proceso de ST
repolarización del corazón, aunque dado que
en su medición se incluye el complejo QRS, se ve
influido también por la duración de la activación
ventricular
Su duración se alarga en los infartos, las
isquemias, las hipocalcemias, el
hipoparatiroidismo, la tetania, el raquitismo, etc.
Se acorta en la hipercalcemia y con el uso de
digital.

Su valor normal es de 0,28 a 0,42 seg

19
 • Velocidad del papel.
• Artefactos.
• Patología base del enfermo
• Motivo de la petición
• Fármacos que toma el paciente (digoxina,
diuréticos, antiarrítmicos, antidepresivos ....)
• Clínica o no en el momento de hacerlo.
• EKGs previos numerados.
• (deben anotarse estos datos en el mismo
trazado electrocardiográfico)

RITMO CARDIACO Y FRECUENCIA

1. Ondas P positivas en D1, D2,aVF y V2-V6 y

negativas en aVR. En D3, V1 y aVL pueden ser
de polaridad variable.
2. 2-Todas las ondas P van seguidas de complejo
EJEMPLO DE RITMO SINUSAL QRS.
3. Intervalos PR constantes, con 0,12-0,20
segundos de duracion en el adulto.
4. Intervalos RR regulares (excluidas situaciones
de ansiedad y cambios respiratorios
fisiológicos.)
5. Frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto.

El método clásico para hallar la frecuencia es

¿QUE HAGO CON UN EKG EN LA dividir 1 500 entre el número de cuadritos de 1
MANO? mm que separan dos ondas R en una
• Verlo en el momento de hacerse. derivación.
• Si mala técnica (vibración de la línea de base, Ejemplo: si hay veinte cuadritos entre dos R, 1
desconexión de un electrodo, …)debe 500/20 = 75 latidos/min.
repetirse.
• Seguir siempre una sistemática para su En Frecuencias Regulares, es decir, con
interpretación intervalos R-R iguales:
• En la cabecera del EKG deben figurar siempre El cálculo más rápido y práctico a nuestro
los datos mininos que se recomiendan en la criterio es dividir 300 entre el número de cuadros
próxima diapositiva. grandes que separan dos ondas R en una
• NO DUDAR EN CONSULTAR. derivación. De manera que si dos R están
• NO ESCRIBIR EN EL TRAZADO separadas por 1 cuadro grande, la frecuencia
ELECTROCARDIOGRÁFICO. es de 300 latidos/min; 2 cuadros grandes, 150; 3
cuadros, 100; 4 cuadros, 75; 5 cuadros, 60; y 6
cuadros grandes, 50/min.
Datos mínimo-necesarios
• Nombre del enfermo. Si el paciente está muy bradicárdico o arrítmico
• Sexo. la mejor forma de calcular la frecuencia se basa
• Edad en el siguiente método:
• Constitución física Contamos el número de complejos que se
• Fecha de realización. encuentran en 30 cuadrados de 5mm ( 6 sg) y lo
• Hora multiplicamos por 10 obtendremos los latidos
• TQ
• Calibración

20
que se producen 60 sg (un minuto), obteniendo fuerza eléctrica instantánea llamada eje
así fácilmente la frecuencia del paciente. eléctrico medio del corazón
También se puede contar el numero de
complejos QRS de toda la tira de ritmo PROCEDIMIENTO
multiplicarlos por seis . 1. Desplazar los lados del triángulo de Einthoven
que conforman las tres derivaciones
estándares o bipolares hacia el centro
geométrico

La actividad eléctrica del corazón no puede ser

medida directamente sin embargo pero si se
trasmite a distancia a través de los líquidos
orgánicos y por tanto, es detectable en las zonas
superficiales del cuerpo.
Se acostumbra a utilizar los electrodos en los
brazos derecho e izquierdo y en la pierna
izquierda en relación con el electrodo
explorador basado en la concepción original de
Einthoven de que el tronco humano tiene forma 2. Marcar divisiones en milímetros en cada una
triangular en cuyo centro está el corazón, y a de las líneas de las derivaciones y
cuyos ángulos se proyecta la actividad eléctrica enmarcarlas en una circunferencia graduada
de éste. en 360º.

En realidad, se colocan cuatro electrodos, pero

3. Efectuar la suma algebraica del valor de las
el correspondiente a la pierna derecha es un
deflexiones R y S en las derivaciones DI y DIII y
cable a tierra, independiente de los otros tres, y
llevar los valores resultantes a las líneas
su objetivo es evitar interferencias que
graduadas en milímetros de las derivaciones
produzcan artefactos en el trazado
donde se tomaron las medidas empleando su
electrocardiográfico.
lado positivo o negativo de acuerdo con el
resultado de la suma algebraica. Trazar
La suma de todos los vectores de
entonces perpendiculares sobre el punto
despolarización ventricular da un vector único,
marcado en las líneas de las derivaciones,
que en condiciones normales se de la masa
hasta que se intercepten. Luego se traza una
dirige:
recta que partiendo del centro de la
De derecha a izquierda, de arriba hacia abajo
circunferencia pase por el punto de la
y de atrás hacia adelante.
intercepción y se prolongue hasta la
circunferencia, con esto se obtiene el vector
que representa el eje eléctrico en grados de
la circunferencia. A manera de ilustración:

En DI: R = + 25 mm y S = -3 mm. Por tanto:

• DI = R (+25) + S(-3)= +22 mm
Representa en su totalidad la marcha de la En DIII, R = +13 mm y S = -2 mm .Por tanto:
activación ventricular y constituye una línea de • DIII= R(+13)+ S (-2) = +11 mm

21
4. Se llevan entonces los valores obtenidos en DI
y DIII al lado correspondiente de la derivación
y se observa que el eje eléctrico en este caso
está aproximadamente en +50º, lo cual es
normal, pues la normalidad oscila entre –30º y
+100º.

5. Cuando el eje eléctrico se desvía más allá de

–30º hacia la parte más negativa de la
circunferencia, se dice que está a la izquierda
y cuando se orienta a más de +100º por la
parte positiva, se dice que está a la derecha.

Lo normal es que el eje eléctrico se encuentre

entre –30º y 90º, considerándose como desviado
a la izquierda si está entre –30º y –90º y desviado
a la derecha si está entre 90º y 180º. Se
considerará como indeterminado si está entre –
90º y –180º.

Otra forma de calcular el eje eléctrico de forma

1. Cuando las derivaciones DI y DIII son positivas, imprecisa pero rápida consiste en valorar dos
el eje eléctrico es normal. derivaciones perpendiculares entre sí, tales
2. Cuando la derivación DI es positiva y DIII como DI y aVF, y considerar la positividad o
negativa, el eje eléctrico está a la izquierda. negatividad del QRS en cada una de ellas, de
3. Cuando la derivación DI es negativa y DIII manera que a modo de eje cartesiano permitirá
positiva, el eje eléctrico está a la derecha. calcular en qué cuadrante se encuentra el eje
eléctrico

¿QUE ASPECTOS DEBEMOS MIRAR EN

UN ECG?
1) Frecuencia (en tira de ritmo o DII largo).
2) Rimo sinusal o no (en tira de ritmo o DII largo).

22
3) Observar la anchura y morfología de la
onda P, QRS, y T, los segmentos P-R y S-T y el
intervalo Q-T.
4) Eje eléctrico (Utilizando DI y AVF).
5) Valore las alteraciones morfológicas
globales (Hipertrofias) y alteraciones del
ritmo (arritmias).
6) Alteraciones de la repolarización (ondas T,
ondas Q, ST).

En esto consiste la Sistemática a llevar a cabo

cuando analicen un electrocardiograma en
emergencias

08 – 03 - 2025

23
 Crecimiento de Cavidades Cardiacas
CRECIMIENTOS AURICULARES: 1. Onda P alta y picuda, sobrepasa la altura
• Crecimiento auricular derecho. de 2,5 mm y se recoge mejor en DII, DIII y AVF
• Crecimiento auricular izquierdo que se conoce como: P pulmonar. - Cuando
es más vertical que ancha.
HIPERTROFIAS VENTRICULARES: 2. Onda P bifásica en V1 (primera porción
• Hipertrofia ventricular izquierda. mayor que la segunda de más de 2mv, es
• Hipertrofia ventricular derecha positiva la primera porción, y la segunda
negativa, corresponde al atrio izquierdo)
CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDO
A) Criterios basados en el voltaje
- R en DI + S en DIII > 25mm
- R en aVL > 11mm
- R en aVF > 20mm
Índice de Sokolow Positivo:
S (V1 Ó V2) + R (V5 Ó V6) = 35 mm o más
-Este es el que se usa mas
En V1 a V6: La S mas profunda + la R más alta >
45mm
Se ve sobre todo en neuropatías crónicas - SV1 > 24mm
(EPOC , fibrosis pulmonar etc...) - RV5 o V6 > 26mm

CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO B) Criterio de eje

1. Onda P bifida, bimodal o en meseta, Desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.
aumenta su duración más alla de 0,11 seg D1(+) y AVF (-)
y se registra mejor en DI, DII y AVL que se
conoce como: P mitral. C) Criterios de duración del QRS
2. P de 3 mm o más y melledas en D I, DII Y La amplitud del QRS aumenta sin exceder de
AVL
0,12 seg. En derivaciones de miembros AVR,
3. P ancha y bifásica en V1 con parte AVL Y AVF.
negativa mayor que positiva
D) Criterios relacionados con la
repolarización.
Ondas T negativas y segmento ST desplazado
hacia abajo en DI, AVL y sobre todo, en V5 y
V6 (precordiales izquierdas).

De los 4 criterios por lo menos debes tener 2 o

más. De cada criterio vasta que cumpla 1

Típica de la estenosis mitral

24
 • Depresión del ST y T negativa en V1 y V2.
Eje hacia la derecha, V1,V2 V5, V6 lleva al
diagnostico

HIPERTROFIA VENTRICULAR
DERECHO
En V1: R/S>=1. Existen además crecimientos biauriculares, así
• R>= 7mm. como hipertrofias biventriculares
• Morfología qR.
• S<2mm.

En V5 o V6: R/S <= 1 R/S V5: R/S V1 <= 0,4

• R < 5mm
• S >= 7mm

• En V1 + V6: RV1 + SV5 o V6 > 10,5mm

• Eje de QRS: Mas a la derecha de 110º.

Indeterminado si patrón SDI, SDII, SDIII.

25
 Trastornos de la Conducción
Trastorno es una respuesta fisiológica ante un
cambio funcional normal que se puede
compensar.
1. Bradicardia Sinusal (por dormir)
2. Taquicardia Sinusal (por correr)
Se transforman en enfermedades cuando se
presenta con síntomas, llamandose así Si genera sintomas el corazon no se esta
bradicardia sinusal sintomática. adaptando a la frecuencia y no puede mover
Ejemplo: nódulo sinusal, que está en la el volumen necesario.
desembocadura de la vena Cava Superior,
puede sufrir lesiones, intoxicado o puede estar TAQUICARDIA SINUSAL
desconectado. Si se quitar al sistema nervioso • Presencia de ondas P.
autónomo, sale su ritmo base es a 100 latidos • Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos /
por minuto y es ahí donde el nervio vago minuto y habitualmente por debajo de 150/
manda descargas de manera continua para en el adulto.
tratar de enlentecer el ritmo básico del nodo • Distancia R-R equidistante.
sinusal. Y mantenerlos entre <70 a 85 lpm. Pero
a veces las fibras propias de este músculo de
este marcapaso vayan muriendo entren en
periodos de isquemia, a eso se llama
enfermedad del Nodo sinusal. Entonces viene
a desemplazarlo el Nódulo Auriculoventricular
y ya el paciente puede vivir en frecuencias
más bajas, de 40 a 60 latidos por minuto, pero
eso ya no genera un adecuado gasto Toda taquicardia mayor a 150 se considera
cardíaco que lleva malo perfusión periférica. taquiarritmia.
La bradicardia y la taquicardia generan una La causa más frecuente de taquicardia es la
insuficiencia cardiaca aguda lo que lleva a fiebre.
edema pulmonar por acumulación de sangre.

BRADICARDIA SINUSAL
Lo primero que se le da a un paciente es la
atropina para bloquear el parasimpático y ver
qué tipo de escape, ritmo va a tener o si se
genera una conducción alterna, además se
usa este primero porque lo simpaticomiméticos
son más peligrosos.
Se puede administra dopamina si no funciona
simpaticomimético (noradrenalina y al final
adrenalina), pero estas no te van a ayudar
indicar cual es la causa de esta bradicardia.

• Presencia de ondas P (ritmo sinusal).

• Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos
/min en el adulto.
• Distancia R-R equidistante.

26
 Arritmias Cardiacas
SUPRAVENTRICULARES
1. Extrasístoles Supraventriculares VENTRICULARES
2. Fibrilación Auricular 1. Extrasístoles ventriculares
3. Flutter Auricular 2. Taquicardia ventricular
4. Taquicardia Paroxística Supraventricular 3. Flutter ventricular.
4. Fibrilación ventricular.
AURICULOVENTRICULARES 5. Ritmo ideoventricualar acelerado (RIA).
1. Bloqueo auriculoventricular (AV) grado I. 6. Bloqueos de Rama
2. Bloqueo auriculoventricular (AV) grado II - Bloqueo de rama derecha completo-
(Mobitz I y II). incompleto
3. Bloqueo auriculoventricular grado III. - Bloqueo de rama izquierda siempre es
4. Ritmo de la unión completo
- Bradicardia de la unión. - Bloqueo fascicular anterior izquierdo
- Taquicardia de la unión - Bloqueo fascicular posterior izquierdo
- Extrasístoles de la unión.

SUPRAVENTRICULARES
EXTRASÍSTOLES
SUPRAVENTRICULARES
El ritmo se altera y hay un latido ectópico por
isquemia o por un futuro bloqueo de
conducción. Son más benignas que las
ventriculares y son predecesoras de casos de
taquicardia supraventricular. FLUTTER AURICULAR
• Presencia de ondas F de flutter (ondas en
• Contracción adelantada en el ritmo de base. diente de sierra).
• Complejo QRS de características normales o • Distancia R-R equidistante.
diferente ligeramente al complejo de base. • Frecuencia de F entre 250-350/ min.
• Generalmente tiene onda P. • Puden ser 2:1, 3 :1 en las ondas t y F… etc.
• No tienen pausa compensadora completa. Regularmente irregular
Qrs delgado: auricular
Se clasifica en común (ondas F negativas en DII,
DIII y AVF, pared inferior) y no común (ondas F
positivas en las mismas derivaciones).

Tx: adenosina (efecto supraventricular en el

nodo sinusal y auriculoventricular)
Menos peligrosa que la fibrilación auricular. El
flutter es porque creció la aurícula derecha y la
FIBRILACIÓN AURICULAR fibrilación porque creció la aurícula izquierda.
La arritmia más común, Onda QRS estrecho.
Puede ser QRS ancho por una conducción
aberrante anormal por fascicular posterior.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
• Ausencia de ondas P • Taquicardia rítmica de QRS estrecho ...
• Presencia de o nada f de fibrilación • Comienzo y final brusco.
(tremulación de la línea de base).
• Distancia R-R desigual. • Frecuencia Cardiaca entre 150-200/min.
• Frecuencia de f mayor de 400/min. • Complejos QRS estrechos.

27
• Pueden o no tener onda P (GENERALMENTE va buscando el foco ectópico el cual produce
NO), en dependencia de la frecuencia la arritmia, se lo encuentra y este produce la
cardiaca. arritmia se le da adenosina y luego se le realiza
Si no hay P es una onda alterna, un foco una ablación de la vía alterna.
ectopico.
Cardioversión: Revertir el ritmo. existe de 2 tipos,
eléctrica (descarga eléctrica) y farmacológica
(adenosina 6 mg). La diferencia fundamental
entre la cardioversión y la desfibrilación, la
Taquicardia paroxística supraventricular se desfibrilación se lo hace en casos de que
autolimita solita, se controla y en menos de 30 Paciente está inconsciente, no tiene pulso, corre
segundos el paciente está bien, eso pasa riesgo su vida y está en un ritmo desfibrilable que
cuando aparece una vía aberrante en el solamente son taquicardia Ventricular y
corazón que se esta activando de manea Fibrilación Ventricular, y por el otro lado tenemos
anormal y esta generando circuitos desde a la cardioversión es para revertir ritmo anormal,
reentrada. el paciente está consciente, se le pide
Dependiendo el tiempo se dice que es paroxista consentimiento y tiene que ser un proceso bajo
o no. Si dura mas 30 segundos ya n no es sedación. L a descarga es baja de 100 jules.
paroxística y hay riesgo de muerte. Farmacológico en paciente consiste.
Plan A maniobra de Valsalva, B farmacológica y
Tx si no hay P: se le hace un mapeo por un C eléctrica.
catéter hasta llegar a la aurícula derecha y se

AURICULOVENTRICULARES
BLOQUEO AV GRADO I • Distancia PR fija acompañada de una P que
• Distancia PR alargada mayor de 0,20 seg. no conduce.

Bomba de tiempo, puede entrar en asistolia.

Llama la atención en sospecha de Chagas o
fiebre reumática, porque es adquirido.
BLOQUEO AV GRADO III
BLOQUEO AV GRADO II • Distancia PP y RR iguales.
• Distancia PR desigual.
MOBITZ I Y II
Mobitz I (Con fenómeno de Wenckebach):
• Distancia PR que se va alargando
progresivamente hasta una onda P no se
conduce.

Nodo auriculo ventricular se separa del haz de

Hiz, QRS estrecho porque de el haz de Hiz inicia
a generar la energía.
Fenómeno de Wenckebach: fenómeno que Ritmo ventricular, P regulares en distancia y QRS
asegura que el corazón volverá a conducir. regulares en distancia es un bloqueo AV
completo
Mobitz II (Sin fenómeno de Wenckebach)

28
 15 – 03 - 2025 • Pausa Compensadora Completa

1. Puede ser acelerado o retardado en DATO: se diferencia de la extrasístole

dependencia de la frecuencia cardíaca que supraventricular:
desarrollen. - Pausa compensadora incompleta
2. Las ondas P se inscriben negativas donde - QRS angosto
normalmente son positivas.
3. Complejos QRS normales.
4. Isquemia de Nodo Sinusal asociado a IAM de IMA 1. – Onda P negativa + Extrasístole con QRS
pared inferior o una Obstrucción de coronaria normal
derecha

CAUSAS:
1. Uso de digitálicos.
2. Infarto del miocardio.
3. Síndromes de preexcitación
IMA 2. – No hay onda P

• Distancia RR iguales.
• Imposibilidad de ver onda P → NO tiene onda
P o es anormal
• Frecuencia < 60 l/min.

IMA 3. – Onda P aparece despues del QRS

• Distancia RR iguales.
• Imposibilidad de ver onda P.
• Frecuencia mayor de 100 l/min.

• Pueden tener o no Ondas P, las que se

inscriben Negativas
• Complejos QRS Normales

VENTRICULARES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Si tiene > 3 extrasístoles, es continuo y dura < 30
• QRS ancho, aberrante con T oponente → seg → taquicardia Ventricular Paroxística
Onda T se opone al voltaje del QRS Por ende, es importante la TV por que puede
• Pausa compensadora completa. poner en peligro al px
• No se observan ondas P.

IMA. - T oponente ante R positiva Conoceremos mejor a la EXTRASÍSTOLE:

INTERPOLADO
Donde la extrasístole aparece 1 en mas de 1
minuto y de la nada
Es uno suelto → aislado
No nos preocupa a menos que en un Holter de
24 hrs nos reporte > 3% → medicación

DATO:

29
 Dupletes → tripletes → Salvas → → TV

SALVAS
Cuando tienes 3 extrasístoles ventriculares
seguidas

TRIGEMINADO – BIGEMINADO
Estas presentan un ritmo de presentación

TRIGEMINADO. - 1 normal, 2 normal, Extrasístole,

1 normal, 2 normal, Extrasístole → Patrón donde
aparece una extrasístole cada tercer latido
TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Presencia de disociación auriculoventricualar
(en un alto %), ya sea mediante la
identificación de ondas P disociadas de los
complejos QRS, o de captura durante la
taquicardia
• Complejo QRS > 100mseg / > 10 seg

BIGEMINADO. - Es mas peligroso

1 normal, extrasístole, 1 normal, extrasístole Significa > 100 lpm → la debo clasificar de
acuerdo con la repercusión hemodinámica que
presente
○ FC 100 – 150 lpm
○ FC 150 – 200 lpm
○ FC 200 – 250 lpm

Esta repercusión hemodinámica nos ayuda a

comprender como se altera el GC y como
Debemos darnos cuenta si es bigeminado, disminuye el tiempo de Diástole
trigeminado o cuadrigeminado
Por que ya tiene alta frecuencia de presencia, Si el px esta mas taquicárdico necesitamos mas
es decir que hay muchas extrasístoles y debo tiempo de sístole y disminuye el tiempo de
iniciar medicación diástole
Al disminuir el tiempo de diástole no se llena ell
ventrículo de manera adecuada, por lo tanto,
PAREADO / DUPLETAS / DUPLETS no tengo buen volumen sistólico y disminuye el
2 extrasístoles juntas → Es peligroso cuando volumen eyectivo
vienen juntas A la vez, al disminuir el volumen sistólico, no hay
sangre que se distribuya por todo el cuerpo de
manera adecuada y empieza a haber cambios:
○ Nivel Cerebral: confusión, alteración del
estado de conciencia
○ Extremidades: frialdad distal, mala
perfusión

RESUMEN:
Son peligrosas ya que en cualquier momento: Taquicardia =
Los dupletes forman tripletes, estos pueden - ↑ tiempo sístole
convertirse en salvas - ↓ tiempo de diástole → NO llenado de
Y las salvas en cualquier momento entran en ventrículo → ↓ vol. sistólico → ↓ vol. Eyectivo
taquicardia ventricular → cambios hemodinámicos

30
 ☼
• Se denomina en Cambio de Puntas ya que en
TV ESTABLE → FC 100 – 150 lpm algún momento hay una salva que esta con
• Ver: FC, PA, perfusión, no hay signos de R y en otro momento hay salvas con S y luego
hipoperfusión través Salva con R y luego Salva con S…….
• Tx: cardioversión con medicamentos: • Es como si se estuviera torciendo, como un
amiodarona (para controlar el ritmo) espiral

TV INESTABLE 150 – 200 lpm Salvas R

• Ver: Perfusión, ¿esta consciente?, pulso y Sg
vitales
• ↓ SatO2, ↓ PA, ↓ Perfusión, piel fría, activación
del simpático
• Tx: Cardioversión Eléctrica
Salvas S

TV SIN PULSO > 200 lpm IMA:

• Puede que no tenga pulso → corazon va tan Tenemos salvas en R y luego en S
rapido que no esta cargándose de sangre ni A pesar de que cambia la forma, pero en todo
eyectando de manera correcta momento estamos en TV
• El px entra en paro cardiaco → Ritmo de Paro
Desfribilable ☼
• Tx: Desfibrilación →hacer una descarga con • Es importante hacer el QT y QT corregido → Es
la máxima potencia decir que debemos saber cuanto es el
• Objetico es salvarle la vida verdadero intervalo QT
○ Cuando el QT es prolongado es > 0.44 –
MONOMÓRFICA 0.52 seg → importante tomarlo en cuenta
Todos los QRS en formato negativo ya que puede hacer taquicardias
Son regulares, a la misma frecuencia y de una ventriculares
sola forma → estables
------IMPORTANTE------
Debemos darnos cuenta de que dentro de las
Arritmias Ventriculares hay una PROGRESIÓN
DE MALIGNIDAD

Es decir que:
Empieza en una Extrasístole Ventricular sola /
TORSADAS DE POINTS interpolada → Trigeminia → Bigeminia →
Dupletas → Salvas de 3 → Taquicardia
• Salvas, por lo general cortas (3-15 seg),
Ventricular < 30 seg auto limitadas → TV
autolimitadas.
mantenida → TV Monomorfica → TV Torsada de
• Ritmo ventricular rápido (150-300/min) → solo
Points → TODO SE VA A LA M*
me da a dos opciones de paciente:
○ TV Torsada Points Inestable
Por que de aquí la FC puede aumentar mas,
○ Paro
puede cambiar el ritmo totalmente y entrar en
un Flutter Ventricular
• Complejos QRS de morfología
progresivamente cambiante dando la
impresión, cada 4 a 8 complejos, de que se
produce una torsión paulatina de las puntas FLUTTER VENTRCULAR
del complejo QRS alrededor de la línea Oscilaciones regulares en voltaje y tiempo con
isoeléctrica. frecuencia ventricular de 300 o más
• El ritmo de base, en ausencia de taquicardia,
es por lo general lento y suele presentar QT
largo (500 mseg o más), siendo el primer
complejo de cada crisis relativamente tardío
→ hacer QT y QT Corregido

31
 ☼
Estos pacientes dicen BYE BYE por que su
ventrículo apenas se esta contrayendo
Normalmente el ventrículo cuando empieza a
tomar su propio ritmo → por ser ritmo de Haz de
His y de fibras de Purkinje es un ritmo lento
Entonces, cuando aparece una taquiarritmia se
☼ acelera
Desde el punto de vista del protocolo/manejo
NO EXISTE diferencia entre Flutter o Fibrilación Y cuando despues de que se a acelerado
Ventricular por que ambos son RITMOS SIN PULSO empieza a enlentecer, significa que la
(FC >300) → ritmos de paro → desfribilables conducción eléctrica del sistema ventricular ya
no esta funcionando y se esta apagando
Cuando la FC > 300 no hay forma de
contracción en las paredes del ventrículo, se Entonces es muy frecuente que de RIA entre en
esta despolarizando por todo lado asistolia
Por ende, el ventrículo esta tremulando /
temblando → no hace contracción efectiva,
solo tiemblan las paredes → no sale sangre → no
hay pulso → PARO CARDIACO EN RESUMEN
El corazon fue rapido → queria responder →
La Diferencia es que: empieza tremular → espera a que hagas la
- Flutter todavía se ve onda descarga eléctrica (espera que lo hagas
- Fibrilación NO hay onda, son un reaccionar) → espera que al hacer la descarga
desmadre actives al Nodo Sinusal y vuelva a comandar
todo y este en normalidad
FIBRILACION VENTRICULAR
• Ritmo desorganizado con oscilaciones Pero a pesar de que le hayas hecho las
irregulares en voltaje y tiempo. descargas el Nodo Sinusal y Nodo AV no
• No se define QRS funcionan → Ventrículo, Haz de His, fibras de
• FC > 300 Purkinje van rapido cierto tiempo → se agotan →
entran en RIA, que es un ritmo ventricular pero
que se esta apagando el sistema de
conducción ventricular

Esto pro que el sistema de conducción

supraventricular (auricular) no han funcionado a
pesar de descargas o fármacos → No responde
la Parte auricular → Ritmo ventricular empieza a
(RIA) enlentecer → RIA
Y es ahí donde decimos que esta mucho mas
• Llamado el Ritmo Pre Mortem
• Frecuencia 60-100l/min. → a veces menos, complicado y lo mas probable es que
entonces puedo estar en un ritmo normal,
bajo o lento, pero……….con QRS ancho
• Complejo QRS ancho
• NO hay onda P.
• Frecuentes latidos de fusión en la entrada o la
salida de la taquicardia.

32
 BLOQUEOS DE RAMA
Cuando la rama no esta funcionando bien y se desconecta
Existen bloqueos de rama Completo e Incompleto

• QRS ancho > 0,12seg → Clásico en Bloqueo de rama COMPLETA

• Morfología rsR o rSR en V1 y V2 → son derivaciones Derechas → Famosas orejas de conejito
• Onda S redondeada y profunda en DI, aVL y V6 con complejos qRs o qRS.
• Morfología QR en aVR.
• Eje eléctrico normal → suele estar desviado hacia el mismo lado del bloqueo
• Ondas T negativas en V1, V2 y positivas en V5, V6 en ausencia de cardiopatías asociadas →
representa el lugar del bloqueo

CAUSA: Enf de Chagas (mas común), px isquemia, infarto anteroseptal, fiebre reumática
Lesión por Endocarditis (menos común)

• Para que sea BRD Incompleto tiene que haber

QRS angosto 0,11 seg

DATOS:
- BRD Completo → QRS > 0,12seg
- BRD Incompleto → QRS 11seg
- NORMAL → QRS 10seg

• QRS > 0,12seg con muescas y precedido de actividad auricular.

• R únicas, altas y melladas en su vértice en DI, aVL y V6 con ausencia de Q.
• Morfología QS en aVR.
• Morfología rS o QS en V1 y V2.
• Eje entre 0 y 90 → desviado a la izquierda
• V1 y V2 ondas T positivas
• Las ondas T se oponen al QRS y cuando este es negativo hay elevación del punto J y el ST. En casos
en que el QRS no es muy ancho puede que en V5 y V6 la T sea débilmente positiva, pero si el QRS
excede los 0.14seg, la presencia de T positiva en esas derivaciones indica isquemia septal.

33
 CAUSA: esión por Endocarditis (Mas común → como afecta mas la válvula mitral y lado izq, el
bloqueo es izq)

Como es izquierda siempre vemos las derivaciones: D1, AVL, V5 y V6

Ima: V1 y V2 QS muy negativo → No hay R y morfología QS CARACTERÍSTICO

☼
Nos preocupa mas si el px esta con Cardiopatía
Isquémica → ya que desatamos BRI completo lo
que equivale a la elevación del Segmento ST

• Si hay elevación del Segmento ST = BRI

Completo que aparece de la nada → por que
no es normal
• Solo existe como bloqueo completo, NO existe
bloqueo incompleto → por que la rama
izquierda tiene 2 fascículos, entonces seria
Hemibloqueos

• Eje eléctrico entre -30 y -60 → eje hacia la izquierda

• S en V5, V6 → Lo normal en es que en V5 y V6 es puro R
• En pared Inferior: DII, DIII, AVF → RS mas pronunciadas y aparece una Prima → CARACTERÍSTICO
• Es la arritmia mas común y benigna en personas sin patología → se puede desencadenar en
taquicardia
• Segunda lesión mas frecuente en Chagas (la primera es BRD completo)

34
• La parte anterior Izq va mas adelante y con
dirección al vertice del corazon

• Causa: infartito o isquemia de una ramita

diagonal de la interventricular anterior

• Eje eléctrico aproximadamente hasta 120.

• R pequeña y S profunda en AVL. → lo normal en AVL R y S del mismo tamaño
• QRS ancho en DII, DIII y AVF.

35
 Cambios Eléctricos en la Cardiopatía
Isquémica
1. Isquemia
2. Lesión Representan alteraciones del Segmento ST
3. Necrosis

ISQUEMIA
• Es el fallo en el aporte de oxigeno al
miocardio
• Las necesidades de oxigeno del corazón son
variables (esfuerzo, reposo…).

• Esta falta de aporte se debe a la obstrucción

de las arterias coronarias por placas de
ateroma. → placa de grasa debajo del
endotelio → empujan hasta romper → salen
fibras de colágeno que activan la escala de • T positiva de isquemia subendocárdica poco
la coagulación → obstrucción → obstrucción frecuente y fugaz, viéndose sólo en la fase
total → fin hiperaguda de la insuficiencia coronaria
(infarto hiperagudo o crisis de angina de
Se da antiagregante → aspirina Prinzmetal). → antes de que el px entre en
Se da anticoagulantes → heparina infarto
Para destruir al coagulo → Fibrinoliticos

• La formación de las placas se relaciona con

la dieta rica en grasas saturadas y colesterol.
• La isquemia se traduce clínicamente en la
angina de pecho y el infarto o necrosis
miocárdica, epidemia silenciosa de los países
desarrollados en las ultimas décadas.

☼
• Isquemia = Disminución de la perfusión
asociada a la disminución de oxigenación →
existe menos riego que condiciona a la
hipoxia tisular
• ¿Cómo existe menos riego? Por que el
camino puede estar tapado → no llega la
sangre de manera adecuada → no perfunde
bien → hipoxia tisular → necrosis → muerte del
tejido
• Obstrucción Parcial

Debemos verlo desde el plexo presente

afectado
• Muy negativa, ramas simétricas y de aspecto
• Pericardio / Epicardio se nutre de las ramas
aguzado.
pericardicofrecnicas que vienen de la
Torácica interna
• T negativa es una imagen de isquemia
• Miocardio (es el que sufre) → tiene 2 plexos
subepicárdica debida a cardiopatía
○ Plexo sub epicardico
coronaria. Suele ser simétrica y de base no
○ Plexo sub endocardico
muy ancha.
• Endocardio se nutre de la cavidad →
Ventrículo

36
En el Miocardio:
¿Cuál se será mas complicado si se daña?
El Subepicardico → Como la sangre va al
musculo y las arterias se quedan por fuera del
pericardio, existe un estado en donde la
irrigación solo depende de las arterias
coronarias
Y si la arteria coronaria se bloquea, la parte que
esta debajo del epicardio empieza a morir por
que no hay un sistema de segunda irrigación
• El ascenso del ST en la lesión subepicárdica
Además, si se tapa la A. coronaria tambien tapa
que se ve en la fase aguda del IMA,
la irrigación subendocárdica → NADIE SALVA AL
cualquiera que sea su altura va disminuyendo
MIOCARDIO
con el paso del tiempo
¿Por qué no el Subendocardico?
Porque como la sangre esta llegando del
ventrículo al endocardio, este puede seguir
irrigado y asi irrigar la parte subendocárdica

☼
• Obstrucción al 100%
○ Primeras 6 hrs → la puedes salvar
○ Primeras 12 hrs → puedes rescatar
tejido
○ > 12 hrs con lesion, obstruccion, sin flujo
→ necrosis

Lesión se ve por una ALTERACIÓN EN EL

FENÓMENO DE CONTRACCIÓN
LESIÓN
El ST nos indica el periodo de contracción
• Se interpreta por desplazamientos de ST (cuyo
ventricular → debe ser una línea totalmente
sentido positivo o negativo está dado por la
isoeléctrica que significa que todo esta quieto
ubicación de la zona afectada, aunque
suelen ser positivos para las derivaciones
Si se ELEVA → alteración plexo Subepicardico
enfrentadas directamente a la zona
DESCIENDE → alteración plexo Subendocardico
lesionada)

• En caso de lesión subendocárdica el NECROSIS

descenso del ST es en general cóncavo • Es la muerte de ciertas zonas de miocardio
respecto a la línea isoeléctrica. por isquemia prolongada.

• En el EKG se traduce por ondas Q patológicas

y congruentes anatómicamente con el riego
de una arteria coronaria → hacen imagen de
pared
Ej: La pared irrigada por la Coronaria derecha
es la pared Inferior, entonces tenemos que ver
DII, DIII, AVF

37
• Su diagnóstico es clínico y se apoya en la
analítica enzimática (troponinas, CK, CKMB,
mioglobina, LDH) y el EKG

• Su estudio completo, una vez PASADA la fase

aguda, suele incluir la ergometria (test de
esfuerzo), el eco-Doppler y la coronariografia.
→ es para evaluar el daño

☼
• Obstrucción al 100% pero con muerte celular
→ tu puedes tener una lesión (obstrucción)
pero dependiendo al tiempo (> 12 hrs) habrá
muerte celular

Si tratamos de desobstruir con una necrosis es

mas peligroso → por que donde hubo
obstrucción se acumulan radicales de O2
Y cuando destapes estos radicales entran junto ---------- EN RESUMEN ----------
con la sangre y desencadenan una alteración Isquemia = Obstrucción parcial
en el potencial de membrana en reposo de las Lesión = Obstrucción al 100%
cel que estaban muriendo → taquiarritmia
Necrosis = Obstrucción al 100 % con
mortal (fibrilación o TV)
Esto es conocido como LESIÓN POR muerte celular
REPERFUSIÓN

• Duración de 0,04 seg o más. → Q ancha

• Que tenga el 25% (1/4) del tamaño de la

onda R.
Ej: digamos que tenemos una R de 8
cuadraditos la Q tendría que ser de 2
cuadraditos → si se pasa es necrosis

• Que dure el 30% (1/3) del complejo QRS

• Si aparecen en derivaciones congruentes

anatómicamente → si solo ves una elevación
en una derivación NO es diagnostico por que
no hace imagen de pared

• Presencia de un complejo qrS, aunque la Q

sea pequeña, en cualquier derivación, pero
sobre todo rn aquellas que normalmente
tienen una R alta, no rS.
• Presencia de un QS en ausencia de bloqueo
completo de rama izquierda (si la melladura
en el QS ocurre 0,08 seg. o más de iniciado en
proceso o se encuentra en la rama
ascendente del mismo, esto es signo de
necrosis).

38
 FASES DEL INFARTO

CLASIFICACIÓN DEL IMA

• Transmural: con onda Q.
• No transmural: sin onda Q

• Descenso persistente de ST en precordiales (V2-V4): IMA posterior (imagen en espejo).

• Revisar adicionalmente la diapositiva de las derivaciones

39
★ ALERTA DE SPOILER ★ → LA FC nos dice si la alteración esta al inicio o al final
CORONARIA DERECHA ¿Como diferenciar que parte esta
lesionada, si el principio o el final?
• Coronaria derecha → primera rama A. Nodo Sinusal → daño
en el principio →→ entonces habrá bradicardia + ST arriba

• Si esta la pared inferior afectada, pero con FC normal → la

lesión esta en la parte final →→ ventricular posterior

• Un bloqueo AV con ST en pared inferior → lesión Nodo AV →

es una lesión al medio

CORONARIA IZQUIERDA si se afecta el tronco el px muere, y esto

se evidencia con un anterolateral extenso

40
RECUERDEN SIEMPRE
• Si sospechamos un evento isquémico (por la clínica, factores de riesgo, episodios previos…) nunca
debemos descartarlo porque el EKG o EKGS sean normales ya que la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es
MUY TRAICIONERA.
• Hay que ingresar al paciente siempre.

Dx: Bloqueo de rama derecha completo

Vemos morfología RSR prima en V1 y V2

QRS ancho
Eje a la derecha
FC: 80 – 90 lpm

Dx:
- ISQUEMIA + LESIÓN + NECROSIS de
la pared anterolateral extensa
- IMAGEN EN ESPEJO

Ojo: tener cuidado con la imagen en

espejo → Es decir, cuando esta
dañada la pared anterior la pared
inferior cambia de voltaje

Ej: si yo tengo una lesion SubEPI en la

pared anterior (como en este EKG)
debería tener lesión subENDO

Dx:

Lesión Sub Endocárdica en la

pared anterior con afectación
de la Arteria interventricular
anterior

41
 Lesión sub Pericárdica de pared anterior
Afectación de la coronaria derecha

Taquicardia supraventricular

No hay P
R – R regular
QRS angosto
FC:150 lpm

Extrasístole ventricular en salvas

La salva se repite en todas las
derivaciones
Tx: amiodarona

¿Qué vemos en V1?

Extrasístole ventricular interpolada
(suelta) → Salva interventricular
monomórfica → Salva ventricular
monomofica → Duplett

29/03/25

42
 1. Taquiarritmias Supraventriculares • Mujer 77 años.
2. Bradiarritmias Supraventriculares
3. Taquiarritmias Ventriculares Antecedentes:
4. Bradiarritmias Ventriculares • Implante de prótesis rodilla izquierda por
artrosis.
• Fibrilación auricular cronica.

Cuadro clínico:
• Afasia y parestesias de 5 horas de evolución a
las 3 semanas de la cirugía
• TA: 120/70 FC: 100/min.

• Debemos saber si están por encima o por

debajo del Haz de His
○ Debajo → QRS ancho La FC se calcula:
○ Encima → QRS angosto • 30 cuadraditos (6 seg) se cuenta cuantos
complejos hay y se multiplica por 10
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
1. Solo el tejjido auricular es necesario: • IMA. – hay 10 QRS * 10 = 100 lpm
taquiarritmia auricular → mecanismo de
reentrada La complicación mas común de la Fibrilación
Auricular → desprendimiento de un coagulo →
- Fibrilación Auricular → crecimiento de ACV
Aurícula Izquierda, sin onda P
- Flutter Auricular →Crecimiento de
Aurícula derecha, Ondas de Cierra DATOS
- Taquicardia Auricular → aumento en la En las arritmias debemos saber si es ritmo sinusal
despolarización y aumento de onda P o no
- Ritmo sinusal → presencia de onda P,
complejo QRS, onda T angosto
2. El nodo AV es necesario: taquicardias de la
union AV
- Ritmo NO SINUSAL → NO tiene las
En este caso es una vía accesoria que va de
caracteristicas del ritmo y puede ser:
la aurícula al Nodo y hace círculos de
o Flutter, fibrilación, taquicardia
reentrada
auricular

- Taquicardia Reentrada Nodal

- Taquicardia participación de vía
accesoria

Taquisupra → si o si necesita nodo AV y puede

ser taquicardia por reentrada normal o por via
accesoria

43
• Es la arritmia mas frecuente. ★ EJM DE PREGUNTAS ★
• En el EKG no hay onda P y el R-R es irregular. 1. En actividad el px presenta síntomas, esto de
• Despolarización auricular desorganizada, sin debe a:
lograr una contracción auricular efectiva a) Reducción de GC
• Muestra un Crecimiento de la Aurícula b) Reducción de Vol sistólico
Izquierda c) reducción del Vol final de diástole
• Mas asociada a la Taquicardia d) todas

De acuerdo a la respuesta Ventricular

• Alta respuesta > 100 lpm
• Adecuada respuesta 60 – 100 lpm
• Baja respuesta < 60 lpm
RECORDAR
Todas las taquicardias generan isquemia
miocárdica • La principal causa de FA es la ACV → coagulo
Esto por que la pared se nutre en la diástole, desprendido que va a cerebro
pero en la taquicardia la diástole reduce = • Pero muchas veces la FA es peligrosa por que
isquemia es muy mañuda → viene y se va → Ritmo
Paroxístico

Ej:
• Tromboembolia sistémica. → ACV (principal)
Px que se desmaya de la nada, se despierta y no
siente todo el lado derecho, al hacer tomografía
• Reducción del gasto cardiaco.
observan un coagulo en cerebro
Cuando la aurícula no se contrae de forma
Lo primero que hacemos es sacar un EKG →
correcta se pierde el 20% vol final de diástole
quizá tiene fibrilación
Esto disminuye el vol sistólico y el GC ↓
A la llegada del electro no hay nada
El GC lo necesitamos para actividades físicas
→ entonces los px con fibrilación presentaran
Pero esto NO significa que descartamos
síntomas cuando hagan actividad física
Fibrilación por que PUEDE VOLVER
• Taquicardiomiopatia.
MANEJO:
La FA puede entrar a taquiarritmia (>150 lpm)
→ ver división de la FA Holter → existe de 24 hrs y de semanas
- Holter de 24 hrs puede ser mañudo → tiene
• Isquemia miocárdica. 70% de efectividad en detección de
Falta de sangre y oxigeno en las paredes del arritmias
miocardio - Holter de 48 hrs → 80% efectividad
¿En que momento se nutren las paredes del - Holter de 1 semana → aumenta la
miocardio? Diástole efectividad

Como la FA esta mas asociada a la Y esto es demostrado con estos dos estudios:
Taquicardia, por ende, reduce la diástole y no
hay tiempo para irrigar la pared → Isquemia
Frecuencia de cada subtipo de ictus en el
• Alteración de la calidad de vida Banco de Datos de Ictus de la Sociedad
Por que no podrá hacer actividad física Española de Neurología 2007 (BADISEN).

Resultado: ACV de origen criptogenetico 29.1%

→ es decir que no sabemos que a pasado

44
 Existen dos MECANISMOS
ELECTROFISIOLÓGICOS INDUCTORES DE
FIBRILACIÓN AURICULAR mas probables:

1. Presencia de una actividad focal de alta

frecuencia (venas pulmonares).

2. Presencia de múltiples circuitos de

reentrada aurículas (ondas f) a nivel de la
Estudio con 1.467 pacientes con infarto cerebral, aurícula IZQUIERDA.
España. San
Navarra vol.35 no.3 Pamplona Sept.-Dec. 2012

Resultado: Indeterminado 4%

MAPEO DE AI CON AISLAMIENTO DE VENAS

PULMONARES
Esto se hace accediendo a la Aurícula Izquierda
→ esto a través de la A. Femoral, pero es la forma
mas complicada por que en el recorrido existen
distintas presiones, y si se daña una puedes
generar arritmias
Ahora si sabemos lo que paso, se hizo un estudio
La forma las fácil de acceder a AI es rompiendo
con Holter de mas tiempo
la Fosa Oval → esto a través de las venas:
Y se ve la arritmia en mayor prevalencia en un
femoral → VCI → Aur. Der → Fosa Oval → Aur. Izq
Holter de 4 semanas → 15% de los casos
Esto deja una comunicación interauricular
residual sin repercusión hemodinámica
Es decir que del 29% (2007) un 15% eran FA
Pero esto nos deja con un 14% sin saber que es
En la Aur. Izquierda se busca una vía anormal,
esto de manera circunferencial de afuera hacia
Tambien se determino que hay factores que
adentro → MAPEO AURICULAR
desencadenan la Fibrilación Auricular
Paroxística:
- Estrés 1. Focos cerca de las venas Pulmonares
- Ansiedad Los focos ectópicos casi siempre están
- Alcoholismo alrededor de las 4 venas pulmonares
- Cafeína
- Monster

Si hacemos un holter de 24hrs a algún px que

tuvo palpitaciones, tenemos 2 resultados:
- Normal y no aparezca nada → de buen
pronostico, pero peligroso por que no
sabes cuando va a aparecer

- Si encontramos Fibrilación → Mal

pronostico por que la FA esta ahí y se
quiere quedar

45
 • Cor pulmonale
Donde un problema pulmonar afecta al
corazon
Ej: Fibrosis pulmonar → hipertensión pulmonar
→ sangre va mas rapido hacia Aur. Der y con
mayor presión → Aur izquierda se hipertofia

Es decir: Todas estas patologías llevan a una

AURÍCULA CRECIDA = FA
Entonces empezamos a tocar con electricidad,
y si encontramos un foco ectópico lo quemamos FA SIN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
por Ablación con Radiofrecuencias o Puede aparecer en pacientes jóvenes → por
Crioablación (frio) consumo de las causas agudas

FA EN DEPORTISTAS DE ALTA INTENSIDAD.

CAUSAS AGUDAS DE FA:

Deben tener una base previa de FA paroxística
• Alcohol → despolariza las fibras nerviosas
cuando excede el limite normal
Cuando tienes cantidad de alcohol en sanfre
> 2 aparecen las arritmias

• Cirugía → al tocar con una pinza o bisturí

Como las aurículas están en fibrilación → alguna parte del corazón podemos
condiciona a que los ventrículos se contraen de desencadenar un foco ectópico
forma desordenada
• Electrocución → depende del voltaje, en
Lo que debemos hacer es controlar la grandes voltajes el px se debe quedar 24 hrs
Frecuencia del ventrículo y esto se hace para observación, por que el voltaje puede
controlando la Frecuencia de la aurícula volver y desencadenar arritmias
La membrana se estabiliza en 24 – 48 hrs

• Miocarditis
ASOCIADA A ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
• Embolismo pulmonar
• Asociada fundamentalmente a patología
• Hipertiroidismo
valvular (valvulopatía mitral)
• Como complicación precoz en el IAM → en
Ej: si se estenosa la sangre no pasa a
especial de coronaria izquierda, rama
ventriuclo izq y el tamaño de la aur izq
circunfleja
aumenta y por ende las venas pulmonares se
dilatan y aparecen focos ectópicos
FA NEUROGÉNICA:
Aparece en pacientes con hipertonía vagal o
• Hipertensión (principal)
adrenérgica.
Aumenta la resistencia en vasos sanguíneos y
la sangre no puede ser expulsada → ven izq
aumenta de tamaño y tiene una hipertrofia ★ EJM DE PREGUNTAS ★
concéntrica → la sangre se acumula en Aur Px con hipertrofia ventricular concéntrica
izq y esta se agranda y aparece la FA izquierda asociada a un aumento de
resistencias en el territorio arterial, esto
• Enfermedad coronaria condiciona a:
Cardiopatía isquemia / infarto → debemos a) Crecimiento de Aur Izq
monitorear 1 año para que no desarrolle FA b) Probable fibrilación Auricular
Esto por que un daño lateral izquierdo daña a c) Retorno de sangre de ven a aur
la A. circunfleja irriga que irriga la aurícula d) Todos
izquierda

46
 DATO:
Prevalencia de fibrilación atrial por: ICTUS: Denominamos ictus a un trastorno
• Edad → > 85 sin enfermedad cardiaca brusco de la circulación cerebral, que altera la
• Sexo → mas en sexo masculino función de una determinada región del cerebro.
El ictus, por lo tanto, puede producirse tanto por
una disminución importante del flujo sanguíneo
que recibe una parte de nuestro cerebro como
por la hemorragia originada por la rotura de un
vaso cerebral. En el primer caso hablamos de
ictus isquémicos; son los más frecuentes (hasta
el 85% del total) y su consecuencia final es el
infarto cerebral:

En ancianos se esclerosa la arteria → aumenta la • Electrocardiograma

resistencia y ↑ PA → condicona a FA • Holter
• Grabador prolongado de eventos

• Asintomática → FA paroxístico
• Sintomático → FA permanente → sincope,
palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos

Complicaciones:
• ACV → px no responde y se queda con
secuelas permanentes

• AIT (Accidente Isquémico Transitorio)

○ Se soluciona en las primeras 24 hras
○ Cuando aparece siempre vuelve
○ Lo mas probable es que por una arritmia
causa que un coagulo se desprenda y
llegue a cerebro, pero ese coagulo no se
queda ahí (por suerte)
○ Tx: Fibrinolítico

• Embolia periférica
• Insuficiencia cardiaca

★ EJM DE PREGUNTAS ★
Se presenta px que tiene arritmia tipo FA por mas
de un mes, al cual se le realiza cardioversión y
regresa a ritmo sinusal, las recurrencias no
aparecen en el ultimo año
Dx: Persistente

47
 BLOQUEADORES BETA
• Atenolol. 50 mg c/12h
• Metoprolol. 50 mg c/12h
• Carvedilol. 6.25 mg c/12h disponible en
nuestros seguros

★ ALERTA DE SPOILER ★
El mejor betabloqueante para control de
Frecuencia es:
• Bisoprolol → 5mg/día
• Extrasístoles auriculares.
• Flutter. - Los betabloqueantes actúan en las FA, pero
• Latidos ventriculares ectópicos. recientes
• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia supraventricular. ANTAGONISTAS DE CALCIO
• Diltiazem. 60 mg c/12h IV
○ No se da a cualquiera
○ Objetivo: control de Frecuencia en FA
• Control de la frecuencia ventricular. cuando el px tuvo antecedente de
• Reversión y mantenimiento del ritmo sinusal. isquemia previa a un infarto
• Prevención de eventos tromboembólicos
• Verapamilo. IV 5-10 mg c/hora
★ EJM DE PREGUNTAS ★
¿Qué es lo MAS importante para el px? DIGITÁLICOS
a) Control Frecuencia ventricular Digoxina 0,25 mg c/dia o en crisis de 0,25 mg IV,
b) Reversión y mantenimiento del ritmo dosis máxima 1.5 mg dia.
sinusal.
c) Prevención de eventos tromboembólicos • Restricción renal por acumulo de potasio
d) Todos • Toma crónica genera:
e) Ninguno ○ Alteraciones del ECG (cubeta digitálica)
→ prolongación intervalo QT → Arritmia
SIEMPRE ES LA FRECUENCIA → por que el tipo taquicardia ventricular
coagulo se desprende cuando se eleva la FC ○ Falla renal.
Y si se controla la FC el coagulo no sale y no hay • Esquema L-V descanso fin de semana o titular
problemas dosis de acuerdo a TFG → en ese fin de
semana el riñón se encarga de depurar el
¿Qué es lo MENOS importante para el px? medicamento
a) Control de la frecuencia
b) Reversión y mantenimiento del ritmo • Muchos consideran la digoxina como
sinusal. veneno:
c) Prevención de eventos tromboembólicos ○ Es un inotrópico positivo → controla la
d) Todos fuerza del corazon, regula la FC
e) Ninguno ○ Si se administra correctamente y en
bajas dosis no hay efecto de veneno
Por que si mantengo la frecuencia normal no
importa el ritmo ya que no habrá problemas • En Bolivia la usamos por su bajo costo
• La cubeta digitálica es un signo de
Hay px que viven toda su vida con FA que no se intoxicación por digoxina → debemos
les puede volver a ritmo sinusal pero si suspender inmediatamente
mantenemos la FC normal no pasa nada
• La Digoxina actúa en la FA que son
Lo primero es controlar la frecuencia, despues la persistentes, que no se pueden revertir a ritmo
prevención de los trombos y al final, si se puede sinusal
controlar el ritmo

48
Casos en donde la FDA permite el uso de
digoxina
○ Fibrilación auricular permanente o • Cardioversión farmacológica
persistente en px que NO va a volver a ○ Amiodarona
ritmo sinusal, con alteración morfológica ○ Flecainide – propafenonona, sotalol,
evidenciada de la aurícula izquierda Ibutilide, Dofetilide.
○ Insuficiencia cardiaca izquierda con una • Cardioversión eléctrica. (Uso de desfibrilador
fracción de eyección < 40% en voltaje de cardioversión)
• Ablación por radiofrecuencia.
Para las demas uso betabloqueantes (plan A)

Entonces: Si viene un px con una Aurícula

izquierda grande, crecida, deformada
Que sabes que nunca va a volver a ritmo sinusal
por que la FA es permanentes
Y que tiene una FC de 190lpm
- Tx: Digoxina

ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA

• Radiofrecuencia
• Crioablacion

CONTROL DE LA RESPUESTA CON MAPA

(MARCAPASO) CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA → aparte
VVI → ventricular, ventricular, indiferente de FC alta, lo demás esta normal /(satO2, FR, T°,
PA normal), entonces es candidato a usar
Es decir que: medicamentos.
• Cesa el ventrículo AMIODARONA (paracetamol cardiológico): es
• Conduce el ventrículo muy buena por los usos que tiene, puede
• Es indiferente a las otras ondas convertir a SINUSAL a cualquier arritmia; la
ADENOSINA por ejemplo, actúa en arritmias
Estamos estimulando al ventrículo, lo censamos, SUPRAISCIANAS (encima del haz de hiz, en
y al ser indiferente bloqueamos las arritmias de aurículas), pero la AMIODARONA hace efecto
arriba en todo el corazón.
Otros además de amiodarona: flecainida,
SIEMPRE DEJAR EL MARCAPASO EN VVI propafenona, dofetilid. El mas importante
Examen: cual es el modo en el cual dejarías el AMIODARONA→ dosis cardiovertir EV:
marcapaso con FA crónica persistente → resp: 150mg/20ml solución Fisiológica pasar en 5-10
VVI min .
Si usas Cardioversión farmacológica y no hay
resultado→ pasa 1 ampolla de amiodarona no
hay resultado→ valorar al px otra vez, ver signos
vitales, valorar como se encuentra, estado de
consciencia:
• Si el px está bien-estable: otra dosis, repetir;
en la 3era amiodarona (si llegas), la mayoría
de los px se descompensa si no es antes; la
mayoría de los pacientes hace hipotensión
(efecto adverso de la amiodarona)→ PA
normal 120/80, en la primera amiodarona
Resultado: baja a 110/70, a la 2da amiodarona está en
- Control de la frecuencia 90/60→ no arriesgas; generalmente
- No hacemos tx de la arritmia → hace su después de la segunda intervención con
desmadre en las aurículas amiodarona ver la PA si esta límite o baja→
- Pero estoy tratando el resultado se llama al cardiólogo de emergencia o
hemodinámico del px terapia intensiva para:

49
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA → ¿POR QUÉ? • Aspirina? No es muy efectiva, previene
Para la cardioversión el px debe estar INESTABLE hasta en un 50% de los casos; la indicación
(signos de baja perfusión: llenado capilar >2 seg, internacional es dar AC=Warfarina porque
T° piel fría, piel pegajosa sudorosa (estimulo protege hasta en 80% de los casos, lo más
simpático adrenérgico exacerbado-sudor frío seguro es Warfarina o heparina, perooooo,
pre-mortem, PA <90/60, diuresis, alteración de es Dependiendo de donde estés y de cómo
consciencia, confusión, dolor de pecho que no sea tu px→ justificar aspirina o dopidrogrel.
calme con analgésico) → hay que avisar al px
que está empeorando (px todavía consciente) • Escalas de valoración:
puede hacer PARO CARDIACO, peligro de vida
→ PEDIR AUTORIZACIÓN al px o familiar, para
realizar cardioversión eléctrica (choque
eléctrico para detener el corazón que está
latiendo muy rápido) OBTENER
CONSENTIMIENTO.

• CONSENTIMIENTO→ANESTESIA (sedación e
intubación-buena saturación)→
ELECTROCHOQUE
• Si el ritmo se mantiene en taquiarritmia por
mucho tiempo, las taquiarritmias auriculares
tienen 30 min a 1hrs se convierten en
VENTRICULARES (FA → FLUTTER →
TAQUISUPRA → TAQUIVENTRI (pulso; no tiene
pulso está en paro=muerto))

• Antiagregación plaquetaria (aspirina,

clopidogrel)

• Anticoagulación (heparina, Warfarina)

• 2. Prevención del ACV: depende del px, de
donde estés, y lo que tengas a tu
disposición → Warfarina (cumarínico que
bloquea la síntesis de factores
dependientes de vitamina K-II,VII, IX, X)
administración de Warfarina (5mg/3días),
se controla la respuesta del cuerpo, con
niveles de INR normal 1-1.4 (índice
internacional normalizado), TP (tiempo de
protrombina) normal de 13-16 seg. → tomar
en cuenta que en lugares lejanos la toma
de laboratorios por la disponibilidad de
reactivos demora + que en la ciudad →
tener en cuenta que con el descuido de la
toma de Warfarina el px puede quedar
sobre anticoagulado y si tiene factores de
riesgo (aneurisma de Art. Cerebral Media, Riesgo bajo 0-1: px con FA peor quiero prevenir
esfuerzos, emociones fuertes, lesiones tromboembolia, no es necesario la terapia
vasculares) causar una hemorragia antitrombótica con AC, max aspirina de 100-50
cerebral→ si tiene INR de 4 muy elevado tx mg.
con administración de Vit K o plasma fresco Nivel intermedio: 1-2, Considerar la AC; es decir,
congelado (tiene factores de coagulación es conveniente anticoagular, pero si no se
+ rápido). puede dele aspirina
Riesgo ALTO 2-3: indicación internacional es
anticoagulación, pero es decisión del médico→

50
“A. por razón social se decide continuar terapia
antitrombótica con dopidrogrel; B. Sabemos
que el px amerita AC pero no tiene una persona ¿Qué es Inestabilidad?
responsable a cargo, o vive muy lejos, o no está • Insuficiencia cardiaca grave.
acompañado o no va a poder seguir el tx. • Angina.
• Mala perfusión periférica.

★ALERTA DE SPOILER ★:
¿Qué SON LOS NACO´S?
¿Qué HACE EL RIBAROXABÁN? R.

HEPARINA: AC estimula antitrombina 3 y bloquea

al factor Xa de la vía de la coagulación, más
veloz; Control APTT (tiempo parcial de
tromboplastina activado), el tiempo es de 30-40
seg→ se debe duplicar, si no se duplica (30,
70)significa que tarda más para coagular → ese
es mi OBJETIVO, que tarde más.

-Enoxaparina (heparina tuneada) SC, dosis

1mg/kg peso. Ej: 80 kg→ 80mg (dosis de
anticoagulación)→ pero como PREVENCIÓN de
eventos isquémicos, la AC con enoxaparina es
40 mg SC/1vez al día.

Warfarina: efecto a las 72 hrs o +, bloqueante de

fc de vit K. control con TP e INR
Los NACO´S-RIVAROXABAN: también bloquean
Xa, pero a diferencia de H y W no requiere ELÉCTRICA FARMACOLÓGICA
control porque tiene una VM que no sobrepasa
las 6h, por lo tanto, su efecto no sobrepasa las
12hrs.

• = que la Fibrilación pero en el lado DERECHO 1. Presencia de una actividad focal de alta
• Es la arritmia más frecuente originada en la frecuencia (orificio de las venas cavas y
AURÍCULA DERECHA. seno coronario).
2. Presencia de múltiples circuitos de
• En el EKG no hay onda P y el R-R es reentrada aurículas (ondas F) a nivel de la
regularmente irregular→ tiene un patrón aurícula derecha.
• Despolarización auricular con un patrón de
respuesta especifico 2-1, 3-1, 4-1, no logra una
contracción auricular efectiva. ASOCIADA A ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:
• Asociada fundamentalmente a patología
valvular (valvulopatía (estenosis) tricúspidea
“anomalía de Ebstein”), hipertensión
pulmonar, enfermedad coronaria y cor
pulmonale.

Existen dos mecanismos electrofisiológicos FLUTTER SIN ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR:

inductores de Flutter auricular más probables (= • Puede aparecer en pacientes jóvenes RARO.
fibrilación):

51
CAUSAS AGUDAS DE FLUTTER: Eso garantiza algo, entre los dos el que hace
• Alcohol, cirugía, electrocución, miocarditis, más taquiarritmia es la FIBRILACIÓN AURICULAR
embolismo pulmonar, y como porque el flutter es mas lento, se ve la onda de
complicación secundaria del IAM. cierra, se ve el ritmo de despolarización
→complicación del infarto: Fib. Auricular auricular. La FA a veces no se reconoce
➔arteria dañada CIRCUNFLEJA (irriga AI) (montón de rayitas)
En la AD es la CORONARIA DERECHA-en sus
ramas auriculares. PATRÓN DEL FLUTTER: REGULARMENTE irregular.
Ondas P: Ausentes→ ondas f minúsculas en FA;
en FLUTTER son ondas F MAYÚSCULAS.
• Extrasístoles auriculares. QRS: se mantiene angosto <0.2seg, a menos
• Fibrilacion auricular. que el complejo se encuentre distorsionado,
• Latidos ventriculares ectópicos. por la FA o el FLUTTER con un defecto de
• Taquicardia sinusal. conducción= Conducción ABERRANTE.
• Taquicardia supraventricular.
Fibrilación o Flutter con conducción aberrante:
puede haber fibrilación y flutter con QRS ancho
→conducción aberrante ancho > 0.12 hay 2ble
• Control de la frecuencia ventricular. problema AURICULAR y VENTRICULAR.
• Reversión y mantenimiento del ritmo sinusal. Indicaciones para colocar marcapaso: a) que
• Prevención de eventos tromboembolíticos tenga enfermedad del N. sinusal , b) que ya no
tenga el marcapaso fisiológico → jefe= N.
La diferencia con FA, es que el FLUTER o TEMBLOR Atrioventricular.
de AD, puede hacer que se desprendan
coágulos del VD → va al PULMÓN no cerebro →
TEP; en cambio FA → ACV
★ALERTA DE SPOILER de la SERIE★:
Ver The PIT: capitulo de cardiopatía isquémica,
fx marcapasos transcutáneos y transvenosos.
• FP: ambos son impulsos más rápidos que los
-bomba de circulación extracorpórea y ecmo
impulsos Nodo sinusal, PERO no dependen
-Lucast, RCP automático.
del Nódulo AURICULOVENTRICULAR, ósea:
•

Frecuencia:
FA: auricular es de 300 a 400 despolarizaciones
auriculares por minuto.

Fluter: es mas lento de 220 a 350. Si tiene fluter

con FC >200, es un fluter con CONDUCCIÓN
ABERRANTE → complicado.

52
 ★ALERTA DE SPOILER”
CAUSAS: 1°en FA: HTA, 2° valvulopatías.

Muerte en infantes con asistolia y manejo: la

causa nro 1° HIPOXIA o ANOXIA

-Importancia del potasio en la flacidez cardiaca;

parámetro.

Digoxina: intoxicación por cubeta digitálica,

Difasisimo de onda T – y +, depresión segmento
ST y onda T ➔ PROLONGA EL INTERVALO QT =
TAQUICARDIA VENTRICULAR

FA con respuesta rápida (>100); Adecuada

respuesta 60-100, baja respuesta <60.
Ambos pueden empezar como asintomáticos.

53
 Aislante V-A: esqueleto fibroso del corazón, si por
infarto o isquemia se daña, genera circuitos de
reentrada auriculares o auriculo-ventriculares.
• Taquisupra casi siempre es > a 150
• Con una FC de 250 puede entrar en paro→
Dx paro: ritmos de paro:
- FVENTRICULAR (líneas al despute)
- Taquicardia ventricular sin pulso (QRS
ancho por ser ritmo ventricular)
- Actividad eléctrica sin pulso (fc está
yendo tan rápido desde las aurículas
1. ALTERACIÓN DEL RESTRASO FISIOLÓGICO- que no genera pulso)/ no es ninguno
viaja + rápido en circuito: REENTRADA de los otros 3.
NODAL, por participación de una vía - Asistolia (una línea plana)
accesoria; algunos fármacos, cambios
electrolíticos, anestésicos, alcohol, puede • Si: ritmo de taquisupra, fc de 250-280 →
alterar lo normal (retraso NAV de 0.09 seg, actividad eléctrica sin pulso.
y hacer desaparecer el retraso→ no hay
retraso por alteración del NAV= • BLOQUEO AV-Mobitz 2° sin pulso: actividad
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL, eléctrica sin pulso.
ósea NS manda y el NAV lo rebota como
pin pon, la energía da vueltas por la • Taquicardia ventricular con QRS ancho,
aurícula, algunos pasan y otros no; la haciendo torsadas de puntas-points, QRS
aurícula como loca, y el ventrículo abajo arriba: TAQUICARDIA VENTRICULAR.
empieza a responder a la mayoría de las
entradas nodales. Diferencia de taquicardia ventricular cuando
todos son iguales y cuando va de forma
2. VIA ECTÓPICA ANORMAL que sirve de elicoidal:
atajo para el 2do impulso: pared posterior  TaquiVentricular Monomorfa
de la AD o AI, donde están los orificio de  Taqui Ventricular Polimorfa
las venas cavas sup e inf, seno coronario y
venas pulmonares EJ: Px con taquicardia ventricular CON PULSO
(no está muerto), si el ECG tienen una línea
➔ aparecen focos ectópicos rebeldes: se plana pero tiene pulso: Se ha movido el cable,
manda 2 señales al = tiempo al NAV, duplica la no tenga patología.
frecuencia. Si la normal es de 80-90 puede
aparecer con 150, 170, 180.

54
• Px está hablando con ud. Pero en el monitor Vía anómala: hay vía anómala, extra
se evidencia el siguiente trazo: Una línea, Reentrada NAV: no hay vía anómala, pero
usted piensa que el px está en: circula como loco en círculos por retraso del
a. Asistolia nódulo AV y altere la frecuencia del nódulo →
b. Fibrilación hipoxia en niños, tabaco, estrés, falta de sueño,
c. TV ATB-MACRÓLIDOS (alteran NAV: ciprofloxacina,
d. Ninguno claritromicina), hidroxicloroquinas (eran
antiarrítmicos antes de ser atb), imidazoles.
• Px con ritmo Nodal, ausencia de onda P,
pero tiene QRS, con una frecuencia de 40
lpm. Se lo valora y no responde y no tiene ¿Qué es Inestabilidad?
pulso. • Insuficiencia cardiaca grave.
a. Actividad eléctrica sin pulso. • Angina.
• Mala perfusión periférica.

ELÉCTRICA

• Averiguar las 8 maniobras vagales, o

maniobras estimulantes del parasimpático--<
DECRETOS DE VALSALVA
Adenosina : en bolo (inmediato), no bolo
- AMIODARONA: BOLO solo en PARO
CARDIACO. FA: administrar diluido en
20 ml en 10 min . en bolo y levantar el
brazo

• Si no funciona la 2da amiodarona→

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

55
• Saber la causa; taquisupra a largo plazo • Px 3era edad: AMBLODIPINO
deben ser controlados como los px con FA o
flutter a largo plazo. ★Algo importante★:
Cardioversión- AMOIDARONA es el paracetamol
Arritmia de los cardiólogos ¿pero POR QUÉ?
supraventricular a EJ: px llega con fibrilación, taquisupra o flutter
largo plazo (sobre todo con FIBRILACIÓN) fibrilación y es
PAROXÍSTICA, hago tx, revierte y vuelve a ritmo
sinusal. La arritmia PUEDE VOLVER→ TX CON
IMPREGNACIÓN CON AMIODARONA 200 mg de
AMIODARONA/ cd 8 hrs x 1 mes (hace que la
amiodarona siga circulando por su sangre y si
presenta una Fibrilación auricular paroxística sin
conocer el foco, estamos apagando-quitando
excitabilidad al foco) ; luego del mes 1 tableta
de Amiodarona/1vez al día por toda su vida
(para tener vigilada a la fibrilación) =TX de
impregnación para mantener en ritmo sinusal.
Control con  Si después de 1-2 mes el px no tiene
medicamentos a arritmias, y de repente, vuelve a aparecer
cualquier arritmia una arritmia (Fibrilacion, flutter o
auricular: taquisupra):
Medicamento para
1° preguntar si ha tomado algo: cafeína, droga,
controlar frecuencia-
estimulante, metanfetmaina, psicótico,
BISOPROLOR de 5mg antipscicótico, carbamazepina,
benzodiacepinas.

2° si dice que no, preocúpate por que NO HAY

CAUSA, lo que quiere decir que la FA dice
“AUNQUE ME MATES NO VOY A MORIR” → signo
de mal pronóstico= FA permanente o persistente
→ amiodarona a largo plazo (+3años de
consumo seguido) FIBROSIS PULMONAR.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES
 QRS prematuro, ancho, no precedido de
P.
 Monomorfa ó polimorfa
 Bigeminia
 Con o sin alteracion cardiaca estructural
 Betabloqueantes: para controlar extrasist.
Ventriculares→ pero se dan DESPACITO: No generan tanta arritmia: monaco, nescafé
Bisoprolol hay tabletas de 0.5, porque es normal, gold
comun que todo ancianito >60a tenga Buenos cafés: COLCAFE, Juan valdez (mas
extrasistoles, taquicardias autolimitadas, y seguro); ALTO MAYO buena
sobretodo los que consumen café.

56
TAQUICARDIA VENTRICULAR. –
• 3 o +EV consecutivas con FC >100 -120/min
• Sostenida duración >30 seg.
• No sostenida:duración <30 seg.
• Generalmente asociada a cardiopatía.
• Considerar implante de desfibrilador
automático si es que el px tiene TV ya
determinada.

• MONOMORFA:

FV: inicial – al principio no es tan rápida, > 100;

cuanod recien se está degenerando la vía
puede estar en 100-140 o <de150= Taquicardia
ventricular ESTABLE, TX cardioversión
farmacológica con AMIODARONA porque es
ventricualr.
>150 altera presión y perfusión = taqui INESTABLE:
carioversión
• POLIMORFA (torsada de puntas)
>200 lpm: No pulso, es paro.

12/04/25

• 3 ó mas EV consecutivas con FC > 100 – • Aparece en un lugar con isquemia y lesión por
120/min. falta de riego sanguíneo → onda de lesión o
• Sostenida duración > 30 seg. isquemia → genera despolarizaciones
• No sostenida: duración < 30 seg. anormales en el ventrículo con la clásica
• Generalmente asociada a cardiopatía. taquicardia ventricular
• Considerar implante de desfibrilador • Su clínica depende de la FC
automático. ○ 100 - 150 lpm → estable
○ 150 – 200 → inestable
○ > 200 → tendencia a Paro cardiaco
• Es una arritmia donde la despolarización a con ausencia de pulso
sido afectada
• No hay onda P
• Ritmo ventricular con QRS ancho
• Existe una onda ectópica que se genera
desde el ventrículo

57
 • Taquicardia Ventricular
○ < 30 seg → sostenida, amerita
cardioversión
○ > 30 seg → paroxistica y NO sostenida

• Cuando aparecen latidos ectópicos con QRS

ancho son llamados “Extrasístole ventricular”
Y si estas extrasístoles aparecen en dupletts las
llamamos “Latido de Fusion”
Y cuando el latido de fusión se vuelve triplete
o mas se llama “taquicardia ventricular”

Resumen:
POLIMORFA → TORSADA DE PUNTAS Latidos ectópicos QRS ancho (extrasístole
ventricular) → dupletts / Latido de fusión →
Taquicardia Ventricular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Todo depende de la velocidad de descarga →
determina el escenario clínico

• Puntas ventriculares se dirigen hacia arriba y

abajo en ciclos cambiantes
• Existe una alteración en la conducción
eléctrica → asociada a la falta de magnesio
• Causa: HIPOMAGNESEMIA
DATOS
• Taquicardia < 150 lpm NO suele producir
síntomas

DATOS
• Como la conducción enlentece, estas áreas
pueden servir como focos ectópicos de señal
eléctrica
• CVP → Complejos ventriculares consecutivos La causa n°1 de TV → isquemia

58
 →
TRATAMIENTO
• CVP → complejo ventricular Prematuro
¿Qué es Inestabilidad? → Siempre tomar en
(extrasístole ventricular)
cuenta
• Insuficiencia cardiaca grave.
• El periodo refractario es cuando esta
• Angina.
apareciendo la onda T → repolarización
• Mala perfusión periférica.
ventricular
Y si aparece un CVP (extrasístole ventricular)
cuando debería aparecer la T → estamos
jodidos → desencadena TV

• CUIDADO FUNDAMENTAL
Cuando la arritmia tiene pulso, pero no
responde a fcos, hacemos una Cardioversión
eléctrica Sincronizada → debe sincronizarse en
el tiempo con ese CVP, es decir con el QRS

Si no sincronizamos generamos TV → por que

hacemos una descarga encima de la onda T →
FENÓMENO “descargar con R sobre la onda T”

★ ALERTA DE SPOILER ★
→ Saber el fenómeno R sobre T
Es decir, que tenemos que sincronizar la
cardioversión eléctrica para evitar dicho
fenómeno
Si descargamos sobre una onda T → activamos
una onda ectópica → TV
¿Por qué usar siempre AMIODARONA?
EJEMPLO DE MANEJO
• La Adenosina actúa de manera
En px con Taquisupra el manejo es: Supraventricular → medicamento de efecto
1. Si esta estable → masaje carotideo suprahisiano (por encima del has de hiz)
2. Cardiover Fco con Adenosina 6mg • Amiodarona es Infraisial → actúa debajo del
3. Cardiover Fco con Adenosina 12 mg haz de hiz → efecto ventricular
4. Cardiover Fco con Adenosina 12mg o
cambiar a Amiodarona Por eso al inicio usamos adenosina, para
Si sigue inestable…. controlar esa aurícula loca
5. Cardiover Eléctrica → NO olvidar apretar Pero cuando no funciona recien vamos a
el botón de SINCRÓNICO → xq puedes solucionar el ventrículo y le damos amiodarona
darle la descarga en QRS o en la Onda T Y si no funciona pues cardioversión
O tienes suerte o la cagaste

Si la cagaste, de tener una Taquisupra la

transformas en TV → Paro cardiaco

Existen ATB que prolongan el intervalo QT

• Quinolonas (ciprofloxacino, nafloxacino, levo)
• Macrólidos (eritro, azitro, claritro)
• Derivados de la quinina (fluoroquinona,
hidroxicloroquina, quinina)

Toda prolongación del intervalo QT puede

generar TV

59
• Actividad eléctrica y contráctil rápida y
desorganizada. • Entonces lo mejor es desfibrilar en 200 pero en
• No se distinguen complejos QRS, segmento ST BIFÁSICO → por que es de doble entrada
ni onda T. • Siempre es mejor dar la descarga máxima en
Fibrilacion ventricular
DIFERENCIA ○ 360 J en monofasico
Existe una diferencia de Electricidad ○ 200 J en bifásico
• Fibrilación → FC > 300 lpm
• Flutter → FC > 250lpm ¿QUE SOLUCIONA LA DESFIBRILACIÓN?
a) Fallo eléctrico
FIBRILACIÓN b) Fallo contráctil
c) Fallo hemodinámico
d) Salvar la vida del px

Al hacer la desfibrilación → electricidad con

electricidad
Pero…..¿esta vivo o muerto? No sabemos por
FLUTTER que al descargar solo le sacamos de la
fibrilación
Pero si lo tocamos y no hay pulso → AESP (puede
cambiar de ritmo)

Orden Por eso la desfibrilación no te salva de la muerte

• TV > 100 – 150 lpm → estables → solo te CAMBIA LA ELECTRICIDAD del corazon
• TV 150 - 200 lpm → inestables
• TV > 200 lpm → puede estar muerto, pero TV ¿QUE HACER SI ENCUENTRO A UN PX CON FV?
• Flutter > 250 → muerto, pero Flutter a) Verificar pulso
• Fibrilación > 300 → muerto, sin ondas, ya no se b) Ver si reacciona, despierta o no
entiende el EKG → en fibrilación c) Iniciar RCP
d) Desfibrilar

Si los electrodos estaban bien colocados, el px

estaba bien monitoreado y de repente te
muestra FV → SIEMPRE primero RCP

Por que en el momento que te subas a iniciar

RCP si esta despierto va a reaccionar
Además, por definición la FV NUNCA genera
Pulso

PARO PRESENCIADO NO DEBE MORIR

Si el px hace paro en tu cara lo primero que se
debe hacer es INICIAR RCP y activar el “código
Azul”

¿CÓMO DESFIBRILAR?
• Como la FC > 300 lpm
• Entonces NUNCA debemos darle en
monofásico con menos de 300 J
• Por que si no la velocidad de descarga le va
a ganar a la velocidad de Jules eléctricos

60
• Si es FV = NO pulso →→ no debemos perder - Por eso tambien se utiliza la desfibrilación en
tiempo en “señor, señor” o tocar el pulso TVSP

CONCEPTOS
• En Infarto (cardiopatía isquemia) cada minuto
que pasa son miocitos muertos

• En Paro Cardiaco cada minuto que pasa son

neuronas muertas

Tu puedes sacar del Paro al px pero…..puedes

despertar un vegetal
El corazon puede volver a latir
Pero sin neuronas → no hay conciencia → no
hay memoria → no hay px

DATOS
- TV es una Fibrilación ventricular elegante →
tiene ondas, complejo, es ordenado y
regular
Pero tambien te dice que ya esta a punto de
fibrilar o que ya esta fibrilando

USO DE DESFIBRILADOR
IMPORTANCIA DEL DEA
1. Colocar los parches
2. Botón de encendido → presionar botón de Información
3. Botón naranja → antes de presionar todos deben alejarse

61
MONOFÁSICO. - Flujo de corriente entre los electrodos en
una única dirección

BIFÁSICO. – Corriente de flujo primero es en una

dirección, revierte el flujo en otra

CARDIOVERSIÓN DESFIBRILACIÓN
• Px consciente: Sedación → pedir su • Px inconsciente: NO sedación
consentimiento • Descarga: cualquier nivel del complejo
• Descarga: Nivel QRS Donde sea xq no hay fenómeno R sobre T
• Menor energía: Bifásico 20 – 100 Joeules • Energía: Bifásico 200 – 350 Joules
• Monitorización con electrodos: para sincronía • Monitorización con palas o paletas
• Botón sincrónico • Botón descarga: charge
• Procedimiento electivo • Procedimiento de emergencia

USO DE DESFIBRILADOR EN CV

62
 BRADICARDIA SINUSAL
Disminución de la FC < 60 lpm
• Demora en la conducción entre el nodo
sinusal y las aurículas
• Onda P ☼
• Complejo QRS delgado, NUNCA > 0,10 • Nodo Sinusal NO funciona
• Onda T • Llamada tambien enf del Nódulo Sinusal
• Distancia de QRS – QRS < 60 lpm
CAUSAS
• Múltiples
• Infarto de coronaria derecha → art, nódulo
sinusal sin funcionamiento → bloqueo
sinoauricular

• Se debe diferenciar del bloqueo Auriculo

Ventricular:
○ Este tiene primero, segundo y tercer
grado

• Ausencia en la generación del estimulo

sinusal habitualmente rescatado por un latido
de escape nodal
• Es sinónimo de ritmo de la unión o ritmo nodal
• Si para el sinusal el nodo AV se activa

DIFERENCIAR
– - Paro Sinusal → se tiene que activar el AV, y
• NO nos asustamos > 50 lpm es rápido 0,09 seg
○ El corazon responde de mejor manera - Bloquea AV → para que se active las fibras
cuando hay bradicardia controlada → de Purkinje y sean autónomas tardas 20 – 40
Bradicardia del Deportista → donde ya seg → NOS PREOCUPA
están acostumbrados a vivir con esa FC
baja - Muchas veces pasa que empieza a
bloquearse → cae el bloqueo → perdida de
• Nos preocupa Brasicardia Sinusal que tiene sg conocimiento → convulsión = muerte de
y sx neuronas
○ FC < 50 lpm - Entonces lo que debemos hacer es
○ Parestesias, hormigueos, frialdad distal, aumentar la FC y hacer RCP
mareos, alt, de conciencia
○ Previo sincope o desmayo
○ Lipotimia → sensación sin perdida de
consciencia

Esto en Enf. Nodo sinusal

63
 PAUSAS SINUSALES Es decir que se apaga la aurícula → bradicardia
Puede desaparecer la onda P → asistolia → paro

Pero puede volver a reanimarse, lo que significa

que la via ectópica esta funcionando y se
agota, y despues otra toma su lugar

Por ende, Flutter bien y se va……

SD BRADICARDIA TAQUICARDIA
Son momentos en los cuales aparece en las
ondas P taquicardia
Es muy peligroso
Ima. – ondas de serrucho = TV pero de repente Debemos asegurarnos que haya un latidoo
ya no hay nada adecuado → Marcapaso transvenoso Yugular

ALTERACIONES DE
CONDUCCIÓN AV
• Bloqueo AV de primer
grado
• Bloqueo AV de segundo
grado
○ Mobitz I
○ Mobitz II
• Bloqueo AV de tercer
grado
○ Completo

IMA. –
1. Tiene 4,5 seg de pausa

Pero la mala perfusión

cerebral aparece a los 2,5
seg, eso no significa
desmayo, solo que tendrá
sx: mareos, lipotimia

Si pasa de los 6 seg →

desmayo

Entonces si este px con pausa de 4,5 seg tiene síntomas → bradicardia sinusal sintomática

64
DATOS
• El haz es los que están dentro del mismo lugar, y el fascículo es el que va de una auricula a otra
• El intervalo PR tiene onda P y
• El segmento PR no tiene onda → → Un segmento es una línea plana → no hay actividad eléctrica
y no hay despolarización

#haters → audio 12/04/2025 → min 01:05:00

Cap 10 del Guyton

Intervalo PR

Porción
Penetrante

Segmento
PR

65
 MOBITZ II
• El Nodo AV posee discos intercalados que
Demora en la conducción AV (PR > 0,20 seg)
tiene desmosomas y uniones en hendidura
aunque todos los latidos son conducidos
• Donde las uniones en hendidura permiten el
paso de energía y calcio
• Pero el Nodo AV tiene MENOS uniones en
hendidura por eso hay un retardo fisiológico
de 0,09 seg
• Pero si tarda mas, puede que haya un
problema en los canales de calcio

Ima. -
• Posee QRS ancho por que hay un bloqueo en
la porción penetrante y la conducción será
hecha por las fribras de Purkinje que dan un
QRS ancho

Falta de conducción de algunos latidos a través

del nodo AV

MOBITZ I Fenómeno de Webcheback

• Fenómeno en el cual se garantiza un
siguiente latido en un Bloqueo AV
• Se llama asi por que utiliza el Haz de
Wenckebach (Haz medio) como reentrada
nodal

• Existe un bloqueo en el Nodo AV

• Prolongación del intervalo PR → latido vuelve
a aparecer
• Posee QRS delgado por que la porción
penetrante esta bien y puede hacer que
pase una onda eléctrica veloz y delgada
•
• Cuando hay bloqueo y el QRS es delgado →
Escape Nodal

• Cuando hay bloqueo y tiene QRS ancho →

escape Ventricular
Este es de PELIGRO por que hace TV

66
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE

GRADO
¿Hay mas P que QRS?
→ NO → ¿QRS Regular?
→ SI → Bloqueo AV 1°

→ Si → ver la imagen

SIGNOS CLINICOS
• Sd de bajo gasto
• Hipotensión
• Hipotermia
• Diaforesis
• Cianosis Distal (SAT O2 baja)
• Oliguria

• Soporte cardiaco avanzado (ACLS)

• Medicamentoso→ Adrenalina, Atropina
• Marcapaso → Transcutáneo, Transverso

67
• Inconsciencia súbita
• Palidez o cianosis
• Respiración agónica o anormal → < 6rpm
• Ausencia de pulso → SIEMPRE ¿Es una asistolia “verdadera”? → Verificar Si se
trata de:
CAUSAS • Mal función de los electrodos, del monitor o
del operador
• Posición de los electrodos (cambiarlos) →
• Hipoxia (ECV) → Más frecuente en Niños Verificamos el pulso
• Hipocalemia / Hipercalemia → nefrópatas • Fibrilación ventricular fina → debemos ampliar
• Hipotermia / Hipertermia el voltaje (ZOOM) → Verificar el voltaje
• Hipoglicemia / Hiperglicemia → DBT
• Hipovolemia

• Traumatismo → TEC, trauma de víscera

hueca/solida, rotura de vasos, etc
• Taponamiento Cardiaco
• Trombosis Pulmonar → TEP
• Trombosis Coronaria → Infarto
• Tabletas (Drogas, tricíclicos, etc)
• Tensión (neumotórax, asma)
Influencias sistémicas que aumentan K
CLASIFICACIÓN • Anoxia → Niños
• Acidosis → DBT, Nefropatas
• Shock
• Insuficiencia renal
• Traumatismos
• Hipotermia

La hipoxia condiciona a acidosis

respiratoria → altera o sobre
estimula al nervio vago →
asistolia

Corazones enfermos → Afectación difusa fibras

de Purkinje → todo el ventrículo no funciona y la
energía se ha ido

AUSENCIA DE:
• Frecuencia
• Ritmo
• Intervalo PR
• Onda P
• Complejo QRS

68
 ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

¿Se puede tener EKG normal y el px en paro?

SI por que no hay contracción → existe un FIBRILACIÓN VENTRICULAR
desacoplamiento excitación – contracción
Es decir, que funciona la batería, pero no
funciona el motor
Puedes tener un EKG normal o anormal pero el
paciente esta muerto

¿Por qué se desacopla la electricidad con la

actividad eléctrica del corazon? • Ritmo inicial mas frecuente en PCR
#cochinos_electrolitos → calcio y potasio secundario a enfermedad coronaria
- Hipocalcemia Brutal → no hay contracción isquémica
- Hipercalemia Brutal → genera flacidez y • Generalmente degenera a asistolia
por mas que exista electricidad no se • Despues de 5 minutos en menos del 50% de
contrae → no hay potencia los pacientes se pudo identificar ese ritmo →
basta 5 min para que te mate

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN

PULSO (TVSP)

Musculo ventricular NO produce contracción

continua a pesar de actividad eléctrica
• Mecanismo de reentrada
Este es el verdadero desacoplamiento
excitación – contracción

Cese repentino de retorno venoso del corazón

En este: Hay electricidad, hay contracción, pero

el px esta muerto → todo esta bien pero no hay
sangre → si no hay sangre el px muere

Esto pasa en una Hemorragia Masiva → no hay ANTIARRÍTMICOS:

pulso → muerte Quinidina, procainamida, disopiramida, sotalol,
amiodarona, bepridil, propafenona
Esto suele pasar en px con Choque Séptico →
están tan infectados → daño toxico → MEDICAMENTOS:
vasodilatación → espacio de plasma donde hay Eritromicina, cloroquina, pentamidina,
escape hacia el tercer espacio → va al espacio fenotiazinas, antidepresivos, tricíclicos
intersticial → px se hincha → anasarca → sangre
y GR no llegan al cerebro → muerte cerebral → TRASTORNOS ELÉCTRICOS:
AESP → muerte • Hipomagnesemia → Produce Torsada de
Points
Vemos si hay presión →→ si NO hay → No pulso
→ No volumen → no gasto cardiaco → muerte

69
Si el px NO tiene Pulso → RCP
- Una vez iniciado el RCP → oxigeno, via,
monitor

70
71
 • Batmotropismo → Excitabilidad
Propiedad del corazon de contraerse en forma • Cronotropismo → Automatismo (FC)
proporcional a su llenado • Dromotropismo → Conductibilidad
• Inotropismo → Contractilidad
> llenado → > volumen de eyección • Lucitropismo → Velocidad de excitación

• El pulso solo te dice si hay o no GC

• Para saber la calidad del GC necesitamos la PA
o Patologías con Alto GC eleva la PA y las Patologías con bajo GC bajan la PA

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• Precarga → fuerza que tiene el corazon gracias al llenado → presión de llenado
o Si la FC ↑ no hay buena diástole → taquicardia disminuye precarga
o Volemia es la cantidad de sangre
o Retorno venoso es la sangre que llega a la vena
▪ Puede haber volemia adecuada pero mal retorno venoso por que hay una obstrucción
venosa
o Si la aurícula no se contrae de buena manera NO hay tanto vol telediastolico
o Distensibilidad → px chagas con corazon enorme → FC 70 lpm y con Vol 200 → edema agudo
de pulmon → edema de miembros

• Postcarga → fuerza que tiene el corazon gracias a las resistencias → Presión de salida
o SI las paredes del corazon están gruesas, el radio disminuye
▪ Pared gruesa por musculo → contracción rápida (no ↑ postcarga)
▪ Pared gruesa por fibrosis → rígido, no se mueve → → este si aumenta la post carga

• Contractilidad → Presión de la Pared del propio corazon → fuerza intrínseca del corazon

• Conjunto de sg y sx causados por

–
funcionamiento inadecuado del corazon
o Estructural • Sistólica
o Funcional o No puede contraerse
o Ritmo o Excéntrico → aumenta la cavidad
o Conducción
• Diastólica
• No satisface las necesidades metabólicas del o No puede relajarse
organismo o Concéntrico → disminuye la cavidad

Ej: Hipertensión Arterial → si hay fuerza en el

corazon (si sistole), pero hay un engrosamiento
• Es la única enfermedad cardiaca cuya
hacia adentro → no hay espacio (no diástole)
incidencia para estar ↑ en el mundo
occidental
• La FE es el Marcador Pronostico mas –
importantes • Aguda: mismo instante
• Mortalidad del año del 50% en aquellos con • Crónica: Despues 3 meses
clase NYHA IV → IC en reposo
• 10/1000 personas > 65 años en EEUU
–
• Izquierda → disnea, ortopnea, crepitantes,
PRIMARIAS → Afectan al Órgano alteraciones en la conducción y respiración
• Derecha → hepatomegalia, edema, ascitis
• Cardiopatía isquémica
• HAS
• Cardiopatía valvular –
• Miocardiopatías • Estenosis de aorta → no puedo salir →
anterógrado
FACTORES PRECIPITANTES → Desencadena / • Insuficiencia Aorta → acumulo de sangre →
Activa Causas Primarias retrogrado
• Infecciosas
• Dieta y medicamentos
• Anemia
• Tirotoxicosis • Taquicardia con bajo volumen → Bajo gasto
• Arritmias • Taquicardia con alto volumen → Alto gasto

• Bradicardia → Siempre de bajo gasto

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