Fase 2 Clase 1

SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR: ANAMNESIS Y SÍNTOMAS

MOTIVO DE CONSULTA
Los primero a interrogar al paciente con afección cardiovascular, es el MOTIVO DE CONSULTA, ya sea en
consulta externa o en consulta de emergencias o cuando el paciente está hospitalizado y hay que hacer su
historia clínica. Hay que ser puntual e identificar el motivo conciso.

ANTECEDENTES FAMILIARES
El otro tema que debemos indagar con el paciente, son los antecedentes familiares; los que tienen que ver con
la historia cardiovascular son:
✓ Familiar directo (padres o hermanos) con patología cardiovascular precoz (en varones, antes de los 55
años; y en mujeres, madre o hermanas, antes de los 65). Ya que estos pueden heredarse.
✓ Muerte súbita de algún familiar (que los médicos hayan determinado la muerte súbita). Hay patologías
que cobran importancia cuando existe este antecedente, por ejemplo, si en el EKG del paciente vemos el
síndrome de buga, lugar, bugar, Brugada (no se escucha muy bien) o en el EKG se mide un QT largo y el
paciente tiene el antecedente de un familiar con muerte súbita, esos hallazgos cobran mucha importancia,
caso contrario si no se tiene el antecedente.
✓ Enfermedades cardiovasculares hereditarias, como: displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
miocardiopatías familiares, hipercolesterolemia familiar y todas aquellas que, si bien no son frecuentes,
existen.
ANTECEDENTES PERSONALES
Se indaga por: (menciona que tiene mucha importancia)
✓ Reacciones adversas a medicamentos (para evitar prescribir ese fármaco) o hacia alguna sustancia de
contraste, con el fin de no usar el medio auxiliar que requiera tanto.
✓ Factores de riesgo coronario mayores, ellos son:
 Fumar (Si fuma, indagar cuantos cigarrillos al día, desde cuándo y hasta cuándo).
 Hipertensión arterial (si está presente, indagar si está controlada con su tratamiento)
 Dislipidemias (si está presente, indagar si está controlada o no)
 Diabetes (si está presente, se indaga el tipo de diabetes y si está controlada o no)
HISTORIA CARDIOLÓGICA
Preguntar si ha tenido alguno de estos antecedentes:
✓ Diagnósticos cardiovasculares previos
✓ Cirugías (preguntar si ha sido operado del corazón) o plastias percutáneas previas.
✓ Pruebas invasivas, como cateterismo cardiaco; o no invasivas realizadas como gammagrafía cardiaca.
✓ Hospitalizaciones por patología cardiovascular
✓ Resultados del último ecocardiograma (hay que indagar el resultado del estudio) o del cateterismo cardiaco
realizado.

HISTORIA NO CARDIOLÓGICA DEL PACIENTE

Es importante indagar por otros factores de riesgo, no mayores, pero igual importantes:
✓ Otros hábitos tóxicos (alcoholismo, drogas o estupefaciente como cocaína)
✓ Ocupación profesional: por ejemplo, si trabaja en un socavón de mina es más propenso a tener una
enfermedad broncopulmonar crónica de tipo obstructivo que lleve a un EPOC y este finalmente provocar
un Cor pulmonar crónico con hipertensión pulmonar que genere alguna falla cardiaca derecha.
✓ Comorbilidades, otras enfermedades de otros sistemas que están muy ligados a las enfermedades
cardiovasculares. Ej. (Neurológicamente) Si ha tenido un accidente cerebrovascular (ACV) o accidente
isquémico transitorio cerebral (TIA), también traumatológicamente saber si el paciente tiene un lupus
eritematoso sistémico (LES) porque esto afecta al corazón, endocrinológicamente si es diagnosticado con
hipotiroidismo o hipertiroidismo, hematológicamente si tiene alguna discrasia sanguínea que lo disponga a
hemorragias, policitemia vera, formación de coágulos, indagar si el paciente tiene diagnósticos oncológicos
y los tratamientos que haya recibido como quimioterapia o radioterapia ya que estas también afectan al
corazón.
✓ Broncopatía crónica o asma bronquial, porque estas pueden generar cor pulmonar crónico y falla cardiaca
derecha. También indagar si tiene asma bronquial que, si bien no es crónica, el tenerla hace que debamos
tener cuidado en prescindir ciertos fármacos como beta bloqueadores de primera generación.
✓ Hemorragia digestiva u otra hemorragia en otra parte del cuerpo, se podrá prescribir fármacos gastro
lesivos que provocarán una nueva hemorragia digestiva, para patología cardiovascular utilizaremos
anticoagulantes plaquetarios que también inducirán hemorragia digestiva u otras hemorragias.
✓ Es importante indagar si el paciente tiene un tratamiento farmacológico crónico, si fuera así hay que
recoger con exactitud el nombre de cada fármaco, la dosis con la que la utilizan y la frecuencia en las que
los usa, si es uso regular o irregular y esto nos sirve para formar una serie de juicio.
✓ Tenemos que indagar el estado basal del paciente:
o Si es sedentario o hace ejercicio
o Limitación a la deambulación, porque si así fuera nos limita el valor de la anamnesis para una angina
de pecho inestable que se sabe que se desencadena por ejercicio.
o Vive solo o acompañado para garantizar los tratamientos
o Tiene o no deterioro cognitivo, porque si lo tuviera no sería un paciente elegible para usar
anticoagulantes como la Warfarina, porque requiere un estado de consciencia plena.
o Clase funcional según la Asociación Americana De New York (NYHA)
o Tiene o no angina y su clasificación de acuerdo con la sociedad canadiense de cardiología.

ENFERMEDAD ACTUAL (síntoma/signo)

Que es el síntoma o signo con el que vino el paciente a la consulta, hay que indagar una serie de características
que no hay que pasar por alto.

✓ La cronología: en qué momento comienza el problema y como se mantiene o remite o recurre.

✓ Localización: Si es edema, por ejemplo, puede estar en miembros superiores, cara y hay un dolor en el
pecho es importante si es retroesternal, epigastrio.
✓ Calidad: Si es un dolor de pecho opresivo, urente, punzante
✓ Intensidad: por ejemplo, el dolor de infarto o el miocardio intenso.
✓ Factores desencadenantes: síntoma que refiere el paciente. Podría ser qué cosa desencadena la disnea
y nos permitiría establecer el diagnóstico de clase funcional
✓ Que cosa agrava el síntoma por el que viene y qué lo alivia. Por ejemplo, si el paciente viene por una
disnea que se agrava al ponerse de pie y se alivia al adquirir decúbito, entonces estaríamos verificando
el síntoma.
✓ Circunstancias en que aparece.
✓ Otros síntomas que podrían estar asociados al problema actual
✓ La respuesta que ha tenido el síntoma al tratamiento administrado (si es que se le ha administrado uno)
✓ La relación del síntoma con el esfuerzo que está muy ligado con los síntomas de debilidad muscular.
✓ Y el ritmo de progresión del síntoma, si va de menos a más o de más a menos, si desaparece y luego
reinicia en algunas circunstancias.
Se tienen que averiguar una serie de cosas de manera general o global, como las mencionadas anteriormente.
PRINCIPALES SÍNTOMAS de las enfermedades cardiacas son:
✓ Dolor torácico
✓ Disnea
✓ Síncope
✓ Palpitaciones
✓ Edema
✓ Cianosis
✓ Tos, hemoptisis

1. DOLOR TORÁCICO
Puede tener diversos orígenes, ya sea cardiaco o no cardiaco. Dentro del origen cardiaco tenemos causas
isquémicas y no isquémicas.
DOLOR TORÁCICO CARDIACO
ISQUÉMICAS NO ISQUÉMICAS
✓ Ateroesclerosis coronaria ✓ Aneurisma disecante de aorta
✓ Espasmo o embolia coronaria torácica
✓ Estenosis aórtica y subaórtica ✓ Pericarditis
✓ Insuficiencia aórtica ✓ Miocardiopatías
✓ Prolapso mitral
✓ Ruptura de cuerdas tendíneas
✓ Ruptura del seno de Valsalva
ISQUÉMICAS
Las más importantes son las isquémicas y dentro de ellas, la más importante es la
ateroesclerosis coronaria porque es la más frecuente (90 – 95%) y además da bastante
morbilidad y, sobre todo, mortalidad.
De forma secundaria puede haber dolor torácico isquémico por espasmo de coronaria, por una
estenosis aórtica o por insuficiencia aórtica, pero con mucha menor frecuencia
NO ISQUÉMICAS
Dentro de estas causas, hay algunas que son importantes por su alta letalidad, lo que significa
que, a pesar de no ser muy frecuentes, casi siempre son mortales; por lo que no debemos
perderlas de vista. Por ejemplo:
✓ El aneurisma disecante de la aorta torácica es una patología aguda que produce dolor muy
tenso y es muy importante.
✓ Una ruptura de cuerdas tendíneas o del seno de Valsalva, generalmente es secundario a un
traumatismo o posterior a la necrosis por infarto de miocardio.
También tenemos los de menos trascendencia porque a pesar de no ser productores de muerte
si están como causa de dolor de pecho (cardiaco no isquémico): la pericarditis, las
miocardiopatías o un prolapso de válvula mitral.
DOLOR TORÁCICO NO CARDIACO
Dolores de pecho, cuyo origen no es cardiaco, tenemos varios grupos según su origen:
• Psicogénico: pacientes que padecen
o Ansiedad
 o Depresión
o Por Simulación
• Parietales: originados en la pared del tórax
o Costocondritis a cualquier nivel (no solo la 2da articulación costocondral o llamada
síndrome de Tietze)
o Neuralgia intercostal
o Fisura/fractura de una costilla (problemas óseos)
• Digestivas
o Patología esofágica (esofagitis, espasmo esofágico)
o Hernia hiatal
o Colecistopatías (patología de la vesícula)
o Úlcera péptica
o Pancreatitis
• Pulmonares
o Pleuresía (alteraciones en la pleura), neumonía (Síndrome de condensación).
o Neumotórax espontáneo es identificable con el estetoscopio en examen de pulmón.
o Tromboembolismo pulmonar da dolor de pecho de inicio agudo asociado a disnea, con
causas que no se logran identificar clínicamente.
DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico de origen cardiaco y concretamente origen isquémico cuya etiología es ateroesclerosis.
El de mayor importancia por su frecuencia y elevada morbi-mortalidad es el de origen isquémico
coronario, y dentro de este el ateroesclerótico.
Es así, que el dolor coronario ateroesclerótico se clasifica clínicamente en:
✓ Síndrome coronario agudo
o Angina de pecho inestable (puede ir de la mano de un infarto agudo al miocardio ST no
elevado)
o Infarto agudo al miocardio ST elevado
o Muerte súbita
✓ Síndrome coronario crónico
o Angina de pecho estable
DOLOR ISQUÉMICO
Angina De Pecho Estable
Su fisiopatología es una placa de ateroma donde se reduce
significativamente la luz del vaso y eso genera un desbalance, y como en
momentos de ejercicio el miocardio demanda oxígeno, y es así que aparece
este dolor con estas características:
✓ Dolor retroesternal, epigástrico o precordial (las 3 localizaciones más
aceptadas por la mayoría de autores)
Placa estable
✓ Tipo constrictivo (opresivo) o urente (quemazón). Si es punzante o sordo,
alejan la posibilidad que sea angina.
✓ Puede irradiar a la cara anterior del cuello, maxilar inferior, a ambos hombros o brazos
(generalmente izquierdos), en ocasiones llega la región cubital, o región interescapular izq.
¿Qué define que sea una angina estable?
✓ Dura de 2 a 20 minutos
✓ Se desencadena con el esfuerzo físico o emoción equivalente al mismo
✓ Alivia con el reposo

Angina De Pecho Inestable

También es una placa de ateroma como se ve en la imagen, pero es
una placa que se ha roto, una placa vulnerable; se rompe, se forma un
trombo que al ser suboclusivo genera la angina inestable. Se tienen 5
formas.
Este tipo de anginas se diferencian de las estables debido a la alta
probabilidad que tienen de desencadenar un infarto agudo de
miocardio (10-20%). Los pacientes que sufran anginas de este tipo
deben de ser hospitalizados.
✓ Angina de reposo: Localización e irradiación similar al estable. En cambio, dura más de 30 minutos,
no requiere de un esfuerzo y no se calma en reposo. 2 episodios al día por 1 o 2 días
✓ Angina de reciente inicio o primera presentación: Angina de esfuerzo, pero el paciente refiere no
más de un mes de inicio, presenta una frecuencia con características de severidad, frecuente en su
presentación.
✓ Angina progresiva o rápidamente acelerada: Es de esfuerzo, el paciente la tiene meses o años y
progresa en: la frecuencia, intensidad, duración del dolor o al requerir cada vez menores esfuerzos
para su ocurrencia.
✓ Post-infarto: Es la más ominosa de todas las inestables. Ya sea en reposo o en actividad que aparece
dentro de los 15 días (2 semanas) posteriores a un infarto agudo.
✓ De Prinzmetal, variante, o por vasoespasmo: Es la única de las 5 anginas inestables que no es
ateroesclerótica, sino, como dice su nombre, es por vasoespasmo. Ocurre en reposo nocturno con
isquemia en ECG en el preciso momento del dolor, si se repite el ECG después del dolor no
encontraremos nada anormal porque la isquemia dura mientras exista vasoespasmo de la
coronaria.
Infarto Agudo De Miocardio
CUADRO CLÍNICO: Dolor torácico similar al de la angina inestable en
localización, tipo, posible irradiación, no requerir esfuerzo para ocurrir, ni
aliviar con reposo y nitritos, excepto en intensidad y duración que son
mayores (>30 min).
IMAGEN: La placa vulnerable de ateroma ocluye totalmente la luz de la
coronaria, por lo que no solo se limita a una isquemia, sino que progresa a
una necrosis.
Dolor se asocia con
✓ Náuseas y/o vómito, diaforesis fría (síntomas neurovegetativos).
✓ A veces disnea o fatiga (en Insuficiencia cardiaco).
✓ Síncope (en bloqueo auriculoventricular).
Puede ser atípico en postoperatorio inmediato, diabético, ancianos, mujeres. En este grupo poblacional
debemos tener cuidado para negar el diagnóstico.
2. DISNEA
Es la sensación de falta de aire o sensación consciente de necesitar un mayor esfuerzo para respirar.
Puede ser a causa de (MÁS FRECUENTES):
✓ Cardiaca
✓ Respiratoria
✓ Ansiosa
MENOS FRECUENTE POR:
✓ Anemia severa
✓ Disminución de la presión parcial de O2 (en altitud)
✓ Obesidad
✓ Intoxicaciones (por plomo)
✓ Acidosis metabólica (relacionada a cualquier patología)
✓ Central (secundario a un ACV o una hemorragia intracerebral)
2.1 DISNEA CARDIACA
Generalmente se relaciona con congestión pulmonar que es debido a una insuficiencia cardiaca
izquierda congestiva o sea falla ventricular izquierda.
La Patología la va a provocar esta disnea.
1. Empieza dando un aumento de presión (patológicamente) dentro del ventrículo izquierdo,
retrógradamente se transmite hacia la aurícula izquierda (AI) que también da un aumento de
presión. En algunas ocasiones empieza en la AI el aumento de presión, retrógradamente esa
presión elevada se transmite hacia las venas pulmonares y al capilar pulmonar (hipertensión
venocapilar pulmonar).
2. En ese momento la presión hidrostática dentro del capilar supera la presión oncótica así
saliendo liquido del capilar hacia el intersticio pulmonar y estamos asistiendo a un edema
intersticial pulmonar
3. Cuando eso ocurre el pulmón se vuelve rígido por sus movimientos y surge la disnea (sensación
de falta de aire) y si sigue progresando, el líquido no se queda en el intersticio pulmonar sino se
puede introducir al alveolo y ya asistimos a un edema alveolar (disnea mucho mayor) tanto
por la rigidez del pulmón como por la dificultad en el intercambio gaseoso que genera.
Esta disnea cardiaca ha permitido establecer la Clasificación de la Capacidad Funcional (New York
Heart Association, 1964) va de Clase (I) a (IV)
• CLASE I: Sin limitación de la actividad física
- La actividad física habitual no produce síntomas
- Disnea de grandes esfuerzos
- En esta clase está el paciente que solo podría tener disnea por grandes esfuerzos
• CLASE II: Ligera limitación de la actividad física
- Cómodo en reposo, pero a la actividad física habitual produce síntomas (caminar, correr
brevemente, subir un piso)
- Disnea de medianos esfuerzos
• CLASE III: Marcada limitación de la actividad física
- Cómodo en reposo, pero una actividad física menor que la habitual produce síntomas (asearse,
vestirse, hablar, comer)
- Disnea de pequeños esfuerzos
 • CLASE IV: Síntomas en reposo
- Disnea de reposo
- Es la más grave
2.2 ORTOPNEA
• Disnea de decúbito supino que obliga al paciente a adquirir posición ortopneica (semisentada)
o levantarse con lo que alivia rápidamente.

• Se afirma que esto ocurriría porque el paciente al estar decúbito, la sangre que está en el
territorio esplácnico o sea las venas del sistema digestivo y de los miembros inferiores, de
inmediato en decúbito dorsal retornan al corazón derecho (la aurícula), por ende, rápidamente
llegan a la aurícula izquierda. Eso significa que al adquirir el decubito dorsal cualquier persona
está aumentando el retorno venoso al corazón (o sea la precarga). Si el corazón de uno es sano,
lo tolera. O puede que cuando te recuestes sientas alguna palpitación en el pecho/cuello es
porque el corazón está trabajando más debido al retorno venoso aumentado en esa posición.
Pero si el paciente está en falla cardíaca tiene insuficiencia cardíaca; falla del ventrículo;
obviamente no tolera ese aumento del retorno venoso y entonces hace hipertensión
venocapilar, distinto a lo que narramos en la disnea de esfuerzo. En este caso ocurriría por la
posición, por eso el paciente se sienta y de inmediato disminuye el aumento del retorno venoso
se cesa la disnea. Sin embargo, ese mecanismo explica la ortopnea en cardiaco (?) más por falla
cardíaca.

• También la ortopnea no es patognomónica en falla cardíaca izquierda, sino que puede aparecer
en pacientes que tengan patología pulmonar simplemente o incluso pacientes que sin tener falla
cardíaca puede tener un derrame pericárdico importante severo y van a presentar ortopnea. O
sea, no es patognomónico de falla cardíaca izquierda congestiva, pero si es uno de los... (no se
oye)

• Se produce por un aumento en el retorno venoso de sangre a un ventrículo izquierdo que está en
falla y no soporta el aumento de la precarga en decúbito, o sea es síntoma de insuficiencia
cardiaca izquierda congestiva. Tiene el mismo significado que la tos del decúbito.

• También puede ocurrir en patologías respiratorias o en derrame pericárdico, por diferentes

mecanismos. (Es lo que dice en la diapositiva)
2.3 POSICIÓN ORTOPNEICA
El paciente se ve obligado a sentarse o semisentado para... (se corta)
2.4 TREPOPNEA
✓ Disnea que aparece en un decúbito lateral, por derrame
pleural contralateral, o enfermedad pulmonar contralateral, u
obstrucción contralateral de la vía aérea. Esto ocurre cuando hay
patología en el pulmón que queda arriba. La patología puede ser
por un derrame pleural o patología del parénquima, incluso
puede haber una obstrucción de la vía aérea (todo en el pulmón
que queda arriba)
✓ sea, cuando el pulmón sano queda debajo. - el pulmón sano está
aplastado abajo, por eso el paciente tiene disnea porque el
pulmón (él único que trabaja) está aplastado, por el peso del
cuerpo (¿cuello?). Se cambia al otro decúbito y cesa la disnea
porque el pulmón enfermo que no trabaja va abajo y el sano va
arriba; siente alivio. Entonces la trepopnea es la disnea que uno
de los decúbitos por patología pulmonar del lado que queda
arriba
2.5 PLATIPNEA
✓ Disnea en posición de bipedestación que mejora
cuando el paciente adquiere el decúbito. Esta disnea
se explica por presencia de ortodeoxia.
Generalmente se acompaña de ortodeoxia
(desoxigenación en posición erecta, de pie, y mejoría
en decúbito).
✓ Es propio de patologías donde hay shunt o sea
cortos circuitos, ya sea intracardiaco como CIA, o
shunt a nivel de la vasculatura pulmonar o shunt en
el parénquima pulmonar eso hace que la oxigenación este tan disminuida que cuando el paciente
se pone de pie presenta disnea, guarda el reposo.
2.6 BENDOPNEA
✓ Es aquella que ocurre durante los 30 primeros segundos cuando un paciente se agacha a
amarrar los zapatos, ósea al realizar una flexión anterior del tronco, y se debería a un brusco
retorno venoso al corazón. Debido al aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo
durante dicha maniobra en pacientes que ya las tienen elevadas patológicamente. (en verde lo que
dice en diapositiva)
✓ Esto cuando ocurre a un paciente que ya tiene diagnóstico de insuficiencia cardiaca, es una
manifestación de que tiene una Clase Funcional 4, avanzada.
✓ También la bendopnea está asociada a mortalidad.
2.7 DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
✓ Es la brusca disnea en decúbito, pero requiere que el paciente este echado (la disnea lo
despierta).
✓ Se levanta, se sienta, camina, pero no se le pasa, eso demora entre 10-20 minutos en pasar (puede
acompañarse de tos y sibilancias, asma cardiaca)
✓ Se requiere que la persona este por lo menos una hora en decúbito para que se produzca. Se produce
porque el decúbito dorsal genera una reabsorción de los edemas, esto aumentara el retorno venoso
y habrá una hipertensión venocapilar pulmonar, asociado a que el paciente cuando duerme el
centro respiratorio hace que la amplitud y la frecuencia respiratoria disminuyan. Es un mecanismo
mixto.
✓ Esta es más constante en falla cardiaca que las otras, por eso se le considera un criterio de
Framingham para el diagnóstico para la insuficiencia cardiaca congestiva.
3. PALPITACIONES
Es la percepción consciente y desagradable del latido cardiaco, generalmente en la región precordial y
rara vez en el cuello u oído.
Cuando esta palpitación está referida a actividad física o a un estado de ánimo alterado se puede decir que
es fisiológica,
Pero cuando el paciente refiere las palpitaciones en estado de reposo puede indicar una patología sobre
todo por:
• Un brusco aumento de la frecuencia cardiaca (en las taquiarritmias)
• Puede ser la palpitación secundaria a una arritmia cardiaca (alteración del ritmo cardiaco)
• El paciente también puede sentir la palpitación porque aparece un aumento de la fuerza contráctil
del ventrículo, lo cual puede ser como algo compensatorio o una patología cardiaca o extracardiaca,
incluso, o secundario a un fármaco
• O simplemente el paciente puede percibir esto porque está presentando un descenso del umbral de
sensibilidad de sus latidos cardiacos y esto ya es de origen ansioso, psicógeno.
Existen una variedad de arritmias, desde las leves e intrascendentes hasta las que son potencialmente
mortales, estas arritmias son susceptibles de provocar este síntoma (palpitaciones).

4. EDEMA:
✓ Es la tumefacción hística ocasionada por el aumento de
líquido intersticial.
✓ Las causas pueden ser, por ejemplo:
✓ Por la disminución de la presión oncótica del plasma: O
sea que dentro del vaso disminuye la presión oncótica,
entonces ya no hay quien retenga la sangre y entonces la
presión hidrostática se torna mayor en forma relativa y
sale el líquido fuera del capilar. Puede ocurrir en pacientes
que tienen disminución de la albúmina en sangre (en
pacientes con síndrome nefrótico, de mala absorción o
mala nutrición, en insuficiencia hepática crónica).
 ✓ Cuando aumenta la presión hidrostática: ocasionado por
un aumento de la presión en el circuito venoso, que puede
ser ocasionado por una obstrucción al flujo del circuito
venoso que termina provocando ese aumento de presión.
o La insuficiencia cardiaca derecha, la causa más
frecuente e importante dentro de este
mecanismo, hace que exista un aumento de
presión a nivel de las venas sistémicas y por
aumento de la presión de la vena cava inferior
surge el edema (edema de miembros inferiores).
o Este edema explica el edema por: trombosis
profunda en las piernas; en la insuficiencia venosa
crónica; o en el embarazo; tumor pélvico, que
comprime a la cava inferior; expansión de
volumen intravascular, por ejemplo, exceso de
liquido intravascular, insuficiencia renal.
✓ Por aumento de la permeabilidad del capilar para que
salga líquido del interior del capilar hacia el exterior, esto
produce edema y sucede cuando el edema es local, que
puede ser por un golpe/contusión o cuadro infeccioso
local, que hace que la permeabilidad capilar se altere y
salga líquido, lo propio ocurre por cuadros anafilácticos que puede ser local (como con una picadura
de insecto) o generalizada (incluimos el edema angioneurotico), o incluso puede haber aumento de
permeabilidad capital y edema como efecto secundario de calcio antagonistas que da edema
maleolar.
✓ La obstrucción del circuito linfático, del retorno de la linfa al corazón y eso se denomina linfedema.
Clínicamente la linfedema se puede caracterizar porque no deja signo de la fóvea. Ejemplos:
o Lesiones por radioterapia, patología oncológica.
o Malformaciones congénitas.
o Infiltraciones malignas.
o Elefantiasis.

✓ El edema de origen cardiaco generalmente es por insuficiencia cardiaca congestiva derecha que hace
que aumente la presión hidrostática dentro de la cava inferior, se caracteriza por obedecer la ley de
gravedad, por ende:
o Se localiza en pies y maléolos, sin embargo, si el paciente esta postrado en la cama puede tomar
la región sacra. Si el paciente tiene una falla cardiaca severa, el edema puede ir subiendo hasta
tomar incluso la cara.
o Es vespertino, es decir al despertar en la mañana no está presente y si esta es pues una cruz de
intensidad mientras que en la tarde serán tres cruces.
o En bilateral y no necesariamente simétrico o sea toma los dos pies o las dos piernas, aunque uno
puede ser mayor que el otro.
o Es blando es decir deja el signo de la fóvea o godet.
o Es frío, los únicos edemas calientes son el anafiláctico y el inflamatorio.
✓ El edema cuando tiene un origen renal se caracteriza por ser generalizado que toma los pies, dedos de
mano y la cara; además está presente desde la mañana.
✓ El edema de origen hepático se localiza en pared abdominal y se precede se ascitis, además puede
localizarse en pies y maléolos. Lo que nos orienta clínicamente es que lo localizamos en pared
abdominal.
✓ El mixedema es un pseudoedema por acumulo de sustancia mixoide durante el hipotiroidismo.
5. CIANOSIS

✓ Es la coloración azulada de piel y mucosas debida a un aumento anormal de la hemoglobina reducida

en sangre capilar >5 g/dl.

✓ CIANOSIS CENTRAL
o Por derivados anormales de la Hemoglobina
▪ Metahemoglobinemia: Ej. intoxicaciones por plomo
▪ Sulfahemoglobinemia
o Por insaturación de la sangre arterial
▪ De causa pulmonar: Cuando es de causa pulmonar significa que cualquier patología
broncopulmonar suficientemente severa es capaz de dar cianosis por la oxigenación que
se exprese y entonces la sangre es reducida, llega a superar los 5 g/dL en los capilares.
Entonces, cualquiera de ellas es susceptible en general, ahí tenemos por:
• Hipoventilación a nivel de alveolos
• Alteración en la relación ventilación/perfusión
• Perturbación de la difusión de O2
▪ De causa cardiovascular: Básicamente son cortos circuitos cardíacos con shunt o flujo
de derecha a izquierda, esa es la cianosis central cardíaca y prácticamente son
cardiopatías congénitas:
• Tetralogía de Fallot de la cabeza
• Síndrome de Eisenmenger
• Ebstein
• Fístulas arteriovenosas pulmonares.
O sea, cortos circuitos generalmente congénitos con shunt o flujo de derecha a izquierda,
es decir, donde la sangre no oxigenada contamina la oxigenada.
✓ CIANOSIS PERIFÉRICA: La cianosis periférica, en cambio, el mecanismo por el que se produce es:

o Por una mayor extracción de oxígeno a nivel de los tejidos, desde el capilar sistémico:
Entonces ¿cómo se explica esto?, por ejemplo:
▪ Puede estar ocurriendo a nivel de las vénulas del capilar sistémico o de las arteriolas,
entonces supongamos que el retorno venoso es lento porque el paciente está en
insuficiencia cardíaca derecha congestiva, entonces la presión de las venas cavas es
muy alta, por lo tanto el tránsito de la sangre por las vénulas es tan lento que hace que
el tiempo de permanencia de la sangre atravesando el capilar sistémico dure más de lo
debido; entonces como dura más tiempo, los tejidos siguen extrayendo oxígeno todo el
tiempo que esa sangre permanece ahí, y extraen tanto oxígeno que termina creando
solamente hemoglobina sin oxígeno, o sea la reducida en cantidades mayores a 5 g/dL
produciéndose la cianosis. Entonces, la cianosis ocurre por una rémora sanguínea de
retorno venoso al corazón derecho de las venas.

▪ Al otro lado, arteriolas, si el flujo de llegada de sangre hacia el capilar por las arteriolas
es mínimo, quiere decir que el poco flujo que atraviesa el capilar sistémico llevando poco
oxígeno también va a ser extraído ese poco oxígeno con mucha avidez por el tejido que
lo necesita y produce cianosis porque la hemoglobina reducida otra vez se eleva, pero en
este caso es por poco aporte, eso se puede provocar en insuficiencias cardíacas
izquierdas por falla de la contracción del ventrículo izquierdo, por ejemplo cualquier
estado que provoque un shock donde hay poco flujo llegando al capilar (cianosis).
 ▪ Vasoconstricción: Otra forma de cianosis es cuando el problema es en el capilar
sistémico mismo, ya no es en las vénulas ni en las arteriolas, sino en el capilar sistémico;
entonces, por ejemplo el fenómeno de Raynaud que es frente al frío, o sea hay una
vasoconstricción del capilar, eso quiere decir que va a conducir a un enlentecimiento en
la velocidad con que pasa la sangre transportando oxígeno en ese capilar, al pasar
demasiado tiempo por el capilar, obviamente hay privación de oxígeno o cianosis.

▪ Obstrucciones arteriales o venosas: Finalmente, si esto lo llevamos a niveles mayores,

más grandes, por ejemplo, una obstrucción de una arteria periférica, mucho antes que la
arteriola, eso hace que llegue poco oxígeno, de manera similar a la arteriola, produciendo
Cianosis /// Una obstrucción venosa (retorno venoso obstruido) hace lo propio.

✓ Cianosis central: Caracterizada por ser generalizada (toma labios, dedos), caliente (tocas dedos y no
están fríos), compromete mucosas (labios), y se acompaña de acropaquía (dedos hipocráticos o en
palillo de tambor, uñas en vidrio de reloj → deformación de las articulaciones interfalángicas distales,
pérdida del ángulo de la uña). Mejora con la administración de O2 (hasta desaparecer), pero no mejora
con calor local.

Cianosis
central

✓ Periférica: Es localizada (en los dedos de manos/pies), fría (al tacto), no mejora con O2, pero mejora con
calor local

✓ Mixta: Mecanismo combinado

o Ej: paciente con enfisema pulmonar severo (aquí se cortó :c), ventrículo derecho, y puede dar
insuficiencia cardiaca derecha congestiva por ese mecanismo puede dar Lentitud en el retorno
venoso en vénulas y entonces genera Cianosis periférica cardiaca y central respiratoria.
✓ Cianosis diferencial: Cianosis en dedos de pies, pero no en las manos
o Esto debido a que el paciente es portador de una enfermedad congénita (persistencia del
conducto arterioso, CPA), el cuál su permeabilidad generó hipertensión pulmonar secundaria,
esto produce que la presión de la Arteria pulmonar distalmente al conducto arterioso llegue a
superar a la de la aorta, por lo que pasaría sangre de la pulmonar a la aorta, contaminando la
sangre de esta última desde el conducto hacia abajo (Pies), pero antes del conducto no habría
contaminación, debido a que la sangre arterial no fluye hacia arriba, de modo que los dedos de
las manos no recibirían sangre contaminada.
6. HEMOPTISIS:
Es el esputo de sangre o eliminación de sangre pura proveniente del tracto respiratorio con accesos de tos,
es de color rojo escarlata, líquida y espumosa, precedida de cosquilleo laríngeo o hervor traqueal.
✓ CAUSAS DE HEMOPTISIS:

o Pulmonares:
▪ TBC pulmonar → más frecuente
▪ Bronquioectasias → más frecuente
▪ Cáncer broncogénico
▪ Adenoma bronquial
▪ Quiste hidatídico pulmonar
▪ Contusión pulmonar
▪ Vasculitis pulmonares

o Cardiovasculares: La hemoptisis no es un síntoma o signo frecuente de patología

cardiovascular. Sin embargo, puede existir en casos como:
▪ Estenosis mitral (severa)
▪ Aneurisma disecante de aorta torácica
O cuando hay elevación de la presión de la arteria pulmonar:
▪ Infarto pulmonar
▪ Hipertensión pulmonar primaria
▪ Síndrome de Einsenmenger
▪ Fístulas arteriovenosas pulmonares congénitas
o Misceláneas (otras):
• Diátesis hemorrágicas
• Tratamiento anticoagulante

7. SÍNCOPE:
Es la pérdida transitoria de la conciencia de inicio rápido, corta duración, y recuperación espontánea
completa, debida a hipoperfusión cerebral.

IMAGEN: Auxilio adecuado en el síncope

Cabeza a la altura del corazón. Se levantan los pies para que la hipoperfusión cerebral se corrija y supere
el síncope.
IMAGEN: Auxilio inadecuado en el síncope
Levantan al paciente desmayado. Solo dejan al cerebro por encima del corazón, entonces perpetúan la
hipoperfusión cerebral.
o Un familiar trae al paciente al médico, y le indica que se desmayó tres veces. El familiar cuenta: ‘se
cayó, lo levantamos, se volvió a desmayar, se levantó y se volvió a desmayar’. Esto ocurre porque
no están dejando que el paciente se recupere.
IMAGEN: DIVISIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL SÍNCOPE

✓ Síncope por hipotensión ortostática:

o Puede ser por retorno venoso:
▪ Depleción de volumen → por ejemplo hemorragias o diarreas severas
▪ Acumulación venosa → por ejemplo en pacientes que hacen deporte intenso, donde la
sangre se va al músculo estriado, y está acumulado en el territorio venoso.
Tanto la depleción de volumen como la acumulación venosa, hacen que el retorno venoso al
corazón disminuya. Al disminuir la precarga, el gasto cardiaco disminuye, y esto produce una
hipotensión arterial, y consecuentemente hipoperfusión cerebral y síncope.
oPuede ser por daño estructural del SNA:
▪ Una disfunción autonómica primaria → por ejemplo una esclerosis amiotrófica o puede ser
▪ Una disfunción autonómica secundaria → por ejemplo una disfunción secundaria a varios
años de diabetes que genera neuropatías.
Cualquiera de ellas está generando un daño nervioso autonómico lo que va a hacer que la
resistencia periférica disminuya generando vasodilatación cuando debería de ser
vasoconstricción en respuesta a lo que fuera como la reposición, cuando el paciente está de pie,
todo esto induce a hipotensión arterial, hipoperfusión arterial y síncope.
o También por Disfunción autonómica inducida por fármacos → Esto es el uso de
vasodilatadores, hipertensivos que son vasodilatadores que disminuyen la resistencia periférica
por vaso dilatación, hipotensión arterial, hipoperfusión cerebral y síncope.
✓ Síncope de tipo reflejo o neuromediado:
A través de reflejos inadecuados ya sean vasodilatar y generar hipotensión o disminuir el gasto
cardiaco y generar hipotensión, por ende, generar síncope. Este síncope reflejo que es neuromediado
puede ser a través de la vasodilatación o inhibiendo al corazón con bradicardias, por ejemplo, en
respuesta a determinadas situaciones.
✓ Síncope de origen cardiaco:
✓ Las arritmias → En general van a disminuir el gasto cardiaco, hipotensión.
✓ Daño estructural cardiaco→ Por ejemplo, una estenosis severa de válvula aórtica va a disminuir
el gasto cardiaco, hipotensión.
✓ Otros por ejemplo un mixoma auricular se podría introducir en el anillo mitral, generando segundos
que no deja pasar sangre, el gasto cardiaco va a hacer hipotensión arterial, síncope.
Repite: Como podemos ver fisiopatológicamente el síncope puede ser por: hipotensión ortostática, síncope
reflejo neuromediado o síncope de origen cardiaco.

Aquí tenemos la CLASIFICACIÓN ACTUALIZADA DEL 2018 de las guías sobre síncope de la Sociedad
Europea de Cardiología que la divide en tres grupos: el síncope reflejo o neuromediado, el debido a
hipotensión ortostática y el de origen cardiaco.

✓ Síncope reflejo o neuromediado: Se lo divide en:

o Vasovagal que antiguamente

equivaldría a la lipotimia.
▪ Ortostático que las personas
están de pie
▪ Y el emocional por miedo,
pánico, fobias.
o Otra forma de sincope reflejo que es
el situacional y ocurre cuando:
▪ El paciente esta miccionando.
▪ Al tragar alimentos, al defecar
▪ Al toser, estornudar
▪ Tras ejercicio
▪ Otros → al tocar instrumentos de viento.
o En este grupo tenemos el del seno carotideo que es por masaje al seno carotideo.
o Y formas atípicas que clínicamente no aportan las características a algún tipo de sincope.
✓ El sincope debido a hipotensión ortostática

o Se describe por acumulación venosa por ejemplo en el musculo estriado por el ejercicio; el
postprandial porque se acumula la sangre en el tracto venoso esplácnico o en personas que
están demasiado tiempo en cama también puede ocurrir lo mismo.
o Tenemos también inducido por fármacos, por hipertensión ortostática por fármacos cuando
se usan bastantes vasodilatadores de fenotiazinas, angiotensivos.
o Tenemos el sincope por hipotensión ortostática por la depleción de volumen en hemorragias,
diarreas, vómitos
o o por difusión autonómica primaria (Parkinson) o secundaria (diabetes, amiloidosis).

✓ En el sincope de origen cardíaco

o Tenemos en primer lugar por arritmias ya sea:

▪ Bradicardia → enfermedad del nodo sinusal o el síndrome de Stoke Adams (causado por
un bloqueo completo)
▪ Taquicardia → ventricular y supra ventriculares,
o Por cardiopatía estructural (estenosis de válvula aortica)
o Por enfermedad cardiopulmonar, por ejemplo, una embolia pulmonar o enfermedad de
grandes vasos (disección aguda de aorta o una hipertensión pulmonar).
IMAGEN: La prevalencia del sincope. De mayor a menor, 34%
esta agrupado en idiopático, es decir, de causa no determinada. Un
18% resulta ser vaso vagal; un 14% es cardiaco de causa eléctrica,
es decir, problemas de arritmias; un 10% de origen neurológico; un
8% por hipotensión ortostática; del 4-8% es cardiaco de causa
mecánica; del 2-7% por un psicógeno; 5% situacional; 3% debido a
fármacos; y del 1-4% por estimulación del seno carotideo.

IMAGEN: En el cuadro se ven 2 columnas, la primera donde se habla de síntomas y en la columna de la

derecha se encuentra el tipo de sincope a pensar de acuerdo al síntoma que aparece en la columna de la
izquierda. Entonces, según los síntomas, uno se inclina clínicamente a sospechar de un determinado tipo de
sincope de acuerdo a la revisión previa (fisiopatológica)