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HEPATITIS VÍRICAS / 333

II. HEPATITIS VÍRICA B CIE-9 070.3; CIE-10 B16

(Hepatitis de tipo B, hepatitis por suero, ictericia por suero
homólogo, hepatitis con antígeno de Australia, HB)

1. Descripción – Una pequeña proporción de las infecciones agu-

das por el virus de la hepatitis B (VHB) puede reconocerse sobre bases
clínicas; menos de 10% de los niños y entre 30% y 50% de los adul-
tos con infección aguda por el VHB tendrán un cuadro ictérico.
Cuando hay manifestaciones clínicas, el comienzo suele ser insidioso,
con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces
artralgias y erupción cutánea, que a menudo evolucionan hasta la ic-
tericia. El cuadro puede ser afebril o presentar febrícula. La grave-
dad va desde las formas asintomáticas, que se detectan solo mediante
pruebas de la función hepática, hasta casos fulminantes y mortales de
necrosis hepática aguda. La tasa de letalidad es de aproximadamente
1%; es más alta en las personas mayores de 40 años. También se ob-
serva infección fulminante por el VHB en embarazadas y en los re-
cién nacidos cuya madre está infectada.
Se presenta infección crónica por el VHB en 0,5% de los adultos
de Estados Unidos y Canadá, y en 0,1% a 20% de los adultos en otras
partes del mundo. Después de una infección aguda por el VHB, el
riesgo de padecer infección crónica por el propio virus varía en sen-
tido inverso a la edad; se observa infección crónica en alrededor de
90% de los lactantes infectados al nacer; en 20% a 50% de los niños
infectados entre 1 año y 5 años de edad, y en aproximadamente 1%
a 10% de las personas infectadas a partir de esa edad y en la etapa
adulta. La infección crónica por el VHB también es común en per-
sonas con inmunodeficiencia. Los pacientes con infección crónica pue-
den o no tener el antecedente de hepatitis clínica. Aproximada-
mente, la tercera parte muestra elevación de las aminotransferasas;
los resultados de la biopsia varían desde lo normal hasta la hepatitis
crónica activa, con cirrosis o sin ella. Se ha calculado que entre 15%
y 25% de las personas con infección crónica por el VHB morirán pre-
maturamente por cirrosis o carcinoma hepatocelular. El virus de la
hepatitis B puede ser la causa de hasta 80% de los casos de carcinoma
hepatocelular en todo el mundo.
El diagnóstico se confirma por la demostración de antígenos o an-
ticuerpos específicos, o ambos, en el suero. Se conocen tres sistemas
de antígeno-anticuerpo de utilidad clínica en casos de hepatitis B:
1) antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y anticuerpo con-
tra dicho antígeno (anti-HBs); 2) antígeno central de la hepatitis B
(HBcAg) y anticuerpo contra dicho antígeno (anti-HBc), y 3) antí-
geno e de la hepatitis B (HBeAg) y el correspondiente anticuerpo (anti-
HBe). Se cuenta con estuches comerciales para todos los marcado-
res, excepto el HBcAg. El HBsAg puede detectarse en el suero desde
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varias semanas antes de la aparición de los síntomas hasta días, sema-

nas o meses después de su inicio; persiste en las infecciones crónicas.
El anticuerpo anti-HBc aparece al comienzo de la enfermedad y per-
siste indefinidamente. La demostración del anticuerpo anti-HBc en
el suero denota infección por el VHB presente o pasada; durante la
infección aguda aparecen títulos altos de anti-HBc de IgM, que sue-
len desaparecer en el término de seis meses, pero pueden persistir
en algunos casos de hepatitis crónica. Así pues, esta prueba permite
un diagnóstico fiable de infección aguda por el VHB. El HBsAg está
presente en el suero durante las infecciones agudas y persiste en las
infecciones crónicas. La presencia del antígeno de superficie de HB
denota que la persona es potencialmente infectante; la presencia de
HBeAg se acompaña de un grado relativamente alto de infectividad.
2. Agente infeccioso – El virus de la hepatitis B, un hepadnavirus,
es un virus de ADN de doble filamento parcial, de 42 nanómetros, com-
puesto de una nucleocápside central de 27 nanómetros (HBcAg) ro-
deada por una cubierta externa de lipoproteínas que contiene el an-
tígeno de superficie (HBsAg). El HBsAg es antigénicamente
heterogéneo, con un antígeno común llamado a y dos pares de antí-
genos mutuamente excluyentes: d, y, w (que incluye varios subdeter-
minantes) y r, lo que da como resultado cuatro subtipos principales,
adw, ayw, adr y ayr. La distribución de los subtipos varía según las
zonas geográficas; a causa del determinante común a, la protección
contra uno de los subtipos al parecer protege contra los otros, y no se
han observado diferencias en las manifestaciones clínicas relaciona-
das con los subtipos. Se ha introducido una clasificación genotípica,
basada en la secuencia del material genético: el VHB se clasifica ac-
tualmente en ocho genotipos principales (A-H). Cada vez hay más prue-
bas de diferencias en la gravedad de la hepatopatía causada por cier-
tos genotipos del VHB, que hasta el momento sirven para fines de
investigación.
3. Distribución – Mundial; la enfermedad es endémica, con pocas
variaciones estacionales. Según cálculos de la OMS, más de 2000 mi-
llones de personas se han infectado con el VHB (entre ellas, 350
millones que padecen la infección crónica). Cada año mueren apro-
ximadamente un millón de personas como resultado de infecciones
por el VHB y se producen más de cuatro millones de casos clínicos
agudos nuevos. En los países donde el virus de la hepatitis B es alta-
mente endémico (prevalencia del HBsAg de 8% o mayor), la mayor
parte de las infecciones se producen durante la lactancia y la primera
infancia. En países donde el virus de la hepatitis B es medianamente
endémico (prevalencia del HBsAg de 2% a 7%), las infecciones por
lo común afectan a todos los grupos de edad, si bien la elevada tasa
de infección crónica se mantiene fundamentalmente por transmisión
durante la lactancia y la primera infancia. En países de baja endemi-
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cidad (prevalencia del HBsAg menor de 2%), casi todas las infeccio-
nes se presentan en adultos jóvenes, en particular los que pertenecen
a grupos de riesgo conocidos. Sin embargo, aun en los países con una
baja endemicidad del VHB, una elevada proporción de las infeccio-
nes crónicas quizá se contraigan durante la niñez, porque la aparición
de infección crónica depende de la edad. La mayor parte de dichas
infecciones podrían prevenirse mediante la vacunación perinatal de
todos los recién nacidos o lactantes contra la hepatitis B.
Los indicios serológicos de infección previa pueden variar según la
edad y el nivel socioeconómico. Entre la población adulta de Estados
Unidos, 5% tienen anti-HBc y 0,5% son seropositivos para el HBsAg.
La exposición al VHB puede ser común en algunos grupos de alto
riesgo, tales como las personas que se inyectan drogas, las personas
que tienen relaciones heterosexuales con muchos compañeros, los
hombres que tienen relaciones homosexuales, los contactos en el hogar
y compañeros sexuales de individuos infectados por el VHB, el per-
sonal sanitario y de seguridad pública que está expuesto a la sangre
en el desempeño de su trabajo, los usuarios y el personal de institu-
ciones para personas con discapacidades del desarrollo, los pacien-
tes sometidos a hemodiálisis y los presos.
En el pasado, las personas que recibían hemoderivados también co-
rrían un alto riesgo. En los países donde se exige un tamizaje de la
sangre en busca de HBsAg antes de la transfusión, y donde los facto-
res de la coagulación sanguínea de múltiples donantes (especial-
mente el factor antihemofílico) se tratan para destruir el virus, dicho
riesgo se ha eliminado casi por completo; sin embargo, persiste en
muchos países en desarrollo. El uso de jeringas y agujas contamina-
das y mal esterilizadas ha dado origen a brotes de hepatitis B en los
pacientes de establecimientos sanitarios; este ha sido un modo de trans-
misión importante en todo el mundo. En ocasiones se han recono-
cido brotes originados en sitios donde se hacen tatuajes o acupuntura.
En raros casos se ha demostrado la transmisión del virus de trabaja-
dores de salud seropositivos para el HBsAg a sus pacientes. Se han no-
tificado brotes en pacientes atendidos en centros de diálisis en mu-
chos países, debidos al incumplimiento en dichos centros de las
prácticas para el control de las infecciones recomendadas contra la
transmisión del VHB y otros agentes patógenos transmitidos por la
sangre.
4. Reservorio – Los seres humanos. Los chimpancés son suscepti-
bles, pero no se ha reconocido un reservorio animal en la naturaleza.
Se han detectado hepadnavirus afines en marmotas, patos, ardillas
terrestres y otros animales; ninguno es patógeno para los seres
humanos.
5. Modo de transmisión – Las sustancias corporales por las que
puede transmitirse el VHB son: sangre y sus derivados; saliva (aunque
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no se ha demostrado ningún brote de infección por el VHB debido

exclusivamente a la saliva); líquido cefalorraquídeo; líquidos perito-
neal, pleural, pericárdico y sinovial; líquido amniótico; semen y se-
creciones vaginales; cualquier otro líquido corporal que contenga san-
gre; tejidos y órganos no fijados. La presencia de antígenos o de
ADN vírico (ADN de VHB por arriba de 105 copias/ml) denota títu-
los altos del virus y una mayor infectividad de los líquidos en cuestión.
La transmisión se produce por exposición percutánea (intrave-
nosa, intramuscular, subcutánea o intradérmica) y a través de las mu-
cosas a los líquidos corporales infectantes. Dado que el VHB es esta-
ble en superficies ambientales durante siete días por lo menos, puede
producirse su inoculación indirecta a través de objetos inanimados.
No se ha demostrado la transmisión fecal-oral o por vectores.
Los principales modos de transmisión del VHB son el contacto se-
xual o contacto en el hogar con una persona infectada, la transmi-
sión perinatal de la madre al hijo, el uso de drogas inyectables y la
exposición nosocomial. La transmisión sexual del varón infectado a
la mujer es tres veces más eficaz que de la mujer al varón. El coito anal,
ya sea penetrante o receptivo, se acompaña de un elevado riesgo de
infección. En el núcleo familiar, el VHB por lo común se transmite
de niño a niño. Se han señalado las maquinillas de afeitar y los cepi-
llos dentales compartidos por varias personas como vehículo ocasio-
nal de transmisión del VHB en ese contexto. Es frecuente la transmi-
sión perinatal, en particular cuando las madres infectadas por el
virus también son seropositivas para el antígeno HBe. La tasa de
transmisión de madres con positividad de los antígenos HBs y HBe
es superior a 70%, en tanto que la tasa de transmisión de madres po-
sitivas para el HBsAg y negativas para el HBeAg es menor de 10%. La
hepatitis B crónica con positividad de los anticuerpos anti-HBe se des-
cribió originalmente en pacientes de la cuenca del Mediterráneo,
donde cerca de 20% de los portadores de HBsAg daban positivo
para los anticuerpos anti-HBe y mostraban concentraciones séricas
detectables de ADN del VHB con necrosis inflamatoria del hígado.
Las variantes del VHB infectante muestran mutaciones en la región
precentral que entorpecen la producción del HBeAg. La forma
HBeAg-negativa de la hepatitis B crónica está presente en todo el
mundo, y se ha relacionado con transmisión. La transmisión por
el uso de drogas inyectables se produce por transferencia de sangre
infectada con el virus al compartir jeringas y agujas, ya sea directamente
o por contaminación de los utensilios usados para preparar la droga.
Las exposiciones nosocomiales, tales como transfusión de sangre o
hemoderivados, hemodiálisis, acupuntura y pinchazos de aguja u
otras lesiones por instrumentos cortantes sufridas por personal hos-
pitalario, han ocasionado transmisión del VHB. La inmunoglobulina,
la fracción de proteínas del plasma tratada con calor, la albúmina y
la fibrinolisina se consideran inocuas.
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6. Periodo de incubación – Por lo general es de 45 a 180 días, con

un promedio de 60 a 90 días. Puede ser de apenas dos semanas hasta
la aparición de HBsAg, y en raros casos llega a durar de seis a nueve
meses; la variación depende en parte de la cantidad de virus en el
inóculo, del modo de transmisión y de factores del huésped.
7. Periodo de transmisibilidad – Todas las personas con positividad
al antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) son po-
tencialmente infectantes. Se ha demostrado que la sangre de volun-
tarios inoculados experimentalmente es infectante muchas semanas
antes de que aparezcan los primeros síntomas, y lo sigue siendo du-
rante todo el curso clínico agudo de la enfermedad. La infectividad
de las personas con infección crónica varía desde elevada (HBeAg-
positivos) hasta mínima (anti-HBe-positivos).
8. Susceptibilidad – La susceptibilidad es general. Por lo regular,
la enfermedad es más leve y a menudo anictérica en los niños; en los
lactantes suele ser asintomática. Se adquiere inmunidad protectora
después de la infección si aparecen anticuerpos contra el HBsAg
(anti-HBs) y si el HBsAg es negativo. Las personas con síndrome de
Down, enfermedades linfoproliferativas o infección por el VIH, y las
sometidas a hemodiálisis, al parecer tienen mayor propensión a pre-
sentar infección crónica.
9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Desde 1982 se cuenta con vacunas eficaces contra la hepa-
titis B. Hay dos tipos de vacunas aprobadas que han resul-
tado ser inocuas y sumamente protectoras contra todos los
subtipos del VHB. La primera, preparada a partir del
plasma de individuos HBsAg-positivos, todavía se utiliza am-
pliamente. La segunda, elaborada por la técnica de ADN
recombinado (rADN), se produce usando HBsAg sinteti-
zado por levaduras o estirpes celulares en las cuales se ha
insertado un plásmido que contiene el gen de dicho antí-
geno. Se ha demostrado que la inmunoprofilaxis pasiva y
activa combinada, a base de inmunoglobulina contra la he-
patitis B (IGHB) y vacuna, es comparable a la vacuna por
sí sola para estimular la producción de títulos de anti-HB,
pero resulta costosa y no se cuenta con ella en muchos
países.
a) En todos los países, la estrategia primaria para evitar la
infección por el VHB debe ser la vacunación de rutina
de los lactantes. La vacunación de cohortes sucesivas de
lactantes produce una población con una elevada inmu-
nidad y basta para interrumpir la transmisión. En los paí-
ses con alta endemicidad del VHB, la vacunación de
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rutina de los lactantes elimina de manera rápida la

transmisión, porque prácticamente todas las infeccio-
nes crónicas se contraen en la primera infancia. En
países con endemicidad baja o intermedia, la sola vacu-
nación de los lactantes no disminuirá en forma sustan-
cial la incidencia de la enfermedad durante unos 15
años, porque casi todas las infecciones se presentan en
adolescentes y adultos jóvenes; pueden ser recomenda-
bles las estrategias para vacunar a niños de mayor edad,
adolescentes y adultos. Es posible que las estrategias
para lograr una elevada cobertura de vacunación en co-
hortes de grupos de edad sucesivos sean las más efica-
ces para eliminar la transmisión del VHB. Además, las
estrategias de vacunación pueden dirigirse a grupos de
alto riesgo, que representan la mayor parte de los casos
en adolescentes y adultos.
b) No es necesario hacer pruebas antes de la vacunación
para excluir a personas con anticuerpos contra HBs o
HBc, pero podría ser conveniente como un medio para
reducir los costos en los niños mayores y los adultos en
los países con una elevada tasa de infección preexistente.
c) Se cree que la inmunidad contra el VHB persiste durante
15 años, como mínimo, después de una vacunación
eficaz.
d) Las vacunas aprobadas en distintas partes del mundo
pueden tener dosis y esquemas de administración varia-
bles. En Estados Unidos suelen administrarse en tres
dosis intramusculares: en los lactantes se administra la
primera dosis al nacer o al mes o 2 meses de edad; la si-
guiente dosis se administra entre uno y dos meses des-
pués, y la tercera entre 6 y 18 meses más tarde. En el caso
de hijos de mujeres positivas al HBsAg, el esquema
debe ser de una dosis al nacimiento, la segunda a la edad
de 1 ó 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. Estos
niños también deben recibir 0,5 ml de IGHB (véase
9B5a). La dosis de la vacuna varía según el fabricante.
A mediados de 1999 se anunció que los lactantes muy
pequeños que recibían dosis múltiples de vacunas que
contenían tiomersal/timerosal enfrentaban el riesgo
de recibir cantidades de mercurio superiores a los lími-
tes recomendados de exposición a este elemento, según
las directrices vigentes en los países industrializados. Ha-
bida cuenta del riesgo hipotético de exposición al mer-
curio, se aconsejó disminuir o eliminar el tiomersal/
timerosal en las vacunas lo más pronto posible, aunque
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la información farmacológica y epidemiológica señala

que es muy remoto que dichas vacunas tengan efectos
neurales adversos. Hoy en día se cuenta con una vacuna
contra la hepatitis B preparada con un solo antígeno y
sin conservador.
e) El embarazo no constituye una contraindicación para
recibir la vacuna contra la hepatitis B.
2) La estrategia actual de la OMS para la prevención de la he-
patitis B se basa en la vacunación universal de rutina de
los recién nacidos o los lactantes. La mayor reducción en
la incidencia y la prevalencia de la hepatitis B se logra en
los países con una amplia cobertura de vacunación al na-
cimiento o durante el primer año de vida. Vacunar a los
adolescentes también es útil, ya que protege contra la
transmisión por contacto sexual o por uso de drogas in-
yectables. La estrategia actual de prevención de la hepa-
titis B en Estados Unidos consiste en: a) buscar el HBsAg
en todas las embarazadas, administrar IGHB y vacuna con-
tra la hepatitis B a los hijos de las mujeres positivas para
el HBsAg y administrar la vacuna contra la hepatitis B a los
contactos susceptibles del grupo familiar; b) vacunar ru-
tinariamente a todos los lactantes contra la hepatitis B;
c) poner al día la vacunación de los niños que pertenez-
can a grupos con tasas elevadas de infección crónica por
el VHB (nativos de Alaska y de islas del Pacífico, y niños
que constituyan la primera generación de inmigrantes
provenientes de países con una elevada prevalencia de
infección crónica por el VHB); d) poner al día la vacuna-
ción de los niños y adolescentes que no hayan sido vacu-
nados, con los de 11 a 12 años como máxima prioridad;
e) intensificar los esfuerzos para vacunar a los adolescen-
tes y adultos de grupos de riesgo definidos.
3) Los individuos con alto riesgo que deben recibir rutinaria-
mente la vacuna contra la hepatitis B antes de exponerse
al virus son: a) pacientes en quienes se diagnostica el conta-
gio reciente de otras enfermedades de transmisión sexual
y personas que tienen el antecedente de actividad sexual con
más de un compañero en los seis meses precedentes;
b) hombres que tienen relaciones homosexuales; c) com-
pañeros sexuales y contactos familiares de personas posi-
tivas para el HBsAg; d) internos de centros de detención
juvenil, prisiones y cárceles; e) personal de salud y de
seguridad pública cuyas labores entrañan contacto con
sangre o líquidos corporales contaminados con ella;
f) usuarios y personal de instituciones para personas con
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discapacidades del desarrollo; g) enfermos sometidos a he-

modiálisis; h) pacientes con trastornos hemorrágicos que
reciben hemoderivados; i) viajeros internacionales que
planean permanecer más de seis meses en zonas con tasas
moderadas o altas de infección crónica por el VHB (2% o
más) y que estarán en contacto directo con la población
local.
4) Esterilizar adecuadamente todas las jeringas, agujas (inclui-
das las de acupuntura) y lancetas para obtención de san-
gre; utilizar equipo desechable siempre que sea posible. Es
indispensable contar con una jeringa y aguja estériles para
cada individuo en quien se practiquen pruebas cutáneas,
inoculaciones parenterales o punciones venosas. Deben de-
saconsejarse los tatuajes, y obligar a que se adopten técni-
cas sanitarias asépticas en los sitios donde se llevan a cabo,
entre ellas desechar adecuadamente los instrumentos pun-
zantes o cortantes.
5) En los bancos de sangre debe buscarse HBsAg en toda la
sangre donada por medio de pruebas sensibles y rechazar
como donantes a las personas que tengan antecedentes de
hepatitis vírica o de uso de drogas inyectables, que mues-
tren signos de drogadicción, o que hayan recibido trans-
fusiones de sangre o se hayan hecho un tatuaje en los seis
meses anteriores. Recurrir a donantes pagados solo en
casos de urgencia.
6) Restringir la administración de sangre entera no estu-
diada, o de hemoderivados que puedan ser peligrosos,
solo a los pacientes que necesiten en forma urgente e ine-
quívoca esa medida terapéutica.
7) Mantener bajo vigilancia todos los casos de hepatitis pos-
transfusional; llevar un registro de todas las personas que
hayan donado sangre para cada paciente. Notificar a los
bancos de sangre respecto a los posibles portadores, de
modo que puedan reconocerse rápidamente las donacio-
nes futuras.
8) Si bien pocas autoridades de salud pública han emitido re-
comendaciones respecto a los trabajadores de salud sero-
positivos para el virus de la hepatitis B, hay un consenso
general en sentido de que los portadores del VHB que sean
HBeAg-positivos no deben llevar a cabo intervenciones
quirúrgicas o tratamientos similares que puedan entrañar
una exposición para los pacientes. En Estados Unidos, el
personal médico y odontológico infectado con el VHB y
positivo para el HBeAg no debe realizar intervenciones
cruentas, salvo que haya solicitado el asesoramiento de un
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grupo de expertos y se le haya instruido sobre las circuns-

tancias (si las hubiere) en que puede seguir practicando
dichas intervenciones.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: en muchos paí-
ses es obligatoria la notificación oficial, clase 2 (véase
Notificación).
2) Aislamiento: precauciones universales para evitar la ex-
posición a sangre y líquidos corporales.
3) Desinfección concurrente: del equipo contaminado con
sangre o líquidos corporales infectantes.
4) Cuarentena: no corresponde.
5) Inmunización de los contactos: los productos empleados
para la profilaxis después de la exposición son la inmuno-
globulina contra la hepatitis B (IGHB) y la vacuna contra
la hepatitis B. La IGHB posee títulos altos de anticuerpo
anti-HBs (más de 1:100 000). Cuando esté indicado, debe
administrarse IGHB lo más pronto posible después de la
exposición.
a) Los recién nacidos de mujeres HBsAg-positivas deben
recibir una dosis de vacuna en las primeras 12 horas de
vida y, cuando se cuente con ella, IGHB (0,5 ml por vía
intramuscular). La vacuna y la IGHB se aplican simul-
táneamente, pero en distintos sitios de inyección. La se-
gunda y tercera dosis de la vacuna (sin IGHB) se apli-
can de uno a dos meses y seis meses más tarde. Se
recomienda buscar HBsAg y anti-HBs en el niño entre
los 9 y los 15 meses de edad, para evaluar la eficacia o
el fracaso de la profilaxis. Los lactantes que dan posi-
tivo para el anticuerpo anti-HBs y negativo para el an-
tígeno HBsAg están protegidos y no necesitarán más
dosis de la vacuna. Los lactantes que son negativos tanto
para el anticuerpo anti-HBs como para el antígeno de
superficie deben ser vacunados nuevamente.
b) Tras la exposición percutánea (por ej., un pinchazo de
aguja) o de las mucosas a sangre que pueda contener
el antígeno HBsAg, la decisión de administrar profila-
xis dependerá: 1) de si se cuenta con la fuente de
donde provino la sangre; 2) de si el individuo de donde
proviene la sangre es positivo o negativo para el HBsAg,
y 3) del estado de inmunización contra la hepatitis B
de la persona expuesta. En individuos no inmunizados
expuestos a sangre de una persona positiva para el
HBsAg, debe administrarse una sola dosis de IGHB
(0,06 ml por kg de peso, o 5 ml para adultos) lo antes
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posible, pero de preferencia en las 24 horas siguientes

a la exposición al pinchazo de aguja de alto riesgo, e
iniciarse la serie de vacunas contra la hepatitis B. Si no
es factible la inmunización activa, debe administrarse
una segunda dosis de IGHB un mes después de la pri-
mera. Por lo común, no se administra IGHB en los casos
de exposición por un pinchazo de aguja a sangre de la
cual no se sabe o se tiene la firme sospecha de que sea
positiva al antígeno HBsAg, ya que en estos casos el
riesgo de infección es bajo; sin embargo, se recomienda
iniciar la vacunación contra la hepatitis B si la persona
no estaba inmunizada. En el caso de individuos ya va-
cunados y expuestos a una fuente positiva para el
HBsAg, no es necesaria la profilaxis posterior a la ex-
posición en quienes hayan mostrado una respuesta de
anticuerpos protectores secundaria a la vacunación
(título de anti-HBs de 10 mili-UI por ml o más). En el
caso de individuos cuya respuesta a la vacunación se des-
conoce, debe administrarse vacuna contra la hepatitis
B, IGHB o ambas.
c) Tras la exposición sexual a una persona con infección
aguda por el VHB, se recomienda aplicar una sola dosis
de IGHB (0,06 ml por kg de peso), si puede adminis-
trarse en los 14 días siguientes al último contacto sexual.
Debe administrarse la vacuna a todos los contactos se-
xuales de personas con infección por el VHB.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección:
véase el apartado 9C.
7) Tratamiento específico: no hay tratamiento específico al-
guno contra la hepatitis B aguda. El interferón alfa, la la-
mivudina y el adefovir están aprobados para tratar la he-
patitis B crónica en Estados Unidos y muchos otros países.
Para recibir el tratamiento, los pacientes deben mostrar sig-
nos de hepatitis B crónica en la biopsia de hígado; el tra-
tamiento es más eficaz en los individuos que están en la fase
de replicación elevada del virus (positividad del antígeno
HBe), porque son los que tienen mayor propensión a
mostrar síntomas, ser infectantes y padecer secuelas a
largo plazo. Los estudios demuestran que el interferón alfa
es eficaz para detener la replicación vírica en 25% a 40%
de los pacientes tratados. Aproximadamente, 10% de quie-
nes responden al tratamiento dejan de mostrar el antígeno
HBsAg seis meses después. Los estudios clínicos sobre el
tratamiento a largo plazo con lamivudina han demostrado
la desaparición sostenida del ADN del VHB del suero,
seguida de mejoría en los niveles de aminotransferasas
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séricas y en las características histopatológicas del hígado.

La lamivudina tiene menos efectos colaterales y es más fácil
de administrar; sin embargo, tiene un índice de eficacia
moderado, debe administrarse a largo plazo para mante-
ner la respuesta y se acompaña de una tasa más elevada de
resistencia vírica, en particular cuando se administra por
tiempo prolongado. El adefovir es un antivírico que tiene
actividad tanto contra el VHB no expuesto a medicamen-
tos como contra el VHB resistente a la lamivudina. No se
ha demostrado que la monoterapia con lamivudina o ade-
fovir logre una respuesta sostenida y la desaparición del
HBsAg.
C. Medidas en caso de epidemia: cuando se presenten dos o más
casos relacionados con una fuente común, deben buscarse
otros casos. Adoptar técnicas estrictas de asepsia. Si los casos
se atribuyen a algún hemoderivado, como factor antihemo-
fílico, fibrinógeno, plasma de múltiples donantes o trom-
bina, hay que retirar el lote y localizar a todos los enfermos
que recibieron productos de este lote, en busca de otros
casos.
D. Repercusiones en caso de desastre: la relajación de las precaucio-
nes de esterilización y la transfusión urgente de sangre sin de-
tección previa del HBsAg pueden hacer que aumente el nú-
mero de casos.
E. Medidas internacionales: ninguna.

III. HEPATITIS VÍRICA C CIE-9 070.5; CIE-10 B17.1

(Hepatitis no A, no B de transmisión parenteral [HNANB-
TP]; hepatitis no B relacionada con transfusiones; hepatitis
no A, no B postransfusional; infección por el VHC)

1. Descripción – Cuadro de aparición insidiosa, con anorexia, mo-

lestias abdominales vagas, náusea y vómito, que evoluciona con icte-
ricia con menor frecuencia que la hepatitis B. Si bien la infección ini-
cial puede ser asintomática (más de 90% de los casos), o tener
manifestaciones leves, un elevado porcentaje de enfermos (entre
50% y 80%) presentan infección crónica. Alrededor de la mitad de
las personas con infección crónica a la larga padecen cirrosis o cán-
cer del hígado.
El diagnóstico depende de la detección del anticuerpo contra el virus
de la hepatitis C (anti-VHC). Ya se cuenta con diversas pruebas para
el diagnóstico y la vigilancia de la infección por el VHC. Entre los
métodos que detectan los anticuerpos contra el virus están el enzi-
moinmunoanálisis (EIA) y el análisis por inmunotransferencia de