FISIO CARDIOVASCULAR

(POLLO)

“Los impulsos eléctricos que inician y dirigen la actividad cardíaca se originan en un grupo
de células llamadas marcapaso, ubicadas en el nódulo sinusal, y se propagan como
potenciales de acción primero a las aurículas y luego a los ventrículos a través del
sistema de conducción, lo que permite la contracción en secuencia de las
cavidades cardíacas.
Este sistema de conducción está formado por miocitos modificados
especializados en la conducción del impulso y sin capacidad contráctil. “

Las células miocárdicas presentan 5 propriedades:

1.​ Excitabilidad o batmotropismo:
Habla de una excitabilidad propia que tienen las células miocárdicas para generar
automatismo.
Es el automatismo del corazón. La capacidad de despolarizarse y generar impulsos
aunque se lo denerves.
Apenas las células nodales del corazón tienen está capacidad.

2.​ Conductibilidad o dromotropismo

Habla de la conductividad de los impulsos.
Se pueden despolarizar las células del corazón y lo hace de forma automática, pero
tiene que tener la posibilidad de transmitir esa despolarización hacia las células
vecinas para que el corazón se contraiga de alguna manera, de forma sincrónica y
armónica.
Las uniones nexo de las células cardíacas permiten esa conductancia.

●​ El dromotropismo es la única característica que todas las células del corazón tienen.
Todas las células son excitables y pueden conducir impulsos.
Las que presentan mayor velocidad de conducción son las células de los haces (Haz
de Hill) porque el impulso nervioso viaja más rápido por las vías de conducción (que
tienen una distribución anatómica específica) son entonces las que ordenan la
despolarización ventricular y auricular.

Factores importantes en la determinación de la velocidad de conducción:

➔​ Nivel de cambio del voltaje en el tiempo durante la fase 0;
➔​ Valor del potencial de membrana en reposo, cuando este disminuye, aumenta la
velocidad de conducción, cuando aumenta reduce la velocidad de conducción.

CONDUCCIÓN AURICULAR: los extremos de una fibra del N.S. se conectan

directamente con las fibras musculares auriculares. Transportando estímulos
que viajan por el PA hasta (produciendo la contracción auricular) y también al nódulo
AV.
El N.AV retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos, lo
que es importante ya que permite que las aurículas se vacíen antes que comience la
contracción ventricular.
Este retraso se evalúa en ECG y se denomina intervalo PR y su duración es de 0,12s-0,20s.

CONDUCCIÓN VENTRICULAR: el Haz de His atraviesa la porción derecha

del tabique IV, luego de 1cm de recorrido se divide en 2 hemirama izquierda y
derecha. Estas 2 divisiones forman una red de fibras, fibras de Purkinje, desde el
nódulo AV hacia ventrículos, conectando el sistema de conducción justamente con
ester V. Estas células son las más grandes del corazón, lo que permite altas
velocidades de conducción, permitida por los discos intercalares.

El tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del
haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el corazón normal es de apx.
0,6s:
●​ Desde las ramas del haz hasta que sale de las terminaciones de las fibras de Purkinje
> 0,03s
●​ La transmisión desde la superficie endocárdica a la superficie epicárdica del
ventrículo >0,03s.

3.​ Frecuencia de descarga o cronotropismo

Habla de la ritmicidad de los latidos del corazón.
El no lo hace anárquicamente, lo hace con una frecuencia, un ritmo.
A esa ritmicidade se la conoce como Cronotropismo.
Los miocitos atípicos (especializados) son los que presentan esta característica.
Los nodos son responsables por la generación de ritmo (La célula automática que
primero llegue al umbral hará disparar a las otras y sincronizará a todas con su
propio ritmo (célula marcapaso).
El NS es el marcapaso cardíaco.

4.​ Contractilidad o inotropismo

Hace referencia a la contractilidad.
No son todas las células que tienen está capacidad.
Las células que se especializaron en la conductancia (sistema cardionector) no
pueden contraerse. Es decir, no manifiestan inotropismo.
En cambio, las células contráctiles auriculares y ventriculares expresan inotropismo,
es decir, capacidad de contraerse.

Proceso de contracción: el acoplamiento excitación-contracción asocia los

fenómenos eléctricos de membrana con la activación de estructuras contráctiles del
citoplasma.
1.​ Aumento de la concentración de Ca, liberado desde las cisternas y se une a la
troponina C y al complejo T (complejo proteico formado por troponina T,C, I);
2.​ Cambia la conformación de estas estructuras retirando la troponina I (inhibidor
del complejo troponina-tropomiosina) de la actina, arrastrando consigo la
troponina T, que a sua vez despega la tropomiosina de la cadena de actina para
permitir la unión de la actina con la miosina;
3.​ El complejo actina-miosina
rompe ATP y produce el
acercamiento de los sarcómeros
lo que genera tensión en sus
extremos;
4.​ La tensión y el acortamiento
generados por la contracción
dependen de la cantidad de calcio
involucrado. Por lo tanto, la
presión generada en el ventrículo
y en aurícula dependen de la
cantidad de Ca2+ que ingrese.

5.​ Relajación o lusitropismo.

Hace referencia a la capacidad del corazón de relajarse.
Una bomba solo puede bombear algo si es previamente llenada y para ser llenada,
necesita relajar. De modo que se puede decir que Es el mecanismo que permite el
llenado ventricular.
Es un fenómeno activo y producto de la extracción del Ca del citosol.
 La actividad simpática es el mecanismo principal para estimular la recaptación del
Ca que interrumpe la contracción y relaja el músculo, hasta que llegue un nuevo
potencial de acción

DEL MEC

Célula Batmotrop Cronotropi Dromotrop Inotropism Lusitropis

ismo smo ismo o mo
(velocidad de
conducción)

Del nodo Si 60-100lpm 0,25 metros/ No No

Senoauricula segundo
r (marcapaso
primario)

Internodales No -​ 1MPS No No

Miocitos No -​ 1MPS Si Si
auricular

Del nodo AV Si 40-60lpm. 0,25MPS No No

(marcapaso
2⁰)

Del haz de Solo en 10-40lpm. 1MPS No No

His lesión

De Purkinje Solo en 4MPS (son No No

lesión las células
más veloces
del corazón)

Miocitos No No 1MPS Si No
ventriculares

●​ Batmotropismo
El nodo SA es considerado el marcapaso 1⁰ porque va a iniciar y transmitir la
electricidad cardíaca.
El nodo AV es considerado un marcapaso 2⁰ porque lo que va hacer es controlar la
contractilidad cuando el 1⁰ falle.
¿Pero, cuál es la función del nodo AV cuando el marcapaso 1⁰ no falla? Su
función se radica en enlentecer el estímulo que pasa de las aurículas a los
ventrículos. Para que los ventrículos, al estar relajados, se llene por la
contracción de las aurículas y se pueda contraer.

●​ Cronotropismo
Los distintos marcapasos tienen distintas frecuencias.
Hay una ley que indica que a la medida se me aleja del marcapaso 1⁰ (nodo
Senoauricular) los otros marcapasos comandarán la Frecuencia cardíaca, pero a una
frecuencia menor.
 Controlado por el nodo SA: 60-100 lpm.
Controlado por el nodo AV: 40-60 lpm.
(Son suficientes para un llenado adecuado).
Controlado por el Haz de His: 10-40lpm.
(Insuficiente para generar un llenado adecuado).

●​ Dromotropismo
Las células más rápidas son las células de Purkinje (4 metros por segundo).
Es aprox lo mismo que la del MEE, cuya velocidad de conducción era de 3-5mps.

Ninguna célula posee las 5 propiedades.

Las células especializadas del sistema cardionector, no presentan inotropismo, por
ejemplo.
La única característica común a todas las células del corazón es el dromotropismo
(conductividad).

POTENCIALES CARDÍACOS
(W ELÉCTRICO)

Para recordar:
Potencial de Acción (definición): es un cambio de polaridad de la membrana en
respuesta a los estímulos despolarizantes que llegan a un valor, umbral.

●​ En el MEE: existe 1 tipo de PA, el potencial en espiga.

●​ En el M.Liso: existe 4 tipos según el M.liso que analicemos
Potencial local en el M.Liso multiunitário; potencial en meseta en el M.liso
uterino;
PA en espiga en el M. Vascular,
PA de ondas lentas en el TGI
●​ El M. Cardíaco tiene 2 P, de acuerdo con el tipo de canales que se abren:
1.​ Potencial de acción de respuesta lenta (células nodales)
2.​ Potencial de acción de respuesta rápida (células contráctiles)

"PA marcapaso" según algunas bibliografías por su capacidad de generar

automatismo. Es decir, tiene la capacidad única de generar potenciales de acción
en forma espontánea sin aferencias del sistema nervioso (se debe a su potencial de
membrana inestable)
Se lo llama POTENCIAL DE RESPUESTA LENTA (Canal lento de Na y Ca, y lenta
despolarización)

“Este P.A. es menos negativo, la fase 0 es menos pronunciada y de menor amplitud, la fase 1 está
ausente y la 2 se confunde con la 3. Además, la repolarización es más rápida, lo que un P.A. de
menor duración. La despolarización se produce por la entrada de Ca y Na a través de canales
lentos y la repolarización por salida K, restableciendo el PA de reposo.”

Encontramos en:
Células del nodo SA y AV.
 Presentan la característica de nunca presentar Potencial de reposo, porque
significaría estar en paro cardíaco.
Lo que presenta es una negatividad máxima cuando el corazón está en diástole.
Esto se llama PA diastólico máximo o PDM (-55mV).
El umbral: -40mV
Lo que ocurre es que entre el -55 y el -40mV la célula se despolariza en una fase que
se llama "prepotencial" o "el verdadero potencial marcapaso".
Esa despolarización ocurre por ingreso de sodio por medio de canales que se
llaman "canales de fondo" que están siempre abiertos y permiten una
corriente/ flujo permanente de Na hacia el int de la célula.

Lo que ocurre es:

El Na ingresa por medio de estos canales de fondo
Hace que la célula se despolarice y llegue a -40mV.
Cuando llega a los -40mV, se abren canales de Ca-Na lentos de tipo L cuyo
voltaje de apertura es -40mV.
De modo que, la despolarización generada abre estos canales, lo que permite la
entrada de Ca y Na.
Se produce la fase de despolarización, lo que sería la fase 0 del potencial,
hasta un punto alrededor de 0 a 10mV, en que los canales de Na empiezan a cerrar y
se abren los canales de K.
El Na y el Ca dejan de entrar y empieza a salir K por un gradiente (el K está más
concentrado adentro que afuera).
Este egreso del K provoca la repolarización (fase 3) y la célula vuelve a su
potencial diastólico máximo.
Cuando alcanza el PDM (-55mV) se cierran los canales de K, visto que son
canales voltaje dependientes que tienen un voltaje de apertura y un voltaje
de cierre.
El K deja de entrar, pero el Na sigue entrando por medio de los canales de fondo
(que están siempre abiertos).
De modo que del -55mV, pasan a lo que es -40mV y se abren canales voltaje
dependientes lentos de Ca-Na y así sucesivamente.
Es un fenómeno que se repite 7ox por minuto.

Características de este potencial:

●​ Cuando la FC es elevada, la pendiente de despolarización es más alta.
Entonces, se despolariza más veces por minuto la duración de cada uno de cada
potencial individual (100 milisegundos), entonces entran más potenciales en un
minuto.
En cambio, cuando la pendiente de despolarización es más atenuada/ menos
inclinada, cada potencial dura más (150 milisegundos).
Entonces caben menos potenciales en un minuto y la frecuencia disminuye.

Traduciendo, la duración del PA se da de manera inversa a la FC.

 ●​ PDM: -55mV
●​ Umbral de descarga: 40mV
●​ Amplitud: 50-60mV
●​ Duración: 100-150ms
●​ Fases:
A.​ Prepotencial/ despolarización diastólica
espontánea(fase 4) ingreso de Na por los
canales de fondo
B.​ Despolarización (fase 0): ingreso de Ca y
Na por canales Lentos voltaje dependientes
C.​ Repolarización (fase 3): salida de La por los canales.
D.​ Carece de fase 2 (meseta).

Este potencial tiene la característica de presentar automatismo, que ocurre de

la siguiente manera:
●​ Se da una corriente entrante de cationes por medio de canales Fanny (canales
sensibles a la hiperpolarización y a nucleótidos cíclicos).
●​ Al ocurrir la apertura de estos canales se produce el ingreso de:
Na, por canales de background/ canales b/canales de fondo de Na.
Calcio, por canales transitorios de Ca que generan una corriente Fanny (se los
llama así porque es una corriente rara).
Es decir, funcionan al revés: se abren ante una repolarización (sobre todo
cuando hay hiperpolarización) se cierran ante una despolarización.
●​ Esta corriente entrante de cationes evita que la célula se quede en reposo.
●​ La mantiene polarizada para que empiece a despolarizarse hasta alcanzar el
umbral.
Cuando alcanza el umbral se abren los canales Lentos de Ca-Na (tipo L) y
determina la fase 0 de despolarización hasta un punto que los canales “normales”
 se abren al despolarizar la memb y se cierran cuando se acerca al PA equilibrio
de estos cationes.
Cuando se cierran estos canales, se abren los canales de K que permiten el flujo de
K (egreso de K) y la masa repolariza volviendo al PDM.
Eso provoca el cierre de los canales de K, pero como los canales Funny
permanecen abiertos, la célula no se queda polarizada, sino que empieza a
despolarizarse (fase 4 - despolarización diastólica espontánea) y todo
vuelve a comenzar.

POTENCIAL EN
MESETA
(Potencial
diastólico )

Definición de
potencial de Acción: es
el cambio abrupto que
sufre el potencial de
membrana en reposo de
una célula,
despolarización y
generando un PA
propagado.
Generado por la
apertura súbita de
canales rápidos de
sodio (ingresando
mucho Na). Estos se
mantienen abiertos por
solo algunos milésimos de segundo y después se cierran súbitamente.

Lo encontramos en:
Miocitos contráctiles de la aurícula y del ventrículo.
En células no contráctiles del aparato cardionector, como las del Haz de His y las C.
De Purkinje.

Los Miocitos contráctiles:

No tienen batmotropismo (excitabilidad propia).
Presentan un potencial de reposo mucho más bajo que el potencial diastólico
máximo de las células nodales y mucho más semejante a lo del MEE (-90mV).
●​ Umbral de descarga: -65mV
●​ Potencial de 4 fases: 0,1,2,3 y 4 (reposo).

Fase 0: despolarización rápida por ingreso de Na por canales rápidos.

Tiene una primer parte que es cuando ingresa sodio por uniones nexo de las células
vecinas.
Ejemplo, la célula de purkinje se despolariza por ingreso de Na.
Parte de esto Na sale al exterior por la bomba Na- K ATPasa y otra parte ingresa a esta
célula.
El Na que ingresa a la célula vecina contráctil produce una despolarización inicial que
lleva el Potencial de reposo al umbral de descarga.
Cuando se alcanza el umbral de descarga, el ingreso de Na se da por canales rápidos.
(En el potencial ant- en las células nodales- entraba Ca-Na por canales lentos).
De modo que en este, el PA dura 2milisegundos y en la otra dura mucho más.

El Na entra por los canales rápido, la despolarización llega a +35mV.

Pero antes que lleguen a cero empiezan a cerrarse (es un mecanismo autolimitante,
visto que el Potencial de equilibrio del Na se daba a +61/ +65 mV. Entonces, la
despolarización, por ingreso de Na, tiende al Potencial de Equilibrio del Na. Pero,
nunca la alcanza, se detiene antes, porque estos
canales que antes estaban abiertos, empiezan a
cerrar cuando el Na ingresa.)

*Cuando el Na alcanza los +35mV ya

practicamente se cerraron todos los canales de
Na y
arranca la fase de repolarización transitória
o inicial.

Fase 1 (Repolarización transitoria o

temprana) es causada por ingreso de Cl
(anión) y por egreso de K por canales
transitorios de K con corriente hacia afuera
(ITO).
Es decir, cuando desciende a +35mV o mas o
menos +10mV, se abren canales lentos de Ca-Na.
Entonces, a la corriente repolarizante
(ingreso de Cl y salida de K) se la opone una
corriente despolarizante dada por el
ingreso de Ca y Na.
Entonces no se despolariza y ni repolariza,
se produce una meseta descendiente, con leve
predominio de la salida de K por encima de la entrada de Ca-Na.

Esa meseta (Fase 2):

●​ Estira el potencial (lo alarga) y llega a los 200-250mV.
●​ Provoca la entrada de Ca que es importante/ desencadena la contracción del
corazón.

El PA sigue descendiendo y llega a un punto en que se cierran los canales de Ca

mientras que los canales de K permanecen abiertos, produciendo entonces la
repolarización final o rapida(-90mV).

En la fase 4: actúan las bombas normalizadoras de las concentraciones intracelulares.

Visto que en el int de las células se quedó un alto contenido de Na y Ca; y poco K.
 ●​ Bomba Na/K ATPasa normaliza las concentraciones de Na-K
●​ Bomba Ca-ATPasa elimina el Ca que ingresó y normaliza la concentración de Ca
●​ Intercambiador Ca-Na que saca Ca y ingresa Na (transporte activo secundário)

CARACTERÍSTICAS:
●​ PDM: -40mV
●​ Umbral de descarga: 65mV
●​ Amplitud: 125mV
●​ Duración: 200-250ms
●​ Fases:
A.​ Fase 0: despolarización
Ingreso de Na por canales rápidos (no dura mas que 2milisegundos)
B.​ Fase 1: repolarización inicial
Que está dada por ingreso de Cl y egreso de K
C.​ Fase 2: meseta
Se da por ingreso de Ca - Na por canales lentos, con egreso de K
D.​ Fase 3: repolarización final que se da por egreso de K y el Ca- Na que deja de
ingresar
E.​ Fase 4: con acción de las bombas normalizadoras.

POTENCIAL DE ACCIÓN
(PERIODO REFRACTARIO- CONTRACCIÓN- TETANIZACIÓN)

Periodo refractario: todo PA tiene un periodo refractario, que es una etapa o periodo
de baja excitabilidad de la membrana excitable, que ocurre porque ya está
desencadenando un PA y entonces los canales ya están abiertos y no es posible reclutar más
canales.
Es un periodo de baja reactividad.

Se puede dividir en periodo refractario absoluto o relativo:

●​ El periodo absoluto: suele comenzar con el inicio de la repolarización, hasta 1/3

de la repolarización. Ahí, es imposible volver a despolarizar una célula porque los
canales están todos abiertos. (en este es imposible)
●​ El período relativo: va de un tercio de la repolarización hasta el fin. En teoria es
posible despolarizar de nuevo la célula pero el umbral se eleva aún más de modo que
para repolarizar de nuevo la célula se hace necesario abrir mucho más canales de los
que se necesitaba al principio. (si es posible, pero con un estímulo de intensidad aun
mas elevada).

Duración: prácticamente lo mismo que un PA.

(MEE x MC)
MEE:
El PA en el MEE tiene una duración máx de 5 milisegundos.
La contracción: 100 milisegundos
Es un que se puede tetanizar, aumentando la frecuencia de potenciales de acción.
Una vez terminada el periodo refractario de esta célula se puede estimular la célula para
generar otro potencial cuando el músculo todavía no se relajo.
De modo que al aumentar la frecuencia de descarga, el MEE se tetaniza.
MEC
PA dura 250milisegundos
La contracción dura lo mismo que el PA, por lo tanto este no se tetaniza.
El MEC tetanizarse es equivalente a un paro cardíaco.

➔​ El P.A. el miocardio más prolongado ayuda a evitar la contracción sostenida

(tétanos). En el corazón es importante la prevención del tétanos, porque los
músculos cardíacos deben relajarse entre las contracciones, de manera que los
ventrículos puedan llenarse de sangre.
➔​ PERIODO REFRACTARIO: tiempo posterior a un potencial de acción durante el
cual un estímulo normal no puede desencadenar un segundo potencial de
acción. En el músculo cardíaco, el P.A. prolongado implica que el periodo
refractario y la contracción finalicen de forma simultánea para cuando puede
tener lugar un segundo potencial de acción, la célula miocárdica se ha relajado
por completo.