Hospedero definitivo: Los humanos y Fase diagnóstica: Se detecta la

presencia de Giardia lamblia a través La forma infectante es el quiste, que

otros mamíferos son los hospederos
definitivos de Giardia lamblia. de exámenes de heces, identificando
quistes o trofozoítos.
se ingiere a través de la contaminación
fecal en el agua o alimentos. Género: Giardia Estructura ovalada más pequeña, con una gruesa pared que le permite resistir en el medio ambiente.
Contiene generalmente cuatro núcleos, restos de flagelos, cuerpos parabasales y vacuolas.
Duración del ciclo: El ciclo de Giardia
Especie: G. lamblia
lamblia es completo en el intestino
Periodo prepatente: El período
prepatente, desde la ingestión del
delgado, con una duración variable. Ciclo biológico Quiste Simétrico bilateralmente, con un extremo anterior ancho y un extremo posterior delgado,
mide aproximadamente 12-15 um de diámetro mayor, 5-9 um de diámetro menor y 1-2 um

Morfología
quiste hasta la aparición de quistes en de espesor. Presenta un disco suctor en la parte anterior, dos núcleos, vacuolas en el
las heces, es de alrededor de 5 a 12 citoplasma y flagelos.
días.
Contaminación del agua: El consumo de agua
Trofozoíto
contaminada con heces humanas o animales es

Intracelular obligado
un importante factor de riesgo para la
adquisición de la giardiosis Enzimas como sulfatasa, fosfatasa
. ácida, hidrolasa, cisteinproteasa y
Higiene inadecuada: La falta de prácticas de tiolproteinasa
higiene adecuadas, como el lavado de manos Adherencia al epitelio
Factores de virulencia
Giardia
Ramírez Ruiz Regina

antes de comer o después de ir al baño, intestinal, irritación de la

aumenta la probabilidad de ingestión de quistes pared, exfoliación
de Giardia

Lamblia
Edad: Los niños y los ancianos tienen un mayor
riesgo de contraer giardiosis debido a su sistema Lisis celular, aumento del
inmunológico menos desarrollado o
comprometido. En los países desarrollados, la
Mecanismos de daño índice mitótico

prevalencia oscila entre el 2% y el 5%,

Condiciones médicas subyacentes: Individuos mientras que en los países en vías de Aplanamiento de las microvellosidades
con enfermedades que comprometen el sistema desarrollo puede alcanzar el 20% al Humanos y animales intestinales, mala absorción, atrofia de las
inmunológico, como el VIH/SIDA, tienen un
mayor riesgo de desarrollar giardiosis.
Extrínsecos
69%
Reservorio vellosidades y alteración de la producción de
enzimas.
Ingestión de quistes a través de agua o
alimentos contaminados con heces infectadas.
Mecanismo de transmisión
Epidemiología
Intrínsecos Endógenos

Comportamiento alimentario: Consumir

alimentos crudos o mal cocidos, así como frutas Factores de Prevención Furazolidona: Inhibe la síntesis de ADN y ARN en el parásito, afectando su capacidad para
y vegetales sin lavar, puede incrementar el
riesgo de infección por Giardia. riesgo primaria reproducirse.
Nifurzida: Actúa como agente antimicrobiano, interfiriendo con el metabolismo celular de
Viajes a áreas endémicas: Viajar a regiones Giardia.

GIARDIOSIS
donde la giardiosis es endémica aumenta el
riesgo de exposición al parásito. Miluroxazida: Provoca daño en el ADN del parásito, deteniendo su crecimiento y reproducción.
Intrínsecos Exógenos Anidazol, metronidazol, secnidazol: Todos estos medicamentos pertenecen a la clase de los
Acceso a agua potable y libre de gérmenes. nitroimidazoles y actúan al interferir con el ADN del parásito, causando daño genético y eventual
Asintomática muerte celular.
Desinfectar frutas y verduras antes de su consumo,
especialmente si se ingieren crudas.

Cuadro clínico y
Se caracteriza por un período de incubación de 12-19 días, seguido de Mantener una adecuada manipulación y preparación de
un período prodromico donde los síntomas iniciales como dolor alimentos
Aguda
abdominal, hiporexia, náuseas, vómitos, entre otros, se manifiestan. La
duración de la enfermedad puede oscilar entre semanas y meses. fisiopatogenia Controlar la higiene de los manipuladores de alimentos para
evitar la contaminación cruzada.
Tratamiento
Caracterizada por síntomas persistentes como dolor abdominal
recurrente, meteorismo, distensión abdominal, pérdida de peso, entre Crónica Diagnóstico El laboratorio informará la presencia de quistes
o trofozoítos de Giardia en la muestra fecal, así
otros.
parasitológico como la confirmación molecular mediante PCR
en caso de ser necesario.
Diagnóstico nosológico: Giardiosis
Dolor abdominal posprandial. Diagnóstico etiológico: Entamoeba
Diagnóstico Histolytica
Cambios en las evacuaciones fecales, como diarrea explosiva, heces Signos cardinales
malolientes y alternancia entre periodos de diarrea y estreñimiento. presuntivo
Indicaciones de la toma
Hiporexia.
Náuseas y vómitos.
de muestra para el
paciente
Resultados
Flatulencia y borborigmos. Signos y síntomas Presunta Giardiosis
Palidez de tegumentos. relevantes (infección por Giardia)
Pérdida de peso y estatura baja.

Nombre del estudio 1. Recolectar la muestra en un recipiente

de laboratorio limpio y seco
2. Evitar la contaminación de la muestra:
Evitar la contaminación de la muestra con
orina u otros materiales. Es importante no
mezclar la muestra con agua del inodoro.
3. Recolectar una muestra fresca: Recolectar
una muestra fresca de heces en el
Coproparasitoscopia directa en fresco con heces diarreicas y recipiente proporcionado por el laboratorio
de concentración para heces formadas. clínico.
Estudio de contenido duodenal con cápsula de Beal o sonda
Muestra Muestra de heces fecales
Toma de 4. Recoger una cantidad adecuada de muestra
duodenal. biológica muestra 5. Almacenar la muestra adecuadamente
6. Entregar la muestra al laboratorio
Diagnóstico molecular con PCR de Giardia en materia fecal.
 Contaminación del agua: El consumo de agua contaminada
FASE INFECTANTE: QUISTE Estructura ovalada más pequeña, con una gruesa pared que le permite
con heces humanas o animales es un importante factor de
Edad: Los niños y los ancianos tienen un FASE DIAGNÓSTICA: QUISTE Y TROFOZOÍTO
resistir en el medio ambiente. Contiene generalmente cuatro núcleos, restos
riesgo para la adquisición de la giardiosis.
mayor riesgo de contraer giardiosis debido a Higiene inadecuada: La falta de prácticas de higiene QUISTE de flagelos, cuerpos parabasales y vacuolas.
su sistema inmunológico menos desarrollado adecuadas, como el lavado de manos antes de comer o
o comprometido. después de ir al baño, aumenta la probabilidad de ingestión
de quistes de Giardia
Simétrico bilateralmente, con un extremo anterior ancho y un
Condiciones médicas subyacentes: Individuos En los países desarrollados, la
extremo posterior delgado, mide aproximadamente 12-15 um de
con enfermedades que comprometen el prevalencia oscila entre el 2% y MORFOLOGÍA TROFOZOITO
diámetro mayor, 5-9 um de diámetro menor y 1-2 um de espesor.
sistema inmunológico, como el VIH/SIDA, el 5%, mientras que en los países Presenta un disco suctor en la parte anterior, dos núcleos, vacuolas
tienen un mayor riesgo de desarrollar en vías de desarrollo puede en el citoplasma y flagelos.
giardiosis. alcanzar el 20% al 69%
EXTRÍNSECOS
INTRÍNSECOS Ingestión de quistes a través de agua o
Mecanismos de
Comportamiento alimentario: Consumir ENDÓGENOS transmisión
alimentos contaminados con heces
alimentos crudos o mal cocidos, así como frutas GÉNERO: GIARDIA infectadas.
EPIDEMIOLOGÍA
y vegetales sin lavar, puede incrementar el ESPECIE: G. LAMBLIA
riesgo de infección por Giardia.
INTRÍNSECOS Intracelular obligado
EXÓGENOS FACTORES DE RIESGO Enzimas como sulfatasa,
Viajes a áreas endémicas: Viajar a regiones fosfatasa ácida, hidrolasa,
donde la giardiosis es endémica aumenta el cisteinproteasa y tiolproteinasa.
GIARDIA LAMBLIA Factores de virulencia
riesgo de exposición al parásito. Giardinas, actina, miosina,
tropomiosina y vinculina.
Competencia por sales biliares

Adherencia al epitelio intestinal, irritación

Acceso a agua potable y libre de gérmenes. Mecanismos de daño
Desinfectar frutas y verduras antes de su consumo, de la pared, exfoliación
especialmente si se ingieren crudas.
PREVENCIÓN

GIARDOSIS
Mantener una adecuada manipulación y preparación de
alimentos PRIMARIA Lisis celular, aumento del índice mitótico
Controlar la higiene de los manipuladores de alimentos para
evitar la contaminación cruzada. RESERVORIO
Aplanamiento de las microvellosidades
intestinales, mala absorción, atrofia de las
vellosidades y alteración de la producción de
enzimas.

Humanos y animales
TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO Y

Furazolidona: Inhibe la síntesis de ADN y ARN en el parásito,
PARASITOLÓGICO FISIOPATOGENIA Asintomática
afectando su capacidad para reproducirse. Se caracteriza por un período de
Nifurzida: Actúa como agente antimicrobiano, interfiriendo con incubación de 12-19 días, seguido de un
el metabolismo celular de Giardia. período prodromico donde los
Aguda síntomas iniciales como dolor
Miluroxazida: Provoca daño en el ADN del parásito, deteniendo
su crecimiento y reproducción. Signos y síntomas abdominal postprandial, hiporexia,
Diagnóstico presuntivo
Anidazol, metronidazol, secnidazol: Todos estos medicamentos relevantes náuseas, vómitos, diarrea
pertenecen a la clase de los nitroimidazoles y actúan al Signos cardinales Crónica esteatorreica. La duración de la
interferir con el ADN del parásito, causando daño genético y enfermedad puede oscilar entre
eventual muerte celular. semanas y meses.
Presunta Giardiosis
(infección por Giardia) Hiporexia. Caracterizada por síntomas persistentes como dolor abdominal
Náuseas y vómitos. recurrente, meteorismo, distensión abdominal, pérdida de peso, entre
Dolor abdominal posprandial. otros.
Flatulencia y borborigmos.
Cambios en las evacuaciones
Palidez de tegumentos.
fecales, como diarrea explosiva,
Pérdida de peso y estatura baja.
Coproparasitoscopia directa en fresco con heces diarreicas y de heces malolientes y alternancia
concentración para heces formadas. entre periodos de diarrea y
estreñimiento.
Estudio de contenido duodenal con cápsula de Beal o sonda
duodenal.

Diagnóstico molecular con PCR de Giardia en materia fecal.

BUSTOS GUEVARA WEDELL FERNANDO| 4CM6| MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA
 Contaminación Ambiental La cryptosporidiosis se ha reportado en
Sistemas de Abastecimiento de Agua No todo el mundo; se muestra una 1.5-6 μm
diferencia en prevalencia en los países
Esférico
Tratados Esférico
desarrollados y los países en vías de 3-6 μm
Falta de Tratamiento de Aguas Residuales Núcleo y nucleolo Eférico
desarrollo. La incidencia en 12 países 4 esporozoítos
Contaminación Cruzada de Alimentos Asexual 5-6 μm
europeos ha sido calculada en 3.3 Fase diagnóstica
Prácticas Agrícolas Citoplasma abundante 8 merozoítos
casos/10 000 habitantes, en Estados
Contaminación en Instalaciones Recreativas Unidos está estimado 300 000 casos Doble membrana delgada
Edad: Los niños pequeños, especialmente los menores anualmente. En México se desconoce la Retículo endoplásmico
2.5 X0.4 μm
de 5 años, tienen un riesgo incrementado de infección
debido a su inmadurez inmunitaria y a
prevalencia nacional, los primeros
reportes fueron en pacientes con Ribosomas unidos
OOQUISTE
comportamientos como el contacto cercano con el VIH/sida, diversos estudios en población Doble membrana
suelo y la tendencia a llevarse objetos a la boca. abierta dan a conocer prevalencias del 5 TROFOZOITO ESQUIZONTE
al 15%
FASE INFECTANTE: ESPOROZOITO Y DEMAS FASES
Inmunodeficiencia: Individuos con enfermedades que 4-5 μm
comprometen el sistema inmunológico, como el FASE DIAGNÓSTICA: OOQUISTE
MEROZOITO Núcleo grande
VIH/SIDA
EXTRÍNSECOS Macho
Anillo polar de microtúbulos
INTRÍNSECOS MORFOLOGÍA MICROGAMETO
ENDÓGENOS
4-5 μm
Condiciones de Higiene
EPIDEMIOLOGÍA MACROGAMETO Hembra
Viajes a Áreas Endémicas
Ocupación INTRÍNSECOS
FACTORES DE RIESGO Mecanismos de
EXÓGENOS Fecal-oral. Transmisión por fecalismo por
contacto sexual, comida infectada o fómites.
transmisión
GÉNERO: Periodo de incubación de 4 a 12 días.

CRYPTOSPORIDIUM
Intracelular obligado
Eclosión (serina proteasa y
aminopeptidasas).
Adhesión y locomoción (CSL, Gp900, P23,
CRYPTOSPORIDIUM Cp47, Cps500, CpMIC1).
Factores de virulencia Invasión (Cp2, Cpa135, H4, CpSUB, CpMuc)
SPP. Multiplicación intracelular/supervivencia en
Evitar la contaminación de alimentos con heces humanas o de otros
mamíferos, con los que existe transmisión cruzada, cuidar la higiene el hospedero (CpABC, CpATPasa2,
personal y tomar en cuenta las reglas sanitarias correspondientes: comer CpATPasa3, HSP70, HSP90)
alimentos cocidos, frutas y verduras que se comen crudas bien lavadas y PREVENCIÓN
desinfectadas y sobre todo, beber agua purificada. Debe extremarse la
Adhesión: daño mecánico y liberación de
higiene en las guarderías y sitios con hacinamiento y cuidar a los
pacientes inmunocomprometidos en las salas de hospital para evitar la
transmisión nosocomial.
PRIMARIA
CRYPTOSPORIDIOSIS Mecanismos de daño
componentes atrayentes de R. I. GP40/15

Citoquinas proinflamatorias, como el TNF-α y las interleucinas,

pueden ser elevadas, contribuyendo a la patología intestinal.

Multiplicación: pérdida de la función de

barrera, liberación de metabolitos tóxicos,
fosfolipasas, proteasas, que dañan la función
1. Ingestión de Ooquistes: son ingeridos por el huésped
a través de la contaminación de agua, alimentos u y generan la muerte celular.
otras vías. CUADRO CLÍNICO Y
2. Excistación: En el intestino delgado del huésped, los
TRATAMIENTO
ooquistes liberan esporozoítos al ser expuestos a
condiciones adecuadas.
FISIOPATOGENIA Asintomática
3. Invasión Celular: Los esporozoítos invaden las
células epiteliales del intestino delgado del huésped. DIAGNÓSTICO Diarrea acuosa, que puede ser
4. Esquizogonia: Dentro de las células epiteliales, los Paromomicina: aminoglucósido de PARASITOLÓGICO profusa
trofozítos se multiplican asexualmente por acción luminal y escasa absorción. Aguda
esquizogonia, formando esquizontes Dolor abdominal, náuseas, vómitos
Actua sobre los ribosomas del
5. Esquizonte I: Algunos merozoítos se transforman en parásito y detiene la síntesis de Signos y síntomas 2 a 10 días después de la ingestión
esquizontes I, que contienen múltiples merozoítos en
desarrollo.
proteínas. relevantes de oocistos infectivos.
•Azitromicina: macrólido. Se une a la Signos cardinales Crónica
6. Esquizonte II: Los merozoítos dentro de los subunidad 50S ribosomal y detiene la Diagnóstico presuntivo
esquizontes I continúan desarrollándose y se síntesis de proteínas.
transforman en esquizontes II, que contienen •Espiramicina: macrólido. Inhibe la
merozoítos maduros listos para ser liberados. síntesis de proteínas.
7. Merogonia: Los merozoítos maduros se liberan de las •Roxitromicina: macrólido, los
células epiteliales infectadas y pueden invadir resultados de eficacia son muy En individuos inmunocomprometidos, como aquellos con VIH/SIDA, la
nuevas células epiteliales. Náuseas y vómitos.
limitados.
8. Gametogonia: Algunos merozoítos se diferencian en Presunta Cryptosporidiosis (infección Deshidratación infección por Cryptosporidium puede progresar a una fase crónica
•Trimetropin/Sulfametoxazol
gametocitos masculinos (microgametocitos) y por Cryptosporidium spp) Diarrea acuosa. Esta fase se caracteriza por diarrea crónica, que puede ser
•Nitazoxanida: un nitrotiazol que se Pérdida de peso y estatura baja.
femeninos (macrogametocitos). absorbe un 40%. Dolor abdominal debilitante y conducir a malabsorción, pérdida de peso significativa y
9. Fertilización: Los microgametocitos liberan
microgametos que fertilizan a los desnutrición. La persistencia de la diarrea más allá de 4 semanas se
macrogametocitos, formando cigotos. considera crónica.
10. Formación de Ooquistes: Los cigotos se transforman
en ooquistes, que contienen esporozoítos. Coproparasitoscópico directo con heces diarreicas y de
11. Excreción: Los ooquistes inmaduros son excretados
en las heces del huésped.
concentración para heces formadas.
12. Esporulación: Los ooquistes inmaduros se esporulan
en el ambiente exterior, volviéndose infectivos. Estándar de Oro: Tinción de Kinyoun
13. Infección del Nuevo Huésped: Los ooquistes
esporulados infectivos pueden ser ingeridos por un
nuevo huésped, cerrando así el ciclo de vida del
parásito.

BUSTOS GUEVARA WEDELL FERNANDO| 4CM6| MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA

 Gusano plano y segmentado que
puede alcanzar hasta 12 metros de
longitud.
Zonas en clima templado y en vías de Endémica en la mayoría de los países de Escólex con cuatro ventosas y dos
desarrollo, condiciones insalubres y África, Asia, América Central y hileras de ganchos que utiliza para
Fecalismo al aire libre Sudamérica (sobre todo en México, Perú
fijarse al intestino Cisticerco
y Chile), aunque también se encuentra en Contiene el embrión.
1. Inmunocompromiso: Las personas con sistemas
Consumo de carne de cerdo cruda o
algunos países de Europa. La migración
inmunológicos debilitados, como aquellas con VIH/SIDA u poco cocida de individuos de zonas endémicas a Esféricos y miden
otras condiciones médicas que comprometen la función países desarrollados ha contribuido a alrededor de 30 a 40
inmune, pueden tener un mayor riesgo de infección y que la NC aumente en países como micrómetros de largo.
complicaciones asociadas con Taenia solium. Estados Unidos y Canadá y en algunos de ADULTO LARVA
2. Condiciones intestinales predisponentes: Algunas condiciones Europa, zonas donde la enfermedad no
intestinales crónicas o predisponentes pueden aumentar la FASE INFECTANTE: HUEVOS Y CISTICERCOS
existía o se había erradicado.
susceptibilidad a la infección por Taenia solium, ya que FASE DIAGNÓSTICA: HUEVOS, PROGLÓTIDE DE ADULTO
pueden facilitar la fijación de los cisticercos en la mucosa HUEVO
intestinal. EXTRÍNSECOS
INTRÍNSECOS MORFOLOGÍA
ENDÓGENOS
Hábitos higiénicos personales
EPIDEMIOLOGÍA
Saneamiento deficiente
Contacto con cerdos infectados INTRÍNSECOS
FACTORES DE RIESGO Mecanismos de Ingesta de carne de cerdo infectada con
EXÓGENOS cisticercos.
transmisión
GÉNERO: TAENIA Alimentos contaminados con huevos, insalubridad

ESPECIE: SOLIUM
Platelminto
Mecánico: Rostelo
Procesos de RI: IL2, IL4, INF-γ
TAENIA
Factores de virulencia # De parásitos: 1
SOLIUM/SAGINATA Evasión: Disminución R.
Cocinar adecuadamente la carne de cerdo, evitar Inflamatoria
el consumo de carne cruda o poco cocida, y
PREVENCIÓN
mejorar las prácticas de saneamiento para
prevenir la contaminación de alimentos y agua PRIMARIA TENIASIS (TAENIA Mecanismos de daño
Unión en intestino: Por medio de las ventosas o rostelo,
liberan exotoxinas, destruye microvellosidades y
con huevos
SOLIUM Y SAGINATA) microbiota, competencia por nutrientes (CH o Azucares)

Escólex causa enteritis superficial

Causa síndrome de mala absorción

1. Huevo: El ciclo comienza con la liberación de huevos

de Taenia solium en las heces de un ser humano
infectado. CUADRO CLÍNICO Y
2. Ingestión por el huésped intermediario: Los huevos
TRATAMIENTO
son ingeridos por un cerdo, que actúa como huésped
intermediario. Esto puede ocurrir cuando los cerdos
FISIOPATOGENIA Asintomática
consumen alimentos o agua contaminados con
huevos de Taenia solium. DIAGNÓSTICO Dolor abdominal con diarrea o
3. Eclosión y formación de oncosferas: Una vez dentro
PARASITOLÓGICO estreñimiento
del intestino del cerdo, los huevos de Taenia solium Aguda
eclosionan y liberan oncosferas (larvas). Estas Praziquantel: actúa sobre el sistema Sensación de hambre (bulimia)
nervioso del parásito, causando una
oncosferas penetran la pared intestinal y migran Signos y síntomas Prurito anal.
hacia los músculos, tejidos y órganos del cerdo. alteración en la permeabilidad de la
4. Formación de cisticercos: Las oncosferas se membrana celular y una contracción relevantes Pérdida de peso, debilidad y
Signos cardinales Crónica
desarrollan en cisticercos, que son larvas muscular sostenida. Esto lleva a la
Diagnóstico presuntivo eosinofilia
encapsuladas rodeadas por una vesícula. Los parálisis y la muerte del parásito.
cisticercos se alojan principalmente en los músculos Albendazol: actúa interfiriendo con la
del cerdo, pero también pueden encontrarse en absorción de glucosa por parte del
otros tejidos, como el cerebro y los ojos. parásito y afectando la microtubulina,
5. Ingestión por el huésped definitivo: Cuando los lo que interrumpe la función
metabólica y estructural del parásito, Dolor abdominal, náuseas, Dependiendo de la localización de los cisticercos, los síntomas
humanos consumen carne de cerdo cruda o poco
cocida que contiene cisticercos de Taenia solium, los llevando eventualmente a su muerte. Presunta Teniasis (infección por vómitos, convulsiones, ceguera. pueden variar desde convulsiones y ceguera hasta hidrocefalia y
cisticercos son liberados en el intestino delgado Taenia solium) Convulsiones, hidrocefalia en síndrome de Reye.
humano. Cisticercosis
6. Desarrollo de la tenia adulta: En el intestino delgado
humano, los cisticercos se adhieren a la mucosa
intestinal y se desarrollan en tenias adultas. Las
tenias maduras tienen segmentos llamados
proglótides, que contienen órganos reproductores y CPS por sedimentación, tamizado de heces, ELISA
huevos.
7. Producción de huevos y eliminación: Los proglótides Se buscan las proglótides del parásito en el tamizado, al igual
maduros se desprenden del extremo posterior de la que escólex.
tenia y son eliminados del cuerpo del huésped
En CPS se buscan huevos o proglótides.
definitivo a través de las heces. Dentro de estos
proglótides están los huevos de Taenia solium, que
pueden infectar a nuevos huéspedes intermediarios
si las condiciones son adecuadas.

BUSTOS GUEVARA WEDELL FERNANDO| 4CM6| MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA

 2-5 mm de longitud
La enterobiasis se encuentra en todas 1 cm de longitud
las regiones del planeta. Es de las
0.2 mm de ancho
0.5 mm de ancho
Contacto cercano con personas parasitosis más frecuentes a nivel Extremo posterior enroscado
Extremo posterior visible
mundial. Se estima que E. vermicularis Espícula copulatoria visible
infectadas Espícula copulatoria visible
infecta a más de 400 millones de Alélulas visibles en la porción
Condiciones de hacinamiento personas en el orbe, lo que representa Alélulas visibles en la porción
anterior
Zonas endemicas alrededor del 10% de la población total. anterior
Edad: Los niños, especialmente entre 5 y 14 años, Bajo nivel socioeconómico 50-60 x 20-30 μm}
tienen un mayor riesgo de infección debido a su En Norteamérica y Europa es el FASE INFECTANTE: HUEVO LARVADO
nematodo más común. Las condiciones Transparentes
comportamiento y actividades que aumentan la FASE DIAGNÓSTICA: HUEVO EMBRIONADO
exposición a los huevos del parásito. que favorecen la infección son el ADULTO ADULTO Forma de “D”
hacinamiento, la falta de higiene y la Larva en su interior
Género: Las niñas parecen estar más afectadas que
onicofagia (hábito de morderse las
MACHO HEMBRA
los niños, posiblemente debido a una mayor
uñas).
frecuencia de autoinfección o a diferencias en los
HUEVO
hábitos de higiene.
EXTRÍNSECOS
INTRÍNSECOS MORFOLOGÍA
ENDÓGENOS
Hábitos higiénicos personales
Saneamiento deficiente EPIDEMIOLOGÍA
Malnutrición INTRÍNSECOS
Prácticas culturales y sociales FACTORES DE RIESGO Mecanismos de
EXÓGENOS Huevos infectivos, que pueden estar presentes en el polvo,
alimentos o agua contaminados. Fecalismo.
transmisión
GÉNERO: ENTEROBIUS
ESPECIE: VERMICULARIS
Nemátodo
Enzimas se encuentran las
proteasas y las glucosidasas.
Además, se cree que E.
ENTEROBIUS
Factores de virulencia vermicularis induce una respuesta
VERMICULARIS inmunológica exacerbada, lo que
puede causar daño adicional a la
Lavado frecuente de manos y el recorte adecuado mucosa intestinal.
de las uñas PREVENCIÓN
Lavar y desinfectar regularmente la ropa de Presencia de grandes cantidades de parásitos puede
PRIMARIA
cama y la ropa interior para evitar la
reinfestación. Hervir la ropa
ENTEROBIOSIS Mecanismos de daño llevar a síntomas molestos como picazón anal severa,
irritación local

Infecciones secundarias debido al rascado excesivo.

Mecánicos: Irritación, proceso inflamatorio

1. Ingestión de huevos infectantes: Los huevos

infectantes son ingeridos por el hospedador,
generalmente a través de la boca, tras la CUADRO CLÍNICO Y
contaminación de las manos, alimentos o agua con
TRATAMIENTO
huevos de oxiuros.
2. Eclosión de los huevos en el intestino delgado: Una
FISIOPATOGENIA Asintomática Prurito anal de predominio
vez ingeridos, los huevos eclosionan en el intestino nocturno
delgado liberando larvas. DIAGNÓSTICO Insomnio
3. Migración a través del intestino grueso: Las larvas
PARASITOLÓGICO Irritabilidad
migran hacia el intestino grueso, donde se Aguda
convierten en adultos. Mebendazol y albendazol: Dolor abdominal en fosa iliaca
4. Maduración y reproducción en el intestino grueso: son fármacos cuya acción es Signos y síntomas derecha
Los oxiuros adultos machos y hembras se
reproducen en el intestino grueso del hospedador. evitar que el helminto pueda relevantes Disminución del apetito, bruxismo,
Signos cardinales Crónica
5. Migración nocturna de las hembras hacia el área captar la glucosa que Diagnóstico presuntivo prurito nasal y vulvovaginitis en la
perianal: Durante la noche, las hembras migran proporciona la energía para
hacia el área perianal del hospedador para
mujer.
depositar sus huevos. las funciones metabólicas
6. Deposición de huevos en el área perianal: Las del parásito, se administran
hembras depositan sus huevos en la piel alrededor en una sola dosis. irritabilidad crónica, insomnio, pérdida de peso y, en casos raros,
del ano, principalmente durante la noche. Irritabilidad, pérdida de apetito,
Pamoato de pirantel: Presunta Enterobiosis (infección por apendicitis o infecciones del tracto urinario. Vulvovaginitis
7. Infección secundaria por rascado: El rascado trastornos del sueño, irritabilidad
excesivo del área perianal puede resultar en la bloquea el sistema Enteroubius vermicularis) Prurito anal de predominio
crónica, insomnio, pérdida de
transferencia de huevos a las manos y la neuromuscular del parásito nocturno
contaminación del entorno del hospedador, lo que peso.
facilita la autoinfección o la infección de otras
personas.
8. Diseminación de los huevos en el ambiente: Los
huevos depositados en el área perianal pueden
Técnica de Graham: Huevos en región perianal
diseminarse en el ambiente, contaminando
superficies y objetos cercanos. CPS de concentración: Huevos y larvas
9. Ingestión de huevos nuevamente: El ciclo se
completa cuando los huevos contaminan las manos,
alimentos, agua u objetos, y son ingeridos
nuevamente por el hospedador, reiniciando el ciclo
biológico del parásito.

BUSTOS GUEVARA WEDELL FERNANDO| 4CM6| MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA

 Ascaris lumbricoides es un parásito 15-20 cm de largo 20-30 cm de largo
cosmopolita y el más común de los 2-4 mm de diámetro 3-6 mm de diámetro
helmintos. Se distribuye en zonas Cliíndrico
Pobreza Cliíndrico
tropicales y templadas del mundo, sobre
Blanco rosado Blanco rosado
Falta de acceso a agua potable y todo en el medio rural, donde las
condiciones socioeconómicas e higiénicas Cutícula quitinoide Cutícula quitinoide
saneamiento adecuados Cintura genital
son deficientes. En todo el mundo hay 1 Extremo posterior encorvado
Hacinamiento 400 millones de personas infectadas con Vulva o hendidura transversal
Condiciones de vida insalubres. Ascaris lumbricoides, cuyas prevalencias
varían en diferentes países y van desde 40-80 μm de diámetro mayor FASE INFECTANTE: HUEVO EMBRIONADO
4 hasta 90%. 35-50 μm de diámetro menor FASE DIAGNÓSTICA: HUEVO FERTILIZADO O NO FERTILIZADO
Se estima que 33% de la población en
ADULTO ADULTO Cápsula gruesa transparente
México tiene este parásito, aun cuando al MACHO HEMBRA Ovoide
Edad (los niños son más susceptibles), parecer sólo 6% de los infectados Membrana vitelina interna
Estado inmunológico comprometido. presenta parasitosis masiva.
Capa media y gruesa
EXTRÍNSECOS Capa externa mamelonada
albuminoide
INTRÍNSECOS MORFOLOGÍA HUEVO Célula ovular

ENDÓGENOS
Consumo de Alimentos o Agua EPIDEMIOLOGÍA
Contaminados INTRÍNSECOS
Exposición Ocupacional Mecanismos de
EXÓGENOS FACTORES DE RIESGO Ingestión de huevos contaminados presentes en el suelo,
transmisión generalmente por manos o alimentos contaminados. Fecalismo
GÉNERO: ASCARIS
ESPECIE: LUMBRICOIDES
Helminto
Proteínas y glicoproteínas que pueden afectar al huésped,
incluyendo enzimas digestivas para penetrar los tejidos.
Proteasas y glicosidasas que facilitan su penetración en los
ASCARIS
Factores de virulencia tejidos intestinales y eludir la respuesta inmune del huésped.

LUMBRICOIDES Pueden secretar proteínas con actividad inmunomoduladora,

como las que inhiben la proliferación de linfocitos y la
Lavado de manos frecuente, especialmente producción de citocinas proinflamatorias.

antes de comer y después de ir al baño. Sustancia inhibidora de la tripsina

Evitar el consumo de alimentos o agua PREVENCIÓN

contaminados. PRIMARIA Las larvas de Ascaris pueden causar daño mecánico a los

Mejorar las condiciones sanitarias y de higiene ASCARIOSIS Mecanismos de daño

tejidos durante su migración a través del cuerpo.

en comunidades afectadas.
La respuesta inmune del huésped a las larvas puede contribuir a
la inflamación y daño tisular.

Proteínas secretadas por Ascaris pueden modular la respuesta inmune del

huésped, lo que puede resultar en una regulación inadecuada de la
inflamación.
1. Ingestión de huevos infectivos: El ciclo comienza
cuando los humanos ingieren huevos de Ascaris
lumbricoides contaminados presentes en el suelo, CUADRO CLÍNICO Y
generalmente a través de alimentos o agua
TRATAMIENTO
contaminados o por contacto directo con superficies
contaminadas. L2
FISIOPATOGENIA Asintomática
2. Eclosión de huevos en el intestino delgado: Dentro
Fiebre, tos, dificultad respiratoria y
del intestino delgado humano, los huevos de Ascaris DIAGNÓSTICO dolor abdominal.
eclosionan, liberando larvas infecciosas Neumonia eosinofílica o Síndrome
PARASITOLÓGICO
3. Llega por vía corta al hígado: donde permanece de Aguda
tres a cinco días. Aquí aumenta de tamaño y llega a Mebendazol y albendazol: de Löeffler
tener 900 μm de longitud; ahora es larva de tercer los cuales actúan Signos y síntomas Meteorismo
estadio. L3
4. Migración larvaria: Las larvas recién eclosionadas interfiriendo con la relevantes Distensión abdominal
Signos cardinales Crónica
atraviesan la pared intestinal y entran en la absorción de nutrientes y la Diagnóstico presuntivo Plenitud
circulación sanguínea y linfática. Luego son función del sistema nervioso
transportadas por el torrente sanguíneo al hígado y,
posteriormente, a los pulmones. En los pulmones, las del parásito, lo que lleva a
larvas migran a través de los alvéolos y los su muerte.
bronquios hasta la tráquea, donde son expectoradas Dolor abdominal intermitente o crónico, obstrucción intestinal parcial
y tragadas. Además de los síntomas
5. Deglución de larvas: Una vez que las larvas son Presunta Ascariosis (infección por mencionados anteriormente, o completa, malabsorción de nutrientes, anorexia y pérdida de peso.
tragadas nuevamente, regresan al intestino delgado, Ascaris lumbricoides) Síndrome de Löeffler
donde maduran hasta convertirse en adultos. Este
pueden presentarse náuseas,
proceso se completa aproximadamente dentro de vómitos, diarrea, anorexia y
dos meses desde la ingestión inicial de los huevos. pérdida de peso.
6. Maduración y reproducción de adultos: En el
intestino delgado, las larvas se convierten en
adultos y se adhieren a la mucosa intestinal. Aquí,
CPS de concentración: Huevo embrionado. CPS de
los gusanos adultos machos y hembras se aparean y
producen huevos fertilizados. L4 seguimiento KatoKatz: Grado de parasitosis
7. Producción y liberación de huevos: Los gusanos Leve: <5000 huevos/g de heces
adultos producen una gran cantidad de huevos, que
son liberados en las heces del hospedador humano.
Moderada: 5000-50,000 huevos/g de heces
8. Contaminación del medio ambiente: Los huevos Grave: >50,000 huevos/ g de heces
liberados con las heces contaminan el suelo
circundante. En este punto, los huevos son infectivos
para otros huéspedes potenciales. L1
9. Maduración de huevos en el medio ambiente: En
condiciones adecuadas de temperatura y humedad,
los huevos de Ascaris lumbricoides pueden madurar
y convertirse en huevos infectivos en el suelo, lo que BUSTOS GUEVARA WEDELL FERNANDO| 4CM6| MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA
completa el ciclo biológico del parásito. L2
 30-45 mm
Pobreza La trichuriosis es de distribución mundial.
Junto con otras geohelmintiasis Extremo posterior enroscado 35-50 mm
Falta de acceso a agua potable y
prevalece en zonas donde se defeca a Espícula copulatoria Extremo postrior romo
saneamiento adecuados ras del suelo en regiones cuyo suelo es Forma de látigo Forma de látigo
Hacinamiento húmedo, caliente y sombreado por lo
Condiciones de vida insalubres. que es más común en regiones
tropicales. El huevo desarrolla una larva 50-60 x 25-30 μm FASE INFECTANTE: HUEVO EMBRIONADO
en su interior en dos a cuatro semanas. Forma de barril, balón de FASE DIAGNÓSTICA: HUEVO FERTILIZADO O NO FERTILIZADO
Es mucho más frecuente en niños que en ADULTO ADULTO americano, bolillo.
adultos, donde las condiciones higiénicas
son deficientes y los niños tienen el MACHO HEMBRA Cubierta triple
Edad (los niños son más susceptibles), hábito de comer tierra (geofagia o pica). 2 tapones mucosos
Estado inmunológico comprometido.
EXTRÍNSECOS
INTRÍNSECOS MORFOLOGÍA HUEVO
ENDÓGENOS
Consumo de Alimentos o Agua EPIDEMIOLOGÍA
Contaminados INTRÍNSECOS
Exposición Ocupacional Mecanismos de
Trabajo agrícola o en condiciones de EXÓGENOS FACTORES DE RIESGO Ingestión de ingesta de alimentos o agua contaminados con
transmisión huevos. Fecalismo
saneamiento precarias. GÉNERO: TRICHURIS
ESPECIE: TRICHIURA
Nemátodo
Secreta enzimas como proteasas y lipasas que pueden
descomponer tejidos y facilitar la penetración en la mucosa
intestinal
TRICHURIS
Factores de virulencia Induce una respuesta inmune Th2, lo que puede contribuir a

TRICHIURA la inflamación local.

Puede liberar excretas y secreciones que pueden causar
daño tisular y desencadenar respuestas inflamatorias.

Lavado de manos antes de comer y después de

usar el baño, así como la ingesta de agua y
PREVENCIÓN
Se adhieren a la mucosa intestinal con su extremo delgado y
PRIMARIA
alimentos limpios y bien cocidos.
TRICOCEFALOSIS Mecanismos de daño puntiagudo. Esto puede causar erosión y daño en la mucosa, lo
que puede provocar sangrado

La migración de las larvas a través de la mucosa intestinal

puede causar inflamación y daño tisular.

1. Excreción de huevos: El ciclo comienza cuando los

gusanos adultos de Trichuris trichiura, que residen
en el intestino grueso del huésped, producen huevos. CUADRO CLÍNICO Y
Estos huevos se excretan en las heces del huésped
TRATAMIENTO
infectado.
2. Maduración de huevos: Una vez excretados, los
FISIOPATOGENIA Asintomática
huevos de Trichuris trichiura necesitan madurar en el
Dolor cólico
medio ambiente externo para convertirse en DIAGNÓSTICO Diarrea acuosa
infectantes. Este proceso de maduración puede Tenesmo Nauseas
PARASITOLÓGICO
tomar aproximadamente de 2 a 3 semanas, Aguda
dependiendo de las condiciones ambientales, como Mebendazol: inhibe el Sensibilidad en fosa iliaca derecha
la humedad y la temperatura. metabolizmo de la glucosa Signos y síntomas Hiperemia, reacción inflamatoria y
3. Ingestión de huevos: Los huevos embrionados de
Trichuris trichiura son ingeridos por el huésped a del parasito sin afectar al relevantes eosinofilia
Signos cardinales Crónica
través de la contaminación de alimentos, agua o huesped. Diagnóstico presuntivo Lesiones en vasos sanguíneos y
manos con heces contaminadas. Albendazol: Inhibe la anemia
4. Eclosión de huevos: Una vez dentro del intestino
delgado del huésped, los huevos eclosionan y liberan polimerizacion de las
larvas no infecciosas. tubulinas del parasito
5. Migración de larvas: Las larvas recién eclosionadas Nitazoxanida: Altera el Disentería por carga masiva de gusanos. Anemia Hipotonía en
migran hacia el intestino grueso, donde se
metabolismo del parasito Fatiga, debilidad, irritabilidad, músculos perineales. Relajación de esfínter anal. Mucosa rectal
establecerán y desarrollarán en gusanos adultos. Presunta Tricocefalosis (infección
Ivermectina : Daña las pérdida de apetito y, en casos Anemia infectada. Prolapso por peristaltismo y esfuerzo al defecar
6. Desarrollo de gusanos adultos: En el intestino por Trichuris trichiura)
grueso, las larvas se transforman en gusanos células musculares y graves, puede haber sangre
adultos. Aquí, los gusanos se adhieren a la mucosa visible en las heces.
intestinal utilizando su extremo anterior delgado y nerviosas del parásito
puntiagudo.
7. Ciclo reproductivo: Una vez que los gusanos adultos
están completamente desarrollados, comienzan a
Examen coproparasitoscópico en serie de 3:
reproducirse. Los gusanos machos y hembras se
aparean, y las hembras fertilizadas comienzan a Concentración por flotación Faust con identificación de
producir huevos, cerrando así el ciclo. huevos no larvados.
8. Excreción de huevos: Los huevos producidos por los
gusanos adultos se excretan con las heces del
huésped infectado, comenzando nuevamente el ciclo Métodos de concentración por sedimentación Stoll para
biológico. recuperar huevos y recuento de huevos Rectitis o
prolapso rectal para observan los parásitos adheridos a
la mucosa. Se considera como una infección masiva la
presencia de más de 5 000 huevos por gramo de heces
BUSTOS GUEVARA WEDELL FERNANDO| 4CM6| MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA
 Pobreza La trichuriosis es de distribución mundial.
Junto con otras geohelmintiasis
Falta de acceso a agua potable y
prevalece en zonas donde se defeca a
saneamiento adecuados ras del suelo en regiones cuyo suelo es
Hacinamiento húmedo, caliente y sombreado por lo
Condiciones de vida insalubres. que es más común en regiones
tropicales. El huevo desarrolla una larva
en su interior en dos a cuatro semanas.
Es mucho más frecuente en niños que en
adultos, donde las condiciones higiénicas
son deficientes y los niños tienen el
Edad (los niños son más susceptibles), hábito de comer tierra (geofagia o pica).
Estado inmunológico comprometido.
EXTRÍNSECOS
INTRÍNSECOS
ENDÓGENOS
Consumo de Alimentos o Agua EPIDEMIOLOGÍA
Contaminados INTRÍNSECOS
Exposición Ocupacional Mecanismos de
Trabajo agrícola o en condiciones de EXÓGENOS FACTORES DE RIESGO Ingestión de ingesta de alimentos o agua contaminados con
transmisión huevos. Fecalismo
saneamiento precarias. GÉNERO: PLASMODIUM
SPP
Nemátodo
Secreta enzimas como proteasas y lipasas que pueden
descomponer tejidos y facilitar la penetración en la mucosa
intestinal
TRICHURIS
Factores de virulencia Induce una respuesta inmune Th2, lo que puede contribuir a

TRICHIURA la inflamación local.

Puede liberar excretas y secreciones que pueden causar
daño tisular y desencadenar respuestas inflamatorias.

Lavado de manos antes de comer y después de

usar el baño, así como la ingesta de agua y
PREVENCIÓN
Se adhieren a la mucosa intestinal con su extremo delgado y
PRIMARIA
alimentos limpios y bien cocidos.
PLASMODIUM SPP Mecanismos de daño puntiagudo. Esto puede causar erosión y daño en la mucosa, lo
que puede provocar sangrado

La migración de las larvas a través de la mucosa intestinal

puede causar inflamación y daño tisular.

1. Excreción de huevos: El ciclo comienza cuando los

gusanos adultos de Trichuris trichiura, que residen
en el intestino grueso del huésped, producen huevos. CUADRO CLÍNICO Y
Estos huevos se excretan en las heces del huésped
TRATAMIENTO
infectado.
2. Maduración de huevos: Una vez excretados, los
FISIOPATOGENIA Asintomática
huevos de Trichuris trichiura necesitan madurar en el
Dolor cólico
medio ambiente externo para convertirse en DIAGNÓSTICO Diarrea acuosa
infectantes. Este proceso de maduración puede Tenesmo Nauseas
PARASITOLÓGICO
tomar aproximadamente de 2 a 3 semanas, Aguda
dependiendo de las condiciones ambientales, como Mebendazol: inhibe el Sensibilidad en fosa iliaca derecha
la humedad y la temperatura. metabolizmo de la glucosa Signos y síntomas Hiperemia, reacción inflamatoria y
3. Ingestión de huevos: Los huevos embrionados de
Trichuris trichiura son ingeridos por el huésped a del parasito sin afectar al relevantes eosinofilia
Signos cardinales Crónica
través de la contaminación de alimentos, agua o huesped. Diagnóstico presuntivo Lesiones en vasos sanguíneos y
manos con heces contaminadas. Albendazol: Inhibe la anemia
4. Eclosión de huevos: Una vez dentro del intestino
delgado del huésped, los huevos eclosionan y liberan polimerizacion de las
larvas no infecciosas. tubulinas del parasito
5. Migración de larvas: Las larvas recién eclosionadas Nitazoxanida: Altera el Disentería por carga masiva de gusanos. Anemia Hipotonía en
migran hacia el intestino grueso, donde se
metabolismo del parasito Fatiga, debilidad, irritabilidad, músculos perineales. Relajación de esfínter anal. Mucosa rectal
establecerán y desarrollarán en gusanos adultos. Presunta Tricocefalosis (infección
Ivermectina : Daña las pérdida de apetito y, en casos Anemia infectada. Prolapso por peristaltismo y esfuerzo al defecar
6. Desarrollo de gusanos adultos: En el intestino por Trichuris trichiura)
grueso, las larvas se transforman en gusanos células musculares y graves, puede haber sangre
adultos. Aquí, los gusanos se adhieren a la mucosa visible en las heces.
intestinal utilizando su extremo anterior delgado y nerviosas del parásito
puntiagudo.
7. Ciclo reproductivo: Una vez que los gusanos adultos
están completamente desarrollados, comienzan a
Examen coproparasitoscópico en serie de 3:
reproducirse. Los gusanos machos y hembras se
aparean, y las hembras fertilizadas comienzan a Concentración por flotación Faust con identificación de
producir huevos, cerrando así el ciclo. huevos no larvados.
8. Excreción de huevos: Los huevos producidos por los
gusanos adultos se excretan con las heces del
huésped infectado, comenzando nuevamente el ciclo Métodos de concentración por sedimentación Stoll para
biológico. recuperar huevos y recuento de huevos Rectitis o
prolapso rectal para observan los parásitos adheridos a
la mucosa. Se considera como una infección masiva la
presencia de más de 5 000 huevos por gramo de heces
BUSTOS GUEVARA WEDELL FERNANDO| 4CM6| MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA