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UNR UP21 RESUMEN CTO + FARRERAS 1 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 1
❖ Alteraciones de la microcirculación coronaria (angina microvascular o sme X), disfunción
endotelial
❖ Espasmo coronario (angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal): suele ocurrir en
ANATOMÍA zonas cercanas a pequeñas palcas, pero tbn puede ser por vasoconstrictores (cocaína,
ergotamina, etc).
ARTERIAS.
❖ Embolias coronarias, aneurismas de aorta ascendente cuando disecan proximalmente o
 Tronco coronario izquierdo (TCI): Nace del seno de Valsalva
alteraciones congénitas de la anatomía coronaria.
izquierdo, y se bifurca en 2 ramas
❖ Mayor demanda por hipertrofia miocárdica: cardiopatía HTA, estenosis aórtica,
• Descendente anterior (DA): recorre el surco interventricular
anterior, rodeando el ápex. Sus ramas son:
miocardiopatía hipertrófica o por taquicardias.
❖ Septales: irrigan el septo anterior. ❖ Menor oferta por anemia o carboxihemoglobina, etc.
❖ Diagonales: VI (cara lateral). ETIOLOGÍA
• Circunfleja (Cx): recorre el surco AV izquierdo. Sus ramas ATEROESCLEROSIS CORONARIA Y TROMBOSIS
son:
• La ateroesclerosis coronaria afecta fte al segmento epicárdico de las arts coronarias.
❖ Marginales obtusas: VI (pared lateral y posterior)
• Los FRCV generan disfunción endotelial, facilitando la vasoconstricción, trombosis e interacción
 Coronaria derecha (CD): irriga el VD (ramas marginales agudas) y, en función de la DOMINANCIA CORONARIA, la inapropiada de los monocitos y plaquetas con el endotelio, dando la ateroesclerosis.
cara inf, posterior y lateral del VI (rama descendente o IV posterior, y ramas posterolaterales). Concepto de • La reducción de la luz por una placa se compensa con vasodilatación refleja.
dominancia: ENFERMEDAD CORONARIA ESTABLE
 Dominancia derecha (85% de la población): la CD origina la descendente posterior y al menos una • Las placas estables (enf coronaria estable) crecen por años y tienen paredes gruesas (predomina
rama posterolateral. el casquete fibroso). Cuando limitan la luz un 70%, ocurre isquemia en situaciones de demanda
 Dominancia izquierda (7%): la Cx origina la descendente posterior y todas las posterolaterales.
(ejercicio, frío, estrés) pero no en reposo.
 Codominancia (8%): la descendente posterior es rama de la CD, y todas las posterolaterales de la
Cx. • Una estenosis se considera angiográficamente significativa si supera el 70% de la luz (50% si es
VENAS. El drenaje venoso del miocardio se hace a través de las venas coronarias, que se distribuyen en 2 el TCI).
sistemas: • Si la estenosis supera el 80-90% (grave) aparece isquemia en reposo.
• Seno coronario: situado en el surco AV posterior izq →Desemboca en la AD baja, cerca del anillo
tricúspide. Recoge la mayor parte del drenaje venoso izquierdo . SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)
• Orificios independientes del seno coronario: recogen sangre del VD, desembocando directamente en la • Se rompe una placa inestable (paredes finas, con predomino lipídico)=>Esto pone en contacto la
AD (venas de Tebesio). sangre con el subendotelio, iniciando la formación de trombo intracoronario→Ocluye la luz
parcial o totalmente→↓Q bruscamente→SC
CONCEPT0, ETIOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA
ESPASMO CORONARIO Y ESTENOSIS DINÁMICAS
 Cardiopatía isquémica: alteraciones ocurridas en el miocardio debido al desequilibrio entre la
 Espasmo coronario: vasoconstricción intensa y paroxística de 1 segmento de una arteria
oferta y demanda de O2.
coronaria epicárdica que induce isquemia transmural, y es la base de la ANGINA VARIANTE O DE
 Puede manifestarse de distintas formas:
PRINZMETAL.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: PRESENTACIONES
• Angina crónica estable
 Causa: hiperreactividad de las c´ ML de 1 segmento coronario. Suele ocurrir sobre una
Enfermedad coronaria placa de ateroma, por lo que las anginas de pecho vasoespásticas suelen tener coronarias
• Angina microvascular (sme X)
estable crónica angiográficamente anormales.
• Isquemia silente
• Con ascenso persistente del ST: INFARTO AGUDO TRANSMURAL  Estenosis dinámicas: empeoramientos transitorios del grado de estenosis debido a que la
• Sin ascenso persistente del ST: disfunción endotelial del pte con ateroesclerosis facilita la vasoconstricción en rta a estímulos
Smes coronarios agudos ❖ INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (como frío, estrés, etc).
❖ ANGINA INESTABLE
❖ ANGINA DE PRINZMETAL DISFUNCIÓN MICROVASCULAR
 Etiología:  Hay situaciones clínicas (DM, HTA, TBQ e hipercolesterolemia) que pueden ↓ la cap endotelial
• Ateroesclerosis de las arts epicárdicas: causa más frte de generar NO (disfunción microvascular)→Esto limita la VD de los vasos coronarios
• Otras: epicárdicos y ateriolares

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 Disfunción microvascular de las arteriolas coronarias: puede causar isquemia miocárdica y  PRECONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO: el miocardio se adapta y se torna más resistente a

transitoria
Isquemia
angina. Puede deberse a alteraciones: un nuevo episodio isquémico.
• Funcionales del endotelio y las c´ ML Estas alteraciones preceden a  MIOCARDIO ATURDIDO: estenosis coronaria aguda→Dps de un tiempo de
la enf coronaria epicárdica
• Anatómicas (por remodelado de la pared arterial) oclusión (horas) se recanaliza. Si esta arteria sigue permeable, el miocardio
OTRAS CAUSAS DE ISQUEMIA CORONARIA aturdido recupera su contractilidad en días o semanas.
 Como el 90% de la perfusión coronaria ocurre en diástole, cualquier entidad que aumente la  MIOCARDIO HIBERNADO: contractilidad de la zona isquémica intensamente reducida

Isquemia
crónica
PAD o aumente la P diastólica del VI (ej miocardiopatía hipertrófica o hipertensiva) puede ↓Q (para demandar menos O2), pero mantiene la posibilidad de normalizarse si se
coronario=>Isquemia. reperfunde.
 Las enfermedades sistémicas que ↓oferta O2 al miocardio (anemia y enf pulmonares) o • Alteraciones agudas:
demanda (hipertiroidismo) pueden causar isquemia.
 ALTERACIONES DE LA REPOLARIZACIÓN EN EL EKG (ondas T negativas, descenso del
CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA segmento ST): tienen valor más diagnóstico cdo son transitorias. La elevación
transitoria del ST refleja isquemia transmural.

Isquemia
aguda
1. CASCADA ISQUÉMICA. Serie de fenómenos progresivos (disfunción diastólica-Sistólic-Ekg-  ALTERACIÓN DE LAS PROPIEDADES
Angina-Necrosis) que explican que episodios repetidos de isquemia pueden causar disfunción ELÉCTRICAS de los miocitos (xq
ventricular, arritmias e incluso muerte súbita sin causar angina de pecho. disminuye la energía necesaria
1. Primeros segundos: al ↓Q coronario, se agota el O2 y fosfatos de alta energía en la zona para que funcione la bomba Na-
K): esta alteración puede causar
isquémicaMetabolismo anaerobio  Acidosis: liberación de lactatos y K+ ↓Relajación
arritmias ventriculares y muerte
ventricularDisfunción diastólica Disfunción sistólica. súbita.
2. 20seg: se altera el potencial de acción transmembranaCambios EKG (y pueden haber arritmias
ventriculares) ESTUDIO DE LA VIABILIDAD MIOCÁRDICA. La
3. 25-30 seg: liberación celular de sustancias (ej adenosina) que estimulan terminales nerviosas técnica de elección es la RESONANCIA
Angina de pecho. MAGNÉTICA →La escara isquémica se ve
4. Finalmente: necrosis. adelgazada, acinética y capta contraste
(gadolinio) en forma transmural.

• ESTUDIO DE ISQUEMIA. Las pruebas de detección de isquemia (eco estrés, técnicas de

Fenómenos metabólicos Ocurre en pocos
segundos isótopos y RM de estrés) evalúan como repercute la isquemia sobre la función miocárdica
Disfunción diastólica
mediante provocación (con ejercicios o fármacos), valorando la viabilidad en función a la
Cambios EKG reversibilidad de esas alteraciones.
20 seg
3. SÍNTOMAS. La cardiopatía isquémica puede adoptar distintas formas clínicas→La angina y el IM
Angina son las más frtes. A veces, puede presentarse sin dolor, con IC, arritmias graves o muerte súbita.
25-30 seg
SYS SIMPÁTICOS (Por rta simpática intentando ayudar a la perfusión del corazón y cerebro)
ANGINA
2. ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN MIOCÁRDICA. Las repercusiones sobre el miocardio dependen  Definición: opresión o malestar generalmente retroesternal, atribuible a isquemia miocárdica
de la duración e intensidad de la isquemia, y de otros factores (Q colateral). Se clasifican en: transitoria.
• Miocardio inviable (NECROSIS): producido por oclusión completa de duración suficiente y sin  Mecanismo: mayor demanda de O2 provocada por cambios en la PA y FC (ejercicio y
Isquemia
profunda

Q colateral. El miocardio degenera en t cicatricial sin capacidad contráctil e irrecuperable emociones) en un pte con lesiones coronarias; otras veces el dolor sobreviene sin causa
(“escara isquémica”) aparente, sugiriendo una reducción aguda del aporte de O2 (como ocurre en los SCA o
angina microvascular).
• Miocardio viable: la isquemia alteró la contractilidad (acinesia o hipocinesia), pero el
 Diagnóstico (clínico): El dolor anginoso típico debe cumplir 3 criterios, considerándose dolor
miocardio sigue vivo (viable), por lo que la reperfusión-revascularización (por byopass)
atípico si cumple 2 de los 3 criterios:
permitirá su recuperación contráctil.
La disnea puede ser un equivalente
anginoso (característico en ancianos y DBT).

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1. Características típicas: opresivo, centrotorácico retroesternal, irradiación a hombros, Enfermedad Localiza en hipocondrio derecho (pero puede irradiar a hemitórax derecho y epigástrico).
brazos, cuello y mandíbula. Al pedir al pte que lo localice, coloca la mano abierta o el biliar Prolongado; cólico. Responde a analgésicos-antiespasmódicos.
puño en medio del pecho. Frecuente asociación a cortejo vegetativo. Dolor epigástrico intenso que irradia a la espalda en cinturón. Disminuye al inclinarse
Pancreatitis
2. Desencadenantes: ejercicio o estrés emocional. adelante.
3. Inicia gradualmente, alcanza pronto su máx intensidad y desaparece paultinamente Osteo- Dolor superficial, fugaz, punzante, precordial o submamario. Se produce a la palpación.
muscular Exacerba con tos o movs.
en <5 min con el reposo o nitratos.
Dolor precordial sordo y persistente, con crisis de dolor punzante de breves segundos. Se
desencadena con ansiedad y problemas fliares, económicos o de insatisfacción personal. Sin
Dolor anginoso típico: 3/3 criterios Psicógeno relación con esfuerzos. Suele asociarse a disnea, hiperventilación, palpitaciones, suspiros,
Dolor anginoso atípico: 2/3 criterios parestesias y debilidad gral. Disminuye con acciones diversas: reposo, ejercicio,
 Tipos de angina. tranquilizantes, analgésicos o placebo.
• Angina de esfuerzo : provocada por el ejercicio o emociones que implican aumento de la
demanda miocárdica de O2. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el desencadenante 4. ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS.
o administrando nitroglicerina. Durante los episodios isquémicos ocurren
 Inicial: <1mes. alteraciones EKG características que afectan la
 Progresiva: empeoró en el último mes en frecuencia, intensidad, duración o nivel de repolarización (segmento ST y onda T). La zona
esfuerzo en que aparece. más sensible a isquemia es la subendocárdicas
 Estable: si sus características (más alejada de las coronarias epicárdicas).
Cuando la afección es subepicárdica, es lo mismo
• Angina de reposo inestable (SCA): ocurre espontáneamente, sin relación aparente con
que decir transmural (afecta todo el espesor
cambios en el consumo de O2 miocárdico. Duración variable (pero >75% de casos duran
miocárdico).
>20min)
La angina inicial, progresiva y de reposo son formas de
evolución imprevisible y mayor gravedad, por lo que En función de la duración de la oclusión coronaria, aparecen sucesivamente: 1- Isquemia (cambios en
deben hacer sospechar un SCA. onda T); 2- Corriente de lesión (segmento ST); 3- Necrosis (aparece onda Q).
 Diagnóstico diferencial:
TODO DOLOR TORÁCICO CLARAMENTE RELACIONADO CON EL EJERCICO OBLIGA A
DESCARTAR ENFERMEDAD CORONARIA.
ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Puede hacerse en forma invasiva (por cateterismo/coronariografía) o no invasiva (test de detección de
DX DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO
isquemia funcionales o test anatómicos -TAC-). En general, los ptes con mal px en los tests no
Dolor brusco, persistente y muy intenso (transfixiante, desgarro) desde el inicio. Migratorio: se
Disección invasivos se someten a cateterismo para posterior revascularización.
dirige hacia donde se extienda la disección. Reducción asimétrica de pulsos arteriales. Soplo
aórtica
de ifc aórtica. Ensanchamiento mediastínico en rx de tx.
Puede ser similar en carácter y localización al coronario, pero es prolongado, muchas veces
Pericarditis
pleurítico, y modifica con cambios posturales (alivia con flexión del tronco). Roce pericárdico.
aguda a. ECOCARDIOGRAMA EN REPOSO. Prueba básica que deben hacer todos los ptes para:
Ascenso cóncavo y difuso del segmento ST, Alivia con AINE, no son nitroglicerina.
Estenosis Angina de esfuerzo. Síncope de esfuerzo. Disnea (mientras que la disnea durante la angina • Estratificar el riesgo: valora→ FEVI; Contractilidad segmentaria de c/segmento de la pared
aórtica es infrte), Soplo sistólico aórtico irradiado a carótidas. miocárdica (normoquinético, hipoquinético, aquinético).
Prolapso Dolor atípico, de duración variable y sin factores precipitantes claros, que no alivia con • Descartar causas alternativas de dolor torácico: ej estenosis aórtica severa o miocardiopatía
mitral nitroglicerina. Auscultación de un click meso o telesistólico. hipertrófica.
Hipertensión Origen: isquemia ventricular derecha. Puede ser similar al de la angina. Aparece asociada
pulmonar embolia aguda de pulmón o HT pulmonar crónica. b. ERGOMETRÍA. Prueba de detección de isquemia coronaria más accesible y usada. Objetivo:
Espasmo Dolor epigástrico y retroesternal. Asociado a ingesta de alimentos (fte muy fríos/calientes). provocar isquemia miocárdica aumentando la demanda de O2 con el esfuerzo físico progresivo y
esofágico Igual que la angina, alivia con nitroglicerina. Puede asociarse con disfagia. evaluar la rta clínica (aparición de sys), EKG (cambios isquémicos) y de PA y FC:
Dolor urente epigástrico y retroesternal que aparece fte al acostarse dps de las comidas. • Clínica: si el pte presenta angina→CLÍNICAMENTE POSITIVA
RGE
Acidez bucal. Alivio rápido con alcalinos.
• EKG: si pte presenta alteraciones del ST→ELÉCTRICAMENTE POSITIVA
Úlcera Dolor epigástrico. Agudiza con ayuno. Alivia con ingesta y antiácidos.
péptica

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 Alteraciones EKG consideradas dx: depresión o elevación del segmento ST (las traduciéndose en isquemia por compromiso del Q coronario Permite: Dx isquemia, localizar los
alteraciones de la onda T no tienen valor dx). Se considera “positivo” un descenso en ese territorio, al prueba será ECOCARDIOGRÁFICAMENTE segmentos afectados y cuantificarla
(n° de segmentos afectados).
>1mm, medido a 80ms del punto J. POSITIVA. Permite: Dx isquemia, localizar los segmentos afectados y
Estima riesgo según extensión de la
 Derivaciones más sensibles: V4-V5. cuantificarla (n° de segmentos afectados). isquemia (alto riesgo si 3 segmentos).
 Son pronósticos: Extensión (n° de derivaciones afectadas); Magnitud (mm); Tiempo de • Cardiología nuclear: técnicas basadas en la captación de
aparición y desaparición de los cambios EKG. isótopos por el miocardio. La prueba más usada es la gammagrafía de perfusión con
• Presión arterial: lo esperable es un aumento progresivo. La disminución con el ejercicio indica SPECT (tomogammagrafía computarizada por emisión monofotónica) que consiste en
ALTO RIESGO. La elevación desproporcionada indica MAL CONTROL DE LA HTA. inyectar radiofármacos IV que los cardiomiocitos captarán en forma proporcional al Q
• Frecuencia cardíaca: se espera un aumento progresivo. La incapacidad para aumentar coronario que reciban. Comparamos las imágenes obtenidas tras estrés con las
obtenidas en reposo:
adecuadamente puede indicar incompetencia cronotropa por bradiarritmias o por tto con -
Evalúa isquemia o Normal: perfusión homogénea de todos los segmentos miocárdicos (con estrés
Bloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
y viabilidad. y reposo).
Se debe alcanzar el 85% de la FC máxima teórica (220-Edad del pte). Debajo de ese umbral se o Isquemia: las regiones perfundidas por 1 vaso normal captarán más isótopo
considera que la prueba es no concluyente o dx ( nivel de ejercicio inadecuado para valorar la Se considera alto
riesgo la que las irrigadas por arterias enfermas, apareciendo heterogeneidad en la
reserva cardíaca e inducir isquemia) presencia de captación.
área isquémica  DEFECTO DE PERFUSIÓN MICÁRDICO REPERFUNDE POSTESFUERZO (Total o
c. PRUEBAS DE DETECCIÓN DE ISQUEMIA. >10% del
miocardio. parcialmente) EN EL ESTUDIO EN REPOSO: Indica isquemia en dicho territorio.
Son más precisas pero menos accesibles que
 DEFECTO DE PERFUSIÓN IRREVERSIBLE (no se modifica en el estudio en
la ergometría. Valor adicional: además de la
reposo): miocardio necrótico.
inf clínica y eléctrica, evalúan defectos de la
contracción segmentaria o de perfusión • Resonancia magnética cardíaca (cardio-RM): la Ofrece información más precisa
(según qué técnica se use). Indicadas como isquemia solo puede inducirse por fármacos. Tras la sobre los volúmenes ventriculares,
provocación y administración de contraste (gadolinio) FEVI y viabilidad
primera opción en TODOS los ptes, pero
aportan mayor beneficio respecto a la se valora la PERFUSIÓN y la CONTRACTILIDAD. Los Alto riesgo: defectos de perfusión
segmentos isquémicos tendrán menor perfusión y en 2 segmentos y defectos de
ergometría en ciertas situaciones:
acinesia o hipocinesia contractilidad en 3 segmentos
• Contraindicación de ergometría o
imposibilidad de hacerla (incapacidad d. ANGIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CORONARIA (TAC DE CORONARIAS). TC multicorte que
física) o de interpretarla (alteraciones EKG basales). evalúa la anatomía coronaria sin necesidad de cateterismo cardíaco. La alta carga de ateromatosis y,
• Ergometría con resultado no concluyente por FC o dudoso. fte, la calcificación coronaria global (evaluada por score de Agatston) se correlaciona con la
• Necesidad de obtener información adicional (viabilidad, localizar área afectada, etc) posibilidad de enf coronaria significativa y RCV. VPN (si es normal, descarta origen coronario de la
clínica). Sus limitaciones técnicas y el hecho de que si se necesita revascularizar hay que hacer
Provocación de isquemia. Se hace mediante: cateterismo (doble radiación y contraste) hace la coronariografía siga siendo el gold standard para
• Ejercicio (similar a ergometría): método de elección porque, al ser fisiológico, aporta más inf e valorar la anatomía coronaria.
induce más esfuerzo.
• Fármacos: en ptes que no pueden hacer suficiente ejercicio.
 Dobutamina: inotrópico positivo. Al aumentar la demanda miocárdica de O2, produce
isquemia en zonas con compromiso del Q sanguíneo.
 Dipiridamol, adenosina o regadenoson: vasodilata las arts coronarias sanas a costa de
↓ el Q a través de las que tienen el Q comprometido por estenosis (robo coronario).
CONTRAINDICACIONES: hiperreactividad bronquial y alteraciones graves de la
conducción AV.
Evaluación de la isquemia. (Dx y extensión)
• Ecocardiografía de estrés: evalúa aparición de alteraciones de la contractilidad segmentaria
que no había en reposo. Si aparece hipocinesia (contractilidad ↓) o acinesia (ausencia),

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e. CORONARIOGRAFÍA. Consiste en la Es más frte en DBT, estenosis coronarias complejas o en
El principal inconveniente
visualización radiográfica de las caso de técnica inadecuada. de la ACTP percutánea es
arterias coronarias al inyectar un Su desarrollo suele ser progresivo: se presenta como un la reestenosis. Su aparición
contraste radiopaco (potencialmente cuadro de reaparición de isquemia y/o angina 3-6m es precoz (3.6m). Con los
nefrotóxico). Técnica de referencia para después. Ningún f´ lo previene. Los stents recubiertos stents recubiertos
que liberan localmente un f´ antiproliferativo (ej disminuyó mucho su
el dx y valoración del grado de incidencia.
severidad anatómica de la enf rapamicina) lograron disminuir la tasa de reestenosis a
coronaria a pesar de ser invasiva. Una <5%, por lo que son tto de 1° elección. Puede tratarse repitiendo el ICP, pero la
lesión coronaria se considera incidencia de reestenosis aumenta con intervenciones posteriores.
“angiográficamente significativa”
cuando la estenosis >70% de la luz o Trombosis: 2ria al DAÑO ENDOTELIAL que
En la angina inestable solo está indicada
(salvo TCI: >50%) produce la ACTP y se extiende en el la DAG (AAS + Clopidogrel) si se implanta
 Los hallazgos en coronariografía son tiempo si se dificulta la proliferación un stent → x 6 meses.
pronósticos: cuanto más vasos normal del endotelio como ocurre al
afectados, peor px. colocar un stent (más si libera En el SCA se pauta DAG (AAS +
antiproliferativos). Se presenta en forma ticagrelor o prasugrel) x 12 meses
o Afección TCI: Mal px.
independientemente del tipo de
o Afección solo de 1 vaso: el de brusca como un SCA (angina inestable o
revascularización.
peor px es la afección de la infarto).
descendente anterior proximal. Para ↓ su incidencia debe usarse En ambos casos, al suspendender la DAG,
anticoagulación IV durante el se mantendrá AAS indefinidamente
REVASCULARIZACIÓN MIOCÁRDICA procedimiento y posteriormente DAG.
 Objetivo: llevar sangre a zonas de miocardio viables para
mejorar clínicamente a los ptes con angina (beneficio 2. CX DE DERIVACIÓN CORONARIA: para revascularizar el
sintomático), mejorar el px a medio-largo plazo, evitando miocardio isquémico, se deriva la circulación arterial hasta
arritmias, IM y disfunción ventricular y muerte (beneficio una zona distal a la obstrucción coronaria mediante injertos
pronóstico). arteriales (fte de la ART MAMARIA INTERNA IZQUIERDA→
 2 métodos: Especialmente “inmune” a la ateroesclerosis) o injertos
1. ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA venosos (fte de VENA SAFENA INT).
(ACTP) CON BALÓN: consiste en hacer una coronariografía
(de elección: por arteria radial; alternativa: femoral) para COMPLICACIONES . Disfunción ventricular, infarto
luego introducir por su luz una guía sobre la que avanza perioperatorio, infecciones (ej mediastinitis), ictus, etc.
un balón dentro de las coronarias. Alcanzada la estenosis,
se infla el balónRompe y dilata la placa de
ateromaDesaparece o ↓ la obstrucción. Resumen de la fisiopatología: SCASEST y SCACEST
Por norma general, luego de romper la placa con el balón se implanta 1 o varios stents
intracoronarios→Los recomendados son stents farmacoactivos o recubiertos (liberadores de f´
antiproliferativo).
Tras implantar un stent (independientemente del tipo) se recomienda DOBLE AGREGACIÓN (DAG)
por 6 meses en el SCC, y 1 año en el SCA.

COMPLICACIONES .
 Generales: Problemas en el sitio de punción; Nefrotoxicidad por contraste.
 Específicas del implante de stents:
o Reestenosis: ocurre una hiperproliferación local de ML y endotelio en la zona
sometida a la ACTP que estenosa la luz del vaso nuevamente.
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Resumen: síntomas

Si se
Se obstruyó porque la placa se Se desobstruye y vuelve el Q
rompió, expuso el colágeno y desobstruye
factor tisular, etc, se agg
plaquetas y formó un trombo

Los síntomas se deben a:

- Menor perfusión del órgano (corazón o cerebro): angina/HTA
- Rta simpática intentando aumentar la perfusión: diaforesis,
nyv, fatiga, disnea.