SEMANA 09:HELMINTOS QUE PUEDEN OCASIONAR INFECCIONES

GASTROINTESTINALES
PLATELMINTOS: Fasciola hepática, Taenia solium, Taenia saginata,
Echinococcus granulosus, Hymenolepis nana, Diphylobotrhium sp.

Mblga. Rosa Elena Cruz Ojeda.

CLASE TREMATODE
Mblga. Rosa Elena Cruz Ojeda
CLASE CESTODE
ESTRUCTURA DE TAENIA SOLIUM
PROGLOTIDOS
Mblga. Rosa Elena Cruz Ojeda
FASCIOLA HEPATICA
 FASCIOLA HEPATICA- MORFOLOGÍA
• G.ADULTO: Foliácea, aplanado dorsoventralmente. Extremo anterior forma cónica,
extremo posterior redondeado.
• HABITAD: Colédoco y conductos hepáticos ( en donde depositan sus huevos)
• TAMAÑO: 3-4 mm de largo por 1.5mm de ancho.
• CUERPO: No segmentado, envuelto en tegumento blando, revestido por cutícula gruesa,
provista de espinas. Presenta 02 ventosas: V. oral o peribucal y ventosa ventral o
acetábulo.
• LONGEVIDAD: Hasta 10 años.
• NUTRICION: Formas juveniles durante su migración al hígado, se alimentan del tejido
hepático. Los adultos se alojan en conductos biliares y se alimentan de sangre
• HUEVOS: Miden . 140 a 75 um. Son ovoides, operculados, pardo amarillento. Pasan al
intestino y son evacuados por las heces.
MORFOLOGIA
RELACION HUESPED- HOSPEDERO
CICLO BIOLOGICO DE FASCIOLA HEPATICA

Mblga. Rosa Elena Cruz Ojeda

 FASCIOLA HEPÁTICA
-Manifestaciones Clínicas-
1) FASE MIGRATORIA HEPÁTICA
• En fase larvaria.
• Aparecen 6-12 semanas después de ingestión de metacercarias. Puede mantenerse
por 4 meses o mas.
• Significativa eosinofilia, dolor abdominal, fiebre elevada intermitente, perdida de
peso y urticaria.
• Hepatomegalia sensible, ictericia, anemia y elevación pruebas de función hepática.
• 10-15%: tos y dolor torácico, derrame pleural eosinofilico.
• Migración anómala: aparición de nódulos migratorios en piel, inflamación dolorosa
de pared intestinal, lesiones en pulmón, cerebro, aparato genitourinario.
• TC y RM: lesiones hipodensas de 1 cm de diámetro o mas, que se desplazan en
hígado durante varias semanas.
FASCIOLA HEPÁTICA –Manifestaciones Clínicas :
2) PRESENCIA DE VERMES EN LOS CONDUCTOS BILIARES
• Transcurridas semanas o meses, síntomas y signos remiten a medida que vermes penetran
en conductos biliares.
• Fase crónica: Una vez instalado en los conductos biliares, el parasito adulto ejerce una
cuádruple acción patógena:
Irritativa.- Irritación en epitelio de conductos biliares- hiperplasia tipo adenomatoso.
Mecánica.-Obstrucción parcial o total de conductos biliares y de la vena porta.
Expoliadora.- Los gusanos adultos succionan sangre de paredes de cond. Biliares- Anemia
Toxica.-A través de las sustancias de desecho- Eosinofilia.
Fase crónica síntomas: Obstrucción biliar, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, colangitis,
y pancreatitis.
• También: fascioliasis ectópica por transmisión flemática o migración a través de tejidos
blandos (nódulos eritematosos dolorosos o abscesos localizados) al tejido subcutáneo de
pared abdominal, musculo, corazón, pulmones, aparato digestivo, ojos y encéfalo.
 FASCIOLA HEPÁTICA –Diagnóstico.
• Fase aguda: Epidemiologia, cuadro clínico y características lesiones en TC o
la RM.
• Biopsia: de nódulos de superficie del hígado, de piel: haces inflamatorios o
vermes inmaduros.
• Pruebas serológicas útiles durante infestación aguda
• Prueba de antígenos especificidad es baja, debido a reactividad cruzada
con otros helmintos.
• Ecografía o colangiografia: masas en colédoco (vermes adultos), se
visualiza vermes directamente por colangioscopia.
• Diagnostico definitivo: observación de huevos en heces, bilis o aspirados
duodenales, o recuperación de vermes adultos en abordajes quirúrgicos.
 FASCIOLA HEPÁTICA - Tratamiento
• Dosis unica oral de triclabendazol.
• Tasas de curacion: 78% y el 99%.
• PREVENCION:
Taenia solium, Taenia saginata, Echinococcus granulosus,
Hmenolepis nana, Diphylobothrium latum.
CESTODOS
 Taenia saginata - Morfología.
• Tenia adulta: Mide de 4 a 10 mts. de largo.
• Escólex, cuadrangular con cuatro ventosas.
• El estróbilo contiene 1.000 a 2000 proglotides,
de formas rectangulares.
• Proglotides grávidos.- Se desprenden de 1 en 1
y pueden salir del ano activamente, gracias a sus
segmentos musculares móviles. El numero de
ramificaciones uterinas (de 15 a 30 ).
• La ubicacion del poro genital es alterno
irregular
• Huevos de T. saginata morfológicamente
indiferenciables de T. solium.
 Patogenia-
Cuadro clínico
 Alteraciones del tubo digestivo.
 Obstrucción intestinal aguda.
 Las proglotidas aisladas pueden
instalarse en la luz del apéndice y
propiciar el inicio de una
apendicitis aguda o enquistarse en
los conductos biliares.
 SINTOMAS: Dolor epigástrico leve,
diarreas, sensación de hambre,
irritabilidad, nauseas etc
 Los proglotidas salen hasta el ano o
se ven en las sabanas o ropa
interior del paciente
 Taenia solium- Morfología
• Taenia adulta: Mide entre 2 y 8 mts. y pueden
perdurar 10 a 20 anos.
• Escolex: Globular, con 4 ventosas hemisféricas y
un róstelo con doble corona de ganchos ( 25 a 30)
• Proglotides: carecen de motilidad (a diferencia de
las de T. saginata). Los proglotidos grávidos
presentan entre 7 y 15 ramificaciones uterinas. La
ubicación del poro genital es alterno regular en
cada proglotido.
• Huevos de T. solium no son diferenciables de T.
saginata.
• Puede identificarse en función al numero de sus
ramificaciones uterinas, ubicación del poro
genital, forma del escólex.
 Taenia solium - Epidemiologia
• Áreas endémicas: México, Centro américa , Sudamerica, África,
sudeste asiático, India, filipinas y Europa meridional.
• Ser humano: huesped intermediário o definitivo.
• Indivíduos que ingieren huevos de esta tenia desarrollan cisticercosis.
• Los cysticercus cellulosae, pueden ubicarse en el SNC, globo ocular,
musculo estriado, tejido subcutâneo.
• Cuando el hombre ingiere carne de cerdo infestada con los
Cysticercus cellulosae,va a presentar teniasis. Es posible que un
individuo portador de una tenia desarrolle cisticercosis por
autoinfestación .
 Taenia solium - Patogenia.
• TENIASIS.- El hombre alberga a un solo gusano adulto. En esta localización
, el parasito provoca cuatro efectos:
 Expoliatriz, se nutre a partir de los nutrientes del huésped.
Traumática, la adherencia del escólex provoca irritación.
 Mecánica, puede originar obstrucción intestinal por su tamaño.
 Toxica, sus desechos metabólicos pueden producir cuadros de
intoxicación moderada o graves.
• Puede presentarse cuadros de perforación intestinal, con peritonitis
secundaria e infecciones de la vesícula biliar.
• La sintomatología es escasa, en ocasiones se puede presentar malestar
abdominal, sensación de hambre, indigestión crónica y diarrea persistente
o alternada con periodos de constipación
ECHINOCOCCOS GRANULOSUS
 ECHINOCOCCUS GRANULOSOS-MORFOLOGIA
• EQUINOCOCOSIS. Infección por el parasito adulto en el perro y otros huéspedes definitivos
(Intestino delgado).
• EQUINOCOCOSIS HIDATIDICA O HIDATIDOSIS: Infección por el estado larvario(metacestode o
hidátide), que afecta al ganado y al hombre (Huéspedes intermediarios ).
• TAMAÑO: 3 a 5mm
• ESCOLEX: Piriforme o globular. Presenta 04 ventosas y un rostelo armado con 25 a 30 ganchos.
• ESTROBILO: 03 proglotidos: Primera inmadura, segunda madura contiene órganos reproductores
completamente desarrollados. Tercera es grávida y contiene 500 a 1000 huevos
• HABITAD: Adulto vive el ID del perro,
• LONGEVIDAD: 4 a 8 meses (ID del perro ).
• HUEVOS: Similares a TAENIA sp.
 PATOLOGIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS
• Los humanos se infectan con formas larvarias a través de la ingestión de huevecillos eliminados en las heces de sus perros
domésticos.
• Los quistes de E. granulosus aumentan de tamaño en forma gradual y producen daño tisular por medios mecánicos.
• La presentación clínica, depende de su número, sitio y tasa de crecimiento; por lo común ocurre un periodo latente de 5 a 20 años
entre la adquisición de la infección y el diagnóstico. En ocasiones se han reportado intervalos de hasta 75 años.
• El quiste hidatídico hepático: el 75% se localizan en el lóbulo derecho. Suele aparecer dolor abdominal en hipocondrio derecho con
irradiación hacia el hombro derecho, fiebre, ictericia, nauseas, vómitos, diarreas, distensión abdominal
• La ruptura del quiste hidatídico hepático, puede producir obstrucción de las vías biliares ( ictericia, dolor abdominal), shock
anafiláctico, hidatidosis secundaria por siembra de los escolices que son liberados.
• Los quistes hepáticos pueden romperse migran través del diafragma o hacia los conductos biliares o la cavidad peritoneal; sin
embargo, la mayor parte se presentan como tumoraciones hepáticas palpables, dolorosas. La presencia de quistes calcificados en
las vías biliares puede simular una colecistitis aguda, y la obstrucción completa provoca ictericia.
• Los quistes óseos producen fracturas patológicas, en tanto que las lesiones en el SNC a menudo se manifiestan como ceguera o
epilepsia.
 Echinococcus granulosus - Transmisión
• Huespedes intermediarios habituales de E. granulosus son: ovejas, cabras,
camellos y caballos.
• Trasmisión en ser humano: Ingestión de huevos viables con alimentos.
Huevos se distribuyen por contaminación ambiental a través de heces de
caninos infestados por la tenia. Estos son parcialmente resistentes a la
desecación y se mantienen viables durante semanas.
• En tracto gastrointestinal los huevos eclosionan y salen las oncosferas que
penetran en la mucosa y pasan a la circulación. Luego las oncosferas se
enquistan en las vísceras del huésped, desarrollándose a lo largo del
tiempo para formar quistes hidatidicos.
 Quiste hidatídico hepático
• Tienden a formarse en el hígado (50-70%) o en el pulmón(20-30%), o en
cualquier órgano del cuerpo , incluyendo el cerebro, el corazón y los huesos
(< 1 0%).
• Crecen hasta presentar una longitud de entre 5 y 10 cm durante el 1er año
de vida y pueden vivir décadas.
• Síntomas : Dolor abdominal en hipocondrio derecho, fiebre, ictericia,
nauseas, vómitos, diarreas, distensión abdominal.
• Quistes hidatídicos contienen una capa germinal que permite la gemación
asexual para formar quistes ≪hijos≫ en el interior del quiste primario.
• Si un quiste pasa al árbol biliar, su contenido, incluido el de los quistes
≪hijos≫, puede llegar a la luz y producir obstrucción de las vías
biliares(ictericia, dolor abdominal), shock anafiláctico, hidatidosis
secundaria, por siembra de los escolices liberados.
 Quiste hidatídico - Diagnóstico
• Cuando se sospecha una posible
infestacion en funcion de
resultados de imagen (ecografia,
T C y RM ), diagnostico puede
confirmarse a traves de ELISA o
Wester Blot.
• Antigenos recombinantes de
Echinococcus.
 Quiste hidatídico – Tratamiento.
• Se ha demostrado que albendazol durante 1-3 meses antes de intervención
reduce de forma significativa el numero de quistes viables. Además el
tratamiento medico de los quistes no operables con albendazol o mebendazol ha
logrado mejoría en la mayoría de los pacientes (5 5 -7 9% ), y la curación en
algunos (2 9% ).
 TRATAMIENTO Y PREVENCION:
TRATAMIENTO
• Durante años, el único tratamiento definitivo disponible era la extirpación quirúrgica.
• Los pacientes con quistes hidatídicos pulmonares y con lesiones hepáticas calcificadas pequeñas se sometían
a cirugía sólo cuando presentaban síntomas o los quistes se incrementaron de tamaño de manera
espectacular con el paso del tiempo.
• Para otras lesiones se utilizó en lugar de la cirugía la aspiración percutánea con aplicación de un escolicida y
repetición de la aspiración. A la fecha, se recomienda la administración de altas dosis de albendazol antes y
después de la cirugía o de la aspiración, por varias semanas
PREVENCION
• Los perros infectados deben ser desparasitados; la carne y restos de animales sacrificados debe ser quemada
o enterrada.
• No alimentar a los perros con las vísceras crudas de las ovejas.
• Debe realizarse lavado cuidadoso de las manos después del contacto con perros potencialmente infectados.
• Educación a los faenadores sobre los mecanismos de transmisión.
• Control veterinario de las mascotas.
•DIPHYLOBOTRIUM LATUM
 MORFOLOGIA
• TAMAÑO: 4-10 mts. Puede alcanzar hasta 25
mts.
• ESCOLEX: Forma de espátula, presenta 02
botrias.
• ESTROBILO: 2000 a 4000 proglotidos. Los
proglotidos grávidos, presenta un útero en
forma de roseta y el poro genital es central
ventral.
• LONGEVIDAD: Hasta 20 años en el ser humano.
 Diphyllobothrium latum- Morfología

• Huevos: operculados, miden 45 X 65 mm .

• Los huevos: Presenta una capsula o membrana gruesa. En el polo mas agudo se encuentra el
opérculo y en el polo mas ancho, hay un engrosamiento quitinososo, llamado espolón
 Diphyllobothrium latum – Ciclo biológico
• Huevos no embrionados tienen desarrollo inicial
en agua luego eclosionan una larva: coracidio, que
posteriormente es ingerido por crustáceos
copepodos, y en ellos evoluciona hasta formar una
larva procercoide.
• El copepodo es ingerido por pez u otro (huésped
intermedio) , la larva procercoide alcanza su
musculatura , pasando a 2do estado larvario:
plerocercoide o espargano.
• El plerocercoide de D. latum de tejido -crudo o
mal cocinado- es consumido por humano
(huésped definitivo) se desarrolla una ≪tenia del
pescado ≫ intraluminal.
• Si el pez con plerocercoide es ingerido por otro de
mayor tamaño, NO alcanza estado adulto, sino se
reenquista en su tejido muscular.
 Diphyllobothrium latum- Epidemiología
• Zonas altamente endémicas (> 2% ) se cuentan áreas lacustres y de
delta en Siberia, Europa (Escandinavia y algunos países del Baltico),
Norteamerica, Japon y Chile.
• Cestodo seudofilideo. Parasita peces «Tenia del pescado».
• Infestación humana: consumir carne no cocida ( fresco, desecado o
ahumado) de pescado de agua dulce con larvas plerocercoides (Ej:
salmon: ceviche, sushi o sashimi).
• Tras exposición, parasito alcanza madurez en 3-6 semanas, pudiendo
sobrevivir hasta 30 años.
• Es frecuente infestación por varios parasitos.
 Diphyllobothrium latum-Cuadro clínico

• Infestación es asintomática.
• Algunos refieren sintomas inespecíficos: debilidad (66%) , mareo
(53%), apetencia insaciable por sal (62%), diarrea (22%) y molestias
abdominales intermitentes.
• Infestacíon prolongada (> 3-4 años) o intensa, puede dar : Anemia
Megaloblastica por carencia de vitamina B12.
 Diphyllobothrium latum -Cuadro Clínico-

ANEMIA MEGALOBLASTICA POR CARENCIA DE VITAMINA B12

• Consecuencia de: disociación del complejo del factor intrínseco de
vitamina B12 en luz intestinal (vitamina ya no se encuentra disponible
para huésped), e intensa absorción y utilización de vitamina por
parasito.
• Puede empeorar por: deficit concomitante de folato, como
consecuencia de infestación por D. latum.
• Carencia de vitamina B12 puede ser grave y causar lesion de SNC:
neuropatía periférica y degeneración combinada grave de SNC.
 Diphyllobothrium latum -Diagnostico-
Sospecha:
• Historia del paciente.
• Estudios intestinales contrastados con defecto de replecion intraluminal en forma de cinta.
• Déficit de vitamina B12 y factores de riesgo epidemiológicos.
Diagnostico definitivo:
• Detección de huevos operculados del parasito (de 45x65 mm) en heces.
• Aislamiento de proglotides (con útero central).
• TRATAMIENTO:
• Único ciclo de niclosamida o prazicuantel.
• Carencia leve de vitamina B12 se soluciona al erradicar el parasito, y si es grave ha de ser tratada
mediante inyecciones parenterales de vitamina.
Hymenolepis nana –Morfología.

• Adulto: de tamaño reducido: 15-50 mm «Tenia enana».

 HYMENOLEPIS NANA
• TAMAÑO: 2 a 4 cm. Blanco grisáceo.
• ESCOLEX: Romboidal. Presenta 04 ventosas y un rostelo pequeño
retráctil, con un corona de ganchos de 20 a 30 ganchos.
• ESTROBILO: Proglotidos maduros: Poro genital unilateral.
• Proglotidos grávidos, carece de poro genital . Contiene 80 a 180
huevos, que son liberados cuando estalla la proglotida grávida, lo que
sucede en el lumen intestinal.
• HABITAT: Intestino delgado, en el íleon, con el escólex introducido en
criptas glandulares.
• LONGEVIDAD: 4 a 6 semanas.
 Hymenolepis nana – HUEVOS MORFOLOGIA

• Huevos: de 30x47 mm, con doble membrana, que protege al embrioforo, que
encierra al embrión hexacanto. La membrana interna presenta dos
engrosamientos o mamelones polares, que salen 4 a 8 filamentos polares.
• Son infectantes inmediatamente después de ser ovopositados.
 Hymenolepis nana- CICLO BIOLOGICO.
• El hombre se infecta al ingerir huevos
embrionados eliminados en heces por
humano, rata o ratones
• Huevos: eclosionan en intestino, salen las
oncosferas, penetran en mucosas y se
enquistan como larvas cisticercoides en
pared intestinal de huésped humano.
• Tras 5 -7 días la larva cisticercoide
completa su desarrollo hasta formar una
tenia madura. Los proglotidos grávidos se
rompen dentro del intestino del huesped,
liberando huevos que son infectivos
• Huevos embrionados pueden ser liberados
a ileon y pasar directamente a mucosa
permitiendo continuo aumento de tenias
(autoinfestacion).
 Hymenolepis nana –Epidemiología.
• Zonas endemicas: Asia, Europa meridional y oriental, América del sur y central,
África y Norteamerica (internos de instituciones, desnutridos e
inmunosuprimidos).
• Tenia mas prevalente en todo el mundo, y única que se trasmite directamente de
humano a humano
• Ser humano actua como huésped intermedio y definitivo.
• Infestación inicial: ingestión de huevos por consumo de alimentos o de contacto
con fomites contaminados.
• Practicas poco higiénicas favorecen autoinfestacion (via fecal oral) y transmisión a
personas de entorno.
 Hymenolepis nana – Cuadro clínico.
• Asintomático.
• Infestaciones graves: habituales en población infantil. Puede asociarse
a calambres abdominales, anorexia, vértigo y diarrea.
• DIAGNOSTICO:
• Identificación en heces de huevos del parasito.
• Huevos de 30x47 mm y con doble membrana característica.
 Hymenolepis nana – Tratamiento.
• Administracion de prazicuantel o niclosamida
• Dosis mayores de prazicuantel para alcanzar niveles que produzcan
muerte de quistes, o administracion mas prolongada de niclosamida
para eliminar tenias que se vayan formando, durante 5 -7 días.
• Tto alternativo: Nitazoxanida.