VIROSIS 2 MARTINEZ PEREA NICOLAS
BOLILLA 7 y 15
• Fiebre:
• Enfermedades producidas por virus de la familia Herpesviridae: Generalidades. Primo infección
herpética. Herpes simple recidivante, Herpes Varicela Zoster. Virus del Epstein-Barr.
Citomegalovirus. Características clínicas y evolutivas, Diagnóstico clínico y diferencial.
Exámenes complementarios de diagnóstico. Orientación terapéutica.
• Tumores benignos y Malignos de las glándulas salivales:
Catedra de Semiología y Clínica Estomatológica.
Od. Esp. García Verónica.
Modulo II - Junio 2020.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS DE LA FAMILIA:
• Picornaviridae Coxackievirus: Enfermedad de mano, pie y boca. Herpangina Características clínicas. .
Diagnóstico clínico y diferencial.
• Papovaviridae: Generalidades. Características clínicas y evolutivas. Diagnóstico clínico y diferencial.
• Arenaviridae: Virus de Junín. Fiebre Hemorrágica Argentina. Características clínicas y evolutivas.
Diagnóstico clínico y diferencial. Exámenes complementarios de diagnóstico.
PICORNAVIRIDAE COXACKIEVIRUS.
Generalidades.
Los Coxsackievirus o Coxsackie virus pertenecen a la familia Picornaviridae, del género enterovirus,
denominados así porque se multiplican en el intestino después que han sido ingeridos con agua o
alimentos contaminados.
Los coxsackievirus se dividen en subgrupos A y B. En general,
los coxsackievirus del grupo A tienden a infectar la piel y las mucosas causando
1. herpangina,
2. conjuntivitis hemorrágica aguda y
3. enfermedad de boca mano pie.
Los Coxsackievirus del grupo B tienden a infectar el
1. corazón,
2. la pleura,
3. el páncreas y
4. el hígado
Causando pleurodinia, miocarditis, pericarditis y hepatitis
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ENFERMEDAD DE MANO, PIE Y BOCA.
La enfermedad es producida generalmente por el serotipo A16, pero ocasionalmente se han identificado
los serotipos A4, A5, A7, A9 A10 ,B1,B3 y B5.
Suele afectar generalmente a niños
Es una enfermedad completamente benigna, cuyo periodo de incubación oscila entre los 3 y 7 días, no deja
secuelas cuando desaparece, generalmente a los 7-10 días.
Los signos y síntomas típicos son mucho más severos en los adultos donde puede manifestarse como una
estomatitis muy dolorosa. Sin embargo, en los niños las características clínicas son mucho más leves.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
Se presenta un breve periodo prodrómico
de 12 a 24 horas manifestado por fiebre
ligera, malestar general, ligero dolor
abdominal y/o sintomatología respiratoria.
En niños las manifestaciones son mucho
más leves que en los adultos.
Las lesiones iniciales en el 90% de los
pacientes son las vesículas en mucosa oral,
las cuales son pocas y muy características.
24 horas después del exantema aparecen
las vesículas cutáneas.
• Las vesículas orales miden entre 3 y 7 mm (generalmente 5mm) de diámetro, de pared delgada,
gris perla y con un halo eritematoso, ovales o lineales pero no circulares y rápidamente se
erosionan semejando herpangina, éstas pueden dificultar la alimentación debido a que la lengua
puede estar con edema y dolorosa.
VESICULAS -> EROSIONES
Erosión: Perdida de sustancia superficial que no alcanza a dejar cicatriz solo afecta el epitelio, no el corion
• Las vesículas cutáneas pueden ser en número variable o
hasta 100 las que aparecen característicamente en caras
laterales y dorsales de dedos, alrededor de las uñas,
alrededor del talón, pero también en las flexuras de
palmas y plantas.
A los pocos días forman costras muy pequeñas para
después desaparecer por completo en un periodo de 7-
10 días sin dejar secuelas, costras o cicatrices.
Las recurrencias son realmente excepcionales.
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HERPANGINA
La herpangina es una enfermedad febril
producida por numerosos coxsackievirus del
grupo A y, en ocasiones, otros enterovirus.
La infección causa lesiones vesiculares, y
erosivas en la mucosa bucofaríngea.
La herpangina tiende a aparecer en forma
epidémica y afecta con mayor frecuencia a
lactantes y niños.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.
La herpangina se caracteriza por la aparición
súbita de fiebre con odinofagia, cefalea,
anorexia y a veces dolor cervical. Los lactantes
pueden presentar vómitos.
2 días después del establecimiento de los
síntomas, aparecen hasta 20 pápulas (media
entre 4 y 5) de color grisáceo que miden entre 1
y 2 mm de diámetro y se convierten en vesículas
con aréolas eritematosas.
Su localización predominante es en los pilares
amigdalinos, pero también pueden hallarse en el
paladar blando, las amígdalas, la úvula o la
lengua.
Durante las siguientes 24 horas, las lesiones se
transforman en úlceras superficiales, rara vez >
5 mm de diámetro, y curan en 1 a 7 días.
PAPULAS -> VESICULAS -> ÚLCERAS SUPERFICIALES
Ulceras: ulceración crónica que no tiende a cicatrizar.
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PAPOVAVIRIDAE.
El término PAPOVAVIRUS proviene de los dos géneros de que consta este grupo, PApilomavirus y
POlyomavirus, y de su efecto de VAcuolización del citoplasma en la célula infectada (agentes vacuolantes).
Los Papovaviridae son virus altamente cancerígenos, causando lesiones hiperplásicas y proliferativas, tanto
malignas como benignas, en variados tejidos.
A pesar de que todos los virus de esta familia son estructuralmente similares, se replican de forma
diferente y tienen actividades patógenas muy distintas; por ello, esta familia de virus se divide actualmente
en dos géneros principales: Papillomavirus y Polyomavirus.
• Papillomaviridae, donde se ubica el género Papilomavirus, agente causal de papilomas humano e
implicado en la aparición del cáncer de cérvix uterino.
• Polyomaviridae, agentes de variados (poli) tumores (oma)
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PAPILOMAVIRUS
Los papilomavirus (VPH) son virus desnudos, icosaédricos, de doble cadena de ADN, con un diámetro de 45
a 55 nm.
Existen mas de 100 tipos de VPH, de los cuales al menos 14 son oncogenes. (OMS 2019)
Estos virus pueden tener tropismo por la piel o las mucosas y,
además se los considera de alto grado y de bajo grado de malignidad según estén asociados a lesiones
proliferativas benignas (verrugas) o malignas ( carcinomas).
Dos tipos de HPV (16 y 18) son los causantes del 70% de los CCU y de las lesiones precancerosas del cuello
del útero.
El CCU es el segundo tipo de cáncer más frecuente en las mujeres de las regiones menos desarrolladas,
donde se estima que en 2018 hubo unos 570 000 nuevos casos (el 84% de los nuevos casos mundiales).
El VPH mucoso se transmite principalmente mediante el contacto directo de piel a piel durante el sexo
vaginal, oral o anal.
LA VÍA DE CONTAGIO: del HPV es Directa, es decir por
1. contacto interpersonal estrecho,
2. por autoinoculación o
3. a través de fómites. -> (Objeto carente de vida o sustancia que funciona como vector pasivo. Ej:
Sabanas hospitalarias.)
Al ser un virus sin envoltura, presenta resistencia a la acción de detergentes y de solventes orgánicos y solo
puede ser eliminado por una adecuada esterilización o por concentraciones elevadas de hipoclorito de
sodio.
PATOGENIA.
El HPV a través de micro abrasiones epiteliales llega a la capa basal, que es la capa más proliferativa, una
vez alcanzado el núcleo de las células basales se mantiene allí hasta madurar con la diferenciación de esas
células a queratinocitos terminales, donde va a replicar haciendo que las células más superficiales se
transformen en coilocitos.
Los coilocitos tienen una formar particular, con vacuolización perinuclear, núcleo excéntrico, irregular y
picnotico, de aspecto de “empedrado” al observar el epitelio como tejido y no como célula aislada. El virus
no el lítico, ósea que no producirá el estallido de la célula, sino que contagiará por desprendimiento de
estos. y su contacto posterior con el epitelio no infectado.
Hasta aquí se ha descripto una infección productiva, cuya finalidad es la formación de partículas virales
infectivas. Pero algunas cepas como la 16 y 18 inducen transformación celular, de allí su capacidad de
oncogénesis produciendo una inestabilidad genética por complejos mecanismos de integración a su
genoma.
Inhibiendo o destruyendo los mecanismos de reparación, genes supresores de tumores, como la P53 y la
proteína pRB (Proteína de retinoblastoma, es un componente del ciclo de división celular)
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Un grupo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins en Estados Unidos, confirma por primera
vez que el riesgo de transmitir VPH a través de la saliva es de un 1.2% en parejas de personas
diagnosticadas con cáncer orofaríngeo por VPH, muy similar al 1.3% del resto de la población de la
misma edad.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores estadounidenses tomaron pruebas de la saliva de 164
personas con cáncer orofaríngeo causado por el VPH y de 93 parejas. Encontraron que nueve de cada
diez pacientes con este tipo de cáncer eran hombres y que la mayoría había tenido sexo oral en el
pasado.
Los análisis encontraron que a más del 50% de los pacientes con cáncer se les detectó el virus en la saliva
al momento de la prueba, pero el virus sólo se encontró en un 1.2% de las parejas participantes.
Estudios muestran que el VPH se asocia a un 35% de los casos de cáncer de cavidad oral, de los cuales el
70% de ellos son de alto riesgo (Gallegos et al., 2007). Se estima que las infecciones son las causantes de
un 17,8% de casos de cáncer en el mundo; de un 26,3% de lesiones malignas en países económicamente
desarrollados y del 7,7% en países en vías de desarrollo (Castillo).
El VPH es una de las infecciones de transmisión sexual con más prevalencia en la actualidad
Las lesiones producidas por estos virus se pueden clasificar en dos grandes grupo,
1. Lesiones benignas
2. Lesiones potencialmente cancerizables o malignas (Luciano & Oviedo, 2013).
Y En la cavidad oral el HPV puede estar asociado con:
1. Papiloma oral (HPV tipo 6 y 11) Benigno
2. Verrugas vulgares (HPV tipo 2 y 57)
3. Condilomas acuminados (HPV tipo 6 y 11)
4. Hiperplasia Epitelial Focal o Enfermedad de Heck (HPV tipo 13 y 32)
5. Lesiones premalignas y carcinomas (HPV tipo 16 y 18)
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PAPILOMA ORAL (subtipo 6 – 11)
Lesión benigna que afecta a niños y adultos,
pero tiene cierta predilección por personas de
30 a 50 años, los sitios de localización son:
1. Lengua
2. paladar blando,
3. úvula,
4. frenillo y
5. bermellón.
Clínicamente presentan un aspecto parecido a
la coliflor, una superficie digitiforme, con
crecimiento exofitica y base sésil.
Su coloración depende del grado de queratinización y puede ir del
blanco al rosado.
Por lo general son lesiones solitarias, indoloras, de un tamaño
aproximado de 1 cm de diámetro y de crecimiento rápido, una
forma de contagio del VPH es por contacto directo, estas lesiones
son ocasionadas principalmente por los subtipos de VPH 6 y 11.
Distinguir clínicamente el papiloma de células escamosas orales de
verruca vulgaris, condiloma acuminado y la hiperplasia epitelial
multifocal es difícil.
El tratamiento es una escisión simple, y la recurrencia es inusual.
¡No ha habido informes de malignidades!
VERRUGA VUGAR. Subtipo 2 – 57 - 4 – 6 – 40
Es una lesión benigna, papilomatosa
escamosa,
que se localiza frecuentemente en
1. Lengua,
2. paladar duro,
3. paladar blando,
4. labio y
5. bermellón,
común en niños y adolescentes; su
prevalencia es igual en hombres y mujeres.
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Se presenta como lesión asintomática, de consistencia firme, crecen rápidamente hasta alcanzar un
tamaño máximo de 5 a 6 mm, su coloración va del blanco al rosa dependiendo del grado de
queratinización, son lesiones generalmente solitarias, pero pueden presentarse de manera múltiple
• Tratamiento: extirpación quirúrgica
Se ha sugerido que estas lesiones se contagian por contacto
directo entre las personas, pero también pueden surgir
mediante la autoinoculación, ya que
POR LO GENERAL SE PRESENTAN EN PERSONAS CON
VERRUGAS EN MANOS Y DEDOS.
Clínicamente son lesiones muy parecidas al papiloma oral,
por lo que su diagnóstico de verruga oral debe de
corresponder al de una verruga cutánea ordinaria, pero se
debe confirmar la presencia de algún tipo de VPH (Flores
Ramos & Strauss Quintela, 2010). La verruga vulgar se
encuentra asociada preferentemente con los subtipos del
virus del papilomahumano 2, 57 (Castro & Bussoloti Filho), 4,
6, 40 (Neville et al.).
CONDILOMA ACUMINADO. Subtipo 6 – 11 - 42
Son lesiones que se pueden presentar en la mucosa
oral, su apariencia es nodular blanda de base sésil,
con una superficie parecida a la coliflor, su tamaño
puede variar,
su forma de contagio es venérea o por
autoinoculación.
Histológicamente son lesiones de epitelio escamoso
estratificado con acantosis (aumento del grosor del
estrato espinoso de la epidermis) y escasa
paraqueratosis, con prolongaciones epiteliales densas
y elongadas, es frecuente observar células coilociticas
en la capa córnea y espinosa del epitelio (Luciano &
Oviedo). Los subtipos de VPH que causan el condiloma
acuminado son el 6, 11 y 42 (Pérez-Salcedo &
Bascones Martinez, 2010).
• Los CA múltiples pueden indicar inmunodeficiencia
• Tratamiento: laser, electrobisturí.
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Realizar el diagnostic diferencial con lesiones PAPULOSAS HUMEDAD (CONDILOMA PLANO)
Correspondientes con la sifilis secundaria o secundarismo sifilitico de lesiones cutaneas especificamente
zonas humedas y calientes
HIPERPLASIA EPITELIAL MULTIFOCAL. Subtipo 13
También conocida como enfermedad de Heck.
Patología benigna de la mucosa oral, caracterizada por
lesiones múltiples, bien definidas, de un tamaño
aproximado de 5 mm, estas lesiones se presentan a manera
de pápulas o placas del mismo color de la mucosa oral.
Afecta labios, margen lateral de la lengua, así como la
mucosa, su crecimiento es lento, y principalmente se
presentan en niños de ambos sexos (González-Losa et al.,
2011).
Estas lesiones se han reportado sobre todo en grupos
étnicos latinoamericanos, se han asociado a múltiples
factores tales como:
1. Predisposición genética,
2. desnutrición,
3. falta de higiene y
4. las condiciones de vivienda de las personas
afectadas (Carlos & Sedano, 1994).
Algunos estudios han revelado la presencia del VPH
en estas lesiones, el primero en reportarse fue el
subtipo 13 y es el que se encuentra con más
frecuencia.
Detección del VPH en múltiples muestras de
la cavidad bucal
La detección del virus en muestras de biopsia y saliva
resultó similar. La muestra de saliva resulta una forma
simple, eficiente y bien tolerada apta para el monitoreo de la presencia del virus en cavidad bucal.
Metodos para identificación de HPV: DIRECTOS E INDIRECTOS
INDIRECTOS: BX Y CIT (IDENTIFICAN LOS CAMBIOS QUE TIENE LAS CELULAS) Para que una célula sea
considerada como coilocítica, debe combinar la atipia nuclear con la presencia de vacuola perinuclear,(se
cree que son mitocondrias) ya que esta última característica puede observarse en procesos no relacionados
al HPV como ser infecciones por Trichomonas o Cándidas, sin asociación a atipías nucleares.
DIRECTOS: PCR
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El diagnóstico y manejo interdisciplinario entre odontólogos, oncólogos y ginecólogos debidamente
capacitados en el estudio de estas lesiones bajo visión colposcópica es de suma importancia para abordar
esta patología.
LESIONES POTENCIALMENTE MALIGNAS, CÁNCER Y HPV
Con respecto a las lesiones potencialmente
cancerizables tenemos a la leucoplasia oral
idiopática, la cual se divide por su apariencia
clínica en homogénea y no homogénea; el
alcohol y el tabaco, son los factores de riesgo
más comúnmente asociados con esta lesión.
El carcinoma oral y orofaríngeo son los tipos
más comunes de cáncer de cabeza y cuello, y
más del 90% de éstos son carcinomas de
células escamosas; ha sido asociado a factores
de riesgo como el tabaco y el alcohol entre otros.
Estudios epidemiológicos indican que algunos subtipos del VPH están presentes en esta neoplasia, pero
se requieren estudios que diluciden el papel del virus en la etiología de esta neoplasia.
La International Agency for Research on Cancer (IARC) estableció
• La presencia de VPH en 3,9% de los cánceres orales y
• el 18,3% en los carcinomas de células escamosas en orofaringe (Ibieta et al.).
Los subtipos de VPH 16 y 18 se encuentran en un 80% de los cánceres, mientras que
los subtipos 31, 33 y 35 son menos frecuentes encontrándose sólo en un 3% (BolognaMolina et al).
DIAGNOSTICO.
En la actualidad, el método más utilizado para la detección de VPH en el hombre es la amplificación de
ácidos nucleicos utilizando la técnica de REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (RPC) y sus diferentes
variaciones. Por otro lado, la utilización de partidores de consenso que amplifican zonas de la región L1 del
genoma viral, permiten la detección y posterior tipificación de los diferentes genotipos virales a partir de
la amplificación de una única muestra.
La PCR, o reacción en cadena de la polimerasa, es una técnica molecular utilizada para amplificar
segmentos específicos de ADN de manera exponencial. La prueba se lleva a cabo en un tubo de ensayo
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ARENAVIRIDAE.
LA FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA
El virus Junín es parte de una familia viral que se llama Arenaviridae, que justamente debe su nombre al
aspecto “arenoso” que tienen las partículas virales cuando se las observa en el microscopio. “Los virus que
conforman esta familia se dividen en especies que están localizados en distintos lugares del planeta y son
trasmitidos por roedores.
Desde un punto de vista evolutivo, es posible pensar que los arenavirus han ido diferenciándose en
conjunto con (y adentro de) los roedores y, como los roedores, se han subdividido en grupos diferentes,
algunos que se originaron en el denominado viejo mundo (Eurasia y África) y otros en el Nuevo Mundo
(América), también los arenavirus han sido subdivididos de esta manera.
Respecto del virus que circula en
determinadas zonas de la Argentina –el
virus Junín que pertenece al grupo de
arenavirus del Nuevo Mundo.
EPIDEMIOLOGÍA.
El virus Junín pertenece al género de los
arenavirus y causa la fiebre hemorrágica
argentina (FHA). La FHA lidera las
mayores alteraciones de los sistemas
vascular, neurológico e inmunitario y
tiene una tasa de mortalidad de entre el 20 y el 30 %.
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La fiebre hemorrágica argentina la provoca un virus transmitido
por el roedor Calomys musculinus (ratón maicero), siendo
endémica en algunas zonas de las provincias de
1. Buenos Aires,
2. Córdoba,
3. Santa Fe y
4. La Pampa.
Esta enfermedad también conocida como “mal de los rastrojos”.
En septiembre de 2023, la OPS informó sobre el
fortalecimiento de los sistemas de vigilancia para el arenavirus
y el hantavirus. En marzo de 2024, la OPS también informó
sobre el fortalecimiento de la capacidad regional para la
vigilancia de enfermedades causadas por el arenavirus y el
hantavirus.
El RATÓN MAICERO es el reservorio del virus Junín que produce
la enfermedad. Hacia el otoño su población aumenta, en
coincidencia con la época de mayor actividad agrícola, lo que
favorece el contagio
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVOLUCIÓN.
La FHA en una enfermedad aguda y de corta duración que se caracteriza por un
1. síndrome febril,
2. diátesis hemorrágica,
3. leucopaquetopenia y
4. compromiso variable del sistema nervioso central.
La mayoría de los pacientes se curan, pero en un 15 o 20% los casos no tratados son fatales.
La puerta de entrada al organismo del virus Junín es la cuteneomucosa, a través de excoriaciones en la piel
o por las mucosas oral, conjuntival o nasal; o por la inhalación de los aerosoles contaminados por el virus
producidos en la cosecha.
El periodo de incubación oscila de 1 a 2 semanas.
Los síntomas y los signos clínicos de aparición temprana y de mayor valor para un diagnóstico clínico
inicial consiste en:
1. astenia marcada,
2. mareos,
3. enantema bucofaríngeo y
4. conjuntival (facie de ebrio matinal),
5. hemorragias gingivales,
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6. adenopatías,
7. petequias cutáneas y
8. dolor retro ocular.
Desde el punto de vista del laboratorio clínico se manifiesta un
importante leuco plaquetopenia y se observan células redondas
en la orina ( células de Milani).
Los síntomas y signos se agudizan en la mayoría de los
enfermos (6 a 10 días después del comienzo de la enfermedad)
y se acentúa el compromiso cardiovascular, hemático, digestivo
y neurológico.
Los síntomas de esta fiebre hemorrágica viral son confusos y durante la primera semana son parecidos a los
de una simple gripe (fiebre, dolor de cabeza, debilidad, dolores articulares y oculares y pérdida de
apetito), constituyendo un falso diagnóstico en las horas capitales que servirían para salvar al enfermo, con
plasma sanguíneo de convalecientes.
En la actualidad se dispone un tratamiento para esa patología y una vacuna que fue desarrollada por el
Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas “Dr. Julio I. Maiztegui”.
DIAGNÓSTICO
Diagnostico virológico: RT-PCR
Diagnostico serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG usando ELISA y la prueba de
neutralización por reducción de placas (PRNT).
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