INMUNOLOGÍA
Tema : Inmunidad Adaptativa
INTEGRANTES
1- Dennis Jimenez Montaño
2- José Daniel Coria Blanco
3- Adrian Aquise Quispe
4- Daniela E. Zamora León
5- Alison Pardo Romero
6- Rocio Maquera López
7- Lucas Xavier Torrico
Inmunidad Adaptativa
concepto inmunidad Diferencias con la innata
adaptativa
la innata es rapida, lo tenemos al
respuesta adapatativa nacer, no es especifica solo reconoce
que se desarrolla patrones comunes, no tiene memoria
cuando el organismo se inmunologica, su duracion es corta y
expone a un agente limitada, es nuestra primera defensa,
extraño especifico, se contiene la infeccion y activa la
activa mas lentamente adpatativa
al inicio, tiene memoria
inmunologica y es
altamente especifica,
como componentes celulas efectoras de la inmunidad
tiene los linfocitos T, B adaptativa
y los anticuerpos
Neutrofilos: primeros en
llegar al foco de infección,
ejecutando fagocitosis,
liberacion de enzimas
liticas y formacion de
Celulas NK: trampas extracelulares.
eliminan celulas Monocitos/Macrofagos:
infectadas o residen en los tejidos,
tumorales sin fagocitando y produciendo
reconocer citocinas proinflamatorias.
antigenos.
Eosinofilos: importantes en
Celulas NK: eliminan
infecciones por helmitos,
celulas infectadas o
contienen proteinas
tumorales sin reconocer
citotoxicas, peroxidasa
antigenos.
eusinofilica.
Mastocitos y Basofilos: Celulas dendriticas:
liberan histamina, son APCs
prostaglandinas y profesionales que
leucotrienos que aumentan migran a ganglios y
la permeabilidad vascular y activan linfocitos T
median reacciones alergicas virgenes.
y parasitarias
Inmunidad Adaptativa
1. Fase de 2. Fase de activación:
reconocimiento: Secuencia de eventos que se producen en
Consiste en la unión del los linfocitos como resultado del recono-
antígeno extraño a los
cimiento antigénico específico. Todos los
receptores específicos
linfocitos experimentan dos cambios
existentes en la membrana de
fundamentales:
los linfocitos maduros. Los
linfocitos B que median la
inmunidad humoral, expresan
moléculas de anticuerpos
a) Proliferación:
sobre su superficie, las cuales
se unen a proteínas extrañas, Expansión de los clones antígeno-
polisacáridos o lípidos en su específicos y amplificación de la respuesta
forma soluble; los linfocitos T, protectora, en la que asume una función
responsables de la inmunidad preponderante el linfocito T CD4, capaz de
celular, expresan los llamados activar a los linfocitos B y T CD8.
receptores de célula T (TCR),
que reconocen pequeñas
secuencias de péptidos b) Diferenciación:
antigénicos, pero solamente si Etapa en la cual se forman las células
éstos se encuentran unidos a
efectoras y las de memoria. Las primeras
moléculas del complejo
producen diversas sustancias que pueden
mayor de histocompatibi-
lidad (MHC) sobre la CPA. Los
interactuar con el antígeno, como los
primeros en efectuar este anticuerpos y linfocinas; las segundas son
reconoci- miento son los los linfocitos parcialmente diferenciados, es
linfocitos T CD4. decir, que no llegan a convertirse en células
efectoras.
3. Fase efectora:
En esta fase, los linfocitos T diferenciados en células efectoras migran hacia
los sitios de agresión, donde desarrollan sus funciones de eliminación de los
patógenos, mientras los linfocitos B las ejecutan en los propios órganos pe-
riféricos. Muchas de estas acciones efectoras promueven la participación de
células no linfoides y de mecanismos de inmunidad innata, a saber:
anticuerpos opsonizantes que favorecen la fagocitosis por parte de ma-
crófagos y neutrófilos PMN; anticuerpos que activan el sistema de
complemento; inmunoglobulinas E que estimulan la desgranulación de los
mastocitos; citocinas segregadas por los linfocitos T, necesarios para estimular
la inmunidad natural.
Tipos de inmunidad adaptativa
1- Activación
Dependiente de linfocitos T CD4+ (la
mayoría de antígenos):
El linfocito B reconoce el antígeno con
su BCR.
Procesa el antígeno y lo presenta en
MHC II a un linfocito Th.
El Th provee señales de coestimulación
(CD40L–CD40) y citocinas (IL-4, IL-21).
Resultado → cambio de isotipo (IgM a
IgG, IgA o IgE), maduración de afinidad y
formación de células de memoria.
2- Efectores Independiente de linfocitos T (antígenos
polisacáridos/lipídicos):
Neutralización: bloquean toxinas o virus impidiendo su
unión a células.
Genera IgM sin memoria inmunológica
robusta.
Opsonización: marcan patógenos para que
macrófagos/neutrófilos los fagociten.
Activación del complemento: vía clásica → lisis
bacteriana.
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC):
células NK destruyen células recubiertas de IgG.
3- Inmunoglobulinas y funciones
IgM: primera respuesta, activa fuertemente el
complemento.
IgG: más abundante, memoria, atraviesa
placenta.
IgA: defensa en mucosas (respiratoria,
gastrointestinal, urogenital).
IgE: defensa contra helmintos, alergias.
IgD: principalmente receptor en linfocitos B
inmaduros.
Tipos de inmunidad adaptativa
Subtipos de linfocitos T efectores
T CD8+ (citotóxicos, CTL):
Reconocen antígenos en MHC I
(presentes en todas las células
nucleadas).
Mecanismos de destrucción:
Perforinas y granzimas → apoptosis.
Fas–FasL →
apoptosis mediada por
receptores de muerte.
Importantes contr
T CD4+ (helpers):
T reguladores (Treg):
Reconocen antígenos en MHC II (en células
presentadoras de antígenos).
Mantienen tolerancia inmunológica.
Se diferencian según el ambiente de citocinas:
Secretan IL-10 y TGF-β, inhibiendo
respuestas excesivas. Th1 → activa macrófagos (IFN-γ). Defensa contra
Mycobacterium, Listeria, etc.
Su disfunción favorece autoinmunidad
Th2 → activa eosinófilos y estimula IgE (IL-4, IL-5,
IL-13). Defensa contra helmintos.
Interacción entre humoral y celular Th17 → recluta neutrófilos (IL-17). Defensa contra
bacterias extracelulares y hongos.
Ambas no actúan de manera aislada:
Tfh (foliculares) → ayudan a linfocitos B en centros
Ejemplo: un virus extracelular → primero germinales
anticuerpos neutralizan (humoral), pero si ya
infectó células→ linfocitos T CD8 lo eliminan
(celular).
Linfocitos CD4+ coordinan la activación de B y
macrófagos.
Anticuerpos (inmunoglobulinas)
Funciones de los anticuerpos:
Cuando un linfocito B se encuentra
- ayudan a fagocitos
con un antígeno, empieza a - inactivan toxinas
madurar para convertirse en una - atacan bacterias y virus
célula plasmática o en un linfocito - evitan su adhesión
B de memoria. Luego, las células - activan el complemento
plasmáticas liberan anticuerpos - ayudan a células NK a destruir células
(también llamados infectadas o cancerosas
- Son esenciales contra infecciones
inmunoglobulinas o Ig). Existen 5
bacterianas fúngicas y virales.
clases de anticuerpos: IgM, IgG,
- Se adhieren a antígenos formando
IgA, IgE e IgD. inmunocomplejos.
Un anticuerpo puede unirse a otros antígenos si se parecen al que fue formado para
reconocer.
Cada anticuerpo tiene 2 partes:
Parte variable: varía y se adhiere a un antígeno específico.
Parte constante: define el tipo de anticuerpo (IgM, IgG, IgA, IgE, IgD), es igual en cada
tipo y determina su función
Tipos de anticuerpos:
IgM: primero en aparecer, activa
complemento, facilita fagocitosis. Presente
en sangre.
IgG: más frecuente, aparece en respuesta
secundaria, más eficaz. Protege contra
bacterias, virus, hongos y toxinas. Presente
en sangre y tejidos. Único que pasa
placenta, protege al feto. Principal en
tratamientos con inmunoglobulina.
IgA: defiende en mucosas (nariz, ojos,
pulmones, tubo digestivo). Presente en
sangre, secreciones y calostro.
IgE: causa reacciones alérgicas inmediatas
al unirse a basófilos y mastocitos; libera
histamina e inflamación. Más perjudicial que
beneficiosa, pero defiende frente a
parásitos. Aumenta en asma, rinitis alérgica
y parasitosis.
IgD: en superficie de linfocitos B inmaduros,
ayuda a maduración. En sangre en pequeñas
cantidades, función poco clara.
Vias de Activación
SISTEMA DE COMPLEMENTO
-ES CONFORMADO POR UN CONJUNTO DE PROTEINAS PLASMATICAS ACTIVADAS EN
CASCADA QUE VAN A TENER COMO FUNCION:
= Opsonizar patógenos (C3b)
= Forman el complejo ataque membrana (MAC) (C5b-C9)
= Generean Péptidos inflamatorios (C3a,C5a)
EXISTEN TRES TIPOS DE VIAS DE ACTIVACIÓN, LA VIA CLÁSICA QUE ES ACTIVADA POR COMPLEJOS
ANTÍGENO-ANTICUERPO.
LA VIA ALTERNATICA QUE TIENE ACTIVACIÓN IRECTA POR SUPERFICIES MICROBIANAS.
Y POR FIN LA VIA DE LALECTINA QUE ESTÁ RELACIONADA CON LA UNIÓN DE MBL A CARBOHIDRATOS
MICROBIANOS.
SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS TCD4
DEPENDIENDO EL PERFIL DE CITOQUINAS Y DEL MICROAMBIENTE, LOS LINFOCITOS T
CD4 SE DIFERENCIAN EN:
MEMORIA IMNOLOGICA
¿QUE ES?
Es la capacidad adaptativa del sistema inmunitario para reconocer patógenos
previamente encontrados y responder eficazmente ante una nueva
exposición. Cuando un patógeno o sus antígenos afines entran en el
organismo por primera vez, ya sea por infección natural o vacunación, se
genera una cascada de respuestas del sistema inmunitario contra dicho
patógeno.
¿COMO FUNCIONA?
¿CÓMO SE ESTABLECE LA MEMORIA
Durante este encuentro INMUNOLÓGICA?
inicial, algunas células
inmunitarias desarrollan La memoria inmunológica es desarrollada
una "memoria" del invasor. por los linfocitos T y B, componentes clave
Si el sistema inmunitario del sistema inmune adaptativo, responsables
se reencuentra con el de atacar células infectadas y producir
mismo patógeno, se anticuerpos específicos.
generará una respuesta Cuando un patógeno ingresa al organismo,
más fuerte y rápida, lo las células presentadoras de antígenos (CPA)
que permitirá al lo reconocen, lo fagocitan y presentan sus
organismo asegurar una antígenos a los linfocitos T vírgenes,
eliminación eficaz del activándolos y diferenciándolos en:
patógeno, sin que se
produzcan enfermedades Células T efectoras: montan la respuesta
graves ni el desarrollo de Inmediata.
enfermedades. Citotóxicas: destruyen células
infectadas.
Auxiliares: estimulan a los linfocitos B
para producir anticuerpos y generar
células B de memoria.
Después de eliminar al patógeno, la
mayoría de las células efectoras mueren,
pero algunas persisten como células T de
memoria, que proporcionan una respuesta
rápida y eficaz en futuros encuentros con
el mismo patógeno
Respuesta inmune primaria Respuesta inmune secundaria
Período de latencia variable
Período de latencia acortado
Pobre producción de anticuerpos
Producción de anticuerpos elevada.
Baja afinidad de los anticuerpos con
Afinidad incrementada de los
sus antígenos.
anticuerpos con sus antígenos.
Predominio de IgM
Predominio de IgG
Corta duración en circulación
Duración prolongada en circulación
APLICACIONES CLINICAS
La memoria inmunológica se aplica clínicamente en el
desarrollo y eficacia de las vacunas, que entrenan al sistema
inmunitario para responder más rápido y fuerte ante un
patógeno conocido, previniendo la enfermedad. Otras
aplicaciones incluyen el estudio y tratamiento de alergias, la
comprensión de la inmunidad contra el cáncer y el
envejecimiento, y la influencia en la gravedad de infecciones
como la gripe o COVID-19.
APLICACIONES CLAVE
Vacunacion:
Es la aplicación más directa de la memoria
inmunológica, ya que las vacunas generan
células y anticuerpos de memoria para proteger
contra patógenos sin causar la enfermedad. Esto
ha llevado a la erradicación de enfermedades
como la viruela.
Tratamiento de enfermedades
inflamatorias:
Es fundamental para proteger contra
enfermedades como la tuberculosis, la malaria o
el VIH, aunque la investigación para desarrollar
vacunas eficaces sigue en curso.
Manejo de alergias:
Influye en la gravedad de las reacciones
alérgicas, y comprenderla podría permitir
diseñar tratamientos para modular estas
respuestas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. https://asm.org/articles/2023/may/understanding-immunological-memory
2. https://www.academia.edu/44390483/MEDISAN_2000_4_2_64_74
3. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3760154/
Articulo
Lupus Eritematoso Sistémico: generalidades sobre su
fisiopatología, clínica, abordaje diagnóstico y terapéutico
https://share.google/ONSmZjcQSu4iar7L0
Resúmen
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es uno de los prototipos de las
enfermedades autoinmunes, compromete principalmente al sexo
femenino. Se caracteriza por la formación de autoanticuerpos con
la participación de la inmunidad adaptativa e innata, en interacción
con los factores genéticos y medioambientales. Estos
autoanticuerpos son parte central de la fisiopatología de la
enfermedad, causando desde compromiso orgánico leve hasta
compromiso multisistémico grave.
1.- ¿Cómo afecta a la inmunidad adaptativa?
2.- Alteraciones en linfocitos T
Los linfocitos T CD4+ mantienen una expresión más continua de CD40
(CD154), lo que los hace más efectivos en la activación y
diferenciación de linfocitos B.
Producen menos IL-2, lo que disminuye la generación de linfocitos T
reguladores (Treg). Estos normalmente controlan la autoinmunidad,
por lo que su pérdida relativa contribuye a la pérdida de tolerancia.
Hay aumento de linfocitos Th17, que promueven inflamación a través
de IL-17.
3.- Alteraciones en linfocitos B
Los linfocitos B tienen una
regulación defectuosa.
Presentan autoantígenos
de forma más eficiente a
los linfocitos T y secretan
citocinas
4.- La afectación de la inmunidad
adaptativa provocaran proinflamatorias.
Producción persistente de Una vez activados,
autoanticuerpos que forman maduran en células
inmunocomplejos y se depositan en plasmáticas que producen
órganos (riñón, piel, articulaciones, grandes cantidades de
vasos sanguíneos), desencadenando autoanticuerpos (anti-ADN
inflamación y daño tisular. de doble cadena, anti-SM,
Pérdida de tolerancia inmunológica: anti-Ro, anti-La, etc.).
los mecanismos normales que
eliminan o silencian linfocitos
autorreactivos fallan.
Desbalance de citocinas (aumento de
BAFF, IL-21, IL-17) que favorece la
hiperactividad de B y T
