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Enterotoxemia de Alpacas

La enterotoxemia es la enfermedad más importante que afecta a las alpacas en el Perú, provocando altas tasas de mortalidad neonatal de hasta el 70%. Es causada por las toxinas producidas por la bacteria Clostridium perfringens tipo A, la cual forma parte de la flora intestinal normal pero puede proliferar y liberar toxinas bajo ciertas condiciones. Los principales signos clínicos son la muerte súbita y la presencia de una severa enteritis necrótica e intestinal. No existe un tratamiento efectivo, por lo que la preven
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Enterotoxemia de Alpacas

La enterotoxemia es la enfermedad más importante que afecta a las alpacas en el Perú, provocando altas tasas de mortalidad neonatal de hasta el 70%. Es causada por las toxinas producidas por la bacteria Clostridium perfringens tipo A, la cual forma parte de la flora intestinal normal pero puede proliferar y liberar toxinas bajo ciertas condiciones. Los principales signos clínicos son la muerte súbita y la presencia de una severa enteritis necrótica e intestinal. No existe un tratamiento efectivo, por lo que la preven
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ENTEROTOXEMIA EN

CAMELIDOS
Bernardo Apomaita A.
Julio 2014

INSTITUTO DE EDUCACION DE EDUCACION SUPERIOR TECNICO PUBLICO SEOR DE LOCUMBA
PRODUCCION DE
CAMELIDOS
SUDAMERICANOS
Las prdidas de cras de alpacas dentro de los primeros tres o cuatro meses de vida en alpacas alcanzan cifras
elevadas que en algunos casos pueden superar el 50% de los animales nacidos (Fernndez Baca, 2005).
La enterotoxemia es la enfermedad infecciosa ms importante que afecta a las alpacas, ya que ocasiona elevadas
tasas de mortalidad neonatal, pudiendo llegar hasta el 70% en algunos centros de crianza alpaquera del Per (Ramrez
et al., 1985); provoca, por lo tanto, una disminucin de la poblacin y por consiguiente interfiere con programas de
mejoramiento gentico.

Las primeras observaciones sobre esta enfermedad datan de la dcada de los cincuentas. En 1955,fue Moro, un
profesor de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Nacional de San Marcos, quien realiz los primeros
estudios y denomin a la enfermedad diarrea bacilar, al observar la presencia de un bacilo anaerbico en heces
diarreicas de cras muertas. La confirmacin final del agente etiolgico, C. perfringens tipo A, fue realizada tomando
como base la deteccin de la alfa toxina. Antes de eso, la enfermedad fue considerada como una forma aguda de la
denominada fiebre de alpaca producida por el Strepcoccus zooepidemicus (Ramrez, 19991).
Estudios posteriores han dado mayores luces sobre el agente etiolgico de la enfermedad aun
cuando quedan muchas interrogantes, que son materia de estudio
INTRODUCCION
ENTEROTOXEMIA DE LAS ALPACAS
Las Alpacas representan el principal recurso pecuario del poblador altoandino. Sin embargo, su
poblacin es severamente afectada por la enterotoxemia de las alpacas. La enterotoxemia es la
enfermedad infecciosa ms importante que afecta a los camlidos sudamericanos, provocando
elevadas tasas de mortalidad neonatales, diezmando su poblacin e interfiriendo con programas
de mejoramiento gentico.




Coloracion Gram de Bacilos de C.
perfringens

Patrn Hemoltico de Colonias
ETIOLOGA
Enfermedad causada po las toxinas del Clostridum
perfring, bacteria bacilar Gram positiva, anaerbica
facultativa, formadora de esporas y parte de la flora
bacteriana normal de suelos y tracto intestinal de animales
y humanos.
El C. perfringens se agrupa en cinco genotipos (A-E) en
base a la presencia de los genes (cpa, cpb, etx y iap)
codificantes de sus cuatro toxinas letales (, , y )
(cuadro 1 y 2). En el Per los genotipos A y C estan
involucrados en el desarrollo de la enterotoxemia de las
alpacas. Cepas aisladas de C. perfringens genotipo A,
principal responsable , poseen adems del gen cpb2
codificante de la toxina 2 pero carecen del gen cpe
codificante de la enterotoxina (cuadro 3)

Genotipos de C. perfringens determinados segn
la presencia de los genes codificantes de sus
toxinas principales. Gen (toxina); cpa (toxina );
cpb (toxina ); etx (toxina ); iap (toxina ).
(+)=presencia.

Subtipos de C. perfringens
determinados segn la presencia de
lso genes cpe y cpb2 codificantes
de la enterotoxina y la toxina 2,
las cuales estn asociadas a cuadros
entricos. Estas toxinas pueden ser
sintetizadas por cualquiera de los
genotipos.



Ntese que el genotipo A el subtipo cpe cpb2 (no enterotoxignico ni 2-toxignico) corresponden al 98 y 70% del total de
aislamientos de C. perfringens, respectivamente ( Prez D., 2006. Tesis de grado-UNMSM).

EPIDEMIOLOGA
Factores del Agente
Diversos genotipos y subtipos de C.
perfringens se encuentran distribuidos en el
sur del Per. En Cusco se detect la
presencia de los genotipos A y C; mientras
que que en Puno slo el genotipo A.
Adems la distribucin de los subtipos de
C. perfringens es variada (figura 1).


Factores del Husped
La enfermedad se presenta como una epizootia
(brote) con tasas de mortalidad neonatal de
hasta 70%. Afectando animales cntre los 3 a 30
das de edad, siendo los de 2 a 3 semanas los
ms susceptibles. Las crias con buena condicin
corporal son las ms afectadas, as como
tambin las de raza Suri y las de pelaje de color
blanco.





PORCENTAJE DE MORTALIDAD
NEONATAL POR ENTEROTOXEMIA
EN DOCE FUNDOS ALPAQUEROS EN
EL DEPARTAMENTO DE PUNO (1974)

PRESENTACIN CCLICA DE LA
MORTALIDAD NEONATAL POR
ENTEROTOXEMIA EN UNA
EMPRESA ALPAQUERA (1973-1982)

Factores Medio Ambientales
La presentacin de la enfermedad esta
fuertemente asociada a las caractersticas
climticas propias de la poca de paricin
(Enero a Marzo) como son: la elevada
precipitacin pluvial y la prsencia de
veranillos.



PATOGENIA
La patognesis de la enfermedasd no est an
totalmente entendida. Se sabe que el C. perfringens
genotipo A, agente etiolgico, forma parte de la
flora bacteriana intestinal en las alpacas. Por lo que,
deben existir ciertos factores desencadenates de la
patogenicidad bacterial tales como: cambio de
dieta, disminucin de anticuerpos maternales y/o
participacin de otros microorganismos.
El cambio de dieta (de leche a forraje) en el
neonato generara condiciones favorables para el
desarrollo y ploriferacin del C. perfringens y sus
toxinas patognicas. Una de stas, la toxina
(fosfolipasa con capacidad de desisntegrar la
menbrana celular produciendo necrosis y
hemorragias en tejidos). la sobre produccin de esta
toxina provoca severo dao en la mucosa intestinal
facilitando su penetracin a la sangre y
desencadenan cuadros fatales de toxemia. Una
segunda toxina (la toxina 2) tiene, tambien una
demostrada capacidad necronizante y hemorrgica
que exacerbara la patognesis del cuadro entrico
(Fig. 2 y 3)

Figura 2. Notese al intestino delgado distendido y hemorrgico.

Figura 3. Lesisones microscpicas necrticas y hemorrgicas
en mucosa intestinal de alpaca muerta por enterotoxemia.


Figura 4. Ntese, la presencia de formas
maduras e inmaduras de E.
macusaniensis acompaando a las
lesiones necrticas y hemorrgicas en
mucosa intestinal.

En el Per, en algunos casos de enterotoxemia, se han
observado cambios patolgicos producto de infecciones
paralelas (co-infecciones) de Elimeria macusaniensis
(coccidias) y clostridium. Esta coccidia infecta y destruye
clulas progenitoras intestinales para favorecer el creciemiento
de la bacteria y liberacin de sus toxinas. Las lesiones en estos
casos son mucho ms severas (Figura 4) pues el intestino
pierde capacidad de regeneracipn (dao coccidial) y se
alteran, simutneamente, los entorocitos maduros (dao
clostridial).
La disminucion de anticuerpos maternales (calostrales) que se
observan en la cra alrededor de la segunda a tercera semana de
edad son factores adicionales para incrementar la
susceptibilidad del animal a infecciones clostridiales.

SIGNOS CLNICOS
La muerte sbita (animales encontrados muertos por las
maanas sin que durante el da anterior mostraran algn
signo clnico) es el principal signo clnico encontrado.



Se observan tambin depresin, postracin, abdomen
distendido, vocalizacin (quejidos) y en algunos,
convulsiones y opisttonos.
La diarrea no es un signo caracterstico de la
enfermedad. De presentarse podran tratarse de casos
complicados.



HALLAZGOS DE NECROPSIA
Al abrir la cavidad abdominal es perceptible un olor
desagradable y caracterstico a la enfermedad. La
principal lesin encontrada es una severa enteritis
necrtica y/o hemorrgica, acompaada de pronuncida
distensin intestinal debido a la presencia de gas y
lquido. Otras lesiones encontradas son congestion en
hgado, bazo, rin y pulmones.




TRATAMIENTO
No existe un tratamiento satisfactoro contra la enterotoxemia debido a que no existen productos farmacolgicos de uso prctico
que acten contra las toxinas del C. perfringens. Se suele administrar sulfato de Magnesio para estimular el peristaltismo, y de
sierta manera, poder eliminar las toxinas. En los casos de co-infecciones con coccidias, administrar medicamentos que eliminen
(coccidicidas) o controlen (coccidiostatos) la infeccin en los neonatos.
PREVENCIN
El uso de vacuna previene la presentacin
de la enfermedad. Vacunas conteniendo
productos bacterianos y toxinas
(ANACULTIVOS) o toxoides son agentes
altamente inmungenos. Estas vacunas se
deben administrar, dos veces, a todas las
madres primerizas: la primera a 60 das y la
segunda 30-15 das antes del parto
programado. En pariciones posteriores
aplicar slo 1 dosis 15 das antes de la
paricin. Tambin, es recomendable
vacuanr a las cras a partir de los 15 das de
edad.
La vacunacin ebe ser acompaada, para
mejores resualtados, de buen manejo
sanitario durante la poca de paricin.

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