Meningitis bacteriana
MENINGITIS BACTERIANA
Es una enfermedad del sistema nervioso central
que puede ser causada por múltiples agentes
bacterianos. Se caracteriza por signos
encefálicos, con grado variable de afección
sistémica, cuyo tratamiento y diagnóstico
oportuno y apropiado disminuyen
significativamente la mortalidad y la gravedad
de secuelas neurológicas.
Epidemiología
• La meningitis bacteriana
tiene afección universal.
• Brotes por meningococo
en EUA y Brasil. México
0 en el año 2000
• Afecta principalmente a
menores de un año de 3
a 8 meses de edad.
• Incidencia en México 0.8
cada 100 mil habitantes
Etiología
• Las causas de la meningitis bacteriana dependen de
la edad, la calidad inmunológica y la integridad
anatómica del SNC.
• En el periodo neonatal los organismos
gramnegativos predominan.
• En los niños de uno a tres meses participan agentes
del periodo neonatal como de edades mayores.
• En niños de 3 meses a 5 años es Streptococcus
pneumoniae.
Menos de 1 mes de 1 a 2 meses
• Enterobacter • E.Coli
• Salmonella
• Staphylococcus + y – a
• Kleibseilla
coagulasa pneumoniae
• Streptococcus • Hib
• Listeria • Streptococcus
monocytogenes pneumoniae
• Salmonella
De 3 a 5 años Más de 5 años
Haemophilus Streptococcus
Influenzae tipo b pneumoniae
Streptococcus
pneumoniae
Patogenia
PATOGENIA
Diseminación :
• Hematógena
• Foco infeccioso contiguo
• Directa
• Transplacentaria.
FISIOPATLOGÍA
Colonización nasofaríngea
Invaden el epitelio ciliar
Estimulación inflamatoria local
Penetran al torrente sanguíneo
Bacteremia
SNC (106 )
Patogenia:
LCR: Actividad opsónica y fagocítica
deficientes
Multiplicación rápida de microorganismos y
liberación de sus componentes capsulares
Bacilos g- Bacterias g+
Ac. Teicoico
Endotoxinas Fragmentos de
peptidoglicano
Factores de virulencia
Estimulación de:
• Macrófagos SNC
microglia y astrocitos
• Cel. endoteliales citoquinas (IL1 y FNT)
y mediadores
inflamatorios
CASCADA INFLAMATORIA
IL6, IL8, FAP
Fosfolipasas
Prostaglandinas
Óxido nítrico
Radicales libres
Enzimas proteolíticas
Pérdida de las propiedades Degranulación de
neutrófilos
de la Barrera Hematoencefálica. EDEMA CITOTÓXICO
Permeabilidad vascular
EDEMA VASOGÉNICO
Hiperproteinorraquia
Pleocitosis
Viscosidad de LCR
EDEMA HIC EDEMA INSTERSTICIAL
La hipertensión intracraneal condiciona aun
menor flujo sanguíneo cerebral con consecuente
producción de hipoxia, oxidación de la glucosa
en el LCR y asimismo a alteraciones
neurológicas.
Cuadro clínico
Muestra variaciones de acuerdo a
edad del paciente, virulencia de la
bacteria, el estado inmunológico.
Sin embargo en su mayoría son
inespecíficas :
Fiebre
Irritabilidad
Vómito
Llanto continuo
Decaimiento
Cefalalgia
Rechazo al alimento
Crisis convulsivas
.
Comienza con un síndrome infeccioso que se caracteriza por
fiebre, seguido o acompañado de datos encefálicos como
irritabilidad, cefalalgia en el niño mayor, vómito, alteración
variable del estado de conciencia y somnolencia; que puede
evolucionar a un estado de como profundo, crisis convulsivas.
Síndrome meníngeo.
Pueden establecerse por separado o simultáneamente.
Posteriormente aparece : Hipertonía, hiperreflexia
osteotendinosa , datos de síndrome de hipertensión intracraneal y
lesión cerebral focal que se manifiesta con parálisis la que puede
ser grave (cuadriparesia).
• Sídrome infeccioso:
– irritabilidad
– cefalea
– vómito
– alteración del estado de conciencia
– somnolencia, crisis convulsivas
• Síndrome meníngeo
– rigidez de nuca
– Kernig
– Brudzinski
• Síndrome encefálico:
– alteraciones de el estado de conciencia.
– somnolencia, estupor, delirio y coma
– crisis convulsivas
– irritabilidad
– hipertonía
Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de un proceso infeccioso en
SNC debe efectuarse punción lumbar, que es la base
del diagnóstico. El estudio del LCR debe incluir:
• Medición de la presión
• Estudio citoquímico
• Tinción de Gram
• Cultivo
• Exámenes inmunológicos como coagulación o
aglutinación de látex
Diagnóstico: LCR
Alteraciones en líquido cefalorraquídeo:
Parametro Meningitis
Normal
Bacteriana
Aspecto Agua de roca Turbio purulento
Células 0-10 Elevadas >500
Tipo cél. MN PMN
Proteínas 15-45mg/100ml Aumentada
Glucosa 50-90 Baja o ausente
Lactato NL .97/100ml >104mg/100ml
pH 7.34-7.4 <7.3
Diagnóstico Diferencial
Meningitis fímica
Cuadro clínico - instalación lenta
Antecedente de contacto - p. tuberculoso
Prueba de derivado proteínico resulta positiva
Presenta pleocitosis a expensas de mononucleares.
Rx de tórax revela lesiones compatibles con tubercullosis pulmonar.
Meningitis viral
Fiebre de bajo grado
Menor afección del estado general – no luce tóxico, ni séptico
Más datos encefálicos que meningeos
LCR- pleocitosis de polimorfonucleares
Glucorragia normal
Meningitis parasitarias
cisticercosis, triquinosis
• Triquinosis Cisticercosis :
• Antecedente de ingesta de carne • se presenta en niños mayores de 5
de cerdo en malas condiciones. años
• Miositis grave • Evolución lenta
• Edema palpebral • no afección al estado general ni
• Edema de miembros superiores e fiebre
inferiores • Datos de hipertensión intracraneal
• Alteración del estado de conciencia • Crisis convulsivas
• Cefalalgia importante • LCR pleocitosis a expensas de
• LCR- pleocitosis con predominio en mononucleares y glucorragia baja
sangre, eosinofilia (tmb en sangre) baja, ocasionalmente eosinofilia
• Biopsia de músculo confirman el • RX de cráneo – calcificaciones o
diagnóstico. datos de HIC
Complicaciones
• Hidrocefalia: 20-50%
• Absceso cerebral: 12.5 a 25%
• Higroma subdural: 6.8%
• Síndrome de Secreción Inapropiada de
Hormona Antidiurética
• Choque séptico
• Coagulación Intravascular Diseminada
Tratamiento:
Recien nacidos: 21 días. Deberán incluirse cefalosporinas de
tercera generación a dosis altas, y Ampicilina pues no se
descarta la posibilidad de la participación de Listeria
monocytogenes.
• Cefotaxima 200 a 300mg k día en 4 dosis IV. En la primera
semana de vida será 50mg k dosis cada 12 horas.
• Ampicilina100mg k día cada 8 horas en la primera semana de
vida posteriormente 200mg k día en 4 dosis.
Niños de 1 a 3 meses:10 a 14 días
Cefalosporina de tercera generación +
Ampicilina
• Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas
• Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis
• Ampicilina 200mg k día en cuatro dosis
Niños de 3m a 5años:10 días
Cefalosporina de tercera generación + Vancomicina,
previo uso de esteroide 20 a 30 minutos antes de iniciar
el tratamiento antibiótico.
Cefotaxima 200mg k día cada 8 horas
Ceftriaxone 100mg k día en dos dosis
Vancomicina 60mg k día en cuatro dosis
Dexametasona: 0.15mg k dosis cada 6 horas por 4 días
Esteroides
• Disminuye el edema cerebral
• Interfiere con la liberación de interleucina 1,
FNT alfa, PG, inhibición de los leucocitos y
activación de las células endoteliales
• Disminución de la hipertensión endocraneana
y edema cerebral.
Tratamiento de sostén
Conservació
Cuidados Control de
n de vías
generales líquidos
respiratorias
En caso de un
desequilibrio
electrolítico y
acidobásico.
TRATAMIENTO
Tratamiento • Posición Semi Fowler
• Hiperventilación con PCO2
• para generar vasoconstricción y disminución del
de edema retorno venoso
• Administración de manitol (diurético osmótico) I
g/kg (1° /2 en 30 min, 2°/2 2 a 4 hrs . Según la
cerebral evolución del paciente)
Control de • Diazepam 0.20- 0.25 mg/kg/iV
• Fenobarbital : 10mg/kg IV o IM
• Difenilhidantoína 10mg/kg IV o IM
crisis • Coma por barbitúricos : 1 a 5 mg/kg/hr IV
• DESPUÉS DEL SISTEMA NEONATAL
convulsivas
• La mortalidad por meningitis bacteriana varía
entre 3 y 25 % .
• Las secuelas pueden ser ceguera, sordera,
déficit mental y de desarrollo, hidrocefalia y
crisis convulsivas, parálisis de pares craneales,
cuadriplejias o hemiplejias. Por lo que deben
seguir en un programa de rehabilitación
Prevención
• Esquema de Vacunación
• Profilaxis
Personas en contacto con meningitis
(1) H. influenzae 585 veces!!
(2)Meningococo 100 – 200 veces!
Rifampicina (1) o (1 y 2) Ceftriaxona.
La AAP recomienda el uso de vancomicina + ceftriaxona o
cefotaxima en todo niño mayor a un año de edad con dx
probable o definitivo de meningitis bacteriana
