SINDROMES

VASCULARES
DR. MAURICIO RUIZ R3RX
SINDROMES VASCULARES

 Existen múltiples
 Causa congénita o adquirida.
Síndrome de Budd Chiari
SINDROME DE BUDD CHIARI

 Ocurre cuando existe obstrucción parcial o completa del flujo

venoso hepático.

 Ascitis
 Hipertrofia de lóbulo caudado
 Atrofia periférica
 Venas colaterales prominentes.
Síndrome de Budd Chiari

 M:F 1:2
 3era y 4ta década, 35 promedio
CAUSAS:

 Localización • Idiopatica (1/3)

• Congenita
 Vena hepática 62%
• Trombosis
 VCI 7% • Inflamacion o invasión.
 Ambas 31%
 Asociada a trombosis de vena porta 14% Etapas:
Aguda: Trombosis
Crónica: Fibrosis.
Rol del ultrasonido

 Crecimiento de lóbulo caudado

 Ascitis
 Venas hepáticas: perdidas, estenosis con dilatación proximal y
trombosis.
 Estrechamiento de VCI por hipertrófica de caudado.
 Doppler: Flujo ausente o monofásico inverso en v. hepáticas, VCI o
ambas.
 Aumento de IR en arteria hepática > 0.75.
Ultrasonido
Doppler
Tomografía. Fase Aguda

 Hígado agrandado e inflamado con presencia de ascitis

 Reforzamiento periférico disminuido
 Fuerte reforzamiento central.
 Venas suprahepáticas o VCI hipodensas.
 VCI comprimida por caudado prominente.
 Hígado heterogéneo por hemorragia o infartos secundarios.
Tomografía. Fase Crónica

 Múltiples nódulos regenerativos (diámetro de 0.5 a 4.0 cm)

 Hiperdensos en fase arterial y venosa.
 Colaterales múltiples y tortuosas.
Tomografía

 Fase arterial: Nódulos hipercaptantes o áreas parchadas

hiperdensas.
 Fase portal: Reforzamiento intenso y heterogéneo moteado en el
centro del hígado, con pobre reforzamiento periférico.
 Fase tardía: Reforzamiento poco mas homogéneo, venas hepáticas
sin opacificar.
Fase arterial.
RM

 Nódulos de regeneración son hiperintensos en T1

 Área periférica hiperintensa y heterogénea en T2.
 Vacíos de señal en T1+C
Angiografía

 Patrón de telaraña por vasos colaterales

 Presencia de trombo
 Compresión de segmento largo de VCI por hipertrofia de caudado.
Diferenciales

CIRROSIS HEPATICA PRIMARIA:

 Nódulos regenerativos mas pequeños.
 Aumento del contenido de hierro.
 VCI y VSH patentes.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

 Colestestasis crónica de causa desconocida.
 Asociada a colitis ulcerativa.
Síndrome de Leriche
Síndrome de Leriche

 “Enfermedad oclusiva aortoiliaca”

 Oclusión total de la aorta distal a las arterias renales +

 Triada:
- Impotencia
- Claudicación pélvica y del muslo.
- Ausencia de pulsos femorales distales.
Sx Leriche.

 Sx Leriche suele afectar a hombres adultos jóvenes 30-40 años

 Sin Sx: Ancianos.
 Instauración Aguda: mas común en mujeres, 50% mortalidad.
 Inicia cercana a la bifurcación.

Cuadros agudos: 6 P´s

 Pain: Dolor
 Pulselessnes: Perdida de pulsos
 Pallor: Palidez
 Paresteshia: parestesia
 Paralysis: Parálisis
 Prostation: Postración.

 Crónicos: disfunción eréctil e impotencia.

Sx de Leriche
COLATERALES

 Etiología:
 Vasculitis
 Trombosis
 Arterioesclerosis.
Imagen: Angiotomografia

 Permite visualización directa del sitio de estenosis

 Valora afección de ramas viscerales concomitante y colaterales.
 Valoración prequirúrgica.
AngioTAC
AngioTAC
Angiografía
Síndrome de Nutcraker
 Sx. Nutcraker
 Ocurre cuando la vena renal izquierda es comprimida entre la
arteria mesentérica superior y la aorta.
 Provoca hipertensión venosa renal y hematuria.

 Variantes: Nutcracker posterior y de la AMS.

 Ligeramente mas frecuente en mujeres y

pacientes delgados. 4-5 mm

38°-65°
Clínica

*Sin clínica no es síndrome.

 Hematuria macroscópica intermitente.

 Cistoscopia valora sangrado de uréter izquierdo.
 Dolor en flaco izquierdo.
Imagenología

 US, RM, TC o angiografía.

 Arco aórtico-AMS reducido.

 Estenosis de la vena renal.
 Colaterales: mayormente la vena gonadal izquierda, muestra
reforzamiento temprano durante fase venosa.
 Gradiente de presión >3mm Hg en venografía renal.
us
US Ratio de velocidades pico
Us - Angulo
TC
CT
Venografía
Retrograda

Criterios

• Venas gonadales dilatadas > 5 mm.

• Reflujo venoso.
• Opacificación de venas pélvicas.
• Varicosidades nivel de muslo.
• Contraste estacionario en venas pélvicas.
 Sx de Nutcraker

Complicaciones: Trombosis venosa renal.

Tratamiento:
 Transposición de vena renal izquierda.
 Transposición de arteria mesentérica superior.
 Nefrectomía
 Colocación de stent endovascular.
SINDROME DE MAY THURNER
Sx. May Thurner

 Se refiere a una compresión crónica de la vena iliaca

común izquierda contra la vertebra lumbar por la arteria
iliaca común derecha, con o sin trombosis venosa
profunda

 Formación de espolón intraluminal

Sx. May Thurner

 25 % población
 Mujeres jóvenes 2da -4ta década.
 Inmovilización prolongada, embarazo.

 Clínica: Edema, dolor, varicosidades, TVP y ulceras venosas en MPI.

Tomografía y US
 En fases venosa para valorar punto compresivo y trombosis.
 US Valorar trombosis.
Tratamiento

 Compresión asintomática: seguimiento

 Trombólisis y stent.
Robo de la arteria Subclavia.
 Robo de la arteria subclavia.

Oclusión o estenosis severa de la arteria subclavia proximal resultando

en flujo retrograda hacia la arteria vertebral ipsilateral

 Fenómeno: Sin sintomatología cerebral

 Síndrome: Con síntomas isquémicos cerebrales asociados.

 Ramas distales a la obstrucción actúan como colaterales.

 Secuestro aumenta con el ejercicio del brazo.
 Sintomatología depende colaterales cerebrales.
Síndrome de robo de la subclavia

 Incidencia aumenta con la edad.

 Masculinos 2:1
 Lado izquierdo L:R 3:1

Etiología:
 Ateroesclerosis 95%
 Costilla cervical.
 Vasculopatías: arteritis de Takayasu, radiación.
 Disección aortica
 Congénitas. PE Coartación preductal.
 Clínica.

Brazo ipsilateral:
 Pulso débil o ausente.
 Presión arterial disminuida (>20 mmHg)
 Claudicación del brazo (rara por perfusión colateral)

Neurológico (exacerbado por el ejercicio)

 Mareos, vértigos, sincope
 Ataxia
 Alteraciones visuales.
 Disartria
 Debilidad / alteraciones sensoriales.
Estudios de Imagen: US

 Flujo retrograda en AV ipsilateral.

 Cambios tempranos: Velocidad disminuida, flujo bifasico.
 Cambios aumentan al ejercicio.
 Arteria subclavia proximal usualmente dificil de valorarl
 Arteria subclavia distal muestra onda de Tardus Parvus y
monofasicas
 Ultrasonido
 Flujo retrograda en AV ipsilateral.
 Cambios tempranos: Velocidad disminuida, flujo bifásico.
 Cambios aumentan al ejercicio.
 Arteria subclavia proximal usualmente dificil de valorar
 Arteria subclavia distal muestra onda de Tardus Parvus y monofásicas
 Grados I a 4, respecto a velocidad de muesca mediosistolica respecto a VFD
Doppler
 TAC y RM

 Estenosis u oclusión de arteria subclavia identificable.

 Reforzamiento retrasado de arteria vertebral ipsilateral
 Dirección de flujo de AV no puede determinarse.
 Otras lesiones vasculares intra o extracraneales pueden identificarse.
RM
Angiografía
 Realizada en intervenciones endovasculares.
 Estenosis u oclusión de AV identificable
 Retraso de opacificación de AV ipsilateral.
 Valora otros hallazgos vasculares cerebrales.
Tratamiento

 Angioplastia + Stent
 Bypass.
Síndrome de la desembocadura
torácica.
Sx. Desembocadura torácica
 Se refiere a un grupo de
síndromes clínicos causados por
compresión congénita o
adquirida del plexo braquial o
de los vasos subclavios en su
paso por la apertura torácica
superior.

 Triangulo escaleno
 Espacio costoclavicular.
 Espacio subpectoral
Presentación clínica.
Neurogénico Mas común (90-95%)
• Dolor, parestesia y adormecimiento de MsTs

Venoso 2do mas común.

• Dolor e hinchazón de miembro
• + Trombosis: Sx. Paget-Schroetter.
• Síntomas intermitentes sin trombosis: Sx. McCleery.

Arterial Menos común – 3%

• Isquemia con frialdad, palidez, claudicación , parestesias y pulsos disminuidos.
• Dos componentes: Daño a arteria a nivel de 1era costilla y fenómeno embolico
distal.
Etiología

 Sx. Escaleno anterior, inserción anormal en 1ra costilla (mas común)

 Costilla cervical congénita
 Anormalidad ósea de 1era costilla o clavícula.
 Proceso transverso de C7 prominente.
 Hipertrofia muscular.
 Bandas fibrosas.
 Tumores supraclaviculares o linfadenopatias.
Estudios de Imagen

 Se valorara al paciente con brazos distendidos y en posición neutra.

 Buscar afección vascular o nerviosa y probable etiología.
 SDT Neurogénico
 Anormalidades óseas y de tejidos blandos
 Perdida de grasa sobre el plexo braquial
 Edema del plexo.
 SDT Venoso

• Anormalidades Oseas y de
tejidos blandos
• Trombosis de venas axilar o
subclavia.
• colaterales aumentadas.
• Estenosis dinámica.
 SDT Arterial
 Anormalidades óseas y
de tejidos blandos
 Aneurisma o
Pseudoanuerisma
axilosubclavio.
 Trombo arterial
 Embolo distal
 Colaterales aumentadas

 Estenosis dinámica.
SDT arterial

Neutro Abducción
extrema
Tratamiento

 Trombólisis si necesario.
 Arreglar el mecanismo de afección.
Síndrome de atrapamiento de
arteria poplítea.
Atrapamiento de arteria poplítea.

 Compresión o oclusión sintomática de la

arteria poplítea debido a anormalidades del
posicionamiento respecto a las estructuras
periféricas: Cabeza medial del gastrocnemio,
bandas fibrosas.

• 3 - 3.5% de la población
• Bilateral 2/3 casos.
• Asintomáticos, síndrome: raro.
• Mas frecuente en deportistas jóvenes
(mayor desarrollo musculo), 60% <30 años.
• M:F, 15:1
 Etiología y Clínica.

 Microtrauma vascular crónico - Arterioesclerosis y trombos -

isquemia distal.
 Estenosis y flujo turbulento: ectasia postestenotica y aneurismas.

 Claudicación intermitente.
 Signos de compromiso arterial, particularmente en flexión plantar.
 Crónica: trombosis con episodios de isquemia aguda con pocas
colaterales.
Tipos.
Ultrasonido

 Puede demostrar compresión ante maniobras de flexión dorsal o

plantar.
 Doppler puede demuestra aumento de pico sistólico.
 Tomografía
 Identificar:
 Estructuras tendinosas o musculares
anormales.
 Diástasis entre arteria y vena poplítea.
 Inserciones anómalas
 Desviaciones del trayecto arterial.
Resonancia

 Mejor modalidad para demostrar tipo anatómico de atrapamiento

 Planeamiento quirúrgico.
 NEUTRA FLEXION PLANTAR

Angiografía
• Demuestra desviación/ compresión medial
de arteria poplítea en flexión plantar.
• Trombosis en presentación aguda,
colaterales en crónicas.
• Sensibilidad: Irregularidades pequeñas de
los vasos pueden sugerir etiología.
Tratamiento
SINDROME DE COMPRESION DE
ARTERIA CELIACA.
 SX DE COMPRESION DE ARTERIA
CELIACA
 DEL EJE CELIACO, DEL LIGAMENTO ARCUADO MEDIAL, DUNBAR.

• 20-40 años. Mujeres jovenes

• Suele ser asintomático, puede causar
dolor epigástrico tipo isquémico,
crónico recurrente.
• Usualmente postprandial
• Mejora al pararse y aumenta al supino.
• Perdida de peso.
ULTRASONIDO
 Valoración no invasiva
 VPS > 200 cm/s en expiración: 78 a 89% de sensibilidad.
Doppler
Angiotac y Angiografía

 Gold standard.
 Demuestran estenosis focal y apariencia de gancho de tronco
celiaco.
 Apariencia habitual en espiración: fase de inspiración final.
 Otros:
 Dilatación postestenotica
 Colaterales: gastroduodenales y arteria hepática común.
 Engrosamiento de ligamento arcuato, normal <= 4mm
Angiografía.
Tratamiento

 Pacientes sintomáticos son tratados con descompresión quirúrgica:

Laparoscópicamente se divide el ligamento arcuato medial