IgE y el papel de diferentes
células en la alergia
Eduardo Corte Coria
Alergia
Las enfermedades alérgicas se definen como reacciones patológicas del sistema inmune
ante sustancias inocuas a las que se expone normalmente el ser humano.
Síntesis y regulación de IgE
La IgE es sintetizada y secretada por las
células plasmáticas derivadas de
células B que han sido sometidas al
cambio de clase de cadena pesada.
Cambio de isotipo
Funciones de IgE
Desempeña la principal defensa contra enfermedades parasitarias, especialmente las
causadas por helmintos y algunos protozoos, y también juega un rol clave en la
patogenia de las enfermedades alérgicas inmediatas.
Linfocitos en la alergia
Los LTCD4+ o ayudadores, son células efectoras esenciales para el desarrollo de la
respuesta inmune protectora y la memoria inmunológica de larga duración contra los
microorganismos patógenos
LTh 2
Los LTh2 producen IL-4, IL-5, IL-9 e IL-
13, protegen contra parásitos como
los helmintos, pero también son
responsables de la patogénesis de
las enfermedades alérgicas
LT reg
Los LTCD4+ (LTreg) que producen IL-10
pueden regular la sensibilización
alérgica in vivo a través de efectos
inhibitorios en las células Th2 o en las
células dendríticas en el pulmón.
LTh 9
Los LTh9 producen IL-9 y se desarrollan a partir de LTCD4+ vírgenes en presencia de IL-4 y
TGF-β. La expresión selectiva de IL-9 en el pulmón ha mostrado que causa inflamación de
la vía aérea, caracterizada por infiltración eosinofílica y linfocitaria, así como cambios
patológicos incluyendo hipertrofia de células epiteliales y producción de moco.
LT CD8
La IL-4 producida por LTCD4+ podría
ser necesaria para el cebado y la
transición de los LTCD8+ a un
fenotipo Tc2, que secretarían IL-4, IL-
5 e IL-13
Macrófagos en la alergia
Las citoquinas prototípicas IL-13 e IL-4 de los LTh2 están involucradas en la diferenciación
de los macrófagos M2.
M2A: producción de quimiocinas que se asocian con respuesta Th2
M2B: Se caracterizan por promover la diferenciación Th2
Plaquetas en la alergia
Las plaquetas humanas expresan receptores FcεRI para IgE y su estimulación induce la
liberación de citoquinas y serotonina, como también la expresión de actividad citotóxica
antiparasitaria; lo anterior sugiere que la participación de las plaquetas en la inflamación
alérgica está mediada por la activación de los receptores para IgE.
Neutrófilos en la alergia
Los neutrófilos poseen los receptores de la IgE: FcεRI y FcεRII. Los neutrófilos pueden
activarse a través de un mecanismo dependiente de la IgE y secretar entre otras ECP,
interleucina 8 (IL-8), elastasa y lactoferrina.
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