UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERÚ
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DOCENTE: Mc. Luis Fujita Alarcón
ESTUDIANTES:
1. ROSALES PALACIOS LENIN CRUYFF
2. RUDAS POMASUNCO MARYORI ESMERALDA
3. SABUCO TRISTAN ELI JAFET
4. SANABRIA HUAMAN ALVARO DANIEL
5. SANDOVAL CASTAÑEDA CARLA GRACIELA
6. SOLANO QUISPE CINTIA
OPIOIDES:
• Planta ADORMIDERA-
PAPAVER
SOMNIDERUM
• SIGLO III Y IV AC.
• Hipocrates da el nombre.
• 1803 Sertumer logra aislar
el alcaloide principal del
opio-MORFINA-
• 1832 Robiquet-codeina
CLASIFICACION DE LOS OPIODES
FENANTRENOS BENZILISOQUINOLINAS
Morfina Papaverina
1. SEGÚN SU ORIGEN NATURALES
Codeína (demetilmorfina) Noscapina o narcotina
Tebaína (metilmorfina) Narceína
DERIVADOS DE LA MORFINA DERIVADOS DE LA TEBAÍNA
DERIVADOS Heroína (diacetilmorfina) Etorfina
SEMISINTETICOS Dihidromorfona Buprenorfina
Apomorfina (emética) Oximorfina
Nalorfina Oxicodona
SERIE DE LA MORFINA SERIE DE LA BENZOMORFINA
Levorfanol Pentazocina
DERIVADOS Butorfanol Ciclazocina
SINTÉTICOS SERIE DE LA METADONA SERIE DE LA MEPEREDINA
Metadona Meperidina (petidina)
Propoxifeno Fentanilo
DE ACCION LOCAL
Difenixolato
Loperamida
ANTAGONISTAS Naloxona
OPIOIDES Naltrexona
AGONISTAS PLENOS ALCALOIDE SINTÉTICOS
• Morfina,Codeína • Levorfanol
2. SEGÚN SU ACCIÓN FARMACOLÓGICA • Oxicodona, Hidrocodona • Fentanilo
• Dihidrocodeinona (vicodín) • Meperidina (petidina)
AGONISTAS PARCIALES • Alcaloides semisintéticos: buprenorfina
• Opiodes sintéticos: morfinano
• Tramadol
AGONISTA ANTAGONISTA • Alcaloides semisintéticos: nalorfína, nalbulfina.
MIXTO • Opiodes sintéticos: pentazocina, ciclazocina.
• Naloxona
ANTAGONISTA PURO
• Naltrexona
3. SEGÚN SU POTENCIA FARMACOLÓGICA
ULTRAPOTENTE:
DÉBILES: codeína, tramadol, nalbufina. • DE 1° GENERACIÓN: dextromoramida,
fenopiredina, piritramida, fentanil.
POTENTE: • DE 2° GENERACIÓN: Carfentanil, sufentanil,
• DE t1/2 BREVE (2,5- 3,5h): morfina, oxicodona, lofentanil, alfentanil.
meperidina, dimorfina (heroína).
• DE T1/2 PROLONGADO: levorfanol, metadona. • DE 3° GENERACIÓN: remifentanil, trefentanil,
mirfentanil, rapifentanil.
MORFINA
La morfina es una fuerte droga analgésica del grupo de las opiáceas, es decir, de los alcaloides
presentes en el opio.
OBTIENE ESTRUCTURA
Se obtiene de la desecación del jugo de las cápsulas verdes de la C17H19NO3
amapola del opio, (5α, 6α)-Didehidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-
(Papaver somniferum). diol.
• Familia de receptores acoplados a PROTEÍNAS G
• Localizados en los terminales presinápticos del SNC, vías
sensitivas periféricas, etc.
• Bloqueados por la NALOXONA (antagonista)
RECEPTORES μ (mu, • LIGANDOS ENDÓGENOS: Beta-endorfina, endomorfinas
MOR) • Presenta gran AFINIDAD por la MORFINA y NALOXONA
• De ALTA AFINIDAD por la MORFINA
• Se encuentra principalmente en el SNC
Mu-1 (supraespinal)
• Produce analgesia, euforia, liberación de
prolactina y catalepsia
• De BAJA AFINIDAD por la MORFINA
• Descrito a nivel espinal y en el sistema nervioso
periférico
Mu-2 • Produce: Depresión respiratoria, reducción del
peristaltismo intestinal, sedación, bradicardia,
dependencia física y turnover de dopamina
Mu-3
• LIGANDO ENDÓGENO: ENCEFALINAS
• Desempeñan un papel importante en la DEPRESIÓN
RECEPTORES δ (delta, DOR) RESPIRATORIA
• Modulan la excitabilidad celular
Delta-2 (asociados al receptor mu): Producen
Delta-1 (“receptores acompañantes”, no asociados
analgesia general, refuerzan la analgesia
a los receptores mu): Potencian las acciones de los
supraespinal y modulan la antinocicepción térmica
receptores mu y kappa
a nivel modular.
• LIGANDO ENDÓGENO: DINORFINA (pro-encefalina A)
RECEPTORES κ (kappa, • Su estimulación produce: Miosis, sedación general, depresión de
KOR) reflejos flexores nociceptivos, disforia y alucinosis
• SU ACCIÓN ANALGÉSICA ES POBRE
Kappa-3: (Receptores de
Kappa-1: Producen ANALGESIA Kappa-2: Propiedades aún no NALORFINA) Producen
a nivel RAQUÍDEO dilucidadas ANALGESIA
SUPRARRAQUÍDEA
LIGANDO ENDÓGENO: NOCICEPTINA U
RECEPTOR N/OFQ ORFAINA FQ
ACCIONES
MÉDULA
ALGÉSICAS
ACCIÓN
DUAL
REGIONES CARACTERÍSTICAS
SUPRAESPINALES HIPERALGÉSICAS
EFECTOS DE LA MORFINA
EN POCAS DOSIS
• El efecto primario de la morfina se manifiesta
en el SNC y órganos que contienen
músculo liso. La morfina produce
analgesia, euforia, sedación, disminución
de la capacidad de concentración,
náuseas, sequedad de boca, y prurito.
• La morfina produce un estancamiento con una
reducción del retorno venoso, gasto cardiaco y
presión arterial. La morfina puede también tener un
efecto directo sobre la disminución de conducción de
la sangre al corazón.
EFECTOS DE LA MORFINA EN
GRANDES DOSIS
• Disminuye el flujo sanguíneo cerebral , puede
causar rigidez muscular.
• El estreñimiento puede acompañar a la terapia con
morfina.
• La morfina puede causar vómitos y náuseas, por
aumento de las secreciones gastrointestinales
INTERACCIONES:
1. El uso conjunto con alcohol etílico produce potenciación mutua.
2. Antidiarreicos antiperistálticos pueden aumentar el riesgo de estreñimiento severo.
3. Con antihipertensivos o diuréticos que produzcan hipotensión.
4. Medicamentos que producen depresión del SNC, producir depresión respiratoria e
hipotensión.
5. Pueden potenciarse los efectos de los anestésicos, hipnóticos, barbitúricos y sedantes.
6. Los medicamentos psicotrópicos, antihistamínicos, antieméticos, para la enfermedad de
Parkinson, pueden aumentar los efectos secundarios anticolinérgicos de los opiáceos.
7. Se puede aumentar el efecto de los relajantes musculares y producir aumento de la
depresión respiratoria.
8. El ritonavir puede aumentar la concentración de los analgésicos opiáceos (excepto la
metadona).
9. Los inhibidores de la MAO potencian la acción de la morfina.
10. El uso concomitante con la cimetidina puede precipitar apnea y confusión porque inhibe el
metabolismo de los analgésicos opiáceos.
