VITÍLIGO

Definición
 El vitíligo es un trastorno adquirido e idiopático de
la pigmentación que se caracteriza por la presencia
de máculas acrónicas circunscritas, que aparecen
como resultado de la destrucción de los
melanocitos epidérmicos.
 Etiología
 No se sabe cuál es la causa de esta enfermedad y podría ser
una enfermedad autoinmunitaria.

 Este tipo de enfermedad ocurre cuando el sistema

inmunitario se equivoca y ataca algunas partes del cuerpo.

 Con el vitíligo, el sistema inmunitario puede destruir los

melanocitos de la piel.

 También es posible que uno o más genes aumenten la

probabilidad de que una persona padezca la enfermedad.
 Algunos investigadores piensan que los
melanocitos se destruyen a sí mismos.

 Otros piensan que un acontecimiento

determinado, tal como una quemadura de sol o el
estrés emocional, puede causar el vitíligo.

 Sin embargo, aún no se ha comprobado que estos

acontecimientos causen la enfermedad.
 Clínica
 El vitíligo puede afectar a cualquier raza o grupo de
edad, aunque se suele manifestar antes de los 20 años.

 La mayoría relacionado el comienzo de la enfermedad

con situaciones vitales específicas (quemadura,
enfermedad sistémica, trauma físico o emocional).

 Sin embargo, a excepción del fenómeno isomórfico de

Koebner, no se ha demostrado dicha asociación.
Fenómeno isomórfico de Koebner: aparición de lesiones propias de una
determinada dermatosis en las zonas de presión o traumatismo. Es típico de
enfermedades eritematoescamosas (psoriasis, liquen plano), infecciosas
(verrugas, molusco), vitíligo, xantomas, vasculitis, etc.
 La lesión típica es una mácula blanca,
asintomática o ligeramente pruriginosa,
redondeada, ovalada o lineal, de bordes convexos y
tamaño variable (desde mm hasta cm), que se
encuentra rodeada de piel normal.
 Aunque el vitíligo puede aparecer en cualquier
parte del cuerpo, es más frecuente en áreas
habitualmente hiperpigmentadas, como cara
(alrededor de ojos y labios), dorso de manos,
axilas, ingles, ombligo, regiones sacra y anogenital;
o en zonas sometidas a traumatismos repetidos
como las prominencias óseas (codos, rodillas,
nudillos, tobillos).
 Dependiendo de la extensión y distribución de las
lesiones se puede clasificar en:

a) Localizado, que puede ser focal, con una o

varias máculas, o segmentario, cuando las máculas son
unilaterales y de distribución metamérica;

b) Generalizado (90% de los casos) que incluye el

vulgar, con múltiples máculas acrónicas ampliamente
distribuidas por el cuerpo, y el acrofacial, con afectación
facial periorificial y distal de miembros;
 c) Universal con completa o casi completa
despigmentación cutánea.
 Aunque el curso evolutivo es impredecible, el
vitíligo común suele comenzar de forma brusca, y
seguir un periodo variable de progresión con
estabilización final, siendo rara la regresión total
espontánea.
 Diagnóstico Diferencial

 El vitíligo se debe diferenciar clínicamente de

aquellas enfermedades que cursan con
descoloración de la piel, como la leucodermia por
químicos, trauma o quemaduras, el nevus en halo,
la leucodermia asociada al melanoma, el
piebaldismo y el síndrome de Waandenburg.
Vitíligo / Leucodermia
Vitíligo / Nevus en Halo
Vitíligo / Piebaldismo
Vitíligo / Síndrome de Waardenburg
 Tratamiento
 Aunque existen diversas opciones terapéuticas,
ninguna es totalmente eficaz.

 El paciente con vitíligo debe conocer la naturaleza

de su enfermedad y las limitaciones del
tratamiento, y hacer uso de medidas generales
como la protección solar para evitar quemaduras y
el uso de cosméticos para “camuflar” las lesiones.
 El objetivo del tratamiento es estabilizar el proceso
de despigmentación, así como repigmentar las
zonas afectas, mediante:

 a) Tratamientos tópicos como los corticoides, que

a veces logran la repigmentación de lesiones
pequeñas y localizadas;
 b) Tratamientos sistémicos como los UVB de
banda estrecha, útiles en vitíligos extensos, en
niños y embarazadas y los PUVA con respuesta
variable, pero cuyos resultados son
cosméticamente aceptables;

 c) Tratamiento quirúrgico mediante transplante

autólogo de piel sana en jóvenes con vitíligo
estable, sin fenómeno de Koebner, ni respuesta a la
terapia médica.
Melasma
 El origen de la palabra Melasma viene del griego
melas, lo que significa oscuro.

 Se conoce también como cloasma o máscara del

 embarazo.

 Consiste en una pigmentación difusa de las áreas

de la cara más expuestas a la luz, con notable
predominio en el sexo femenino
 La pigmentación se
desarrolla lentamente sin
signos de inflamación y
puede ser sutil u oscura.

 Los afroamericanos, los

asiáticos y los hispanos son
las poblaciones más
susceptibles.
 Etiología
 La etiología exacta del melasma es desconocida.

 Sin embargo existen algunos factores relacionados

con la aparición de las lesiones clínicas, que
reflejan un aumento de la cantidad de melanina en
las áreas afectadas.

 Los factores genéticos y la radiación ultravioleta

son las causas más importantes.
  La pigmentación suele iniciar durante el
embarazo, relacionada con incremento en la
expresión de la hormona alfa-estimulante del
melanocito, uso de anticonceptivos orales, terapia
hormonal con estrógenos y progesterona, y
después de la exposición solar crónica en la
mayoría de los pacientes.
 Cuadro Clínico
 Las lesiones consisten
en máculas de tamaño
variable, asintomáticas,
de color café claro o
pardo oscuro, con grado
variables de
pigmentación, bordes
irregulares y a veces
bien definidos, sobre la
región infraorbitaria,
mejillas, pómulos,
frente, dorso de la
nariz, labio superior y
mentón.
 Se reconocen tres patrones de presentación clínica:

Centrofacial

Malar

Mandibular
 El cuadro se desarrolla comúnmente durante el
segundo y tercer trimestre del embarazo,
tratamientos hormonales o después de exposición
solar reciente, en cuyo caso no es infrecuente la
historia de abuso en la exposición al sol.

 Tiene un predominio notable en el sexo femenino,

pero también afecta ocasionalmente a los
hombres.
 Aparece más frecuente en la tercera y cuarta
décadas de la vida, pero a veces es más precoz.

 Las lesiones regresan parcialmente después del

embarazo, al suspender el tratamiento
desencadenante y al disminuir la exposición solar,
pero por lo general tienen tendencia a persistir de
forma indefinida.
Diagnóstico Diferencial
Melasma / Ocronosis
Melasma / Acantosis Nigricans
Melasma / Lentigo Solar
Melasma / Efelides
 Tratamiento
 El melasma es de difícil manejo.

 Es de importancia informar al paciente sobre los

factores desencadenantes y agravantes de esta
afección.

 Deben ser advertidos de que la exposición al sol

agrava la condición, obviar los tratamientos
hormonales en cuanto sea posible y conocer los
riesgos de futuros embarazos.
 Protección solar

 Hidroquinona: es el agente despigmentante más

eficaz en el tratamiento del melasma, en
concentraciones que oscilan entre el 2-5%,
mediación que deberá aplicarse por la noches,
 Tretinoína: El ácido retinoico tópico con
concentraciones de 0,05% a 1% reduce la
pigmentación por la inhibición de la transcripción
de la tirosinasa. En comparación con la
hidroquinona, la tretinoína debe aplicarse por más
tiempo (hasta 1 año). La mejoría se produce
lentamente. El cambio significativo se hace
evidente después de 24 semanas.
 Ácido azeláico: se utiliza para tratar el acné y el
melasma. Tiene efectos selectivos sobre los efectos
hiperactivos y melanocitos anormales en la piel y
un mínimo efecto sobre la pigmentación normal
humana, pecas y lentigos seniles. El ácido azeláico
con tretinoína es más efectivo para aclarar la piel
después de 3 meses que el ácido azeláico solo.
Fitofotodermatosis
 Esta dermatosis está incluida dentro del grupo de
las melanosis por fotosensibilización, en este caso
provocada por la acción de sustancias
fotosensibilizantes derivadas del contacto con
determinadas plantas.
 Melanosis por fotosensibilización
Tipo Sustancia Lesión
fotosensibilizante
1. Dermatitis Aceite de Pigmentación en
por perfumes bergamota goterones.
(dermatitis de (colonias, aceites
Berloque) de naranja y
limón)

2. Fitofotodermatitis Fotocumarinas Estrias rojas

y ampollas.

3. Medicamentosas Tetraciclinas Eritema

pseudolúpico y ulterior
pigmentación facial.
 Etiopatogenia

 Las sustancias sensibilizantes que se activan por la

acción de la radiación ultravioleta (sustancias
fotosensibilizantes o psolareno) son las
furocumarinas, presentes en algunas plantas como
las moráceas (ficus carica), rutáceas (Citrus
bergamia), Citrus limomum (limonero), Citrus
paradisis (Naranjo), umbelíferas (zanahoria), etc.
 Por tanto, el contacto con ellas y la exposición
inmediata al sol desencadena una reacción
inflamatoria local; esto sucederá siempre y cuando
la planta sea traumatizada para que libere el
psolareno y la piel en la que entre en contacto esté
mojada (baño o sudor).
 Clínica
 La erupción cutánea comienza varias horas
después del contacto y en zonas fotoexpuestas y
húmedas (tras un baño o ejercicio físico), como
estrías rojas, lineales y entrecruzadas muy
pruriginosas; cualquier otra forma de la lesión es
posible según cómo y dónde tenga lugar el
contacto.
 Sobre éstas es posible que broten ampollas que se
desecan en varios días y dejan pigmentaciones
durante varias semanas.

 La denominada dermatitis ampollosa de los prados

(Oppenheim) tiene lugar en primavera o verano y,
típicamente, tras un baño y descanso inmediato en
la hierba.
 Diagnóstico

 Es exclusivamente clínico y exige una sospecha que

revelará la anamnesis dirigida: antecedente de
excursión en campo o estancia en piscina al aire
libre (sobre cesped), típicamente en primavera o
verano y localización de las lesiones en zonas
fotoexpuestas.
 El diagnóstico diferencial puede plantearse con la
dermatitis artefacta por lo abigarrado de algunas
lesiones, otras lesiones ampollosas no hereditarias
y el resto del grupo de las melanosis por
fotosensibilización.
Fitofotodermatosis / Dermatitis artefacta
 Tratamiento
 Además de evitar el contacto con las plantas
causantes, deben paliarse los síntomas con
antihistamínicos por vía oral, y reducir la
inflamación local con corticoides tópicos.

 En niños, el único tratamiento tópico aprobado es

el valerato de hidrocortisona al 0.2% que debe
aplicarse sobre las lesiones 2-3 veces al día durante
1-2 semanas.
 La corticoterapia oral puede ser necesaria.

 El empleo de compresas de agua fría sobre las

lesiones agudas puede reducir los síntomas.

 El uso de indometacina por vía oral solo está

aprobado niños mayores de 14 años.
MUCHAS
GRACIAS