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Amenorrea

La amenorrea se divide en fisiológica, primaria y secundaria. La primaria implica la ausencia de menstruación a los 14-16 años, mientras que la secundaria implica la ausencia por 3 meses en una mujer que ya menstruó. La amenorrea secundaria se debe principalmente a causas hipotalámicas (62%) e hipofisarias como prolactinomas (16%). La evaluación incluye exámenes hormonales, de imagen y cariotipo para determinar la causa subyacente y el tratamiento correspondiente.

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Amenorrea

La amenorrea se divide en fisiológica, primaria y secundaria. La primaria implica la ausencia de menstruación a los 14-16 años, mientras que la secundaria implica la ausencia por 3 meses en una mujer que ya menstruó. La amenorrea secundaria se debe principalmente a causas hipotalámicas (62%) e hipofisarias como prolactinomas (16%). La evaluación incluye exámenes hormonales, de imagen y cariotipo para determinar la causa subyacente y el tratamiento correspondiente.

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AMENORREA

FISIOLOGICA
• Previa a la pubertad
• Embarazo
• Lactancia
• Menopausia

PRIMARIA
• No presencia de menstruación a los 14 años y
ausencia de caracteres sexuales secundarios.
• No presencia menstruación a los 16 años con
presencia de caracteres sexuales secundarios
AMENORREA

SECUNDARIA

• Ausencia de menstruación por tres meses


o más en una mujer que ha tenido
menstruación

La amenorrea afecta al 3 – 4 % de la
población femenina en etapa reproductiva.
Más del 90 % corresponden a amenorrea
secundaria, menos del 10 % a la primaria.
AMENORREA PRIMARIA
• Las amenorreas primarias que cursan con
ausencia de caracteres sexuales secundarios
están asociadas en su mayoría a alteraciones
cariogenéticas, y aquellas que cursan con
caracteres sexuales secundarios a
alteraciones de los órganos terminales, o
debido a retraso constitucional por una
disfunción en el eje hipotálamo-hipófisis-
ovario.
AMENORREA PRIMARIA
CAUSA FRECUENCIA %
Hipogonadismo hipergonadotropico 43
• 45,X Y y variantes 27
• 46XX 14
• 46 XY 2
Eugonadismo 30
• Agenesia conductos de Muller 15
• Tabique vaginal 3
• SOPQ 7
• Otras: Himen imp.,SIA,HSC, 4
FSH reducida sin desarrollo mamario 27
• Retraso en el crecimiento 14
• Deficiencia de Gn RH 5
• Enfermedades hipofisarias 5
• Otras: Alt. aliment.,stress,Enf SNC 3
AMENORREA PRIMARIA
• Para una mejor clasificación , y analizar
de manera más explícita las diversas
causas que pueden provocar una
amenorrea primaria tomamos en
consideración la presencia o no de
caracteres sexuales secundarios y el
útero.
AUSENCIA DE MAMAS Y
UTERO PRESENTE
• Indica que los E. no están siendo producidos
por las gonadas debido a: falla del eje
hipotálamo- hipófisis , ausencia de ovarios, o de
los cromosomas XX.
• Presencia de útero indica que el cromosoma Y
no está presente,
Claves diagnósticas:
• FSH elevada: indica falla ovárica y FSH
disminuida del eje H- H.
Disgenesia gonadal
MAMAS PRESENTES Y UTERO
AUSENTE
• Presencia de mamas indica que E están
siendo producidos por las gónadas.
• Ausencia de útero puede indicar lo
siguiente:
• Agenesia de órganos mullerianos en una
mujer normal ( S. de Rockitansky )
• La paciente tiene un cromosoma Y
( insensibilidad a los andrógenos ).
Agenesia de vagina
MAMAS PRESENTES Y UTERO
AUSENTE
Claves diagnósticas
• Niveles de Testosterona: normales: S. de
Rockitansky. Elevados ( niveles
masculinos ):: Presencia de cromosoma Y
( XY ): Insensibilidad a los andrógenos.
• El cariotipo confirmará lo expuesto
anteriormente. Caso ser XY deberán
removerse gónadas para prevenir
malignización.
MAMAS Y UTERO AUSENTES

• Falta de mamas indica que los E. no están


siendo producidos debido a: agenesia
gonadal, hipogonadismo o a ciertas
deficiencias enzimáticas que entorpecen
la síntesis de E.
• Ausencia de útero indica que la paciente
tiene un cromosoma Y, o S. de
Rockitansky.
MAMAS Y UTERO AUSENTES
Claves diagnósticas
• Cariotipo XY, gonadotropinas elevadas y T en
niveles femeninos indica agenesia gonadal e
hipogonadismo.
• Biopsia gonadal es necesaria para descartar
raras deficiencias enzimáticas.
• La presencia de cromosoma Y en la estria obliga
a extirpacion ( 25 % riesgo de tumor maligno de
celulas germinativas )
MAMAS Y UTERO PRESENTES
• La presencia de mamas indica que E.
están siendo producidos por las gonadas.
• Presencia de útero indica que el
cromosoma Y no está presente.
Claves diagnósticas
• Determinas B-HCG, TSH, PRL, o
realizar el test de progesterona para
investigar si hay actividad estrogénica
( ovarios poliquísticos ).
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
DE AMENORREA PRIMARIA
La historia clínica debe incluir:
• Antecedentes familiares de anomalías genéticas
• Historia clínica perinatal
• Alteraciones congénitas asociadas
• Hábitos dietéticos, ejercicio y cambio de peso
• Fármacos ( antipsicóticos, hormonas,
antihipertensivos, antieméticos, drogadicción )
• Cirugías previas
• Posibilidad de embarazo
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS
DE AMENORREA PRIMARIA
En la exploración física debe valorarse:
• Altura y peso ( sospecha de disgenesia gonadal
menos de 150 cm )
• Galactorrea, hirsutismo, acantosis nigricans,
acne; exoftalmos, bocio.
• Caracteres sexuales secundarios: telarquia,
pubarquia, axilarquia.
• Presencia de útero y vías genitales permeables.
ELEMENTOS AUXILIARES DE
DIAGNOSTICO

• Hormonales: FSH, PRL, TSH, T3, T4,


hCG-B, E2, T, DHEAS, 17-OH-P, Test
Tolerancia a la glucosa, Lipidos, Pruebas
Autoinmunitarias.
• Imágenes: ecografía, HSG, TAC, RMN.
• Cariotipo
FUNDAMENTOS
TERAPEUTICOS
En relación a la causa
• Alteraciones ováricas primarias ( Disgenesia
gonadal )
– Estrógenoterapia con oposición progestágena ( 12
días ciclo )
• Retraso constitucional de la pubertad
– Esperar hasta los 18 años
• Síndrome de ovarios poliquísticos ( anovulación )
– Progesterona 12 días mes : 14 – 25 día
– Inducción de ovulación: fines reproductivos.
Fundamentos Terapeuticos
En relación a la causa
• Insensibilidad a los andrógenos
– Gonadectomía y TRH estrogénica
• Defectos anatómicos
– Corrección quirúrgica
• Por ejercicio físico, trastornos de la
alimentacion, stress.
– TRH sustitutiva ¿ evitar osteoporosis )
– Nutricion, dietetica adecuada, sicoterapia, terapias
alternativas.
• Otras causas productoras de insuficiencia
– Terapia hormonal sustitutiva.
AMENORREA SECUNDARIA
• HIPOTALAMICAS ( 62 % )
• HIPOFISARIAS , INCLUYENDO
PROLACTINOMAS ( 16 % )
• OVÁRICA PRIMARIA ( 12 % )
• UTERINA ( 7 % )

Reindollar 1986
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOTALAMICAS-SNC
• Infecciosas
• Tumorales
• Fármacos: ACO, P, metildopa, fenotiazina,
opiáceos, metroclopramida
• Estrés y ejercicio
• Anorexia nerviosa
• Síndrome de ovarios poliquísticos
• Amenorrea hipotalámica funcional ( alteración
frecuencia de pulsos de LH y disminución de
otras; FSH, TSH, altraciones ritmo de GH y
cortisol elevado: Endorfinas)
AMENORREA SECUNDARIA

• FSH reducida o normal 67,5 %


Anovulacion cronica 28
Alt. Nutricion, estres 15.5
Trastornos hipotalamicos 18
Otros ( S.Cushing, Hipot. 6
Hipofisis, silla t. vacia, tumor,S
Sheehan
AMENORREA SECUNDARIA
• FSH ALTA ( Ins. Gonadal) 19,5 %
46 XX 10
Cariotipo anormal 0.5
• HIPERPROLACTINEMIA 13
• ANATOMICA 7
S. Asherman 7
• HIPERANDROGENISMO 2
( HSC, Tumor ovario )
Amenorrea y ejercicio
Anorexia nerviosa
AMENORREA SECUNDARIA
HIPOFISARIAS
• Tumores: adenomas, prolactinomas
• Daño hipofisario: Necrosis ( S. de Sheehan ),
Tb.
OVÁRICAS
• Insuficiencia por : infección, yatrogenia
quirúrgica, quimioterapia, radioterapia
• Síndrome de ovario resistente a
Gonadotropinas ( autoinmune )
• Menopausia prematura ( fallo gonadal )
AMENORREA SECUNDARIA
UTERINA
• Síndrome de Asherman ( sinequias
uterinas )
• Endometritis
TERAPEUTICA EN
AMENORREA SECUNDARIA
Síndrome de ovarios poliquísticos
• Si existe deseo de fertilidad: inductores
de ovulación: clomifeno, FSH pura o
hMG ( Ovamit, Puregon, Pregnyl )
Falla ovárica prematura
• TRH sustitutiva
TERAPEUTICA EN
AMENORREA SECUNDARIA

Hiperprolactinemia
• Microadenomas: drogas dopamimérgicas:
derivados del cornezuelo de centeno:
bromocriptina, cabergolina. Macroadenomas:
cirugía y posteriormente dopamimérgicos
Síndrome de asherman
• Lisis de adherencias ( histeroscopia ), más
asociación estrógeno-progesterona cíclica.

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