DERMATOSIS INFANTILES
LAS MÁS FRECUENTES
Dra. Rosario Torres Iberico
Medico Asistente del Servicio de Dermatología
Instituto de Salud del Niño
[email protected] Marzo 2015
07/06/2019
DERMATITIS ATOPICA
Aspectos Clínicos
La dermatitis atópica es una enfermedad
INTRODUCCIÓN inflamatoria crónica, recurrente, prevalente
de la infancia
▪ Etiopatogenia:
1. Predisposición genética
2. Alteración de la inmunidad
3. Disfunción de la barrera
epidérmica
4. Factores ambientales.
ALT. UNIONES
ESTRECHAS
CAPA CÓRNEA DERMATITIS
↓FILAGRINA
ATÓPICA
Alt.ALT. BICAPADA
ceramidas, Ácidos
grasos,LIPIDICA
colesterol(3/1/1)
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.
EPIDEMIOLOGIA
• De inicio temprano:
• 06 m a 1año en el 60%
• 85% antes de los 5 a.
• 60% remiten síntomas a los 12 a.
• De inicio tardío: después de la pubertad.
• De inicio senil: después de los 60 a.
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.
EPIDEMIOLOGÍA
• 20% de niños a nivel mundial y 1-2% adultos
• Todas razas , mayor incidencia en las zonas urbanas y
en los países desarrollados.
• 70% a 80% antecedentes familiares o personales de
enfermedades atópicas.
• 80% de niños con DA desarrollan asma o rinitis alérgica
(marcha atópica).
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.
MARCHA ATOPICA
Dermatology, 3rd ed. Jean L. Bolognia,. Joseph L. Jorizzo, Julie V.
Schaffer. 3.a ed. 2012. Editorial Saunders, Reino Unido
“ El diagnóstico de la DA es
básicamente clínico “
J Eur Acad Dermatol Venereol 2006 20(7):853-9
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS :
HANIFIN Y RAJKA 1980
Criterios mayores
● Prurito
● Morfología y distribución de lesiones
● Curso crónico
● Historia personal o familiar de atopía.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS :HANIFIN Y RAJKA 1980
Sensibilidad 96%, especificidad 93.75%, valor dx positivo 97%
Criterios menores
• Oscurecimiento infraorbitario
• Xerosis
• Ictiosis • Pitiriasis alba
• Hiperlinealidad palmar • Dermatitis de manos y pies
• Queratosis pilar • Acentuación peri folicular
• Infecciones cutáneas frecuentes • Intolerancia a lana
• Eccema de pezón • Dermografismo blanco
• Queilitis • Elevación de IgE sérica
• Conjuntivitis recurrente
• Inmunidad celular alterada
• Pliegue de Dennie Morgan
¿ Cómo acercarnos a DA ?
● No hay exámenes de laboratorio para el dx
● Test alérgicos no son útiles
● Dosaje de Ig E , ayuda a evaluar el pronóstico
Dermatitis atópica : Clínica
Lo más característico:
● Piel seca ……….. Piel atópica
● Prurito …………. Rascado
● Lesiones ……….. Eccema atópico
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Morfología de las lesiones
• Dermatitis Aguda
• Lesiones exudativas, eritematosas
• Dermatitis Subaguda
• Lesiones descamativas
• Dermatitis Crónica
• Lesiones liquenificadas
DA del lactante
● Zonas malares bilaterales
● Respeto zona centro facial
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ESTIGMAS ATÓPICOS
Pliegue Infraorbitario De
Dennie-Morgan
Hiperlinealidad
palmar
Edema e hiperpigmentacion
periorbitaria
ESTIGMAS ATÓPICOS
Pitiriasis alba Queratosis pilaris
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Diagnostico Diferencial
• Dermatitis seborreica • Psoriasis
• Escabiosis • Linfoma T cutáneo
• Tiña Corporis • Lupus Eritematoso
• Eritema Polimorfo Solar • Dermatitis Herpetiforme
Goldsmith L et al. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine, 8th edition. Mc Graw Hill, 2012
Fisiopatología
● Factores genéticos (1q.21, 5q.31-32,16q.12)
● Anormalidades de la barrera epidérmica
● Disfunción del sistema inmune cutáneo
● Factores desencadenantes
Deficiencia de Filagrina
Kabashima K. New concept of the pathogenesis of atopic dermatitis: interplay among the barrier,
allergy, and pruritus as a trinity. Journal of dermatological science. 2013 Apr 30;70(1):3-11.
● Defectos en el Estrato córneo :
Corneocitos alterados : En Dermatitis Atópica
envoltura, uniones , proteasas , inhibidores
Déficit de filagrina :
↓ arginina, citrulina , PCA sódico
↓ urea Déficit y alteración de lípidos cutáneos:
Lípidos intercelulares deficientes
↓ Factor Hidratación Natural
↓ producción ceramidas 1, 3
Corneocitos
“ladrillos” ↑ de esfingosilfosforilcolina
Esfingolipídos
Colesterol
Ácidos grasos libres
EC
Esteres de colesterol
EG
EE
Estructura de lípidos intercelulares
EB
“cemento”
Alérgenos
S. aureus Ácaros
P
P P
P
P P
C C
P
C C P P
C D
C P
C C
CD
Th1 Th2 IL-13
IL-4
P= Proteasas
C= Corneocitos
D= Desmosomas
Defecto en la barrera epidérmica
Drug Discov Today Dis Mech 2008;5(1):e33-e38J
Invest Dermatol. 2009 ;129(8):1892-908
Curr Opin Allergy Clin Immunol 2009;9(5):437-3446
Disfunción del sistema immune
DA Crónica
Interleukina-4
Interleukina-5
Interleukina-13
Interleukina-31
Cel. dendrítica
Th2
DA Aguda Cel. Langerhans
Interleukina-12
Interleukina-18 Th1/0
Interleukina-16
MCP-1
Th2
Interferón -γ
Monocito Interleukina-5
Interleukina-1 Interleukina-31
Interleukina-6
TNF-α
N Engl J Med 2008;358:1483-94
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.
Brandt EB, Sivaprasad U. Th2 cytokines and atopic dermatitis. Journal of clinical & cellular
immunology. 2011 Aug 10;2(3).
Esquema de Tratamiento DAᵜ
Sin lesiones Leve Moderada Severa
● “Piel sana” ● Piel seca localizada ● Piel seca extensa ● Piel seca generalizada
● No eccema activo ● Escozor discreto ● Escozor frecuente ● Escozor intenso
c/s enrojecimiento: ● Eccemas subagudos: ● Extensas áreas de:
Eccemas c/s excoriación y/o eritema, excoriaciones,
liquenificación liquenificación severa,
humedad,
fisuraciones,
hipo/ hipermelanosis
Infecciones
Baño diario Baño diario Baño diario Baño diario
Terapia húmeda
Emolientes Emolientes Emolientes (vendas, compresas)
Terapia sistémica
ᵃCTs tópicos baja- ᵃCTs tópicos mediana
mediana potencia - IMM potencia* Emolientes
ᵃCTs tópicos
potentes**
ᵜAdaptado y actualizado de www.nice.or.uk
CORTICOIDES TÓPICOS-
EFECTOS ADVERSOS
CUTANEOS
Monitorizar EF de efecto adversos cutáneos cuando se utiliza CT potente
por largo tiempo
REVERSIBLES IRREVERSIBLES
• Hipertricosis • Atrofia
• Fragilidad cutánea
• Telangiectasias
• Irritación y sequedad
• Eritema facial • Estrías
• Acne corticosteroideo
• Dermatitis perioral
• Hiper o hipopigmentación
• Mala cicatrización de heridas
• Sobreinfección de dermatosis
Gillespie RM, Brown SJ. From the outside-in:
Epidermal targeting as a paradigm for atopic
disease therapy. World J Dermatol.
2015;4(1):16-32
Tratamiento Pro-Activo
0 Fluticasona crema 2 v/semana x 16-20 semanas
0 Tacrolimus 0.1% ungüento 2/ dia x 2 días
consecutivos x semana x 6 meses (fin de semana)
02/09/2019 Nombre y apellido del docente.
Refractarios a tratamiento
. Fototerapia UVB
. Micofenolato
. Ciclosporina oral
. Metrotexate
. Azatioprina
. Rituximab (Anti CD-20)
. Lamuzimab (Anti Ig E)
URTICARIA : Definición
● Es un cuadro inflamatorio
reactivo vascular en dermis
superficial
● Caracterizada por :
habones
prurito en ocasiones ardor
evolución transitoria
URTICARIA
● Ocurre en 15 – 25 % de la población
● 50% tiene solo urticaria
● 10 % tiene solo angioedema
● 40% ambos: formas severas y persistentes
Pediatr Dermatol 2004; 21(2): 102-104
URTICARIA:
UN DESAFÍO TERAPÉUTICO
Urticaria : Duración
● Urticaria aguda: ABRIL 2007
menos 6 semanas
● Urticaria crónica:
más 6 semanas
Urticaria
en la
Infancia
Urticaria Aguda : Generalidades
● Común en pediatría ( 68%)
● Más frecuente en niños 1 – 4 años
● Común asociada con angioedema
● Habones progresan en horas
● 80% resuelven en 2 semanas
● Antecedente de Atopía en 50%
Pediatric Allergy 2003
Causas Comunes de Urticaria Aguda
●Infecciones comunes 80% (VRS 39,5% - ITU 35% )
● Drogas : antibióticos (amoxicilina, macrólidos, quinolonas, sulfas)
analgésicos ( aspirina, AINES)
anticonvulsivantes (difenilhidantoina, carbamazepina)
● Alimentos (huevos, leche de vaca, pescados)
● Picadura de insectos (Himenóptera venoma)
Alérgenos de contacto (sensibilidad al látex )
● Alérgenos inhalados
Pediatr Dermatol 2004;21:102-8
Pediatric Allergy 2003
● Subtipo de urticaria (morfología diferente)
● Inicio agudo
● Habones anulares, arqueados, policíclicos
● Asociada a edema facial, de manos y pies
● Más frecuente en niños de 4meses a 4 años
● Fiebre puede existir
● No luce tóxico
Urticaria Anular en niños
Fact. Desencadenantes Frecuencia %
Furazolidona 16 59,3
Trimetoprim sulfametoxazol 6 22,1
Amoxicilina 3 11,1
Ibuprofeno 3 11,1
Alimentos marinos 2 7,4
Paracetamol 2 7,4
Ceftriaxona 1 3,7
Dexametasona 1 3,7
Dicloxacilina 1 3,7
Eritromicina 1 3,7
Servicio de Dermatología – ISN– Año 2003-2004
Lima – Perú
Fisiopatología de la Urticaria
● Estímulo alérgico
● Células blanco :
mastocitos y basófilos
● Mediadores
mastocito
Fase Inicial
Fase tardía Degranulacion
Inflamación Edema
Infiltración
Serotonina
Dopamina
Citoquinas :
IL3-IL4-IL5-
IL6- IL8,IL10-
Histamina
Prostaglandinas Quemoquinas IL13 – IL16
Triptasa
Leucotrienos FNT
GM-CSF Quimasa
TGF Carboxipeptidasa
Adherencia y
permeabilidad
Activación de vascular
Proliferación y
remodelación de tejido neutrófilos
conectivo
Diagnóstico
● Historia clínica rigurosa de:
● Infecciones
● Medicamentos
● Alimentos
● Estímulos físicos
● Picaduras
● Examen físico exahustivo
● UA no siempre exámenes auxiliares
son necesarios
MANEJO DE URTICARIA
● Identificar factores agravantes
● Actuar sobre mediadores
● Control de las sintomatología: Prurito
Alimentos que empeoran una urticaria
●Alimentos ricos en histamina
Alimentos fermentados
Queso fermentado
Conservas (pescado, atún, anchoas, sardinas)
Mariscos
Legumbres, tomate, espinacas
●Alimentos liberadores de histamina
Alcohol
Clara de huevo
Fresa, plátano, piña, frutos exóticos
Cacahuetes, nueces, avellanas
Chocolate
Efectos de los antihistamínicos
Antihistamínicos en Urticaria
●Clásico : Iniciar con antihistamínicos 1era generación:
Clorfeniramina 0.35- 0.5 mgrs/kg de peso x día
●Actual : Iniciar con nuevos de 2da generación: Desloratadina ,
Levocetirizina, Fexofenadina
●Cuando no hay respuesta a monoterapia , se pueden
combinar uno de cada generación
ANGIOEDEMA
• Hospitalización.
• Mantener vía EV permeable.
• Clorfenamina 0.3 – 0.5 mgrs/kg/día, c/8 hrs
• Dexamentasona 0.5 mgrs/kg/día, c/8 hrs
• Hidrocortisona 10 mgrs/kg/día, c/8 hrs.
¿ Cuánto tiempo administrar antihistamínicos ?
• Promedio 2 a 3 semanas
• Tiempo de vida media de Ig E
PRURIGO INFANTIL O
URTICARIA PAPULAR
Definición
● Lesiones cutáneas causadas por la sensibilización a los
antígenos salivales inoculados en la picadura de insecto
● Más frecuente en niños de 1 – 5 años
● Pulgas, zancudos y mosquitos
● Estacional
Artropodos y Prurigo
• Pulgas
ØGato Ctenocephalides felis
ØPerro C. canis
ØHumano Pulex irritans
• Chinches( cimex lectularius)
• Mosquitos
FISIOPATOLOGIA
1 Picadura o mordida de un artrópo
Saliva del artrópodo se
2 encuentra antígenos
re-exposición a un por
que diseminan tipovía
específico
de antígeno
hematógena
3 Respuesta inmune y una
reacción inflamatoria aguda
Reacción de hipersensibilidad
inmediata asociada a IgE Reacción
Inmune tipo I (histamina) :
vasodilatación (eritema)
Lozano AM. Urticaria papular y sus agentes causales en
Colombia. Revisión de tema. Biomédica 2016;36:632-45.
Aumento en la permeabilidad capilar
Senol et al. Papular Urticaria. Pediatr Asthma Allergy
Immunol. 1998;12[1]:15-19. (edema) Reflejo axónico
FISIOPATOLOGIA
La fase de hipersensibilidad
tardía o tipo IV (linfocitos T,
3 complejos inmunes IgM y
complemento).
Infiltrado linfohistiocítico y
4 vasculitis, siendo la lesión
clásica la pápula (lesiones
tardías).
Clínica
●Habones o ronchas
irregulares
●Pápulas con vesícula
●Intensamente pruriginosas
que interrumpen el sueño
●Brotes duran 2- 10 días
Clínica
Diagnóstico
● Clínico y de exclusión
● Historia cronológica de lesión
● Pruebas de laboratorios sofisticadas:
Rast: Ig E específica.
Activación de basófilos
PRURIGO POR INSECTOS
• COMPLICACIONES:
• Infección secundaria :
• S. epidermides, S. aureus
• Streptococo Grupo A
• Glomerulonefritis aguda por estreptocócica
SECUELAS:
Hiperpigmentación residual
Hipopigmentación residual
Prurigo Infantil :
Puntos cardinales
Padres o cuidadores
Prevención:iiiidiiide
Prurito control
Piel: manejo de lesiones
Bibliografia
• Busi F. Barrera epidérmica en dermatitis atópica . Rev.
Asos Col Dermatol 2008;16(4):293-301.
• Eichenfield LF, Wynnis L, Berger T, Krol A, Paller A , et al.
Guidelines of care for the manegement of atopic
dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014;71:116-32.
