PANCREATITIS AGUDA

• “Inflamación de la glándula pancreática

con un compromiso variable de ella y de
los órganos vecinos, así como la
respuesta inflamatoria sistémica derivada
de la rotura de células acinares y
liberación de su contenido enzimático”
EPIDEMIOLOGIA

 En Chile:10-20 casos x10.000 hbts año

 15.000 a 30.000 casos anuales
 Mortalidad en PA grave app 40%
 Estimación internacional: 4,9 y 35 casos por cada
100.000 habitantes año.
 Países europeos y escandinavos presentan cifras
mayores, esto debido a un mayor consumo de
alcohol y a una mejora en los métodos diagnósticos.
ETIOLOGIA
Mecánicas:
 Litiasis biliar
 Ascaris
 Divertículo
periampular
 Cáncer periampular
 Estenosis ampular o
duodenal Congénita:
 Obstrucción duodenal
Tóxicas:  Coledococele tipo IV
 Alcohol  páncreas divisum
 Veneno de  CFTR
escorpión  Gen del tripsinógeno
 Organofosforad catiónico
os
 ETIOLO GIA

Vascular:
 Isquemia
 Ateroembolismo
 Vasculitis (poliarteritis nodosa,
lupus
eritematoso sistémico)
Miscelánea:
 Embarazo Metabólicas:
 Post-CPRE  Hiperlipidemi
a
 Transplante renal
 Hipercalcemi
 Deficit de alfa-1-antitripsina
a
F I S I O PAT O L O G Í A
CLASIFICACIÓN
Acorde a la clínica:

• Pancreatitis aguda leve: (80%)

Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial
con mínima repercusión sistémica.

• Pancreatitis aguda grave: (20%)

Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones
locales
• Necrosis.
• Colecciones.
• Pseudoquiste.
• Absceso.
CUADRO CLÍNICO

Dolor:
 Abdominal constante , epigástrico
y
peri umbilical.
Irradia hacia la espalda, tórax,
flancos y la región inferior del
abdomen Dolor en faja
 D I AG N O S T I C O

• Clínica
• Elevación de enzimas
pancreáticas.
• TAC Abdominal
 I M AG E N O L O G I A

 Rx Abdomen Simple:
• Signo de Asa centinela.
• Calcificaciones
intrapancreáticas (crónica).

 Rx. Tórax:
• Elevación del diafragma.
I M AG E N O L O G I A

Ecografía Abdominal
 Alteraciones pancreáticas
 Dilatación del Wirsung
 Colecciones líquidas pancreáticas
y
peripancreáticas
 Colelitiasis
 Coledocolitiasis
 Dilatación intra o extrahepática de
la vía biliar
 TRATAMIENTO:

 Régimen cero
 Reposición de líquidos
 Analgesia:
 -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
 -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
 Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8
horas
 Sondaje nasogástrico
 ATBatacar G+/G-/Anaerobios
Imipenem
 Agravamiento: traslado UTI
 COLECISTITIS
AGUDA

• La colecistitis aguda se presenta

predominantemente como una complicación de la
enfermedad biliar, se desarrolla típicamente en
pacientes con historia de cálculos biliares
sintomáticos.
DEFINICIONES
• El término colecistitis se refiere a la inflamación de la
vesícula biliar.

• Puede desarrollarse agudamente en asociación con

cálculos biliares o sin cálculos biliares. También
puede desarrollarse con el tiempo y ser descubierto
histológicamente después de la colecistectomía

• Colecistitis aguda: síndrome de dolor en el

cuadrante superior derecho, fiebre y leucocitosis
asociada con la inflamación de la vesícula biliar que
suele estar relacionada con la enfermedad
 COLECISTITIS AGUDA

Se desarrolla en 1-3% de px con sintomatología de

litiasis biliar

Incidencia máxima en 4ta – 8va década de

vida

+ frec en hombres con litiasis biliar, pero debido a la incidencia

de
litiasis biliar en mujeres, es mas frecuente en mujeres

80-90% es causada por litiasis biliar

FACTORES DE RIESGO SEGÚN LA GPC
Gastroenterología Villalobos, 6ta
edición 2012
 COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda alitiásica ocurre en px con padecimientos
sistémicos severos como:

Quemaduras – traumatismos –sepsis – falla multiorgánica, NPT prolongada.

En estas condiciones la vesícula no se contrae = bilis se deshidrata formando

lodo biliar = componente obstructivo

Otras causas raras de colecistitis aguda pueden ser:

Parásitos(ascariasis, giardiasis y fascioliasis), vesiculitis, torsión
vesicular y tumores malignos
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• Originada por obstrucción del conducto

cístico

• Habitualmente da lugar a un proceso

inflamatorio no bacteriano

• Son necesarias 2 condiciones para que

se de la inflamación:
• Obstrucción
• Saturación de sales y ácidos biliares
• Estudios sugieren que se requiere un
irritante adicional para desarrollar
la inflamacion(possibly lysolecithin)
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Cuando hay obstrucción, la vesícula se
convierte en un órgano secretor en lugar de
absortivo, por lo tanto se llena y se tensa

• Si este proceso y la isquemia se prolongan,

pueden favorecer la proliferación bacteriana
• E. Coli y Klebsiella principalmente
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Los primeros cambios son:
• Edema
• Hemorragia subserosa
• Necrosis de la mucosa en parches
• Infiltración PMN

• El estadio final involucra fibrosis

• La gangrena y la perforación pueden ocurrir desde el 3er día, pero la
mayoría ocurren en la 2da semana
• 90% de las vesículas extirpadas durante un ataque agudo de
colecistitis muestran signos de cicatrización crónica
MANIFESTA
CIONES
CLINICAS
 CUADRO CLÍNICO: DOLOR

Síntoma característico,
se manifiesta en el
hipocondrio derecho Suele irradiarse a la
región infraescapular, o
y epigastrio interescapular (signo
El dolor es continuo de Boas)
y 75% hay historia de
a
duradiferencia
mas de del
12 cólico cuadros de cólico biliar
biliar
horas que cede en
menos tiempo
CUADRO CLÍNICO: DOLOR

Es frecuente que el dolor El dolor persiste en

despierte al paciente de cualquier posición y el
15 min a 3 horas movimiento lo aumenta
después de una comida debido a la irritación del
rica en grasas peritoneo parietal

Muchos pacientes presentan

síntomas sistémicos como:
anorexia, náusea, vómito,
taquicardia, fiebre
EXPLORACIÓN FÍSICA

• El px presenta facies de dolor, además se puede presentar

sudoroso y con palidez
• Ictericia leve en el 10% de los casos, causada por un
calculo en la ámpula de Vater
• Hay signos localizados como resistencia y dolor a
la palpación en cuadrante superior derecho
• Vesícula puede encontrarse palpable 1/3 de los casos
• Signo de Murphy es característico y sirve para diferenciar
de un cólico biliar

Se introducen los dedos debajo del reborde costal en forma de

gancho y se le pide al paciente que inspire profundamente…
es positivo cuando se presenta dolor y el paciente detiene la
inspiración.
 DIAGNÓSTICO

• La sintomatología y exploración física son fundamentales

• El ultrasonido es esencial, pacientes con ultrasonido negativo se deben
llevar a colecistectomía solo si el cuadro es típico
• El diagnóstico diferencial incluye:
• Úlcera péptica perforada
• Pancreatitis
• Apendicitis
• Hepatitis
• Neumonía
• Nefrolitiasis
• Obstrucción intestinal
ESTUDIOS DE IMAGEN

Ultrasonido es el mas sensible y específico

(94%)(80%) se puede observar:
•Colelitiasis
•Liquido perivesicular
•Vesícula distendida
•Pared vesicular engrosada (≥4mm)

Cuando no se dispone de ultrasonido,

una placa simple de abdomen permite
apreciar un cálculo 10% de los casos

TAC puede mostrar datos de colecistitis

aguda, pero es menos sensible que el
ultrasonido
La colangitis, también conocida como Colangitis
aguda ascendente o Sepsis Biliar, se refiere a
una inflamación y/o infección de los conductos
hepáticos y biliares comunes asociados con la
obstrucción del conducto biliar común.

Favorece el paso de gérmenes a la

circulación portal y linfática, produciendo
episodios de con septicemia o sin
bacteriemia
ella.
 La colangitis aguda suele
clasificarse de acuerdo a su
gravedad en:

 colangitisleve (si solo presenta

la triada de Charcot)

 colangitis grave (Si se complica

con la pentada de Reynolds)
 Colangitis aguda
secundaria a
colecistitis
aguda

Colangitis no
supurativa
aguda
Clasificación
de Colangitis
Longmire 5 tipos: supurativa
aguda

Colangitis
supurativa aguda
obstructiva

Colangitis
supurativa aguda
acompañada de
absceso hepático.
 La colangitis es
resultado:
Complicación del 1% de
La
colangiti
secundari
s aguda La edad
los casos de colelitiasis
a a predominante
cálculos
biliares
Prevalencia
de 2
por cada Trastorno
Incidencia en 1000 Predominante inusual en
Personas >
personas > 70a admisiones en mujeres personas <
70a
hospitalaria 50a
s
ETIOPATOGENIA
La obstrucción del conducto biliar común causa
unarápida proliferación de bacterias en el árbol biliar,
principalmente E. Coli

Las causas más comunes de obstrucción del conducto biliar

son los cálculos que migran de la vesícula biliar

Las causas secundarias incluyen estenosis, las cuales

forman después de la cirugía o la endoscopia o que puede
ser secundaria a colangitis esclerosante; quistes,
divertículos, malformaciones congénitas, coledococeles,
pancreatitis, neoplasias de páncreas o del colédoco.
• Parásitos (ascaris lumbricoides o fasciola
hepatica)
por obstrucción en los conductos

• Contaminación iatrogénica de un árbol biliar

obstruido
• Colangiopancreatografía retrógrada
• Endoscópica (CPRE)
• Colangiografía transhepáticapercutánea (CTHP).

Causas menos comunes incluyen la

colangitis esclerosante primaria y la
colangitis esclerosante asociada con el VIH.
Condiciones normales de las vías biliares Bilis estéril
 FISIOPATOLOGÍ
A
Factores importantes:
↑ cantidad de bacterias en ↑ presión intraductal
vía biliar Obstrucción de la
luz

MECANISMO
Infección ascendente
Sistema venoso portal

Linfáticos periductales
Mecanismos de diseminación
de las bacterias:

A) Infección ascendente del duodeno a la vía biliar

B)Diseminación bacteriana a través del:

Sistema venoso portal
Linfáticos periductales

C)Secreción del hígado

D)Infección de la vesícula
Factores determinantes
para el desarrollo de la
colangitis: Obstrucción de la vía biliar 30-70%:
coledocolitiasis

Neoplasias malignas 10-50%: ca

páncreas, colangiocarcinoma, carcinoma de
ámpula de Váter, ca metastásico

Alteraciones en el esfínter de Oddi:

Esfinterectomía previa, CPER
colangiopancreatografía endoscópica
retrógrada

Colangitis esclerosante 1-3%

Obstrucción completa del colédoco 30-70%

• Disfunción inmune
Ocasiona: • Cambios en la flora intestinal  predominio E. Coli
• Ausencia de IgA y sales biliares en luz intestinal

↑ translocación bacteriana
↓ capacidad de fagocitosis y adhesión de
neutrófilos Respuesta anómala de citocinas
Otra causa de obstrucción del colédoco:
Enfermedad parasitaria

Clonorchis sinensis

O. viverrini
Fasciola hepática
Benito Almirante y Carlos Pigrau (2010). Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Enferm Infecc Microbiol Clin. Pp. 18-
24
 COLANGITIS CUADRO CLINICO Y DIAGNÓSTICO

Dolor abdominal inespecífico

Clásica triada de
Charcot: 15-70%

Dolor en CSD
Ictericia
Fiebre 50-70%
 TRIADA DE CHARCOT

La fiebre se
El dolor
presenta del
Ictericia 60% abdominal en
90% de los
el CSD
casos
PENTADA DE REYNOLS: confusión mental e hipotensión,
es
en la minoría y de esta se asocia al 50% de muertes
Es urgencia cuando excede los  Leucositosis, leucopenia
39°C y si se asocia a sepsis,
hipotensión, irritación peritoneal  Pancitopenia se observa en
o bilirrubina mayor px sépticos

La mayoria de px presentan
alteraciones hepáticas.

Puede existir hiperamilasemia y

elevación del antígeno CA 19-9, el
cual se resuelve si regresa a la
normalidad la obstrucción biliar.
 • USG 96% y TAC son útiles como apoyo

Diagnóstico diagnostico confirmar la dilatación de la vía biliar

Criterios diagnóstico de colangitis aguda guías clínicas Tokio 2013

A. Inflamación sistémica
A.-1 fiebre (> 38°C) y/o escalofrios
A.-2 Datos de laboratorio: evidencia de respuesta inflamatoria (leucositosis < 4000 0
>10,000/uL PCR > 1 mg/dl
B Colestasis
B.- 1 ictericia (bilirubina total > 2 mtg/dl)
B.- 2 Datos de laboratorio: pruebas de funcion hepatica alterada (FA, GGT, AST, ALT
Z
1.5 * limite superior normal)
C ESTUDIOS DE IMAGEN
C.- 1 Dilatación de vía biliar
C.-2 Evidencia de la etiologia (estenosis, lito, endoprotesis, etc.)

Diagnostico sospechoso un criterio A + un criterio B o C

Diagnostico definitivo: un criterio A + un criterio B + un criterio
 COLANGITIS AGUDA

ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
CUIDADOS DE SOPORTE

ESTABILIZACION CLINICA VALORACION EN 12-24 NO MEJORIA O ESTABILIZACION

HRS CLINICA

DRENAJE BILIAR ENDOSCOPICO DRENAJE BILIAR ENDOSCOPICO URGENTE (<24HRS)

ANTES DE LAS 72 HORAS

FRACASO EXITO
EXITO

VALORAR NUEVA CPER O DBPT CIRUGIA ELECTIVA

SI PRECISA
CIRUGIA ELECTIVA
PRECISA
SI CIRUGIA ELECTIVA SI
PRECISA
 TRATAMIENTO DE
COLANGITIS
COLANGITIS AGUDA LEVE
COLANGITIS AGUDA MODERADA COLANGITIS GRAVE

CEFALOSPORINAS
SE PUDE MANEJAR LA MISMA PIPERACICLINA
QUE EN LA LEVE CON
CEFUROXIMA TAZOBACTAM
CEFTRIAXONA
CEFOTAXIMA
SE LE AGREGA PIPERACILINA/TAZOBACTAM
CEFEPIME/CEFTAZIDIMA
MAS METRONIDAZOL

MAS METRONIDAZOL, IMIPENEM,

O TAMBIEN MEROPENEM O ERTAPENEM
TERAPIA
COMBINADA

-QUINOLONAS
-CIPROFLOXACINO
-LEVOFLOXACINO
-MAS METRONIDAZOL
 CIRROSIS HEPATICA
PROCESO DIFUSO CARACTERIZADO POR
FIBROSIS Y CONVERSION DE UNA
ESTRUCTURA NORMAL EN UNA DISPOSICION
ANORMAL ANULAR .

• FIBROSIS – Dificultad al flujo sanguíneo para

circular – Falla hepática
ETIOLOGÍA
 VIRUS DE HEPATITIS
Y CIRROSIS
Virus alojado en células
hepáticas  Destrucción
• por parte del sistema
inmune  Proceso
crónico de cicatrización =
FIBROSIS
 FACTORES DE RIESGO
• 1.- Alcoholismo/Edad
• 2.- Virus Hepatitis C
• 3.- Genética: AHF Cirrosis
• 4.- Obesidad
• 5.- Fibrosis quística
• 6.- Fármacos
 FACTORES DE RIESGO
• Hemocromatosis: Hereditaria, absorción y
almacenamiento de hierro
• Enfermedad de Wilson: Acúmulo de
cobre
• Galactosemia: Acúmulo de galactosa en
hígado
• Enfermedades del glucógeno
• Esquistosomiasis
FISIOPATOLOGÍA
 ¿Por qué aumenta la
resistencia vascular?
• 1.- Distorsión de la arquitectura vascular:
Fibrosis, nódulos, microtrombos y oclusión
• 2.- Cambios celulares: Celulas estrelladas
perisinusoidales se activan y adquieren
capacidades contráctiles (Pericitos)

• Pericitos: Regulan el flujo de sangre

 FISIOPATOLOGÍA HTP
• Disfunción endotelial sinusoidal  producción
insuficiente de vasodilatadores endógenos (NO2)
• Aumento de vasoconstrictores: Tromboxano
A2, Endotelina y SRAA  Aumento de la
presión portal

• VEGF y PDGF: Fundamentales en la progresión

de la enfermedad
Dinámico: Morfológico:
-Aumento en Nodulos,
Resistencia fibrosis y
al flujo sanguíneo pericitos

-Microtrombos
 HIPERTENSIÓN PORTAL

• PRESIÓN PORTAL Normal 1-5 mmHG

• PP Clínicamente significativa: >10 mmHG
• Causa #1 de HTP: Cirrosis hepática
• HTP: Causa de las complicaciones/Síntomas de
la cirrosis.
 Medición Presión portal
• IDEALMENTE: Se mide haciendo cateterismo de
la V. Suprahepáticas
• Se cálcula la presión de la cava y la porta, se
restan.

• NORMALMENTE: Clínica, Con signos.

 HIPERTENSIÓN PORTAL

* PREHEPÁTICA: Cualquier causa que dificulte el

flujo de la A. Hepática. Pej. Trombosis portal,
Esquistosomiasis.
* HEPÁTICA: Cirrosis
* POST-HEPÁTICA: Trombosis de las venas
suprahepáticas
 FASES CLÍNICAS:
CIRROSIS
• FASE COMPENSADA
• FASE 1: Ausencia de várices esofágicas/ascitis,
1% mortalidad
• FASE 2: Várices esofágicas sin hemorragia ni
ascitis. 3-4% mortalidad al año

• Asintomático
 FASES CLÍNICAS:
CIRROSIS
• FASE DESCOMPENSADA

• FASE 3: Ascitis con o sin várices esofágicas. 20%

mortalidad al año
• FASE 4: Hemorragia gastrointestinal por
hipertensión portal con o sin ascitis: 60%
mortalidad al año
• INCIDENCIA HEPATOCARCINOMA
CELULAR:
3% independiente del estadio de la cirrosis.
 FISIOPATOLOGÍA: FASE
COMPENSADA
• Aumento de NO2
• Vasodilatación sistémica
• Activación SRAA, SN simpático = Liberación
vasopresina  Retención de Na y H20 =
Homeostasis normal.
• Mecanismos insuficientes por HTP
• Aumenta liberación de vasopresina, Mayor
retención de Na y H20 + Extravasación linfática
secundaria a la hipertensión portal.
ASCITIS
 FISIOPATOLOGÍA
• FASES AVANZADAS: Vasoconstricción
arteriolar renal + HIPERESPLENISMO =
Isquemia renal

• *Uso de AINES puede precipitar fallo renal al

inhibir las Pg y romper el equilibrio entre
vasodilatadores/vasoconstrictores
 ICTERICIA
Se icterici a la
denomina de a Las escleróticas,
amarillenta coloración piel
y mucosas, como consecuencia del
aumento de la bilirrubina. o deposito de
esta.
Ictericia
Et color amarillo se debe a ta
acumulada enla p1el a
bil1rrubina causada po trastornos
menudo
hfgado
del y ta ves1c ula.
biliar

igado .
Vesícula tn .
íar _
 Fisiopatología
•Es el evento final desencadenado por una serie
de desórdenes hereditarios o adquiridos.
• La etiología de la destrucción precoz del GR
puede deberse a:
-defectos intrínsecos de la membrana
-Hb anormal
-defectos enzimáticos
-destrucción inmunológica
-daño mecánico
-hiperesplenismo
•Entre el 80% y 90% se eliminan por heces, el
restante 10% y 20% De urobilinogenos se
absorbe pasivamente pasa a la vena porta y
Vuelve a eliminarse por el hígado.

•La conjugada se filtra al glomérulo y la mayor

parte se reabsorbe En el tubulo proximal y una
pequeña parte se elimina por la orina.
El aumento de la bilirrubina serica puede
ocurrir por cuatro mecanismos:

 Sobreproducción de captación hepática

 disminución de captación hepática
 disminución en la conjugación
 disminución en la excreción de la bilis
 ICTERICIAS

PREHEPÁTICAS HEPÁTICAS POSHEPÁTICAS

Hepatitis Cirrosis
Ocurren básicamente 2 factores:

a)Excesiva destrucción de eritrocitos.

b)Incapacidad del hígado para tomar la

bilirrubina producida y eliminarla Por la bilis.
Es la mas fácil de diagnosticar se caracteriza por
la Siguiente triada:

*Ictericia

*Esplenomegalia.

*Alteraciones sanguíneas.
Los principales hallazgos en este tipo de ictericia
son:
•Hiperbilirrubinemia indirecta.
•Urobilinogeno en orina.
•Heces oscuras y orina clara.

Alteraciones caracteristicas del cuadro sanguineo:

*Anemia constante.
*Recticulocitosis.
*Anisotosis.
*Disminución de la resistencia globular.
Del recién nacido que consiste en la aparición
De la ictericia después del segundo día de
vida
Con aumento de la bilirrubina indirecta, que
persiste Mas o menos 15 días sin ningún otra
sintomatología.
Se produce por los siguientes factores:

-Mayor destrucción de GR.

-Disminución de transporte de bilirrubina

por hipoalbuminemia.

-Mayor absorción de bilirrubina por ausencia

de flora intestinal.
Lesiones orgánicas del hígado que disminuye su grado
de funcionamiento (infcc. viral o alcohol) y altera la
conjugación de la bilirrubina lo cual ocurre un
aumento de la bilirrubina indirecta.

Además, por la destrucción de los hepatocitos.

Estas pueden presentarse por dos tipos de
lesiones:

Lesión hepatocelular:
*Hepatitis infecciosa.

*Hepatitis toxica.

*Hepatitis viral.

Lesión

canalicular:
Difícil a veces de diferenciar de la ictericia
posthepatica. Fundamentalmente habrá:

*Ictericia rubinica.
*Prurito y bradicardia.
*El bazo puede ser normal pero es
posible palparlo en etapa final.
*Orina hipercoloreadas.
*Hepatomegalia moderada y dolorosa.
Los principales hallazgos consisten en :

-Hiperbilirrubinemia directa e indirecta.

-Urobilinogeno en la orina.
-Bilirrubina en la orina.
-Transaminasas y
deshidrogenasas principalmente
elevadas.
-En estado cronico produne
hipertensión portal.
-fosfatasa alcalina disminuida.
Es producida por obstrucción de las vías biliares.
Puede ser causada a nivel de los canalículos
biliares en la siguiente forma:

Intracanicular

. Canalicular.

Extracanalicul
ar.
Clasificación :

•Procesos benignos: cálculos biliares

colestasis extrahepaticas.

•Procesos malignos: Incluye especialmente

C.A. cabeza de páncreas y C.A. de vías biliares.

Nota: la orina se ve oscura y las heces sin

color.
ABSCESO HEPATICO
• Un absceso hepático es una lesión supurativa dentro del
hígado, resultante de la invasión y multiplicación de
microrganismos que puede provenir directamente de una
lesión distante a través de la circulación o a través de la vía
biliar

Amibianos • 60% son solitarios

• Se localizan principalmente en
el lóbulo derecho.
Formas mas • Cuando sean múltiples se
Piógenos
comunes son:
sospechara de etiología
piógena o mixta.
Mixtos
Absceso hepático

Bacteriano Amebiano
• Polimicrobiano • E. Histolytica
• 80-90% • 10%
abscesos abscesos
• EU • Nivel
mundial
 Absceso hepático amebiano:
• La principal causa es la infección
por Entamoeba Histolytica.
• El AHA es considerado la
presentación mas frecuente de
amibiasis extraintestinal

• Se puede contagiar persona a persona por

consumo de vegetales y hortalizas regadas con
agua contaminada
• Preparadores de alimentos infectados.
• Mas frecuente en hombres entre 20-40 años,
relacionado con consumo de alcohol
 Epidemiologia:

• Causado por el parásito Entamoeba Histolitica, que infecta al 10%

de la población mundial, siendo una infección primordialmente
intestinal (colon) y produciéndose el absceso en un 1% de los casos.
• En un 4-10% se sobreinfectan con bacterias. La transmisión de
parásito es por vía fecal – oral y su reservorio son los
humanos, presentando muchos portadores crónicos
asintomáticos.
• En casi 90% de los casos son en pacientes masculinos.
• Es más frecuente en países tropicales y áreas endémicas.
• La relación hombre/mujer es 10:1 y la edad promedio de
aparición 18
– 50 años. Su principal localización es en el lóbulo derecho.
Rev. Medicina y Humanidades. Vol. II N° 2-3 (Mayo-Diciembre) 2010: http
://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n2_32010/10_%20ABSC
ESO_HEPATICOS.pdf
Factores de
•riesgo:
Uso de drogas
inmunosupresoras
• Diferentes comportamientos
sexuales
• Infección por VIH
• Viajes a áreas endémicas
• Fenómenos migratorios
Fisiopatología
La forma quística pasa a través del estómago e
intestino delgado sin ser lesionado y más tarde se
transforma en el interior del colon en un trofozoíto

Invade la mucosa colonica formando las ulceras

que tienen forma de matraz, penetra el sistema
venoso portal y alcanza el hígado

La ameba se multiplica y obstruye raíces portales

intrahepáticas con el infarto focal subsiguiente de
los hepatocitos

Las enzimas proteolíticas destruyen el parénquima

hepático
Virulencia
: 1.
• Sobreexpresión de genes como stress ssp

• Peroxiredoxina le confiere a E. Histolytica

protección.
• Amibaporos: proteínas formadoras de
poros esenciales para la actividad
fagocitaria bacteriana
• Galactosa-acetil-galactosamida juega
papel en la respuesta inmune

Síntesis de TNFα y
reclutamiento de células
inflamatorias.
 Manifestaciones clínicas:A la exploración física:
Dolor mal definido Fiebre entre 38 a
constante e intenso en • Palidez
CSD que exacerba con 40 º • Hepatomegalia dolorosa a la
movimientos respiratorios
y se irradia a región palpación media y profunda
escapular ipsilateral.
• Hiperestesia e
hiperbaralgesia
Triada clásica: Nauseas y • Dolor epigástrico (absceso en
hepatalgia, vomito lóbulo izquierdo)
hepatomegalia y • Hipoventilación derecha y
fiebre
ruidos respiratorios
disminuidos
Astenia, • Ictericia poco frecuente
hiporexia y tos • Datos de alarma: signo de
seca. “rebote” peritoneal, rigidez
abdominal, ausencia de ruidos
peristálticos y frote pleural y
pericárdico
 Absceso hepático
piógeno:
• La incidencia de AHP es de 0.007% a 2.2%
de las hospitalizaciones, 11 por millón den
la población en general.
• Se creía que era consecuencia de
infecciones portales pero a menudo ocurre
en pacientes jóvenes como consecuencia
de apendicitis aguda.
• También ocurre como consecuencia de
alteración del drenaje biliar, infección
hematógena que se origina por ejemplo por
el abuso de drogas intravenosas y
limpiezas dentales y diseminación local de
infecciones (diverticulitis o enfermedad de
Crohn)
 Epidemiologia:
• Con respecto a la epidemiología presenta una incidencia
de 0,29 – 1,47%.
• La edad de presentación es en > 50 años.
• No existe diferencia de prevalencia con respecto al sexo
(hombre = mujer), afectando principalmente al lóbulo
derecho, presentando lesiones múltiples en un 50% de
los casos y una mortalidad de 6,5%.
 Casi 40% son
monomicrobianos • El agente causal más común son los
microorganismos gramnegativos.
Abscesos Casi 40% son • Escherichia coli se encuentra en casi
piógenos polimicrobianos 66% de los casos, aunque también
sonaecalis,
comunes Streptococcus f
20% de los casos en Klebsiella y Proteus vulgaris
cultivos son
negativos

Factores de Riesgo:

• Tratamiento agresivo de neoplasia pancreáti cas y hepáticas

• Colocación de endoprótesis biliares
• Esfinterectomía
• Embolización de tumores
• Inyección de etanol
• Ablación por radiofrecuencia
 Habitualmente los gérmenes alcanzan el hígado procedentes
de un foco séptico extrahepático:

• Biliar (50 – 60%) que suelen ser abscesos múltiples y

comunicados con las vías biliares,
• Portal (20 – 25%) secundarias a sepsis de un órgano que
drena al sistema porta (apendicitis, diverticulitis, cáncer
perforado),
• Arterial (15 – 20%) en relación a cuadros de endocarditis,
neumonía, pielonefritis u otras infecciones sistémicas,
• Por vecindad (4 – 8%) por contacto directo con una
colecistitis, pancreatitis o por traumatismos abiertos o por
instrumentalización endoscópica biliar hasta en un 2%.
• Un 20 – 25% de los pacientes no tienen causa conocida
asociada (criptogénicos)
 Patogénesis:

Neutrófilos, plaquetas, Cuando las bacterias Se produce inflamación

así como la endotoxina llegan al hígado que da origen a
liberada por bacterias producen mediadores obstrucción del lumen
gram -, producen daño tóxicos que modulan la sinusoidal y obstrucción
tisular por liberación de respuesta microvascular del flujo sanguíneo.
citoquinas

Diámetro sinusoidal Se eleva la presión

disminuido y se reduce la hidrostática y ello
velocidad del flujo contribuye al desarrollo
sanguíneo de isquemia hepática
El sitio primario de la infección determina el numero y la localización de los
abscesos en el parénquima hepático:

Infección a través de la vena porta

Pueden desarrollarse múltiples abscesos
confinados principalmente a lóbulo derecho

Infección por trombosis séptica de vena porta

Lóbulo izquierdo afectado

Vía circulación arterial

Abscesos distribuidos en forma homogénea en
ambos lóbulos hepáticos
Manifestaciones clínicas:

Fiebre Ataque al
estado *Aproximadamente 60% de los
general pacientes que desarrollan AHP
padecen de una enfermedad
crónica debilitante o tiene
Dolor en Nausea antecedente de instrumentación de
CSD la vía biliar (colocación de
endoprótesis) o tratamiento
percutáneo de neoplasia hepáticas
Vomito (inyección con etanol,
>2 radiofrecuencia)
semanas
 Diagnostico:

Laboratorio (prueba de función Estudios microbiológicos:

hepática, pruebas Obtención de muestras de la
bioquímicas): secreción purulenta contenida
en el absceso para cultivo
• Hallazgos mas frecuentes:
aerobio, anaerobio y
Leucocitosis microaerofílico.
Anemia
Elevación de fosfatasa
alcalina
Proteína C reactiva elevada
Hiperbilirrubinemia
Hipoalbuminemia
Prolongación de tiempo de
protrombina
• Ultrasonido estudio de tamizaje
Tomografía
documentar computada
obsesos tan pequeños
de elección:
puede
como 0.5cm de diámetro

*resonancia magnética contrastada con gadolinio, colangiorresonancia

(procedimiento terapéutico como resección quirúrgica)
 Tratamiento:
• Combinaciones múltiples de
cefalosporinas de tercera
generación con clindamicina Absceso solitario <5cm de diámetro la
o metronidazol
• Penicilinas de amplio espectro resolución debe alcanzarse con
con aminoglucósidos antibióticos exclusivamente.
• Cefalosporinas de segunda
Absceso >5cm con secreción espesa o
generación con
aminoglucósidos viscosa o abscesos multilobulados
• Antibióticos desde antes, pueden requerir tratamiento quirúrgico
durante y después de cualquier
procedimiento de drenaje