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Hepatitis A

La hepatitis A es una infección aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A. Se transmite principalmente por vía fecal-oral y afecta principalmente a países en desarrollo. El documento también proporciona información sobre la estructura del virus, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

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Margarita Matos
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Hepatitis A

La hepatitis A es una infección aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A. Se transmite principalmente por vía fecal-oral y afecta principalmente a países en desarrollo. El documento también proporciona información sobre la estructura del virus, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento.

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HEPATITIS A

La hepatitis A es una infección EPIDEMIOLO


aguda del hígado causada por el GÍA
virus de la hepatitis A (VHA) de
la familia de los picornavirus. 
 Responsable del 25% de las
hepatitis agudas.
 Afecta principalmente a la
población infantil de países en
desarrollo donde la ausencia
de condiciones sanitarias e
higiénicas adecuadas favorece
su diseminación.
 Mortalidad del 0.1%.
 No evoluciona a Hepatitis
crónica.
 Complicaciones raras:
hepatitis colestática, hepatitis
recurrente y hepatitis
autoinmune
ETIOLOGÍA
HAV

ESTRUCTURA

 Pertenece a la familia de los


Picornaviridae, y el género Hepatovirus
 Tiene una forma ICOSAÉDRICA no
capsulada de aproximadamente 27 nm
de diámetro y un solo genoma ARN .
 Su virión contiene cuatro polipéptidos
en la cápside, denominados VP1 a VP4,
que se generan por escisión
postraduccional a partir del producto
poliproteínico de un genoma de 7 500
nucleótidos.
PATOGENIA
La lesión hepática ocurre como resultado de la
respuesta inmune del huésped al VHA. La
replicación viral ocurre en el citoplasma de
hepatocitos; El daño hepatocelular y la
destrucción de los hepatocitos infectados está
mediada por linfocitos T CD8 + específicos de
HAV con restricción de antígeno leucocitario
humano y células asesinas naturales . El
interferón gamma parece tener un papel
central en la promoción de la eliminación de
los hepatocitos infectados. Una respuesta
excesiva del huésped (indicada por una
marcada reducción de la circulación del ARN
del VHA durante la infección aguda) se asocia
con hepatitis grave.
Mantener
sexo entre
varones.
Los contactos
Usuarios de de familiares o
drogas parejas
inyectadas. sexuales
infectadas.

Viajeros a FACTORES Los pacientes

DE RIESGO
con
países de enfermedades
prevalenci crónicas
a hepáticas o
con déficits de
intermedia factores de la
o alta. coagulación.

Personas (en
especial niños) que El personal
viven en zonas de sanitario o
alta endemia o con de
deficientes laboratorio
condiciones en contacto
higiénico-
sanitarias.
con el virus.
 MODO DE TRANSMISIÓN: Vía fecal-oral ( alimentos como mariscos,
verduras, leche, carnes, bebidas heladas o ensaladas entre otros o de
agua contaminada con materia fecal).

El RESERVORIO: El hombre.está en torno a los 28 días (con


periodo de incubación HALLAZGOS EN LA
una media de 15-50 días) EXPLORACIÓN FÍSICA
ictericia escleral y la
MANIEFESTACONES CLÍNICAS hepatomegalia; en
ocasiones
 En los pacientes que presentan una clínica típica, los síntomas esplenomegalia,
suelen aparecer en dos fases: adenopatías cervicales,
rash o artritis.
 La prodrómica que puede durar unos diez días y se caracteriza HALLAZGOS EN EL LABORATORIO
por la presencia de astenia, mialgias, malestar y dolor en
 Aminotransferasas séricas (a
hipocondrio derecho.
menudo> 1000 unidades
 Fase ictérica con anorexia, náuseas, vómitos, internacionales / dL) , la alanina
prurito, coluria, acolia, astenia y ausencia de aminotransferasa sérica es
fiebre. La ictericia se manifiesta con niveles de comúnmente más alta que la
bilirrubina entre 2 a 4 mg/dl. La duración de esta aspartato aminotransferasa
segunda fase es más variable (entre 3 y más de 12 sérica. 
semanas cuando hay ictericia grave y prurito)  Elevación de la bilirrubina puede
llegar a los 10 mg/dl.
DIAGNÓSTICO

Se confirma con la detección en suero del


anticuerpo anti-VHA IgM.

Anti-VHA IgM: Sensibilidad y especificidad del 99%. Solo se detecta en la fase aguda a partir de
los 14-45 días tras la infección y en la convalecencia precoz hasta 6 meses. 

Anti-VHA IgG: indica infección pasada e inmunidad permanente adquirida o inmunización activa


por vacunación

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en cuidados de apoyo. La recuperación clínica y


bioquímica completa se observa dentro de los tres meses en el 85 por ciento de
los pacientes, y la recuperación completa se observa a los seis meses en casi
todos los pacientes .
Ante un empeoramiento a hepatitis fulminante se considerará la derivación a un
centro donde pueda realizarse trasplante hepático.
RECOMENDACIONES

Vacuna e inmunoglobulina (IG)


MEDIDAS GENERALES
La vacuna y la inmunoglobulina han demostrado
La mejora en las condiciones
una eficacia similar tanto en la profilaxis
higiénico-sanitarias incluido el
preexposición como en la postexposión al VHA si
adecuado tratamiento de las
se administra en las dos primeras semanas de
aguas, cocción de los
ambas situaciones. La vacuna es más barata y
alimentos y lavado de las
tanto la inactivada como la de virus vivos
manos, constituyen medidas
atenuados confieren una protección que alcanza
eficaces para prevenir la
el 95% y puede durar toda la vida. En la
infección por el VHA.
actualidad se recomienda su administración
frente a la administración de IG a todas las
personas inmunocompetentes a partir del año de
edad.

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