Bioquímica de Infarto Agudo

al miocardio

 Docente: Dr. Tasayco Yataco , Nesquen José

 Sección : MD3M1
 Grupo: ´´B´´
Integrantes:
➢ Hilario Rivera,Allison
➢ Hinojosa Mamani,Miriam Esnayde
➢ Loayza Ramirez Pool
Definición:

El infarto agudo al miocardio (IAM) es

una enfermedad cardíaca
Muerte irreversible
Se caracteriza por necrosis de las células
del tejido cardíaco
del miocardio por isquemia.
-El corazón se nutre por las arterias coronarias que irrigan al músculo
cardíaco

La aterosclerosis produce acumulación de lípidos y células inflamatorias

formando placas
En el 90%se produce por oclusión de una arteria debido a un coágulo.

Impide al oxígeno llegar a

esa zona produciendo una
escasez de este mismo que si
es prolongada da lugar a una
interrupción del flujo
sanguíneo.
FACTORES DE RIESGO
Causas :

➔ Obstrucción de las arterias coronarias, debido

a la acumulación de grasa en sus paredes.
➔ Coágulo de sangre que obstruye una arteria
coronaria, debido a una placa de grasa.
➔ Enfermedades crónicas de corazón, como las
arritmias y la insuficiencia cardíaca.
➔ Otros factores son: nivel alto de colesterol en
sangre, diabetes, antecedentes familiares de
infartos de miocardio y la falta de ejercicio.
Diagnóstico:
-Extrahospitalario

Clínico:
Historia Clinica y exploracion fisica.

Presencia de factores de Diagnóstico Diferencial

riesgo coronario con el
dolor
-Intrahospitalario
Checklist para evaluar el tratamiento que se tiene que realizar en función del
paciente y de los hallazgos hechos antes:

Se realiza en el domicilio o en la ambulancia para actuar con precisión en el

hospital
Electrocardiográfico.

-Supra desnivelación del

segmento ST en el ECG
 BIOMARCADORES CARDÍACOS

Denominados biomarcadores de necrosis

para infarto agudo al miocardio

Troponina I o T del Isoforma MB de la

corazón creatina cinasa ( CK/MB)

Los mayores niveles de los

Son los marcadores marcadores mencionados
específicos, sensibles
Menos sensible permiten diferenciar a los
y preferidos de pacientes de NSTEMI de
necrosis del aquellos con UA ( angina
miocardio. inestable )
Se encuentra
mayoritariamente en
músculo cardíaco.
 BIOMARCADORES CARDÍACOS SÉRICOS

El tejido miocárdico ya necrótico después

del STEMI libera a la sangre cantidades de
proteínas llamadas biomarcadores
cardíacos.

Troponina T
Troponina I
cardioespecífica
cardioespecífica (cTnI)
(cTnT) Las troponinas cardíacas son
particularmente útiles cuando hay la
sospecha clínica de lesión del
músculo estríado o de MI pequeño
Muestran secuencias de aa que pudieran no alcanzar el límite de
diferentes de las propias del detección respecto a mediciones de
músculo estríado de tales creatina fosfocinasa ( CK) y su
proteínas . isoenzima MD (CK-MB)
Marcador ¿En qué consiste? Origen tisular Causa del Tiempo que tarda Tiempo que tarda ¿Cuándo
aumento en aumentar en normalizarse solicitarlo ?
TROPONINA Dos isoformas Corazón Lesión cardíaca 3 a 4 horas Permanece Para el
cardíacas : elevada entre 7 y diagnóstico de
Troponina T y 14 días infarto agudo de
Troponina I miocardio.
TOPONINA Exactamente Corazón Lesión cardíaca En las 3 primeras Permanece También puede
ULTRASENSIBLE como la anterior, horas después elevada entre 7 y elevarse en
pero permite del inicio de los 14 días. angina estable y
medir niveles síntomas. en personas sin
mucho más riesgo; Indica
bajos. riesgo de futuras
complicaciones
cardíacas.
CREATINA Enzima que Corazón, cerebro Lesión de células 3 a 6 h después Entre 48 y 72 h , A veces junto con
CINASA (CK) existe en tres y músculo del M. esquelético de la lesión, pico a menos que la la CK-MB; puede
isoformas esquelético y/o cardíaco. máximo a las 18 y lesión persista indicar aparición
diferentes 24 h de un segundo
IAM al poco
tiempo del
primero.
C-K/MB Isoforma cardíaca Corazón , Lesión de células 3 a 6 h después Entre 24 y 72 h a Alternativa si no
de la enzima CK también M. del M. esquelético del IAM, pico menos que se puede solicitar
esquelético y/o cardíaco. máximo a las 12 persista la lesión troponina.
– 14 h.
Mioglobina Proteína Células cardíacas Lesión de células Empieza a Unas 24 h A veces junto a
transportadora de y otras células del M. esquelético aumentar a las 2- después del inicio troponina, para
oxígeno musculares y/o cardíaco. 3 h después de la de la lesión. un diagnóstico
lesión, pico precoz.
máximo a las 8-
 TABLA DE BIOMARCADORES UTILIZADOS PARA
ESTABLECER UN PRONÓSTICO

marcador ¿ EN QUÉ CAUSA DEL ¿CUÁNDO

CONSISTE? AUMENTO SOLICITARLO?
Proteína C reactiva Proteína Proceso inflamatorio Puede ayudar a
ultrasensible establecer riesgo de
futuras
complicaciones
Estas
cardíacas en pruebas
individuos que han puedes ser
sufrido un infarto
agudo de miocardio. útiles para
BNP y NT-pro BNP Hormona cardíaca Insuficiencia Normalmente
evaluar el
cardíaca ; mayor empleado para el riesgo de
riesgo de sufrir otro diagnóstico, futuras
IAM. evaluación y
pronóstico de la complicacion
insuficiencia cardíaca; es cardiacas.
en personas con IAM
indica mayor riesgo
de presentar
recurrencias.
 TRATAMIENTO

Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST

(Infarto del miocardio y angina inestable sin elevación del
segmento ST)

TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

MÉDICO ANTIISQUÉMICO ANTITROMBÓTICO

✔ Nitratos ✔ Antiagregantes
✔ Antagonistas plaquetarios
adrenérgicos ✔ Anticoagulantes
beta
Categoría de fármaco Cuadro clínico Situaciones en las que no debe Dosis
usarse
Nitratos Administrar por vía sublingual y - Hipotensión Los nitratos tópicos , VO o
en caso de persistir los síntomas - Pacientes que reciben bucales son alternativas
, por vía IV. sildenafilo u otro inhibidor de aceptables para pacientes sin
PDE-5. síntomas en evolución o
resistentes
Antagonistas adrenérgicos Angina inestable - Intervalo PR ( ECG) menor a - Metoprolol, 25 -50 mg VO
beta 0.24 s c/6h
- Frecuencia cardíaca menos - Si es necesario y si no existe
a 60 lpm insuficiencia cardíaca ,
- Presión sistólica menor a 90 incremento de 5 mg por
mmHg administración IV lenta en un
lapso de 1 a 2 min.

Antagonistas de los Pacientes con síntomas que no - Edema pulmonar Depende del fármaco específico
conductos de calcio ceden con dosis adecuadas de - Signos de disfunción
nitrato y antagonistas beta o en ventricular izquierda ( en
pacientes que no toleran dosis caso de diltiazem o
adecuadas de uno de los verapamilo)
fármacos mencionados o ambos
o en individuos con angina
variante.
Sulfato de morfina Pacientes cuyos síntomas no - Hipotensión - Dosis IV de 2-5 mg
ceden después de tres tabletas - Depresión respiratoria - Se puede repetir cada 5 – 30
sublinguales seriadas de - Confusión min según sea necesario
nitroglicerina o con síntomas - Obnubilación para aliviar los síntomas y
que reaparecen pese al conservar la comodidad del
tratamiento antiisquémico paciente.
 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ORALES
Ácido acetilsalicílico Dosis inicial de 325 mg de presentación no entérica seguida por 75 – 100 mg/día de una
presentación entérica o no entérica.

Clopidogrel Dosis incial de 300 – 600 mg seguida de 75 mg/día.

Prasugrel Antes de PCI: dosis inicial de 60 mg seguida de 10 mg/día

Ticagrelor Dosis inicial de 180 mg seguida de 90 mg dos veces al día.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS IV
Abciximab Bolo de 0.25 mg/kg de peso seguido por venoclisis de 0.125 µg/kg/min (máximo 10
µg/min) por 12 – 24 h.
Eptifibatido Bolo de 180 µg/kg seguido 10 min después de un segundo bolo de 180 µg por venoclisis de
2.0 µg/kg de peso/ min por 72 – 96 h siguiendo al primer bolo.

Tirofiban 25 µg/kg de peso/min seguido de venoclisis de 0.15 µg/kg/min por 48 – 96 h.

HEPARINAS
Heparina no fraccionada (UFH) Bolo: 70 – 100 U/kg (máximo, 5000 U) por vía IV seguido de venoclisis de 12 – 15 U/kg
por h (máxima inicial, 1000 U/h) ajustado a ACT 250 – 300s.

Enoxaparina 1mg/kg de peso por vía SC cada 12h; antes de la primera dosis se peude usar un bolo IV de
30 mg; una vez al día si la depuración de creatinina < 30 cc/min

Fondaparinux 2.5 mg SC diariamente.

BIvalirudina Bolo IV inicial de 0.75 mg/kg y venoclisis de 1.75 mg/kg/h.

Uso clínico de antitrombóticos

 TRATAMIENTO

Infarto del miocardio con elevación ST

TRATAMIENTO en el TRATAMIENTO en el
TRATAMIENTO INICIAL Farmacoterapia
servicio de urgencias servicio de urgencias

Medidas pre- ▪ Control del dolor ▪ Unidades de cuidado ▪ Antitrombóticos

▪ Estrategias terapéuticas coronario como : ▪ Bloqueadores
hospitalarias ▪ Limitación del tamaño del ⮚ Actividad adrenérgicos beta
infarto ⮚ Dieta ▪ Inhibición del sistema
▪ Intervención coronaria ⮚ Tratamiento intestinal Renina- Angiotensina-
percutánea primaria
⮚ Sedación Aldosterona
▪ Fibrinólisis
▪ Estrategia integrada de
▪ Otros fármacos
reperfusión
 Paciente de STEMI elegible para
reperfusión
Paciente atendido inicialmente en
un hospital que no tiene capacidad
de PCI
Paciente atendido inicialmente en
un hospital con capacidad de PCI Tiempo DIDO menor igual a
30 min

Paciente enviado a un laboratorio de Transferir para PCI primaria Administrar un fibrinolítico en término
cateterismo para PCI primaria Lapso FMC/dispositivo tan pronto de 30 min de la llegada cuando se
Lapso de FMC/dispositivo menor igual sea posible y menor igual a 120 prevé que el lapso FMC/dispositivo
a 90 min ( clase I, LOE:A) min (clase I, LOE:B) menos igual a 120 min (clase I, LOE:B)

Angiograma
diagnóstico Transferencia urgente para Transferencia para
colocación de PCI en el angiografía y
caso de pacientes con revascularización en
manifestaciones de término de 3-24 h para
repercusión deficiente, o otros pacientes como
Solo tratamiento nueva oclusión (clase IIa, parte de una estrategia
médico PCI PCI penetrante (clase IIA,
LOE:B)
LOE:B)
 Caso clínico:
Paciente masculino de 42 años,trabajador de la
salud pública con antecedente de hipertensión
arterial (HTA) controlada con hidroclorotiazida 25
mg diario y enalapril 20 mg dos veces al día.
Comenzó con dolor precordial de moderada
intensidad, que aparecía al esfuerzo físico y que se
aliviaba con reposo, después de dos días de
evolución el dolor se intensificó y acudió al cuerpo
de guardia del Hospital Universitario Manuel
Ascunce Domenech.
Exámenes

Examen físico: mucosas húmedas y coloreadas, tejido

celular subcutáneo. No infiltrado.

Aparato respiratorio: murmullo vesicular, normal y

frecuencia respiratoria 18 por minuto.

Aparato cardiovascular: área cardíaca normal, latido

de la punta no visible ni palpable, pulsos periféricos
normales, presión arterial de 160-100 mm de
mercurio. Ruidos cardíacos rítmicos de buen tono, no
soplos, primer y segundo ruidos cardíacos normales,
no hay tercer ni cuarto ruido.
Exámenes de laboratorio:

Hemoglobina: 13,6 g x L. Leucograma: 6 x 10 9 L.

Neutrófilos: 55 %. Linfocitos: 30 %. Monocitos: 5 %.
Eosinófilos: 2 %. Conteo de plaquetas: 155 x 10 9 l.

Glucemia: 3,7 mmol- L. Creatinina: 87 mmol x L.

Colesterol: 6,5 mmol x L. Triglicéridos 2,6 mmol x L.

Prueba de esfuerzo se realiza en estera. Protocolo de

Bruce modificado. Llega a la frecuencia submáxima
programada sin síntomas, respuesta hipertensiva
normal, no hay alteraciones del segmento ST-T, doble
producto en límites normales.
Rx tórax: normal.

Electrocardiograma: necrosis de la pared

inferior.

Ecocardiografía: hipocinesia de la pared

inferior, fracción de eyección, 45 %. Válvulas
normofuncionantes, no masas, no derrames.
Cavidades cardiacas de tamaño normal.
Bibliografía

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