SINDROME
ANTIFOSFOLIPIDICO
CATEDRA DE LABORATORIO
REALIZADO POR:
FELIPE BAJAÑA FERNANDA CAPUZ MONICA CIFUENTES PAOLA LOZADA
CONCEPTO
Enfermedad sistémica Trombosis, venosas y Títulos elevados de
autoinmune que se arteriales, complicaciones anticuerpos
caracteriza por: obstétricas. antifosfolipídicos (AAF).
Los isotipos IgG e IgM de los Un 30 a 40% de los
Patología aislada en más del
anticuerpos anticardiolipina pacientes con lupus
50% de los casos o estar
y de los anticuerpos antiβ2- presentan AAF, de los cuales
asociado a otra enfermedad
glicoproteína-I además del un 20 a 50% llegan a
autoinmune, (LES).
anticoagulante lúpico. presentar clínica de SAF.
SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO Y EMBARAZO. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital
Clínic de Barcelona
EPIDEMIOLOGIA 6% de los pacientes
con morbilidad del
embarazo.
Los AAF son positivos
en aproximadamente
13% de los pacientes
Prevalencia es de 40- con accidente
50 casos por cada cerebrovascular, 11%
100,000 habitantes con infarto agudo de
Incidencia: 5casos
nuevos por cada miocardio
100,000 personas al
Solo una minoría de año
estas personas
desarrollan SAF
La prevalencia de
AAF en la población
general es de 1 a 5%.
Síndrome antifosfolípidos, nociones generales. El Residente, 2018.
EPIDEMIOLOGIA
El 40-50% de
Con LES: 15- 10-19% para SAF
los pacientes
La prevalencia 34% para el 12-44% para anticuerpos catastrófica
con LES
de AAF: anticoagulante anticardiolipina anti-β2- representa
también tienen
lúpico. glicoproteína. menos de 1%
SAF.
Síndrome antifosfolípidos, nociones generales. El Residente, 2018.
Diagnostico diferencial
Trombosis de otras causas:
• Enfermedades sistémicas asociadas
Deficiencia de antitrombina III.
al SAF
Factor V Leiden (variante genética
mutada que conduce a una
resistencia a la inactivación de la Deficiencia de proteína S.
proteína C activada).
Deficiencia de proteína C.
Hiperhomocisteinemia.
Síndrome nefrótico.
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y EMBARAZO. Rev. chil. obstet. ginecol.
Patogenia (3 Hipótesis)
1. Activación de células endoteliales: Ac ACL y ß2-
glicoproteína I
Secreción de citoquinas y alteración del metabolismo
de las prostaciclinas. Secundario: en pacientes con LES uAsociado: Clasificación
Infecciones-del
otras enfermedades SAF
Fármacos
tejido conectivo (esclerosis sistémica o
Primario: 50% de las pacientes obstétricas con SAF.
Conpresentar
escasoLa
riesgo AR,
mayoría etc.).
de manifestaciones
no
Pueden períodos de progresaran trombóticas.
a unyLES
remisión (clínica de laboratorio)
2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: Ac ACL y su
reacción con LDL oxidado (ateroesclerosis) produciría
el daño endotelial (por LDL y ACL)
3. Modulación de la coagulación: Ac ACL y ß2-
glicoproteína I (anticoagulante natural).
(Protrombina, proteína C, anexina V, factor tisular).
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y EMBARAZO. Rev. chil. obstet. ginecol.
Se debe sospechar un síndrome
antifosfolípido si existe:
• Una o más trombosis o
tromboembolismos de causa
desconocida.
• Uno o más resultados adversos en
relación con embarazos.
• Trombocitopenia o alargamiento de
los tiempos de coagulación
inexplicables.
• INDICACIONES PARA ESTUDIO SAF
• 2 o más abortos consecutivos en el I trimestre.
• Muerte fetal no explicada de II oIII trimestre.
• Trombosis arterial o venosa, amaurosis fugax.
• LES u otra enfermedad del tejido conectivo.
• Preeclampsia de inicio precoz (< 28 sem).
• RCIU severo (percentil de crecimiento < 5).
• VDRL falso (+).
• TTP prolongado.
• Trombocitopenia autoinmune
Síndrome Antifosfolípidos en Obstetricia. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (616) 607 - 610,
2015
FISIOPATOLOGIA
Reacción inflamatoria con subsecuente activación del
complemento.
Inhibición en la migración y función de las células
trofoblásticas antes de la formación y crecimiento de las
arterias espirales dentro de la decidua.
Inhibición de las células gigantes multinucleadas necesarias
para la adecuada acción de la placenta.
La unión de AAF de la célula B, de la molécula beta-2
glicoproteína condiciona esta acción a una prolongación del
tiempo de la acción fibrinolítica favoreciendo así la
formación de trombos.
Síndrome antifosfolípidos, nociones generales. El Residente, 2018.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:CLINICO Y
LABORATORIO
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO EN EL EMBARAZO. Hospital de Cruces. Universidad del País Vasco. España.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO EN EL EMBARAZO. Hospital de Cruces. Universidad del País Vasco. España.
Diagnostico-presencia de AAF
los AAC Ig G e Ig
Se determinan en
M y los
la clínica habitual:
anticuerpos anti-
ANTI LUPICO
ß2GPI.
Los AAC de tipo
Ig A, anti- Sólo se
protrombina, determinarán en
anti- casos puntuales
fosfatidilglicerol y de elevada
anti- sospecha clínica
fosfatidilcolina
Síndrome Antifosfolípido. Sección de Reumatología. Hospital Arnau de Vilanova.
Valencia.
Síndrome antifosfolipídico obstétrico. Rev Clin Esp. 2015
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y EMBARAZO. Rev. chil. obstet. ginecol.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO EN EL EMBARAZO. Hospital de Cruces. Universidad del País Vasco. España.
Manifestaciones Obstétricas
Del 5% al 20% de las mujeres con abortos recurrentes presentan AAF.
La preeclampsia grave que aparece antes de la semana 34 se relaciona con el SAF.
(11% al 17% son positivas para AAF)
RCIU el 12% con AcL y en el 30% de las pacientes con un SAF establecido antes del
embarazo.
Un primer episodio trombótico sin tratamiento a largo plazo, tiene una tasa de
recurrencia de 25% por año.
El riesgo de trombosis es significativamente mayor durante la gestación con un riesgo
global de trombosis del 5% al 12% durante el embarazo en pacientes con SAF.
SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO Y EMBARAZO. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital
Clínic de Barcelona
Manifestaciones clínicas: maternas
Incremento del riesgo de trombosis por
la compresión de la vena cava
• Manifestaciones fetales:
Enfermedad tromboembólica de las
extremidades inferiores es la entidad
más prevalente. • Abortos tempranos como muertes
fetales tardías.
En el territorio arterial el SAF:
predilección especial por la circulación • Muertes embriofetales es
cerebral,
aproximadamente del 10-15%.
Manifiesta en forma de ictus o incluso de • Más del 85% tiene lugar en los
demencia vascular.
períodos preembrionario y
embrionario por anomalías
Mayor frecuencia de hipertensión
arterial y de preeclampsia, con cromosómicas, las malformaciones y
prevalencias que oscilan en el 30-50%.
las alteraciones en la implantación.
También puede relacionarse con
hipertensión pulmonar (HTP), tanto de SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y EMBARAZO. Rev. chil.
origen tromboembólico como
hipertensión arterial pulmonar. obstet. ginecol.
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO INTEGRAL-
PAUTAS Y RECOMENDACIONES
PAUTAS DE MANEJO
• Abordaje multidisciplinario
• Preferentemente de forma
preconcepcional
• Vigilancia estrecha del binomio desde el
inicio de la gestación.
• Objetivo de disminuir la
morbimortalidad asociada maternofetal
• Dismimuir secuelas que pudieran
presentarse de manera secundaria.
Controversias del síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos en Obstetricia. Servicio de Medicina Materno
Fetal, Instituto Nacional de Perinatología. México. 2017
Valoración del tratamiento preconcepcional
Los anticoagulantes orales
antivitamina K (AVK) cruzan
En una paciente con SAF en
la placenta se ha asociado
tratamiento con
con abortos, hemorragia
anticoagulación oral
fetal, muerte fetal y efectos
teratogénicos
Se procede a la suspensión
de los AVK y se sustituyen
por heparina de bajo peso
molecular (HBPM) a dosis
anticoagulantes.
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Barcelona
CONTROL PRENATAL
SIN FACTORES DE RIESGO
Antes de la semana 6, idealmente una vez
detectado el embarazo: determinar la viabilidad de
la gestación
Revisión detallada del tratamiento según el
esquema anterior.
Analítica y la ecografía de primer trimestre (semana
11 a
Visitas sucesivas: cada 4 semanas hasta la semana
28, cada 2 semanas hasta la semana 36 y cada
semana hasta el parto.
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Barcelona
Hemograma completo.
Valoración de laboratorio
Reactantes de fase aguda (VSG, PCR).
Bioquímica (glucosa, creatinina, filtrado glomerular,
BUN, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, AST,
ALT, GGT, fosfatasa alcalina, CPK, proteínas totales,
albúmina, sodio, potasio).
• Hemostasia (tiempo de protrombina, tiempo de cefalina y
fibrinógeno).
Análisis de orina
Cociente
Perfil de los AAF:
proteína/creatinina en
Perfil básico (hematíes, Proteinuria en orina de PERFIL anticoagulante lúpico
orina (antecedente de
leucocitos y cilindros). 24h). INMUNOLÓGICO: o la triple positividad
microangiopatía
de los AAF.
trombótica renal)
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TRATAMIENTO
Ante una paciente
con AAF que desee
quedar embarazada.
El tratamiento se
basa: AAS y la HBPM
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Barcelona
Paciente con AAF persistentes pero sin criterios clínicos de SAF
Mujeres asintomáticas de AAF o con enfermedad
autoinmune (LES) con AAF sin gestaciones previas o
con gestaciones previas normales.
No existe evidencia para aconsejar un determinado
tratamiento en este grupo de pacientes.
Factores: como la edad avanzada sin antecedentes de
embarazos previos o el mismo deseo de la paciente:
considerar AAS 100 mg/día,
Idealmente en el periodo preconcepcional hasta el
parto
Ante factores de riesgo de trombosis se administrará
HBPM a dosis profiláctica
Hasta el parto y un mínimo de 6 semanas post-parto.
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Bajo
Paciente con SAF y antecedente de trombosis: trata
mien
to
antic
oagu
lante
oral
ante
s del el
Confirmado
embsiempre
embarazo,
antes dearaz
la semana 6
o.
de gestación y se
sustituye por HBPM a
dosis anticoagulantes.
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Paciente con SAF y antecedente de una o más pérdidas fetales o antecedentes de
preeclampsia grave o retraso de crecimiento intrauterino por insuficiencia placentaria
Se inicia tratamiento con AAS 100 mg/día en el periodo preconcepcional y se añade
HBPM a dosis profilácticas una vez se confirme el embarazo.
Este tratamiento se mantiene durante todo el embarazo hasta 6 semanas post-parto.
Paciente con SAF y antecedente de 3 o más abortos:
Según el contexto clínico (edad, abortos sin tratamiento previo)
Valorar el uso sólo de AAS 100 mg/día desde el periodo preconcepcional, embarazo
hasta el parto.
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Pacientes con AAF pero con criterios clínicos o de laboratorio que no cumplen
con los critérios diagnósticos de SAF (uno o dos abortos prévios, trombosis
dudosa o no confirmada y AAF a títulos bajos):
Individualizar el tratamiento
Tener en cuenta: edad y los
antecedentes obstétricos previos.
Ante la coexistencia de otros factores
de riesgo de trombosis se administrará
HBPM a dosis profiláctica.
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Antecedente de fracaso del tratamiento
Solo con AAS, se añade HBPM a dosis profiláctica en el siguiente embarazo.
Valorar
Tratamiento
En pacientes
el usocon
concomitante
conAAS
pérdidas
y HBPM
precoces
deainmunoglobulinas
dosisvalorar
profiláctica,
el tratamiento
intravenosas
se usará esta
con 400
dosis
última
mg/kg
bajas
a dosis
mensual
de prednisona,
anticoagulante
durante10el
AñadirTratamiento
suplementosconde calcio
AAS y (500mg-1g)
HBPM a dosis y vitamina
anticoagulante.
D (400-800 U)
mg/día, desde la confirmación
en la siguiente
embarazo.
de la gestación
gestación.hasta las 14 semanas.
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Controles analíticos-CONTROL
PRENATAL
Primer trimestre
• Protocolo de primer trimestre. • Control analítico renal,
hepático.
• AAF (anticoagulante lúpico, aCL y aβ2GPI),
Segundo trimestre:
• Protocolo de segundo trimestre.
• Perfil básico renal –hepático
Tercer trimestre
Protocolo de tercer trimestre.Perfil básico renal-
hepático
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ECOGRAFIA –VIGILANCIA FETAL
Ecografía I trimestre (11 a 14)
+
Doppler de las arterias uterinas
Monitorización
Ecografía morfológica ( 20 a 22)
cardiotocográfica semanal a
+ Doppler de las arterias
partir de la semana 36 + perfil
uterinas
biofísico
Ecografía de control (24 a 26) si
Ecografía de control de la US previa reporta un
crecimiento fetal (semana 28) crecimiento menor al percentil
con valoración cada 4 semanas. 10 o IPm de arterias uterinas
por encima del percentil 95
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MANEJO DURANTE EL PARTO
Vía de finalización: Vaginal
Cesárea según indicación obstétrica. Riesgo de trombosis
se duplica en comparación al parto vaginal
Con riesgo trombótico elevado (trombosis recurrente,
afectación valvular cardíaca, trombosis arterial grave o SAF
catastrófico)
Valorar de forma individualizada la planificación del parto,
ingreso hospitalario y paso a heparina no fraccionada
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Manejo- POSTPARTO
Tromboprofilaxis
Presencia de AAF persistentes+ sin criterios clínicos para
SAF: uso de HBPM a dosis profilácticas durante el ingreso
hospitalario.
Presencia de uno o varios factores de riesgo para
trombosis adicionales profilaxis se extenderá durante un
mínimo de 6 semanas.
Pacientes con SAF obstétrico: uso de HBPM a dosis
profilácticas durante 6 semanas y posteriormente, luego
de la visita de cuarentena, AAS 100 mg/día a largo plazo.
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PUERPERIO: Trombosis durante la
gestación Riesgo de tromboembolismo
arterial está aumentado entre
3-4 veces y el venoso entre 4-5
veces
Riesgo de enfermedad
trombótica venosa en el
postparto es hasta 20 veces
mayor
2 episodios de ETV por cada
1000 embarazos,
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TRATAMIENTO SAFO REFRACTARIO
Síndrome antifosfolipídico obstétrico. Rev Clin Esp. 2015
COMPLICACIONES OBSTETRICAS
Las complicaciones obstétricas son debidas a
múltiples procesos inmunológicos.
• Pérdida fetal recurrente
• Insuficiencia placentaria con RCIU Fenómenos inflamatorios,
• Preeclampsia
• Eclampsia La activación del complemento
• Parto pretérmino
• Síndrome de Budd-Chiari La cascada de la coagulación (infarto y
• Trombosis del seno sagital trombosis)
• EVC Y NO exclusivamente con un evento primario
• Tromboembolismo pulmonar trombótico
• Hipertensión pulmonar Controversias del síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos en
Síndrome antifosfolípidos, nociones generales. El Residente,
Obstetricia. Servicio de Medicina Materno Fetal, Instituto Nacional de
2018 Perinatología. México. 2017
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO EN EL EMBARAZO. Hospital de Cruces. Universidad del País Vasco. España.
