SHOCK NEONATAL

DR. HENDRICK CARDENAS BARRIOS

M E D I C O R E S I D E N T E D E P E D I AT R Í A
HFVP
 INTRODUCCIÓN

• La mortalidad neonatal depende del tipo de choque.

• En neonatos con choque séptico la incidencia es 1,3% en países desarrollados, con una
mortalidad de 71% en niños menores de 1000gr

• Con manejo adecuado la mortalidad puedo disminuirse de un 97% a un 9% según guías de el

colegio Americano de Medicina Critico.

Normativa 108: Guía clínica de

atención integral al Neonato.
Managua, Febrero 2021
 DEFINICIÓN:

« Serie compleja de acontecimientos clínicos que tienen

lugar cuando hay un inadecuado o insuficiente
transporte de oxígeno (O2) a las células para mantener
su consumo de O2. Como consecuencia se desarrolla
disfunción y muerte celular»

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Pediatría, Shock Neonatal
 BASES FISIOPATOLOGICAS
• El transporte de oxígeno depende de la cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina

• La cantidad de flujo sanguíneo por minuto que los diferentes tejidos reciben

• Alteración en la difusión de oxígeno en los pulmones

• Alteración en la capacidad de ligar oxigeno por la hemoglobina

• Descenso de la volemia, o de la contractilidad cardiaca

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 TRANSPORTE DE O2 (DO2)
El gasto cardiaco (GC) que a su vez es función de:
1) Volumen sistólico (Vs) que depende de:
• contractilidad
• precarga
• Postcarga
• Frecuencia cardiaca (FC)

El Contenido arterial de O2 (CaO2):

• Función de cantidad de hemoglobina presente en la sangre
• Cantidad de O2 ligado a la Hemoglobina.

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Contenido arterial de O2 (CaO2)

Transporte de O2 (DO2)

Consumo celular de oxígeno

(VO2)

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 CAMBIOS EN LA PRECARGA, LA CONTRACTILIDAD Y LA
POSCARGA DURANTE LA TRANSICIÓN

• La resistencia vascular pulmonar cae precipitadamente

• La resistencia vascular sistémica se incrementa

En el Recién nacido prematuro:

-Afectación circulatoria transicional del
neonato muy prematuro.
-Baja precarga y el pinzamiento inmediato
del cordón umbilical
-Disfunción miocárdica y poscarga
aumentada.
-Conducto arterioro persistente.
-Soporte respiratorio y hemodinámico.
 PINZAMIENTO INMEDIATO DEL
CORDÓN UMBILICAL
• Hallazgos recientes han demostrado que el pinzamiento tardío del cordón umbilical aumenta el
volumen sanguíneo (precarga), confiere un aumento más gradual de la poscarga ventricular y
permite una transición cardiorrespiratoria más fluida en los primeros minutos después del
nacimiento.

• Estos efectos beneficiosos son probablemente responsables de la observación de que niños

prematuros nacidos con pinzamiento tardío del cordón tienen mayor saturación de oxígeno en
el tejido cerebral
 MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:

• El recién nacido tiene una reserva muy escasa para compensar espontáneamente.
• La menor capacidad pulmonar, una menor distensibilidad del pulmón y menor volumen
corriente la obligan a mantener una frecuencia respiratoria, normalmente elevada, de 30 a 40
respiraciones.
• La presencia de hemoglobina fetal con una mayor capacidad de transportar oxígeno pero
menor capacidad de donarlo a los tejidos.
• El corazón del recién nacido tiene un menor volumen sistólico, junto con una menor
capacidad de incrementar su contractilidad y menor compliance, lo que le obliga a mantener
una taquicardia fisiológica para compensar

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FACTORES DE RIESGO DE SHOCK NEONATAL
 FACTORES ETIOLÓGICOS DEL SHOCK NEONATAL

Vasorregulación
periférica
Disfunción anormal
miocárdica
Hipovolemia
HIPOVOLEMIA Caída del gasto cardíaco por una precarga disminuida.
 DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA

• Las cardiopatías adquiridas que se presentan con afectación circulatoria incluyen

miocardiopatías, disfunción miocárdica postasfixia debida a lesión hipóxico-isquémica,
miocarditis vírica.

• La disfunción diastólica es reconocida como la principal causa de fallo circulatorio asociado

con miocardiopatía hipertrófica en hijos de madre diabética.

• Además, factores extrínsecos, como derrame pericárdico que evoluciona a taponamiento y

neumotórax a tensión, pueden llevar a una disfunción diastólica.
 VASORREGULACIÓN PERIFÉRICA
ANORMAL

• La vasodilatación periférica patológica en neonatos ocurre principalmente en condiciones

asociadas con el síndrome de respuesta inflamatoria no específica, como sepsis, enterocolitis
necrosante, asfixia grave, procedimientos quirúrgicos mayores, utilización de oxigenación
por membrana extracorpórea o síndrome de dificultad respiratoria del prematuro.

• La vasodilatación periférica provoca afectación circulatoria debido a la resultante

disminución en la presión de perfusión.
 CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Hipovolémico Distributivo Cardiogénico: Disociativo Obstructivo

• Asfixia perinatal • Sepsis • Cardiopatías congénitas • Metahomoglobinemia • Taponamiento Cardiaco

• Abruptio de placenta. • Lesion endotelial • Insuficiencia cardiaca • Anemia severa • Neumotorax
• Prolapso de cordón • Vasodilatadores • Arritmia • HPPRN
umbilical • Pospermeabilidad de la
• Deshidratación. ligadura del conducto
arterioso

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 CUADRO CLÍNICO
En el recién nacido:

• Decaimiento, manifestado generalmente por el rechazo a la alimentación

• Escasa expresividad
• Llanto irregular pero en general con muy poca expresividad.
• Mala perfusión periférica
• Mal control térmico
• Mala oxigenación de piel y mucosas
• Aumento de la frecuencia respiratoria, quejido, taquicardia
• Disminución de la diuresis y pulso débil.

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 -Mantenimiento del transporte de O2: compensando GC
se FC
-Mantenimiento de PA: RVP
Fase de compensación:
-Incremento de la ventilación alveolar: Taquipnea.
-Incremento de la presión alveolar al final de la
espiraciòn: quejido
-Aumento de la extracción periférica de oxigeno

FASES
DEL Fase de
-Compensación de acidosis metabólica: Taquipnea.
-Bajo gasto sistémico: Oliguria, hipotensión, nivel de
SHOCK descompensación: conciencia.
-Máxima extracción periférica de oxigeno. DO2 Crítico.

Imposibilidad de recuperar la función

Fase irreversible: celular: Fracaso multiorgánico

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 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• BHC + plaquetas, Gases sanguíneos: identificar acidosis metabólica, hipoxemia, SVO2.

• Función renal (electrolitos, urea y creatinina, densidad urinaria,).

• Función cardiaca (CPK total, CPK MB, LDH, troponina I).

• Función hepática, tiempos de coagulación, Glicemia.

• Cultivos: hemocultivo, urocultivo, PL, PCR, FNT, IL-6 IL-8. (en caso causa infecciosa)
•
• Rx de tórax: Diagnóstico etiológico (neumonía, neumotórax, anomalías).

• Ecocardiografía bidimensional Doppler (malformación cardiaca, HPP, Gasto cardiaco, Flujo de vena cava y ayuda a
adaptar la terapia con los inotrópicos
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 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• - Identificar la causa.

• - Monitorización continua.

• - Optimizar el transporte de oxígeno. Mantener Sato2: 90-94%.

• - Mejorar la perfusión tisular. (Lactato sérico ≤ 2.5mmol, PVC mantener 8cm H20).

• - Saturación venosa de oxígeno (N: ≥70%,).

• - Establecer un gasto urinario adecuado: Diuresis horaria (mantener: > 1ml /kg/h).

• - Corregir la acidosis y las alteraciones metabólicas.

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TRATAMIENTO

Pilares del tratamiento del

shock

- Oxigenación.
- Fluidos.
- Vasopresores.
- Inotrópicos.

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 TRATAMIENTO
• Ayuno, con SOG para evitar distensión gástrica y evitar broncoaspiraciones.

• Colocar acceso vascular arterial umbilical o central para el monitoreo continuo de la PA

invasiva y la obtención rápida de sangre para su análisis.

• Colocar una sonda vesical para el control horario de la diuresis.

• Mantener al RN en un ambiente térmico adecuado (idealmente en una cuna radiante, por los
procedimientos continuos).

• Manejar sangrados activos transfusión hemocomponentes

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• Adecuada oxigenación y ventilación: Garantizar una vía aérea permeable, Utilización precoz
ventilación mecánica, de ser necesario

• Asegurar la volemia: Colocar accesos vasculares arteriales en los primeros 5 m

 Cristaloides SSN 0.9%: 10-20 ml/kg en 20-30min, repetir solo si hay datos de hipovolemia,
evaluación continua por sobre carga de volumen con cada bolo (iniciar fluidos dentro de los
primeros 30m.)

 En el RNPr: Un bolo SSN 0.9% 10 ml/kg/h debe pasarse en 30 min, si no hay mejoría pasar
directamente al uso de inotrópicos

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• La administración excesiva de líquidos (> 30cc/ kg) en RNPr se asocia a un mayor riesgo de
HIC (hemorragia intracraneal) y muerte.

Corregir factores negativos

• Corregir hipoxia, hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo o hiperpotasemia,
Corregir acidosis metabólica.

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 BIBLIOGRAFÍA

• Asociación Española de Pediatría, Shock Neonatal

• Normativa 108: Guía clínica de atención integral al Neonato. Managua, Febrero 2021