CARDIOPATÍ

A
ISQUÉMICA
PATOLOGÍA II
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• Comprende un grupo de síndromes
relacionados fisiopatológicamente,
originados por isquemia miocárdica, un
desequilibrio entre la irrigación del
miocardio (perfusión) y la demanda
cardíaca de sangre oxigenada.
• La isquemia limita la oxigenación de los
tejidos (por tanto la generación de ATP),
también reduce la disponibilidad de
nutrientes y la eliminación de residuos
metabólicos.
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

• En más del 90% de los casos, la isquemia es

consecuencia de reducción del flujo
sanguíneo debida a lesiones
ateroescleróticas obstructivas en las
arterias coronarias epicárdicas.
• Sinónimo: Enfermedad arterial coronaria
(EAC)
• En la mayoría de los casos, hay un período
prolongado (décadas) de progresión lenta y
silente de lesiones coronarias antes de que
se produzca el súbito inicio de síntomas.
 La CI es la manifestación tardía de una
ateroesclerosis coronaria iniciada durante la
infancia o la adolescencia.

CARDIOPATÍ
A
ISQUÉMICA
Se presenta como uno o más de los
siguientes síndromes clínicos:
Angina de pecho: la
Infarto de miocardio
isquemia no es lo
(IM): la isquemia CI crónica con Muerte súbita
bastante grave como
provoca necrosis insuficiencia cardíaca. cardíaca (MSC)
para provocar un
manifiesta.
infarto.
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA

• Causas:
• Además de ateroesclerosis
coronaria la isquemia puede ser
causada por:
• Émbolos coronarios
• Inflamación de los vasos
miocárdicos
• Espasmo vascular
• Oclusiones vasculares moderadas
pueden ser significativas cuando
aumenta la demanda de energía
por parte del corazón.
 • La CI es la principal causa de muerte en EEUU.
• La tasa global de mortalidad se ha reducido en EEUU en un 50% atribuido a:
EPIDEMIOLOGÍA • Prevención: modificando factores de riesgo (tabaco, colesterol sanguíneo,
hipertensión), control de la obesidad, glucosa en diabéticos, ejercicio.
• Avances diagnósticos y terapéuticos: tratamiento temprano.
PATOGENIA

• La causa predominante de los

síndromes de CI es la perfusión
coronaria insuficiente en relación con la
demanda miocárdica.
• Se debe a estrechamiento
ateroesclerótico progresivo crónico de
las arterias coronarias epicárdicas y a
niveles variables superpuestos de
cambio en la placa, trombosis y
vasoespasmo.
PATOGENIA

• OCLUSIÓN VASCULAR CRÓNICA:

• Más del 90% de los pacientes con CI
padecen ateroesclerosis, que afecta a una o
más de las arterias coronarias epicárdicas.
• Las manifestaciones clínicas de la
ateroesclerosis coronaria suelen deberse a
un estrechamiento progresivo de la luz, que
desemboca en estenosis (obstrucciones
“fijas”) o a erosión, rotura aguda de la placa
con trombosis, todas las cuales afectan al
flujo sanguíneo.
• Una lesión fija que obstruye más del 75%
del área transversal vascular supone un
grado significativo de enfermedad arterial
coronaria.
PATOGENIA

• La obstrucción del 90% del área

transversal de la luz puede generar un
flujo sanguíneo coronario inadecuado,
aún en reposo.
• La isquemia miocárdica progresiva
inducida por oclusiones de desarrollo
lento estimula la formación de vasos
colaterales con el tiempo, lo que a veces
protege de la isquemia miocárdica y el
infarto y mitiga los efectos de las
estenosis de alto grado.
PATOGENIA
• Puede afectarse un vaso coronario epicárdico.
• Es frecuente que dos o tres de los vasos (DAI,
CxI y ACD) se vean implicados en la
ateroesclerosis obstructiva.
• Las placas clínicamente significativas pueden
localizarse en cualquier punto del curso de los
vasos sobre todo de la ACD, aunque tienden a
ser predominantes en los primeros
centímetros de la DAI y la CxI.
• A veces resultan afectadas las ramificaciones
epicárdicas principales (ramas diagonales de
la DAI, marginales obtusas de la CxI o la rama
descendente posterior de la ACD).
• La ateroescleosis de las ramas intramurales
(penetrantes) es inhabitual.
PATOGENIA
• CAMBIO AGUDO DE LA PLACA:
• El riesgo de desarrollo de CI depende de:
• Número
• Distribución
• Estructura
• Grado de obstrucción de las placas ateromatosas
• Las manifestaciones clínicas de la CI no pueden explicarse
solo en virtud de la carga de la enfermedad, se cumple en
el caso de los síndromes coronarios agudos (Angina
inestable, IAM, MSC) que comienzan con una conversión
impredecible y brusca de una placa ateroesclerótica
estable en una lesión aterotrombótica inestable,
potencialmente mortal por rotura, erosión, ulceración,
fisura o hemorragia profunda.
PATOGENIA
• Los cambios en la placa
(asociados a inflamación
intralesional) precipitan la
formación de un trombo
superpuesto que obstruye
parcial o completamente la
arteria.
CONSECUENCIAS
DE LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
• La característica común de los síndromes coronarios
agudo es la isquemia miocárdica anterógrada.
• ANGINA ESTABLE:
• Consecuencia de aumentos de la
demanda de oxígeno miocárdico, que
superan la capacidad de las arterias
coronarias estenosadas para
incrementar el aporte de oxígeno
• No suele asociarse a rotura de la
placa.
• ANGINA INESTABLE:
• Provocada por una rotura de la placa,
generadora de trombosis y
vasoconstricción.
• Ocasiona reducciones importantes
pero transitorias del flujo coronario.
• Se producen microinfartos distales a
las placas rotas provocadas por
tromboémbolos.
CONSECUENCIAS
DE LA ISQUEMIA
MIOCÁRDICA
• INFARTO DE MIOCARDIO:
• Consecuencia de un cambio
agudo en la placa que
provoca una brusca oclusión
trombótica, con ulterior
necrosis miocárdica.

• MUERTE SÚBITA CARDÍACA:

• Puede ser provocada por
isquemia miocárdica regional,
causante de una arritmia
ventricular mortal.
ANGINA DE
PECHO
• Se caracteriza por ataques paroxísticos y
habitualmente repetidos de molestia
subesternal o precordial (constricción,
sofocación, puñalada)
• Causada por isquemia miocárdica
transitoria (15seg-15min)
• Sin llegar a producir necrosis de los
miocitos.
• El dolor puede ser consecuencia de la
liberación inducida por la isquemia, de
adenosina, bradicinina y otras moléculas
que estimulan los nervios aferentes
simpáticos y vagales.
 Angina estable o típica

PATRONES
DE Angina de Prinzmetal o variante

ANGINA
Angina inestable o progresiva o
creciente
 • Aumento de la demanda del miocardio

CAUSAS DE • Disminución de la perfusión miocárdica

• Patología arterial coronaria
ANGINA • ISQUEMIA SILENTE: Isquemia no percibida por el paciente, es frecuente en
la población geriátrica y en casos de neuropatía diabética.
 • Forma más común

• Sinónimo: Típica

• Causada por desequilibrios de la perfusión coronaria (debido a ateroesclerosis coronaria estenosante crónica) en relación con la

ANGINA ESTABLE
demanda del miocardio.

• Producida por actividad física, excitación emocional o estrés psicológico.

• Se describe como sensación de presión profunda, mas localizada, oprimente, urente. Rara vez se define como dolor.

• Aliviada por el reposo (disminución de la demanda) o administración devasodilatadores como la nitroglicerina o antagonistas del
calcio (aumentan la perfusión).
ANGINA VARIANTE
DE PRINZMETAL

• Forma infrecuente de isquemia miocárdica.

• Causada por espasmo arterial coronario.
• Las personas pueden tener ateroesclerosis
coronaria significativa.
• Los ataques anginosos no están
relacionados con la actividad física, la
frecuencia cardíaca o la presión arterial.
• Responde a los vasodilatadores.
ANGINA INESTABLE,
PROGRESIVA O
CRECIENTE
• Patrón de angina o molestia torácica de frecuencia
creciente, prolongada (mayor de 20 min) o intensa
• Dolor manifiesto precipitado por niveles
progresivamente menores de actividad física.
• Ocurre en reposo.
• Causada por rotura de una placa aterosclerótica
con trombosis parcial superpuesta (mural) y quizá
embolia o vasoespasmo (o ambos).
• Alrededor de la mitad de los pacientes afectados
presentan evidencia de necrosis miocárdica.
• En otros el IM agudo puede ser inminente.
INFARTO DE
MIOCARDIO
 INFARTO DEL
MIOCARDIO

• Muerte del músculo cardíaco causada por

isquemia grave prolongada.
• 1.5 millones de individuos al año en EEUU
sufren IM.
INCIDENCIA Y FACTORES
DE RIESGO

• Cualquier edad
• 10% de infartos en menores de 40 años
• 45% en menores de 65 años
• La frecuencia aumenta de forma progresiva
con la edad.
• Su incidencia presenta una importante
correlación con la predisposición genética y
conductual a padecer ateroesclerosis.
• Raza negra y blanca se afectan con la
misma frecuencia.
 INCIDENCIA Y
FACTORES DE RIESGO
• Hombres de mediana edad están expuestos a mayor riesgo.
• Mujeres protegidas contra el infarto durante su edad
reproductiva.
• La menor producción de estrógenos postmenopausia se suele
asociar a Enfermedad Arterial Coronaria (EAC) acelerada.
• La CI es la causa de muerte más común de muerte en mujeres
de edad avanzada.
• La terapia de reemplazo hormonal no protege contra el infarto
a las mujeres.
PATOGENIA
• OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA: Secuencia de episodios en la mayoría de los IM

Placa ateromatosa en una arteria coronariasufre un cambio agudo consistente en hemorragia intraplaca,
erosión o ulceración, o rotura o fisura.

Cuando son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas se
adhieren, se activan y liberan su contenido granular, agregandose para formar microtrombos.

El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas

El factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporándose al trombo.

En un plazo de minutos el trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz vascular
PATOGENIA

• En aproximadamente un 10% de los casos, el IM transmural tiene lugar en ausencia de aterotrombosis coronaria típica.
• En tales casos los responsables pueden ser otros mecanismos:
1. Vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria, tal vez en asociación con:
• Agregación plaquetaria o
• Debido a consumo de drogas (cocaína, efedrina)
2. Émbolos procedentes de la aurícula izquierda en asociación con:
• Fibrilación auricular
• Trombo mural izquierdo
• Vegetaciones de endocarditis infecciosa o
• Material protésico intracardíaco o
• Émbolos paradójicos procedentes del lado derecho del corazón o las venas periféricas, atravesando un agujero
oval persistente y pasando a las arterias coronarias.
PATOGENIA

3. Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis coronaria detectables o significativas

que puede ser causada por:
• Trastornos de los pequeños vasos coranarios intramurales (vasculitis)
• Anomalías hematológicas (drepanocitosis)
• Depósito de amiloide en las paredes vasculares
• Disección vascular
• Hipertrofia significativa (por estenosis aórtica)
• Presión arterial sistémica reducida (por shock)
• Protección del miocardio inadecuada durante la cirugía cardíaca.
PATOGENIA
• RESPUESTA MIOCÁRDICA:
• La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a
una región del miocardio, provocando:
• Isquemia
• Rápida disfunción del miocardio
• Muerte de los miocitos por afectación vascular
prolongada.
• La región anatómica irrigada por esa arteria se designa
como región de riesgo.
• El deselace depende de la magnitud y la duración de la
ausencia de flujo.
 PATOGENIA
La suspensión del metabolismo aeróbico en unos segundos, lo que
La primera consecuencia bioquímica de determina:
• La producción inadecuada de fosfatos de alta energía (fosfato de
la isquemia miocárdica es: creatinina, ATP)
• La acumulación de metabolitos potencialmente nocivos (ácido láctico)

Dada la elevada dependencia de la función miocárdica del oxígeno y los

nutrientes, la contractilidad del miocardio cesa en 1 minuto aproximadamente
desde el inico de la isquemia grave.

Dicha pérdida de función precipita la insuficiencia cardíaca mucho antes de que

se produzca la muerte de los miocitos.
PATOGENIA
Los cambios ultraestructurales (relajación miofibrilar, disminución del glucógeno,
edema celular y mitocondrial) también se producen en un plazo de unos minutos
desde el comienzo de la isquemia.

Estas primeras manifestaciones de lesión isquémica son potencialmente

reversibles.

Solo la isquemia grave (flujo sanguíneo del 10% o menos), de entre 20 y 30

minutos o más de duración, provoca daño irreversible (necrosis) a los miocitos
cardíacos.
PATOGENIA
El primer rasgo detectable de necrosis miocítica es la pérdida de integridad de la
membrana del sarcolema, que permite que las macromoléculas extracelulares pasen al
intersticio cardíaco y, en último término, a la microvasculatura y los vasos linfáticos.

Este escape de proteínas miocárdicas intracelulares a la circulación constituye la base de

las pruebas sanguíneas, que detectan de manera sensible el daño irreversible a los
miocitos.

Con isquémica grave prolongada, la lesión de la microvasculatura sucede a la de los

miocitos cardíacos.
 PATOGENIA
• Debido al patrón de perfusión
miocárdica del epicardio al
endocardio, la isquemia es más
prolongada en el subendocardio,
por lo que la lesión irreversible de
los miocitos isquémicos se produce
primero en la zona subendocárdica.
• Con una isquemia más extendida,
un frente de onda de muerte celular
se desplaza por el miocardio para
englobar progresivamente la mayor
parte del grosor transmural y la
amplitud de la zona isquémica.
 PATOGENIA

• La localización exacta, el tamaño y las características morfológicas específicas de un IAM

dependen de:
• La localización, gravedad y la velocidad de desarrollo de las obstrucciones coronarias
debidas a ateroesclerosis y trombosis.
• El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
• La duración de la oclusión.
• Las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en riesgo.
• El alcance de los vasos sanguíneos colaterales
• La presencia, localización y la gravedad del espasmo arterial coronario.
• Otros factores como alteraciones del PA, la FC, el ritmo cardíaco y la oxigenación de la
sangre.
 • La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 a
3 horas desde el comienzo de la isquemia grave y suele ser transmural en 6
horas.
PATOGENIA • En casos en los que la isquemia subletal induce una circulación colateral
coronaria bien desarrollada, la progresión de la necrosis puede seguir una
evolución más prolongada (12 horas o más).
PATRONES DE INFARTO
• La distribución de la necrosis del
miocardio se correlaciona con la
localización y la causa de la
perfusión reducida.
• Se clasifican en tre tipos:
• Infarto transmural
• Infarto subendocardico (no transmural)
• Microinfarto multifocal
INFARTO TRANSMURAL
• Causados por oclusión de un vaso
epicárdico (en ausencia de
intervención terapéutica).
• La necrosis se produce en
prácticamente en todo el grosor de
la pared ventricular en la
distribución coronaria afectada.
• Suele asociarse a una combinación
de ateroesclerosis coronaria
crónica, cambio agudo en la placa y
trombosis superpuesta.
INFARTO SUBENDOCÁRDICO (NO
TRANSMURAL)
• La zona subendocárdica es normalmente la menos perfundida del
miocardio y la más vulnerable a cualquier posible disminución del
flujo de sangre.
• Afecta al tercio interno de la pared ventricular.
• Puede producirse por:
• Rotura de la placa seguida de un trombo coronario que se lisa, antes de que la
necrosis miocárdica se extienda a todo el grosor de la pared.
• Reducción intensa y prolongada de la presión arterial sistémica como sucede
en el shock superpuesto a estenosis coronaria crónica.
INFARTO
SUBENDOCÁRDICO
(NO TRANSMURAL)

• Los producidos por hipotensión

global la lesión miocárdica es
circunferencial
MICROINFARTO
MULTIFOCAL
• Se observa cuando hay una patología que afecta solo
a vasos intramurales menores.
• Sucede en un contexto de:
• Microembolización
• Vasculitis
• Espasmo vascular
• Debido a catecolaminas endógenas (adrenalina)
• Drogas (cocaína o efedrina)
• Las concentraciones elevadas de catecolaminas
incrementan la FC y la contractilidad miocárdica,
exacerbando la isquemia causada por el
vasoespasmo.
MORFOLOGÍA
• Casi todos los infartos transmurales afectan al menos a
una porción del VI (incluidos pared libre y tabique
interventricular) y engloban casi toda la zona de
perfusión de la arteria coronaria ocluida, excepto un
estrecho borde (0.1mm) de miocardio subendocárdico
que se conserva por la difusión de oxígeno y nutrientes
desde la luz ventricular.
• Entre el 15 y el 30% de los IM causados por obstrucción
coronaria derecha se extienden desde la pared libre
posterior de la porción septal del VI a la pared
ventricular derecha adyacente.
• El infarto aislado del VD es raro (solo del 1 al 3% de los
casos), al igual que sucede con los infartos auriculares.
MORFOLOGÍA
• La frecuencia de afectación de cada uno de los 3 troncos arteriales
principales y los correspondientes sitios de lesión miocárdica que
desemboca en infarto son los siguientes:
• Arteria coronaria descendente anterior izquierda (40-50%)
• Pared anterior del VI cerca de la punta
• Porción anterior del tabique interventricular
• Circunferencia del ápex
• Arteria coronaria derecha (30-40%)
• Pared inferior/posterior del VI
• Porción posterior del tabique ventricular
• A veces pared libre inferior/posterior del VD
• Arteria coronaria circunfleja izquierda (15-20%)
• Pared lateral del VI excepto el ápex.
MORFOLOG
ÍA
• Otras localizaciones de
lesiones arteriales coronarias
críticas:
• Arteria coronaria
principal izquierda.
• Ramas secundarias
(diagonales) de la AC
descendente anterior
izquierda.
• Ramas marginales de la A
circunfleja izquierda.
 MORFOLOGÍA

• El aspecto macro y microscópico

de un infarto depende de la
duración de la supervivencia del
paciente.
• Mecanismo de muerte celular:
Necrosis coagulativa isquémica,
también puede intervenir la
apoptosis.
• La identificación morfológica
precoz del IM agudo, resulta a
menudo compleja
particularmente cuando la muerte
sobreviene a las pocas horas del
inicio de los síntomas.
MORFOLOGÍA

• Los IM de menos de 12 horas de evolución no

suelen ser aparentes en la exploración
macroscópica.
• Si el infarto precede a la muerte en 2 o 3
horas, es posible destacar el área de necrosis
mediante inmersión de cortes de tejido en
una solución de cloruro de trifeniltetrazolio.
• Esta tinción histoquímica macroscópica
aporta un color rojo ladrillo al miocardio
intacto no infartado allí donde la actividad de
la lactato deshidrogenasa queda preservada.
MORFOLOGÍA
• Dado que las deshidrogenasas atraviesan las membranas dañadas de
las células muertas, el infarto aparece como un área clara no teñida.
CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Síntomas clínicos (dolor torácico 25% de los pacientes son asintomáticos al Pruebas analíticas destinadas a detectar Cambios electrocardiográficos
prolongado (más de 30 minutos), inicio y se descubre por cambios la presencia de proteínas miocárdicas en característicos.
constrictivo, punzante u opresivo, pulso electrocardiográficos o pruebas analíticas. el plasma.
rápido y débil, sudoración profusa
(diaforesis), náuseas, vómitos, disnea.
EVALUACIÓN ANALÍTICA

• Las moléculas más útiles son las troponinas T e I cardíacas (TnTc y TnIc) y la
fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB).
• El diagnóstico de lesión miocárdica se establece cuando las concentraciones
sanguíneas de éstos biomarcadores cardíacos son elevadas.
• Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son las
proteínas cardioespecíficas en particular TnTc y TnIc. (que regulan la
contracción mediada por calcio del músculo cardíaco y esquelético).
EVALUACIÓN
ANALÍTICA

• Normalmente las troponinas I y T no

son detectables en la circulación.
• Tras un IM, los niveles de ambas
comienzan a elevarse a las 3-12 horas.
• Las concentraciones de TnTc alcanzan su
máximo entre las 12 y las 48 horas.
• Las TnIc alcanzan su máximo a las 24
horas.
EVALUACIÓN
ANALÍTICA

• La creatina cinasa es una enzima

expresada en cerebro, miocardio y
músculo esquelético.
• Es un dímero compuesto por dos
isoformas , designadas como “M” y “B”.
• Los homodímeros MM se hallan
predominantemente en los músculos
cardíaco y esquelético.
• Los BB se encuentran en cerebro,
pulmones y muchos otros tejidos.
 EVALUACIÓN ANALÍTICA

• Los heterodímeros MB se localizan

principalmente en el músculo cardíaco
(cantidades inferiores en el esquelético).
• La forma MB de la creatina cinasa (CK-MB) es
sensible, aunque no específica, ya que también
registra elevaciones tras una lesión de músculo
esquelético.
• La CK-MB comienza a aumentar entre 3 y 12
horas después del inicio del IM, llega al máximo
a las 24 horas y recupera valores normales
entre 48 y 72 horas más tarde.
EVALUACIÓN ANALÍTICA
• El tiempo transcurrido hasta la elevación de CK-MB, TnTc y TnIc es de 3 a 12 horas.
• CK-MB y TnIc alcanzan su máximo a las 24 horas.
• CK-MB vuelve a la normalidad a las 48-72 horas; TnIc a los 5-10 dias , y TnTc a los 5-14 días.
EVALUACIÓN ANALÍTICA

PRUEBAS COMIENZAN A ALCANZAN SU NORMALIDAD

ANALÍTICAS ELEVARSE MÁXIMO
TnTc 3-12 horas 12-48 horas 5-14 días
TnIc 3-12 horas 24 horas 5-10 días
CK-MB 3-12 horas 24 horas 48-72 horas
CONSECUENCIAS Y
COMPLICACIONES DEL
INFARTO DE MIOCARDIO

• Factores asociados a mal pronóstico:

• Edad avanzada
• Sexo femenino
• Diabetes mellitus
• IM previo
COMPLICACIONES

• Disfunción contractil
• Arritmias
• Rotura miocárdica
• Aneurisma ventricular
• Pericarditis
• Expansión del infarto
• Trombo mural
• Disfunción del músculo papilar
• Insuficiencia cardíaca tardía progresiva (CIC)
Infarto miocárdico transmural
de la pared libre del
ventrículo izquierdo y el
septum con ruptura del
miocardio y hemopericardio.
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
CRÓNICA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

También llamada miocardiopatía isquémica.

Insuficiencia cardíaca congestiva progresiva, desarrollada como

consecuencia de lesión miocárdica isquémica acumulada y/o respuestas
compensatorias inadecuadas.

En la mayoría de los casos ha habido un IM previo, intervenciones

arteriales coronarias y/o cirugía de derivación anteriores.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

Suele aparecer tras un IM. Es debida a la descompensación La enfermedad arterial coronaria Los pacientes con CI crónica son el
funcional del miocardio no infartado obstructiva grave se presenta como 50% de los receptores de trasplante
hipertrofiado. insuficiencia cardíaca congestiva cardíaco.
crónica en ausencia de infarto previo.
MORFOLOGÍA

• Cardiomegalia con hipertrofia y dilatación

ventricular izquierda.
• Existe cierto grado de ateroesclerosis
coronaria estenótica.
• Suele haber cicatrices aisladas
correspondientes a infartos cicatrizados.
• Endocardio mural con engrosamientos
fibrosos parcheados (por fuerzas de
cizallamiento anómalas en la pared)
• Trombos murales.
MORFOLOGÍA

• Microscópicamente hay
hipertrofia miocárdica.
• Vacuolización subendocárdica
difusa.
• Fibrosis.
MUERTE SÚBITA
CARDÍACA
MUERTE SÚBITA
CARDÍACA
• Muerte imprevista por causas cardíacas , sin síntomas
o con síntomas que aparecen en un plazo de entre 1
y 24 horas.
• En EEUU afecta a entre 300,000 y 400,000 personas al
año.
• La enfermedad coronaria es la principal causa de
MSC, siendo responsable de entre el 80 y el 90% de
los casos.
• Es a menudo la primera manifestación de la CI.
• Es característica la presencia de enfermedad
ateroesclerótica grave.
• La rotura aguda de la placa se observa en el 10-20%
de los casos.
• En el 40% de los casos se describen IM antiguos.
MUERTE SÚBITA
CARDÍACA
• En víctimas jóvenes son más habituales otras etiologías
como las siguientes:
• Anomalías hereditarias o adquiridas del sistema de
conducción cardíaca.
• Anomalías arteriales coronarias congénitas.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Miocarditis o sarcoidosis
• Miicardiopatía dilatada o hipertróficaç
• Hipertensión pulmonar
• Hipertrofia miocárdica: La masa cardíaca
aumentada es un factor de riesgo independiente
de la MSC. Algunas personas jóvenes que mueren
de forma repentina (deportistas) presentan como
único antecedente hipertrofia hipertensiva o
aumento de la masa cardíaca no explicado.
MUERTE SÚBITA
CARDÍACA

• Otras causas diversas

• Taponamiento pericárdico
• Embolia pulmonar
• Alteraciones metabólicas y hemodinámicas
sistémicas
• Consumo de drogas (cocaína,
metanfetamina)
• El mecanismo causante de la MSC suele ser una
arritmia mortal (asistolia, fibrilación ventricular)
• No es necesario que se hay producido un infarto.
MUERTE SÚBITA
CARDÍACA
• Entre el 80 y el 90% de los pacientes que
sufren un episodio de MSC que consiguen ser
reanimados con éxito no muestran indicios
enzimáticos o electrocardiográficos de necrosis
miocárdica aún cuando la causa original fuera
la cardiopatía isquémica.
• La lesión isquémica puede afectar
directamente a los componentes principales
del sistema de conducción.
• La mayoría de los casos de arritmia mortal son
desencadenados por irritabilidad eléctrica del
miocardio alejado de dichos componentes
principales.
MORFOLOGÍA
• La ateroesclerosis coronaria significativa, con
una estenosis crítica (> 75% del área transversal)
que afecta a uno o más de los 3 vasos mayores,
está presente en el 80-90% de las víctimas de
MSC.
• El 10-20% de los casos son de origen no
ateroesclerótico.
• Estenosis de alto grado (>90% del área).
• 50% de los casos se observa rotura aguda de la
placa
• 25% hay alteraciones diagnósticas de IM agudo.
MORFOLOGÍA
• La mayoría de las MSC no se asocian a IM agudo.
• La mayoría de las muertes son consecuencia de irritabilidad
inducida por isquemia miocárdica, generadora de arritmias
ventriculares malignas.
• Son frecuentes las cicatrices de infartos previos
• Vacuolización de los miocitos subendocárdicos, indicativa de
isquemia crónica grave.