Síndrome

coronario agudo
JOEL ALEJANDRO DEMETRIO RIOS
MEDICO RESIDENTE URGENCIAS
3ER AÑO
 Definición

Necrosis de cardiomiocitos en contexto de isquemia.

Daño miocárdico agudo con evidencia clínica de
isquemia miocárdica aguda y detección de un aumento
o caída de los valores de cTn con al menos 1 valor por
encima del LSR del percentil 99.

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 Además

Al menos 1 de las siguientes condiciones:

 Síntomas de isquemia miocárdica

 Cambios isquémicos nuevos en el ECG

 Aparición de ondas Q patológicas

 Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales de la

motilidad de la pared nuevas siguiendo un patrón compatible con una etiología isquémica

 Identificación de un trombo coronario por angiografia o autopsia

Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal
del infarto
Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto
 Factores de riesgo cardiovascular

Modificables No modificables
 Sobrepeso y obsesidad  Edad
 Sedentarismo  Género Masculino
 Tabaquismo  Raza
 Hipertensión Arterial  Historia Familiar
 Diabetes Mellitus
 Hipercolesterolemia
 Síndrome Metabólico

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la cuarta definición universal del infarto
 Epidemiología

 En México la población con SICA corresponde a 43% de pacientes diabéticos y 50%

hipertensos

 La tercera parte, corresponde al género femenino y es el grupo con mayor mortalidad

 Tabaquismo factor de riesgo de alta importancia

 Obesidad y sobrepeso en población >20 años es de 80%

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 Circulación
coronaria

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infarto
 Circulación
coronaria

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infarto
Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto
 Fisiopatología

Suministro Demanda
Frecuencia
Miocárdico de Miocárdica de
Cardiaca
oxigeno oxígeno:

Contractilidad Presión sistólica

ventricular del ventrículo
izquierda izquierdo

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 Formación de placa ateromatosa

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la cuarta definición universal del infarto
 Tipos de placa

Placa estable Placa inestable

 Centro Lipídico pequeño  Centro lipídico abundante
 Capa fibrosa gruesa  Capa fibrosa delgada

MAYOR VULNERABILIDAD A LA RUPTURA.

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Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto
 ISQUEMIA
MIOCARIDCA

HIPOXIA
MIOCARDICA

METABOLISMO
ANAEROBIO
DÉFICIT DE APORTE
DE ATP

INCREMENTO DEL
LACTATO

ACIDOSIS TISULAR

MUERTE
MIOCARDICA
  El curso temporal puede
variar dependiendo de la
circulación colateral (a
mayor circulación colateral,
mas tiempo), la tasa de
consumo de oxigeno
miocárdico y las
oclusiones/reperfusiones
intermitentes que pueden
pre condicionar el corazón.

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 Cuadro clínico

Dolor tipo Anginoso secundario a isquemia

Retroesternal o epigastrio
Signo de LEVINE
Transfictivo, opresivo o urente
Con irradiación a zona de hemitorax izquierdo, mandibula, hombro y brazo Sensibilidad 80%
Especificidad 49%
izquierdo.
Menor de 20 min. de duración.-------> mas de 20min : Infarto. Valor predictivo
Desencadenado habitualmente por el esfuerzo (+) 77%
(-) 53 %
No cede en reposo
Descarga neurovegetativa *Se considera un singo
diaforesis, nauseas, vomito, sensación de miccionar o evacuar confiable que apoya el
diagnostico.
ACME: el periodo de máxima intensidad del cuadro doloroso .
Las fibras aferentes que transmiten los impulsos sensoriales de la porción central del diafragma proceden de los
ganglios de las raíces cervicales posteriores 3ra y 4ta.

*Dermatomos C7 a T4.

Longo D, HARRISON Principios de Medicina Interna, 18va edición, Mc Graw Hill, Vol 1, pág. 95
Malestar intenso + falta de estimulo de los barorreceptores ----> Respuesta del sistema simpático.
Liberación de catecolaminas genera síntomas derivados de la vasoconstricción.

Daño VI --- disfunción diastólica --- Congestión pulmonar

Estimulación de receptores J ---- inician un reflejo de respiración rápida --- disnea.

Necrosis miocárdica --- activa inflamación --- IL 1 y TNF que son liberados de los macrófagos y endotelio.
Leonard S. Lilly, Cardiologia Bases fisiopatológicas de las cardiopatías, 6ª edición, Wolters Kluwer , 2016 , pag 174.
  Un SCA también puede tener una presentación
atípica, como dolor punzante/pleurítico,
indigestión, dolor epigástrico, fatiga o debilidad,
incluso en ausencia de dolor torácico.

Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto
DIAGNOSTICO

1) Síntomas
2) Alteraciones en el EGC
3) Detección de marcadores séricos específicos de necrosis miocárdica.

Leonard S. Lilly, Cardiologia Bases fisiopatológicas de las cardiopatías, 6ª edición, Wolters Kluwer , 2016 , pag 164.
E. C. G.
INTERPRETACIÓN BÁSICA
DEL ECG
1.
INTRODU
ECG  Registro gráfico de la actividad eléctrica del
CCIÓN
corazón, detectada a través de una serie de electrodos,
colocados en la superficie corporal y conectados a un
electrocardiógrafo

Características: Rápido, sencillo, indoloro, no invasivo,

fácil
disponibilidad

Utilidades:
- Ritmo
- FC
- Tamaño y posición aurículas y ventrículos
- Alteraciones cardiacas
2. PROCEDIMIENTO
DEL EAsegurar
CGbuen funcionamiento del electrocardiógrafo
1.
y disponibilidad del material necesario
2. Preparación del material
3. Preparación del paciente (Identidad, Intimidad,
información, colocación adecuada, desprender objetos
metálicos)
4. Técnica:
a. Colocar los cuatro electrodos periféricos en las
muñecas y los tobillos y conectar sus cables
correspondientes
b.Colocar los electrodos en el tórax del paciente y
luego
Interpretació n bá conectar
sica del Elos
C Gcables
2. PROC ED I M I EN TO D E L E C G

Interpretació n bá sica del E C G

 2.
PROCEDIMIENTO
DEL
5.
ECG
Fijar velocidad del papel del electrocardiógrafo en 25
mm/seg

6. Calibrar sensibilidad (1mV=10mm) o colocar en modo

automático.

7. Pedir al paciente que permanezca quieto, sin hablar y

respirando normalmente.

8. Registrar 12 derivaciones, seis frontales y seis

precordiales,

9. Verificar que el registro esté correctamente

Interpretació n bá sica del E C G
identificado.
 2.
PROCEDIMIENTO
2.1. OBSERVACIONES:
DEL ECG
 Si respiración distorsiona registro  Contener respiración segundos
 Refiere dolor torácico durante registro o lleva marcapasos 
Reflejarlo
 Derivaciones II y V1 importantes para valorar arritmias  9 complejos
QRS
 Dependiendo de la situación clínica puede estar indicado el registro de
derivaciones adicionales:
• V7: 5º espacio intercostal izq., línea axilar posterior.
• V8: 5º espacio intercostal izq., línea media escapular.
• V9: 5º espacio intercostal, línea para vertebral izquierda.
Derivaciones derechas (V3R a V8R): en el lado derecho del tórax,
•
posició contralateral lado izquierdo.
Interpretació n bá sica del E C G
 2.
PROCEDIMIENTO
DEL ECG
2.2. INTERFERENCIAS:

1. INTERFERENCIA ELÉCTRICA: Aparatos

eléctricos, metálicos, cables enredados.

2. MOVIMIENTO DEL PACIENTE: Inquieto y nervioso por el

procedimiento. Requiere información, expresión neutra,
respeto pudor.

3. LÍNEA BASAL ERRANTE: Mal contacto electrodo con la

piel (afeitar vello o limpiar sudor)

Interpretació n bá sica del E C G

 3. BASES
ELECTROFISIOLÓGI
CAS.
POTENCIAL DE MEMBRANA
• Es la diferencia de carga eléctrica a
través de la membrana.
• Originada por la distribución
desigual de iones a través de sus
membranas.
Interior Exterior
Negativos Positivos

Las células excitables pueden modificarlo

por un estímulo
La diferencia cargas eléctricas cuando la célula
excitable esta inactiva o en reposo (PMR) y
cuando esta activa (PA ). Se mide en mV.

Interpretació n bá sica del E C G

3. BASES
ELECTROFISIOLÓGI
CAS.
Los mecanismos que generan y
mantienen PMR (-90mV) lo hacen
creando un desequilibrio iónico a
través de la membrana.
Características de
permeabilidad selectiva de la
membrana:
Determinado por presencia de
canales pasivos específicos de
trasporte iónico de membrana.

Bomba Na/K ATPasa

Si se altera uno de los

Imneet crapnrisemat ocsói tnambbá iséin

 3. BASES
ELECTROFISIOLÓGI
CAS.
DESPOLARIZACIÓN

Potencial de membrana en reposo -

90mV.

- La llegada de un PA o IN de las
células vecinas, produce una
despolarización rápida producida
por apertura de canales rápidos de
Na dependientes de voltaje del
sarcolema y entrada del mismo por
gradiente eléctrico y de
concentración.

- En milisegundos estos canales

rápidos de Na se cierran
3. BASES
ELECTROFISIOLÓGI
CAS.
MESETA

Periodo de despolarización sostenida.

Al inicio de la fase de meseta se abren

algunos canales K voltaje dependientes
del sarcolema permiten salida de K.

Apertura de canales Ca lentos

dependientes de voltaje presentes en el
sarcolema, supone la entrada de Ca al
citosol por gradiente de concentración.

El aumento de Ca en el citosol
prIondtuecrperleatcaocinó tnrabcá csó
i icna.
del E C G
 3. BASES
ELECTROFISIOLÓGI
CAS.
REPOLARIZACIÓN
Recuperación del potencial de
membrana de reposo.

- Apertura de todos los canales K

voltaje dependiente, la salida del
mismo va a ir restableciendo el
potencial de membrana en reposo (-
90mV).

- Al mismo tiempo se cierran los

canales de Ca del sarcolema y del
retículo sarcoplásmico.

- La disminución de Ca en el
sarcolema produce la relajación.

Interpretació n bá sica del E C G

 3. BASES
ELECTROFISIOLÓGI
CAS.
Vías de conducción.
Nodo Sinoauricular (NSA).
La despolarización cardiaca normal se inicia
en el nódulo sinusal en la aurícula derecha.

Nodo Auriculoventricular (NAV).

Se extiende por las dos aurículas hasta llegar al
nódulo AV, de conducción más lenta.

Fascículo auriculoventricular (AV)

o haz de His
Del NAV al haz de Hiss que se distribuye
por el tabique interventricular hacia cada
ventrículo por las ramas derecha e izquierda.

Fibras de Purkinje
Finalmente alcanza toda la masa muscular a través de las pequeñas fibras de Purkinje.

Interpretació n bá sica del E C G

3. B A S E S E L E C T RO F I S I O L Ó G I C AS .
 4. INTERPRETACIÓN
DEL
4.1. ONDASEC G DEL ECG
E INTERVALOS
Velocidad de
registro
1 minuto= 25x60= 1500 minicuadros universal:
25mm/sec

1mm

Interpretació n bá sica del E C G

 4. INTERPRETACIÓN
DEL
4.1. ONDASEC G DEL ECG
E INTERVALOS
Cada paso en la conducción eléctrica corresponde con una
inscripción en el papel del electrocardiograma:

Interpretació n bá sica del E C G

 4. INTERPRETACIÓN
DEL
1. ONDASEC G DEL ECG
E INTERVALOS
CARACTERÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL:
 60 -100 latidos por minuto
 Onda P antes del complejo QRS
 Intervalo PR debe ser normal y constante (0.12-0.20 seg)
 La morfología de la onda P debe ser normal
 El intervalo R-R debe ser igual; si es irregular, se le llama
ritmo irregular

Interpretació n bá sica del E C G

 4. INTERPRETACIÓN DEL
E C4.1.GONDAS E INTERVALOS DEL ECG
 Onda P  Despolarización aurícula
• < 0,25 mV (<2,5 mm)
• Duración 0,07-0,11 sec (2-3 mm)
• Redondeada, simétrica
• Se aprecia mejor en la derivación II
• Tiene que preceder al complejo QRS
 Complejo QRS 
Despolarización ventrículos
• < 3,5 mV (30 mm)
• Duración 0,06-0,1 sec (1,5-2,5mm)
• Angostas, en pico
• Mas tamaño porque ventrículo mas masa que aurícula
o Onda Q: Es negativa. Duración < 0,04 sec.
o Onda R: Tiene mayor tamaño
o Onda S: Es cualquier onda negativa que le sigue a la onda R
Interpretació n bá sica del E C G
 4. INTERPRETACIÓN
DEL EC G
 Onda T  Repolarización ventrículos
• < 0,5mV (< 5 mm)
• Duración 0,2 sec (5 mm)
• Onda positiva
• Negativa  Síntoma de enfermedad
(excepto en aVR)

 Onda U Significado incierto Repolarización músculos

papilares o fibras de Purkinje
• 0,1-0,2 mV (0,3-2 mm)
• Muy pequeña
• Positiva
• Aparece justo después de la onda T y antes de onda P
• No siempre está presente Se aprecia mejor en V3 o V4
Interpretació n bá sica del E C G
4. INTERPRETACIÓN
DEL E C G  Intervalo PR Propagación del estímulo desde su formación en el
nodo SA hasta el comienzo de la activación ventricular.
• Duración 0,12-0,2 sec (3-5 mm)

 Intervalo QT  Despolarización y repolarización ventricular

• Duración 0.30- 0.44 sec (7-11 mm)

Interpretació n bá sica del E C G

4. INTERPRETACIÓN
DEL E CG  Segmento PR Final de la despolarización auricular al principio de la
despolarización ventricular
• No se usa en la práctica clínica

Segmento ST Representa un

periodo de inactividad entre la
despolarización ventricular y el
inicio de la repolarización
ventricular.
• Importante en diagnóstico de
lesiones miocárdicas

Interpretació n bá sica del E C G

 4. INTERPRETACIÓN
DEL EC CARDÍACA
4.2. FRECUENCIA G
 RITMO REGULAR.
MÉTODO 1
 Buscar onda R que coincida con
línea vertical gruesa.
• Marcar las siguientes líneas
gruesas con los valores 300,
150,
100, 75, 60,50
respectivamente.
• Buscar la siguiente línea gruesa (onda R) y estimar FC (normal 60-
100 latidos/min)

Interpretació n bá sica del E C G

 4. INTERPRETACIÓN
DEL EC CARDÍACA
4.2. FRECUENCIA G
 RITMO REGULAR. MÉTODO 2
 Frecuencia= 1500/ intervalo R-R (cuadros pequeños)

FC normal 60- 100

(15-25 cuadros
pequeños)

15 cuadros pequeños

FC: 1500/15= 100

lat/min
Interpretació n bá sica del E C G
 4. INTERPRETACIÓN DEL
E
4.2.C G
FRECUENCIA CARDÍACA
 RITMO REGULAR.
MÉTODO 3
300 /cuadros
Reglagrandes
de losentre
300 R- R Si la segunda R no coincide con línea
gruesa :
300/ cuadros grandes + 0,2 por cuadro
pequeño

FC: 300 / 3= 100

lat/min
FC: 300/ 2,4= 125 lat/min

Interpretació n bá sica del E C G

 4. INTERPRETACIÓN DEL
E
4.2.C G
FRECUENCIA CARDÍACA
 RITMO IRREGULAR Intervalos R-R diferentes
• Contar el número de ondas R en 30 cuadros grandes y
multiplicar el número por 10 para obtener un ritmo
cardíaco aproximado por minuto

FC=6 ondas R x 10= 60 lat/min

Interpretació n bá sica del E C G

 6. CASOS
PRÁCTICOS
1. Caso 1
Historia Clínica
Mujer de 68 años, IMC = 27 ... No + FR
Presenta:
 Dolor torácico que describe como “opresivo”
 Disnea leve en reposo
 Sudoración

Se realiza ECG

Interpretació n bá sica del E C G

 Ritmo Sinusal
Interpretación Básica
Observar Ritmo  Regula🞂r Onda P Precedida de... 
Onda P  Presente complejo QRS
+ en I, II y aVF //- en Determinar FC  <60lpm = 57lpm
aVR🞂

Trazado ECG Caso 1. Fuente: 150 problemas de ECG.

Interpretació n bá sica del E C G

Isquemia

Lesión

Necrosis
ISQUEMIA
 Por hipoxia genera cambios reversibles y corresponden a la manifestación electrocardiográfica de un
grupo de células que muestran retardo en la repolarización ventricular por una demora en la salida del
potasio en la fase tres del potencial de acción miocárdico, lo cual se traduce en cambios en la
morfología de la onda T y en prolongación del intervalo Q.

Duque M, Electrocargiografia, Sociedad Colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular, 2008, pag 144
Duque M, Electrocargiografia, Sociedad Colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular, 2008, pag 144
LESION
 La lesión es un cambio exclusivamente electrocardiográfico, reversible, que corresponde a un grado mayor
de hipoxia. En el electrocardiograma está representada por cambios en el nivel del segmento ST.
NECROSIS
 El infarto corresponde a un proceso irreversible de necrosis anatómica y eléctrica del miocardio.
Según la capa miocárdica que afecte puede o no manifestarse en el electrocardiograma por cambios en
la morfología de los complejos QRS (al aparecer ondas Q patológicas o por la formación de complejos
QS.

Duque M, Electrocargiografia, Sociedad Colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular, 2008, pag 144
Leonard S. Lilly, Cardiologia Bases fisiopatológicas de las cardiopatías, 6ª edición, Wolters Kluwer , 2016 , pag 170.
  Septal: v1-v2

 Anterior: v3-v4

 Anterior extenso: v1-v6

 Inferior: DII, DIII y AvF

 Lateral: DI, AvL

 Anterolateral extenso: DI, AvL, V1-V6

¿Cómo localizar la coronaria lesionada en un paciente con IAM?, urgenciasbidasoa.wordpress.com

Ubicación

 Septal: v1-v2
 Anterior: v3-v4
 Anterior extenso: v1-v6
 Inferior: DII, DIII y AvF
 Lateral: DI, AvL
 Anterolateral extenso: DI, AvL, V1-V6
DX POR LABORATORIO -
BIOMARCADORES
Lesión celular por isquemia a los primeros 20 min Cuando de prolonga

alcazan por difusión a capilares 1. Mecanismo de necrosis

2. liberación de biomarcadores

se liberan dependiendo del tamaño mol. y

solubilidad

1. Iones y lactato ( no específicos de miocardio)

2. Mioglobina y creatinfosfocinasa / CPK
3. CPK – MB y Troponinas

Coll-Muñoz Y, Valladares-Carvajal F, González-Rodríguez C. Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica Clínica. Revista Finlay [revista en Internet]. 2016 [citado 2016 Jul 5]; 6(2):[aprox. 20 p.].
 La liberación de los biomarcadores depende mucho de:

 El flujo sanguíneo

 Tiempo necesario para alcanzar el valor pico (velocidad)

 Tiempo necesario para que un valor normal pase a superar el percentil 99 del LSR

 Momento en que un patrón cambiante se hace apreciable son significativamente variables.

Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio , Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2018.11.011
= MIOGLOBINA =
 Proteina que tiene un grupo hemo
 Peso mol. 18 kD, tamaño rápido por eso se difunde rápidamente
 1 – 2 hrs
 P. max : 12 hrs
 Desaparición: 24 hrs.

 Ayuda como valor negativo dentro de las 6 primera horas

CREATINFOSFOCINASA / CPK
 Se encuentra en células de musculo estriado y sus valores dependen de la edad, masa muscular, genero, raza y
actividad física.
 Dimero compuesto por subunidades M y B
 BB (CPK 1)
 MB (CPK 2) 80% MM
 MM (CPK 3) 20% MB

* A las 4 –6 hrs 2- 5 % MB

• Disminuye 48 – 72 hrs
• P. máximo: 24 hrs

• CPK MB -------- p.máximo a las 6 hrs

• Se mantiene elevada 24 – 36 hrs.
Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio , Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2018.11.011
 MARCODORES DE NECROSIS MIOCARDICA
MARCADOR UTILIDAD INICIA PICO MAXIMO NORMALIDAD
ELEVACION (hrs) (hrs) (DIAS)
Mioglobina Sensibilidad alta 1a4 6 <2
Especificidad baja
*útil en cuadros
incipientes por lato
valor predictivo (-)
cTnI De elección por alta 6 a 12 24 5 a 14
sensibilidad y
especificidad
CPK Sensible pero poco 3 a 6 24 4a5
especifica
CPK – MB Mas especifica, 3 a 12 24 2a3
correlaciona con el
tamaño de IMCEST

Gulias A., Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias , MC Graw gill, 7ª edición, 2016 .pp109
Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto
 TIMI ( Thrombolysis In Miocardial Infarction).

 Estima a 14 días el riesgo de muerte ya sea bajo, moderado y alto, un nuevo infarto o la necesidad de revascularización
urgencte.

 Es menos precisa para la predicción de episodios, pero su simplicidad la ha convertido en una clasificación útil y
ampliamente aceptada.

Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Órgano Oficial de la Sociedad Cubana de Cardiologí, Volumen 25, No. 3 (2019), Suplemento ISSN: 1561-2937
Hugalde H. et al. , Validación del puntaje de riesgo TIMI como predictor de mortalidad en pacientes chilenos con infarto agudo al miocardio con supradesnivel de ST, Rev Med Chile 2017; 145: 572-578,
 GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events).
 Predice la mortalidad intrahospitalaria y a 6 meses

 De las escalas que existen en la actualidad, la de GRACE es la que más requisitos reúnen de ser considerada “ideal” y por ende ha sido la más
validada, sin embargo aun no reúne todos los requisitos*.

Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Órgano Oficial de la Sociedad Cubana de Cardiologí, Volumen 25, No. 3 (2019), Suplemento ISSN: 1561-2937
 HEART score

 El puntaje HEART :
pronosticar y clasificar pacientes posiblemente con SCA para el ingreso con
motivo de un estudio adicional y tratamiento frente a dar con toda seguridad el
alta con instrucciones de mantenimiento.

 el sistema de puntuación se enfoca en disposición mediante el cálculo del

riesgo de un Evento Cardiovasculares Adversos Mayores (ECAM o
MACE) dentro de 6 semanas.

Sprockel D, et al., Aplicación de las escalas de estratificacion del riesgo en el diagnostico de los sindrome coronarios agudos, Rev Colombiana 2017; 24(5): 480-487
Richar Tang (2017), Puntaje Heart una heramiento en el sindtrome coronario agudo, ISAEM International student asscoiation of emergency medicine, https://isaem.net/puntaje-heart-una-herramienta-para-
el-sindrome-coronario-agudo/
 Sprockel D, et al., Aplicación de las escalas de estratificacion del riesgo en el diagnostico de los sindrome coronarios agudos, Rev Colombiana 2017; 24(5): 480-487
Richar Tang (2017), Puntaje Heart una heramiento en el sindtrome coronario agudo, ISAEM International student asscoiation of emergency medicine, https://isaem.net/puntaje-heart-una-herramienta-para-
el-sindrome-coronario-agudo/
 INICIAL

TRATAMIENTO

ANTIAGREGACION
ICP
PLAQUETARIA

¿TROMBOLISIS? ANTICOAGULACION

GUIA ESC 2017 SOBRE TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, BORJA
IBAÑEZ, STEFAN JAMES ET-AL, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA 2017
 TRATAMIENTO

 Tratamiento inicial del dolor, disnea y la ansiedad

 Antiagregates plaquetarios  EKG (ID)

 Anticoagulantes  REPOSO ABSOLUTO (24 H) SEMIFOWLER

 Fibrinolisis  DOBLE VIA VENOSA Y/0 CATETER CENTRAL

 CONSTANTES VITALES (C/5 MINUTOS)
 Tratamiento de reperfusión
 CARDIOMONITORIZACION CONTINUA DESDE
PCM (FV)
 DECIDIR TIPO DE TERAPIA ESPECIFICA A
EMPLEAR

Borja Ibañez, Stefan James Et-al,. Guia ESC 2017. Sobre tratamiento infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST Revista española de Cardiologia 2017
 Tratamiento inicial
Y MEDIDAS GENERALES

DOLOR
• NO AINES DISNEA ANSIEDAD
• MORFINA (2-8MG/5-15 MIN) EFECTOS: DEPRESION DE • SEGURIDAD
RESPIRACION, HIPOTENSION, VOMITO)- INTERFERENCIA
ANTIAGREGANTE.
• O2 SAT <92% Y/O2 < 90% • DIAZEPAM 5-10 MG SL
• NITRATOS CADA 15 MIN 3 DOSIS (HIPOTENSION
BRADICARDIA) NO TAS <90, IAM INFERIOR, 5
FOSFODIESTERASA
• TRATAMIENTO INEFICAZ CORONARIOGRAFIA INMEDIATA
<24 HRS.

GUIA ESC 2017 SOBRE TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, BORJA
IBAÑEZ, STEFAN JAMES ET-AL, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA 2017
 MANEJO FARMACOLOGICO

ANTIAGREGACION

ANTICOAGULACION

TROMBOLITICO

TRATAMIENTO
AGREGADO
GUIA ESC 2017 SOBRE TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, BORJA
IBAÑEZ, STEFAN JAMES ET-AL, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA 2017
 ANTIAGREGACION PLAQUETARIA

ASA
• ASPIRINA

• PRASUGREL
INHIBIDORE
S P2Y12 • TICAGRELOR
• CLOPIDOGREL

GUIA ESC 2017 SOBRE TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, BORJA
IBAÑEZ, STEFAN JAMES ET-AL, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA 2017
 ASA
 INHIBIDOR DE CICLOXIGENASA (PROTAGLANDINA SINTETASA)
 ¿ORAL, MASTICABLE O IV?
 DOSIS:

CARGA: 150-300 MG VO
75-150 IV

MANTENIMIENTO:
100 MG VO

ACTUALIZACIÓN ESC 2017 SOBRE EL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO DOBLE EN LA

ENFERMEDAD CORONARIA, DESARROLLADA EN COLABORACIÓN CON LA EACTS, MARCO VALGIMIGLI, HECTOR
BUENO, ET.AT, REVISTA ESPANOLA DE CARDIOLOGIA 2018
 Dosis del tratamiento en la ICP primaria

Dosis del tratamiento sin tx de reperfusion

Borja Ibañez, Stefan James Et-al,. Guia ESC 2017. Sobre tratamiento infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST Revista española de Cardiologia 2017
 ANTIAGREGACION

ANTICOAGULACION

TROMBOLITICO

TRATAMIENTO
AGREGADO

GUIA ESC 2017 SOBRE TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, BORJA
IBAÑEZ, STEFAN JAMES ET-AL, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA 2017
GUIA ESC 2017 SOBRE TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, BORJA
IBAÑEZ, STEFAN JAMES ET-AL, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA 2017
 ERC

Borja Ibañez, Stefan James Et-al,. Guia ESC 2017. Sobre tratamiento infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST Revista española de Cardiologia 2017
 La ICP primaria es el tratamiento
de reperfusión preferido para los
pacientes con IAMCEST en las
primeras 12 h tras el inicio de los
síntomas, siempre que se pueda
realizar rápidamente (120 min
desde el diagnostico de
IAMCEST)

Borja Ibañez, Stefan James Et-al,. Guia ESC 2017. Sobre tratamiento infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST Revista española de Cardiologia 2017
 Tiempo máximo desde el PCM hasta el 10
ECG y el Dx min

Maxima demora prevista entre el Dx y la <120

ICP (paso de la guía) para escoger entre
ICP primaria o fibrinolisis min

Maxima demora entre el Dx y el paso de

la guía en PA que se presentan a un centro
<60
con ICP min

Máxima demora entre el Dx y el paso de <90

la guía en pacientes trasladados min
Máxima demora desde el Dx hasta la
administración de Fibrinolisis en PA que <10
no pueden cumplir plazos para IC min
primaria
Máxima demora desde el inicio de la 60-90
fibrinolisis hasta la evaluación de su
efecto min

Máxima demora desde el inicio de la 2-24

fibrinolisis hasta la Angiografía (si la
fibrinolisis fue eficaz) hrs

Borja Ibañez, Stefan James Et-al,. Guia ESC 2017. Sobre tratamiento infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST Revista española de Cardiologia 2017
 ICP Primaria: emergente con balón, stent u otro, sin
tratamiento fibrinolítico previo

ICP de rescate: Emergente que se realiza lo antes

posible en caso de fracaso del tx firbinolitico

Estrategia sistemática de ICP precoz: Coronariografia,

seguida de ICP de la Arteria responsable del infarto, si esta
indicada, entre las 2-24 hrs de la fibrinolisis eficaz.

Estrategia fármaco invasiva: Fibrinolisis combinada

con ICP (en caso de fibrinolisis fallida) o estrategia
sistematica de ICP precoz (en caso de fibrinolisis eficaz)
Borja Ibañez, Stefan James Et-al,. Guia ESC 2017. Sobre tratamiento infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST Revista española de Cardiologia 2017
GUIA ESC 2017 SOBRE TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, BORJA
IBAÑEZ, STEFAN JAMES ET-AL, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA 2017
 PRESENTACIONES DE TROMBOLITICOS

DILUIR EN 100 CC DE SOLUCION FISIOLOGICA

GUIA ESC 2017 SOBRE TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EN PACIENTES CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, BORJA
IBAÑEZ, STEFAN JAMES ET-AL, REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA 2017
 Efectos adversos y conraindicaciones

El tratamiento fibrinolítico se asocia con un de

riesgo de accidentes cerebrovasculares en el
primer día de tratamiento

La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo

femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y
la hipertensión sistolica y diastólica durante el
ingreso son predictores significativos de hemorragia
intracraneal

Borja Ibañez, Stefan James Et-al,. Guia ESC 2017. Sobre tratamiento infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST Revista española de Cardiologia 2017
 ECG para valorar
Monitorización
resolución/
estrecha (edo. Gral,
reperfusion: 30, 60,
signos vitales)
90 y 129 min

Persistencia del
FALLA EN LA supradesnivel del ST
REPERFUSION en mas 50%

Persistencia del dolor ICP DE RESCATE

a los 60 min
 CRITERIOS DE REPERFUSION
 CLINICO
 Mejoría del dolor
 Reflejo cardioinhibitorio (Bezold-Jarisch) → 23-65% IAM Inferior
 ELECTROCARDIOGRAFICO
 Resolución del ST (60-90 minutos)
 50% anterior
 70% inferior
 Inversión de la onda T dentro de las 24 hrs
 Cambios en el QRS
 Arritmias de reperfusión
 Ritmo idioventricular acelerado 50%
 Biomarcadores
Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre
 Peak de CPK antes de 12 hrs la cuarta definición universal del infarto
 Estatinas

 Disminución de lipoproteínas
 Inmunompdiñacion, anti oxidantes, mejoramiento endotelial

 PRAVASTATINA 20-40 MG VO CADA 24 HORAS

 ATOEVASTATINA 40-80 MG CADA 24 HORAS

Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre

la cuarta definición universal del infarto
Complicaciones agudas
Baquero A, Sabatel P , Rodríguez P. Complicaciones del infarto de miocardio. Medicine. 2017;12(37):2224-31
 CASO CLINICO

 PACIENTE MASCULINO 70 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE

DIABETES MELLITUS EN TRATAMIENTO CON GLIBENCLAMIDA 1
TAB V O CADA 24 HORAS
 INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL EL DIA DE HOY
APROXIMADAMENTE A LAS 5 AM CON PRESENCIA DE DOLOR EN
EPIGASTRIO DE INTENSIDAD 10/10 ACOMPAÑADO DE NAUSEAS Y
DISNEA MOTIVO POR EL CUAL ACUDE A ESTA UNIDAD.

TA 90/60 FC 102 FR 22 TEMP 37 SAT 90 %

Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición
universal del infarto
 muestra una elevación de ST de V1-5. ascenso del segmento ST
en aVR y V1 es mayor que el descenso de ST en V6

Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27, Consenso ESC 2018 sobre

la cuarta definición universal del infarto
TRATAMIENTO DAS ?

 1.- DIETA
 2.- SOLUCIONES
 3.- MEDICAMENTOS
 4.- TERAPIA FIBRINOLITICA
 5.- MEDIDAS GENERALES