Mastitis

BOVINA
Sanidad de vacunos
Jackeline Villegas Urquiso
Mastitis
BOVINA
Sanidad de vacunos
Jackeline Villegas Urquiso
Sinonimia Mamitis, mastitis contagionsa,
mastitis ambientales

Mal de ubres

Ectasia Ductal

Inflamación periductal (sin lactancia)

 Etiología
otros
25% E. coli
27%
Predominan:
Estreptococos
y Estafilococos

S. agalac-
tiae
2%

S. dys-
galactiae
6%

S. uberis
21%
Sthap.
aureus
19%
 Mastitis piógenas

• Streptococcus agalactiae
• Streptococcus
dysgalactiae
• Staphilococcus aureus
• Streptococcus uberis
• Streptococcus pyogenes
 Mastitis
gangrenosas

• Clostridium
perfringens
• Sphaerophorus
necrophorus
• Bacillus cereus
 Mastitis
granulomatosas
• Listeria monocytogenes
• Brucella abortus
• Mycobacterium
tuberculosis
• Cryptococcus neoformans
• Histoplasma capsulatum
• Actinomyces bovis
 Mastitis por
enterobacterias

• Escherichia colli
• Salmonella spp
• Klebsiella spp
 Mastitis por
géneros varios

• Mycoplasma agalactiae
• Alcaligenes faecalis
• Aerobacter aerogenes
• Candida albicans
 CRÓNICA

GANGRENOSA

SUBCLÍNICA

CLÍNICA
PRESENTACIONES
 MASTITIS CLÍNICA
• Es: ANORMALIDAD en glándula
mamaria o leche
• Fácilmente observada
• Sx: tumefacción, enrojecimiento, dolor,
fiebre, FC ↑, apetito ↓.

GANGRENOSA

SUBCLÍNICA

CLÍNICA
• Leche: coágulos, suero descolorido,
sangre, producción ↓.
 MASTITIS SUBCLÍNICA
• Sútil y difícil de tartar
• Larga duración
GANGRENOSA
• Ubre: ningún sx de inflamación

SUBCLÍNICA
• Leche: aparentemente normal

CLÍNICA
• MO y cel. somáticas: elevado
• Baja la calidad de la leche
• Infecta a otras del hato
 MASTITIS
MASTITIS GANGRENOSA
GANGRENOSA
• Producida: Staphylococcus aureus asociado Clostridium
perfringes
• Es fulminante y esporádica

GANGRENOSA
• Leche color paja , a las 24 – 48 h ( color vino oporto)

SUBCLÍNICA
• T°: 39.5 – 41 C°

CLÍNICA
• Sx: anorexia, tendencia a arrastrar miembro posterior
• Pezón torna frío, color negro o azul, edema, crepita
• Muerte: toxemia
 MASTITIS GANGRENOSA
MASTITIS CRÓNICA

• Glándula menos productiva, atrofiarse

• Abscesos nodulares firmes (granulomas)

GANGRENOSA

SUBCLÍNICA
• Leche con coágulos amarillos grandes o acuoso

CLÍNICA
parduzco
Factores predisponentes
 Del hospedador
Pezones cortos # Partos

Lesiones en
estado
pezones
inmunitario ↓
Edema e Edad
hiperqueratosis
en su canal Etapa de
lactancia
Del agente

Grado de virulencia

Capacidad de
supervivencia

Streptococcus  supervivencia
extraanimal es baja

Cepas de Staphylococcus aureus

adaptadas a Gl. mamaria
Físicos

• Equipo de ordeño
• Personal  inexperiencia
• Mala higiene
 Medioambientales

• Materia orgánica en camas

• Mala higiene: salas de ordeño
• Pastoreo: vegetación grosera
Prevalencia de mastitis subclínica en el Perú
Prevalencia de mastitis subclínica en el Perú

Cajamarca: 244 vacas Amazonas: 276 vacas

52.6 % mastitis subclínica 34.06 % mastitis subclínica

Arequipa
25.28 % subclínica
Trujillo: 300 vacas Puno: 213 vacas
53% mastitis subclínica 40.40% mastitis subclínica

Huancavelica: 220 vacas

20.9 % mastitis subclínica
Apurímac: 209 vacas
42.3 % mastitis subclínica

Cusco: 136 vacas

19.85% mastitis subclínica Tacna: 179 vacas
26,82% Mastitis subclínica
Fuente: Camacho, 2018
 Contagio
Contagio Máq. De ordeño

Pezoneras
Fase lactación
Toallitas de secado

Cánulas I.Mam.
Ambiental Principal reservorio: vaca con mastitis
Heces
 Contagio
Contagio Máq. De ordeño

Pezoneras
Fase lactación
Toallitas de secado

Cánulas I.Mam.
Ambiental
Heces
 Contagio
Contagio Máq. De ordeño

Pezoneras
Fase lactación
Toallitas de secado

Cánulas I.Mam.
Ambiental
Heces
 Contagio
Contagio Máq. De ordeño

Pezoneras
Fase lactación
Toallitas de secado

Cánulas I.Mam.
Ambiental
Heces
 Contagio
Contagio Máq. De ordeño

Pezoneras
Fase lactación
Toallitas de secado

Cánulas I.Mam.
Ambiental
Heces
 Contagio
Contagio Máq. De ordeño

Pezoneras
Fase lactación
Toallitas de secado

Cánulas I.Mam.
Ambiental
Heces
 Transmisión
Vectorial Mosca- Mastitis de verano

Hemática

Iatrogénica Cánulas intramamarias

Ternero lactante
 Patogenia
Vaca sana: tiene 100 mil a
200 mil cel. Somáticas/ml
de leche
10 % 70 %
polimorfonucleares Macrófagos

Compuesto por

15 % linfocitos B 5 % cel. epiteliales Prueba de CMT= negativa

 FASES DE LA

FASE 1
FASE 3

FASE 2 PATOGENIA
 I.- INVASIÓN

• Entrada M.O: canal del pezón

• Vencen: tapón de queratina y

FASE 3 esfínter del pezón

FASE 2

FASE 1
 II.- INFECCIÓN
• M.O se multiplican
• Invaden tej. Glandular
• Hay 500 mil a 1 millón cel. Somáticas/ ml
leche
• Prueba de CMT: trazas y (+)
FASE 3

FASE 2
 III.- INFLAMACIÓN

Etapa 3
Etapa 1 Etapa 2
cambios en componentes
migración celular Reacción endotelial
de la leche

-Polimorfos llegan a
-Flujo sanguíneo > pasa intersticio
fagocitar a MO
> alveolo
-Macrófagos liberan: E.

FASE 3
-Proteínas sanguíneas > se
Nagasa y LDH
coagulan = forma grumos
-N° Cel. Somáticas/ ml:
-Prueba CMT: mastitis clínica
1,5 a 5 millones
-↓P. capilar + ↑ permb. capilar =
-Prueba de CMT: (++) y (+
edema
++)

Etapa 4: Reemplazo del tej. Conectivo Leche con tolondrones

Tejido secretor pasa a ser afuncional o grumos
(cuartos atróficos)
 Patogenia
Inflamación

Etapa 1: migran
Invasion MO Etapa 3: leche
polimorfos y
cambia
macrófagos

Infección Etapa 2: Prot. Etapa 4: glándula

MO multiplican Sanguíneas mamaria se atrofia
forman grumos
 SIGNOS CLÍNICOS
Varían en función del agente patógeno
Presentación más habitual: M. subclínica y M. crónica
Manifestaciones más graves: fases inicial lactación
SIGNOS CLÍNICOS

FIEBRE
 SIGNOS CLÍNICOS

DEBILIDAD

ANOREXIA DEPRESIÓN
 SIGNOS CLÍNICOS

CIANOSIS Y
GANGRENA
TUMEFACCIÓN Baja producción
 SIGNOS CLÍNICOS

Pérdida de
función
COÁGULOS EN Dolor, rubor
LECHE
 Diagnóstico

PRUEBAS PRUEBAS PRUEBAS

FÍSICAS QUÍMICAS SEROLÓGICAS

• Paño negro. • Cuantificación de los Cloruros • Cuenta Leucocitaria

• Prueba de la Catalasa
• Filtro o cedazo • Medida del pH (Papel
• Prueba de California
metálico. tornasol) • Prueba de Wisconsin
• Platina negra • Pruebas de Whiteside. • Prueba de Hotis
• Prueba de C.A.M.P.
• Diagnóstico Bacteriológico:
Aislamiento, Cultivo, Tinción,
Bioquímica e Identificación .
 • Recipiente + • = a técnica paño • Recipiente con
pañuelo negro negro. fondo negro y
ordeñan gl. • Tapa perforada de ondulado.
Sospechosa. recipiente • Ordeña e inclina
• Grumos metálico: huecos el recipiente.
blanquecinos= + 1 mm • Leche resbalada
mastitis • Ver grumos dejando grumos.

Paño negro Filtro metálico Platina negra

PRUEBAS FÍSICAS
 PRUEBAS 1 gota leche + 4 gotas NaOH 4%
• pH normal: 6.5 – 6.8
• Suero sanguíneo: 7.4 QUÍMICAS = mezclan
Grumos: ++ prueba
• Glándula inflamada: leche + Homogénea: - prueba
suero sang. = 7.6 Fund.= leche alcalina + sust.
Alcalina = caseína coagula
Nota: leche normal es ácida

Medida del pH (papel tornasol)

PRUEBA DE WHITESIDE
 Pruebas serológicas

Cuenta leucocitaria • 1 gota de H202 sobre portaobjeto

+ 1 gota Crecimiento bacteriano
• Portaobjetos: traza 1 cuadro cm2 • Positivo: liberan burbujas (O2)
• Extiende una haza de muestra • Funda.: presencia E. catalasa
• Flamea  tiñe azul de metileno (LEUCOCITOS), desdobla H2O2
• Conteo de 40 campos microscp.
• Positivo: + 400 mil Leuc. cm2

Prueba de catalasa
PRUEBA DE CALIFORMIA MASTITIS TEST (CMT)

Debe hacerse normalmente cada

30 días. En establos con
problemas de mastitis, hacer el
CMT cada 15 días, para la
redistribución de los lotes
PRUEBA DE CALIFORMIA MASTITIS TEST (CMT)

• Descarta primeros chorros de leche

• Se llena cada pocillo del dispositivo
• De 2 a 3 chorros de cada cuarterón
PRUEBA DE CALIFORMIA MASTITIS TEST (CMT)

• Se elimina el exceso de leche

• Guiamos por la línea en cada
pocillo
PRUEBA DE CALIFORMIA MASTITIS TEST (CMT)

• Se añade a las muestras de leche

el reactivo (alquil aril sulfonato)
• Semejante al volumen de la leche
 PRUEBA DE CALIFORMIA MASTITIS TEST (CMT)

• Se mezcla la leche y el reactivo.

• con movimientos rotatorios
horizontales
 PRUEBA DE CALIFORMIA MASTITIS TEST (CMT)

• Se hace la lectura
• leche positiva a la mastitis se vuelve
viscosa, a veces, hasta la
consistencia de clara de huevo
Prueba de California mastitis test
Fundamento:
Reactivo, sustancia tensoactiva
que destruye la membrana de los
leucocitos, el ADN (núcleo) +
leche =forma gel
+ leucocitos  > viscosidad
Tratamiento
 PROCEDIMIENTO DE APLICACIÓN
• Limpiar punta del pezón con toalla y
alcohol 70%.
• Dejar secar la punta del pezón
Tto • Utilizar guantes, más aún si el MO es
patógeno
• Inserción de la cánula I.Mam. Es 2 – 3
mm
 Para staphylococcus aureus
• Susceptible a penicilina resistente a B-
lactamasa
• Cefalosporina
Tto • Vancomicina
• Terapia intramamaria: cloxacilina
• Combinaciones (1 jeringa/cuarterón):
• Penicilina + framicetina
• Ampicilina+ cloxacilina
 Para mastitis gangrenosa
• Penicilina cristalina, vía I.Mam. y IV, Ppor 4 a 6
días
• Dosis altas de antihistamínicos(maleato de
clorfenamina), combatir efectos toxemia.
Tto • Amputación de pezones afectados
• Electrolitos
• Masajes frecuentes + ubrelina
 Antibióticos más usados: terapia parenteral

• Enroflaxicina Terapia de soporte:

• Ceftiofur • Antinflamatorios I.Mam
Tto • Penicilina G • Oxitocina (bajada de flujo
residual de MO)
• Trimetropim
• Espiramicina • Pomadas y cremas: local
• Tilosina

Importante dosificar de acuerdo

La peor opción son
al peso del animal por 4 a 5 días
y acompañar con masajes en
antibióticos de absorción
pezones lenta (LA)
• Lesiones
Hallazgos postmorten en glándula mamaria:
1. Exudado antinflamatorio (seroso a purulento)
2. Degeneración: Tej. Alveolar
3. Hiperplasia epitelial con fibrosis
4. Atrofia
Mastitis por E. coli
Mastitis por S. aureus:
Tejido mamario: edematoso
Necrosis y lesiones: Epitelio
e hiperémico
parenquimatoso
Hemorragias y trombos en
Ulceración de conductos y
los V.S
acumulación de neutrófilos
Necrosis del parénquima

Mastitis por Mycoplasma spp

Mastitis estafilocócica: Inflamación intersticial purulenta
Cuarterón afectado: muy Formación: granulomas
tumefacto Hiperplasia cortical de nódulos
Leche teñida de sangre linfáticos vecinos
 • Lesiones
Hallazgos postmorten en glándula mamaria:
1. Exudado antinflamatorio (seroso a purulento)
2. Degeneración: Tej. Alveolar
3. Hiperplasia epitelial con fibrosis
4. Atrofia
Mastitis por E. c
ureus:
Tejido mamario: edem
pitelio
e hiperémico
Hemorragias y tromb
os y
los V.S
ófilos
Necrosis del parénqu

locócica: Mastitis por Mycop

o: muy Inflamación intersticia
Formación: granulom
angre Hiperplasia cortical
linfáticos vecinos
 Profilaxis médica
Inmunoprofilaxisis

“La eficacia de la
vacuna es limitada”
Vacunas comerciales, administración
en época de secado, protegen 6 – 8
meses

PROFILAXIS Vacunas autógenas inactivadas

(AUTOVACUNAS), administrar en fase
secado, dos dosis: 15 – 21 días
Profilaxis sanitaria
Medidas preventivas previas al
ordeño:

• Buen manejo
• Orden de ordeño (las enfermas son
últimas)
• Preparación e inspección de la ubre
(lavado- clorhexidina)
• Baño desinfectante preordeño (yodo)
• Desinfección equipo de ordeño
Profilaxis sanitaria
Medidas preventivas durante el
ordeño:

• Ordeño: ser rápido, suave, completo e

higiénico
• Retirar pezoneras suavemente
Profilaxis sanitaria
Medidas preventivas post ordeño:

• Realizar el sellado postordeño

(yodados+clorito sódico+ac. Lactico)
• Evitar sobreordeño
Profilaxis sanitaria
Alimentación:

• Raciones equilibradas y ajustadas a la

fase de producción
Instalaciones:
• Bien ventiladas, humedad baja
• Renovación periódica de camas
Profilaxis sanitaria
Eliminación de animales
persistentes infectados

Reposición:
• Desde 4ta – 5ta lactación, aumenta
prevalencia mastitis.
Medidas de bioseguridad:
• Implementación de protocolos,
salas de ordeño y naves
• Control de mosca y larvas
• Desinfección periódica
 Referencias bibliográficas
Elera Ojeda, Rosario (2022). Microbiología aplicada a la medicina veterinaria. Letra de Carlos
Eduardo Caguana Sucre. ISBN 978-612-5045-34-8
Enfermedades infectocontagiosas en rumiantes: Manuales clínicos de
Veterinaria. (2019). España: Elsevier Health Sciences. ISBN:9788491135951, 8491135952
Módulo de clínica de bovinos: enfermedades bacterianas endémicas. (2013). Universidad de
Guadalajara Centro Universitario del Sur
Phillips, C.(2003). Principios de producción bovina. Editorial Acribia S.A. ISBN978-84-200-0997-1
Gracias