Neuropatías Periféricas
Es un termino colectivo para un síndrome neurológico
que incluye todas las enfermedades inflamatorias y
degenerativas que afectan al sistema nervioso periférico,
se presentan con alteraciones motoras y sensitivas .
El sistema nervioso periférico esta compuesto por
elementos del sistema nervioso situado por fuera de las
Leptomenínges, incluyen: los nervios raquídeos, los
ganglios asociados a los nervios (sensitivos y
autónomos), los pares craneales, excepto el primer par
(olfatorio) y el segundo (óptico).
El sistema nervioso periférico puede presentar lesiones
localizadas en :
El cuerpo neuronal (neuropatías)
En el axon (Axonopatías)
En la mielina (Mielinopatías)
En el tejido intersticial
Desde el punto de vista anatomopatológico, el sistema nervioso
periférico puede reaccionar ante estas agresiones de dos
formas:
La primera es la degeneración axonal en la que el cilindroeje
sufre la interrupción de su continuidad con el cuerpo neuronal
( vasculitis, traumatismo), esto produce una degeneración
walleriana en el segmento distal, una vez que se afecta el axon
la vaina degenera en forma secundaria y la recuperación
dependerá de la regeneración de los axones, por lo que suele
ser lenta e incompleta.
El segundo tipo de reaccion es la Desmielinización , en este caso
la vaina de mielina degenera en forma primaria y focal, con
preservación casi completa de los cilindroejes, por lo que
determinara un enlentecimiento e incluso bloqueo de la
conducción nerviosa , pero cuando se inicia la remielinización,
la función suele recuperarse en forma rápida y completa.
Desde un punto de vista clínico, se clasifican según su
distribución :
Mononeuritis (se afecta un solo nervio periférico)
Mononeuritis múltiple o multineuritis (lesión de varios nervios
no contiguos)
Polineuritis (la afección es difusa, distal, simétrica y bilateral de
lo nervios periféricos).
POLINEURITIS
Concepto: afección caracterizada por la inflamación de
varios nervios periféricos, aguda o crónica, simultanea,
distal, simétrica y bilateral.
ETIOLOGIA: existe una clasificación etiológica de esta
patología
Polineuritis Metabólicas
Polineuritis Diabética
La diabetes Mellitas es una de la causa más frecuente de
polineuritis, da lugar a cuadros clínicos bien definidos,
del 10 al 15 % de estos pacientes desarrollan
polineuritis, aunque tras 25 años de evolución las cifras
se elevan al 80%
Anatomía Patológica: se observa degeneración axonal
junto con desmielnización segmentaría.
Clínica: es de predominio sensitivo
Alteración Sensitiva: se inicia con Parestesias en forma
de hormigueos y entumecimiento, Hipoestesias o
Anestesias con distribución en guantes y en calcetín. El
Dolor es de tipo quemante lancinante y a menudo se
inicia en la planta del pie. La afección de la sensibilidad
profunda produce apalestesia y disminución de la
propiocepción que produce Ataxia.
Alteración Motora: el signo inicial suele ser perdida del
reflejo aquiliano existe paresia distal, simétrica, bilateral
aunque por lo general no suele incapacitar al paciente. El
Tono Muscular esta disminuido y los reflejos
osteotendinosos abolidos. Existe alteración de los Pares
Craneales con parálisis del tercero, sexto y séptimo.
Alteración Autónoma: impotencia sexual, disuria, e
incontinencia frecuente, vómitos, disfagia, diarreas
nocturnas, hipotensión ortostática.
Alteración Trófica: en Diabetes de larga evolución se
observan, ulceras, necrosis dístales, amiotrófias y
osteoartropatía de charcot.
Polineuritis Tóxicas
Polineuritis Alcohólica
Aparece por lo general después de los 40 años
de edad.
Patogenía: es tema de discusión, algunos
atribuyen que se debe a un déficit nutricional
de vitamina B1, y otros que se debe a un efecto
directo del etanol sobre el nervio periférico
Clínica: el comienzo por lo general es insidioso,
con síntomas y signos que afectan las cuatro
extremidades, con predominio en miembro
inferiores.
Alteración Motora: Paresia o Parálisis de los
músculos que están por debajo de la rodilla y
codo con caída de muñeca y pie, (pie péndulo)
por afección de los músculos del grupo antero
externo de la pierna. Se produce Hipotonía y
Arreflexia profunda.
Alteración Sensitiva: Parestesias, Disociación
de la Sensibilidad Superficial, Dolor con
exacerbación nocturna y concomitantemente
Hipoestesias o Anestesias, Hipersensibilidad
Dolorosas al roce o Presión. Existe pérdida de la
sensibilidad profunda postural que produce ataxia.
Polineuritis Arsenical
Puede ser aguda o crónica dependiendo de la
causa.
Etiología: Medicamentosa, en enfermos a
quienes se ha dado arsénico en el tratamiento
de Sífilis, Esclerosis Múltiple, y sobre todo en
afecciones cutáneas (crónicas), Profesional,
pintores, ceramistas, etc., (crónica). Accidental,
ingesta por error por ejemplo agua
contaminada, arsénico endémica (Aguda).
Suicida y Homicida (Aguda).
Clínica: es la misma que las polineuritis clásicas,
con signos de intoxicación por arsénico como,
astenia, malestar general, trastornos gástricos,
entre ellos epigastralgia, vómitos, diarrea
mucosanguinolenta, erupciones cutáneas.
Polineuritis Saturnina
etiología: se debe a intoxicación por plomo
clínica: es de forma atípica
El enfermo sufre primero trastornos de los miembros
superiores, que a veces son los únicos afectados en todo
el curso de la enfermedad.
Alteraciones motoras: La Parálisis se desarrolla con
rapidez en pocos días o semanas. Toma
fundamentalmente los músculos extensores de los
Miembros Superiores, con predominio distal, como
consecuencia se observa a la inspección mano péndula
bilateral, los músculos afectados son Cubital Posterior,
Primer y Segundo Radial, Extensor propio del Índice y del
Meñique, Extensor Corto y Largo del Pulgar, una
característica típica es que respeta siempre el Supinador
Largo, la misma es importante para hacer el diagnóstico
diferencial con la Parálisis del Nervio Radial. Cuando
afecta los miembros inferiores, produce marcha
ascendente, pero siempre respeta el Tibial Anterior. Las
alteraciones sensitivas son escasas o pueden faltar, no
hay comúnmente trastornos tróficos.
Polineuritis Infecciosas
Polineuritis Difterica
Etiología: toxina del Bacilo Loeffler, que es poco común,
actualmente por la vacunación antidiftérica.
Clínica: Afecta, las fibras sensitivas y motoras, a pocos
días de la difteria se instala una parálisis del paladar
blando, más o menos a la quinta o séptima semana
sobreviene polineuritis generalizada, que afecta a los
miembros inferiores y con mayor frecuencia los
Superiores, a veces, el diafragma, músculos del cuello,
laringe y faringe, también puede abarcar nervios vagos.
A veces produce anestesia cutánea de tipo en guante o
calcetín.
Polineuritis Leprosa
Etiología: Bacilio de Hansen
Anatomía Patológica: se produce un engrosamiento
irregular de los nervios y la mielina y los axones
degeneran.
Clínica: por lo común el proceso toma fibras autónomas
produciendo ulceras, necrosis de los huesos. El
compromiso motor se inicia con una Mononeuritis
sobretodo en el territorio del Cubital y del Ciático
Poplíteo Externo, los reflejos están poco afectados. La
sensibilidad se afecta con anestesia y dolor.
Polineuritis Carenciales
Beriberi
Etiologia: se debe a la carencia de tiamina (vitamina B1)
y determina síntomas digestivos, cardiacos y
neurologicos.
Clinica: presenta signos motores y sensitivos que afectan
a los cuatro miembros, comienza habitualmente por los
inferiores. Los dolores, las parestesias y paresias motivan
la consultay el examen revela hipoestesia y anestesia,
arreflexia profunda, hipotonía, amiotrofias , trastornos
troficos predominantemente a nivel distal de los
miembros.
PRONOSTICO: es variable depende de la etiología,
intensidad y extensión, la mayoría de las polineuritis se
recuperan, sólo si la causa se descubre y elimina a
tiempo.
TRATAMIENTO
MEDICO: Dependiendo de la causa se dirige a
eliminar el agente causal o suprimir el déficit,
disminuyendo la sintomatología del paciente.
Como medidas generales, control del estado
general y nutricional del paciente y evitar
trastornos tróficos como las ulceras por
decúbito.
tratamiento Kinesico
Objetivos Específicos:
-Prevenir las actitudes viciosas, sobretodo la de pie
equino.
-Mantener el rango de movilidad articular y posición
funcional del miembro inferior.
-Prevenir retracciones musculares
-Evitar complicaciones cutáneas y subcutáneas derivadas
de la inmovilidad, como ulceras, trastornos
tromboembolicos, hipotensión Ortostática, atrofia
muscular, edema.
-Reeducar la sensibilidad
-Reeducar los músculos paralizados o páreticos
Objetivos Generales:
-Estimular la Bipedestación
-Lograr la Independencia del paciente
-Reeducar la marcha
-Compensar discapacidades
Técnicas y Recursos
Para lograr los objetivos específicos:
-Cuidados Posturales: cambios de decúbito cada 2 hs.,
-colocación de las articulaciones en posición funcional, sobre
todo del miembro inferior como la articulación de tobillo a 90º.
Se pueden utilizar ortesis de reposo, férulas, vendajes, rollos.
-Colocar el miembro inferior en trendelemburg: para facilitar un
buen torrente sanguíneo para evitar trastornos tróficos.
-Movilización Pasiva Analítica: para mantener el rango de
movilidad articular, restituir la idea de movimiento a través de
la propiocepción, mantener el tropismo muscular evitando
acortamientos musculares.
-Termoterapia Superficial, calor húmedo, para disminuir el
dolor
-Movilización Activa, contra gravedad.
Para lograr Objetivos Generales:
-Movilización Activa Asistida y posteriormente
Activa Resistida.
-Rehabilitación de las AVD.
-Reeducación de la Marcha.
-Colocación de ortesis en caso de secuelas.
Marcha de pacientes con polineuritis: debido a una imposibilidad de
efectuar una flexión dorsal del pie por debilidad de los músculos tibiales
anteriores y extensores de los dedos, la persona debe levantar la pierna
más de lo normal para evitar arrastrar el pie. Luego, al bajar la pierna,
apoya primero la punta del pié y luego el resto de la planta. Se
encuentra en pacientes con polineuritis o polineuropatías periféricas.
Esta forma de caminar también se ha llamado marcha equina o
steppage, por remedar el trote elegante de algunos caballos.