“AÑO DEL BICENTENARIO, DE LA CONSOLIDACIÓN DE

NUESTRA INDEPENDENCIA, Y DE LA CONMEMORACIÓN DE LAS

HEROICAS BATALLAS DE JUNÍN Y AYACUCHO”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL TECNOLOGÍA MÉDICA – LABORATORIO CLÍNICO Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA

SINDROME NEFRóTICO Y
GLOMERULONEFRITIS
INTEGRANTES:

• HUAROC LAURENTE NYCOHOL

• SUSAN HUAMAN AUCAYARI
• KU MORA CARLOS S.
• HILARIO INOCENTE ABIGAIL

Méd. Esp. Alexander Chávez

SÍNDROME
 El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:
• Proteinuria
• Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
• Edema
• Hipercolesterolemia
• Lipiduria
El síndrome nefrótico (SN) es una de las formas principales de manifestación de la
enfermedad renal en niños. Se caracteriza por proteinuria intensa y mantenida que
ocasiona hipoalbuminemia, retención de líquidos con edema e hiperlipemia. Se
presentan anualmente unos 2-7 nuevos casos por cada 100.000 niños menores de 18
años, la mayoría en la primera década de la vida
El síndrome nefrótico
suele ocurrir cuando los
glomérulos se inflaman ,
lo que permite que se
filtre demasiada proteína
de la sangre a la orina.
A medida que la sangre
pasa por los riñones
sanos, los glomérulos
filtran los productos de
desecho y permiten que la
sangre conserve las
células y proteínas que el
cuerpo necesita.
 El síndrome nefrótico, tal como lo conocemos
hoy, es una combinación de proteinuria,

Historia hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema, un

concepto que tardó algún tiempo en
desarrollarse. Curiosamente, los tratamientos

del eficaces no estuvieron disponibles

mediados del siglo XX, con la aparición de
hasta

esteroides, antibióticos, diuréticos y otros

síndrome inmunomoduladores. Incluso hoy en día, existe

una brecha en nuestra comprensión de la
etiología del síndrome nefrótico infantil, y

nefrótico todavía se requieren mejores tratamientos para

las formas más resistentes. El síndrome
nefrótico como tal es una combinación de
hallazgos clínicos y de laboratorio que se
 CLASIFICACION

En los niños, la mayor parte de los SN

corresponden a nefropatías primarias, es
decir, la afectación renal no se produce
en el curso de una enfermedad
sistémica, neoplásica o como
consecuencia de la administración de un
fármaco o tóxico.
 PATOGENIA
En la actualidad, se considera a la barrera de filtración glomerular como la
membrana biológica más compleja con una impermeabilidad casi total a la albúmina
y demás proteínas de alto peso molecular
Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración molecular es el
resultado de la interacción compleja entre las células epiteliales viscerales, los
diafragmas en hendidura de éstos, la membrana basal glomerular y los
glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio vascular
del capilar glomerular.

Las alteraciones descritas del síndrome nefrótico: edema, dislipidemia, estado de

hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones
 EDEM
El edema en el síndrome
nefrótico por lo menos tiene A
dos mecanismos distintos. Uno
atribuible a la
hipoalbuminemia, que es más
frecuente en niños y se asocia a
un estado de «depleción de
volumen plasmático» y otro en
adultos donde predomina la
disfunción tubular, pérdida de
la natriuresis, retención de
sodio y «expansión del volumen
plasmático».
 DISLIPIDEM
IA
En el síndrome nefrótico existe una depuración
excesiva de diferentes proteínas plasmáticas como son
las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y la Lecitin
Colesterol Aciltranferasa (LCAT), la cual se encuentra
involucrada en la síntesis de las primeras. Además,
debido al efecto de la baja presión oncótica del plasma
la síntesis hepática de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) se encuentra incrementada,8 lo mismo que la
actividad de la 3–hidroxi, 3–metilglutaril Co A
reductasa.
 Estado de
hipercoagulabilidad
Al igual que el resto de las proteínas plasmáticas filtradas y eliminadas por
vía renal, aquéllas involucradas en la cascada de la coagulación se ven
también afectadas
Conforme evoluciona el síndrome nefrótico, se establece desequilibrio
entre los factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la filtración
de antitrombina III y factor de von Willebrand,entre otros, así como niveles
elevados de fibrinógeno (ya que éste, debido a su peso molecular, no se
filtra libremente)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470444/#:~:text=Go%20to:-,Etiology,%2C%20diabetes%20
mellitus%2C%20and%20amyloidosis.
Síndrome Causas:
• Daño en los glomérulos de los riñones, que son las

nefrótico estructuras que filtran los desechos y los líquidos

• Enfermedades como la diabetes, lupus eritematoso
sistémico, mieloma múltiple y amiloidosis
• Trastornos genéticos
• Trastornos inmunitarios
• Infecciones (como amigdalitis estreptocócica,
hepatitis o mononucleosis)
• Uso de ciertas drogas, en especial los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
• Alergias, como las provocadas por la picadura de
insectos y por la hiedra o el roble venenosos

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/
000490.htm#:~:text=Causas&text=El%20s%C3%ADndrome%20nefr
%C3%B3tico%20es%20causado,Uso%20de%20ciertas%20drogas
 FACTORES DE RIESGO

• Glomerulonefritis
• Diabetes mellitus
• Lupus eritematoso sistémico
• Amiloidosis
• Infecciones virales como el VIH
• Infecciones bacterianas como la sífilis.
• Medicamentos
• Factores genéticos
• Cancer
• Toxinas y alergias
• Edad y sexo
 FISIOPATOLO
GÍA
El síndrome nefrotico
En individuos sanos, la pérdida urinaria de
proteínas del plasma está estrictamente limitado
por la BFG, compuesta por tres capas: el
endotelio vascular fenestrado con sus células
endoteliales glomerulares (CEG), la membrana
basal glomerular (MBG) y las células epiteliales
viscelares o podocitos con sus hendiduras de
filtración o hendiduras de diafragma. El SN
compromete a la BFG, especialmente a la MBG a
nivel subepitelial, y a los podocitos,
particularmente a las proteínas que constituyen
la hendidura de diafragma glomerular. El daño
en los podocitos es una causa importante del
Niaudet P. Poststreptococcal glomerulonephrit
SNA. El aumento de la permeabilidad glomerular
UpToDate. 2020. Stapletton FB, Kim M, editore
a las proteínas plasmáticas, principalmente
Disponible en: http://www.uptodate.com/store
albúmina, es el proceso patológico esencial en el
El síndrome nefrotico
La proteinuria causa una caída de
la albúmina sérica, y si el hígado
no puede compensar
completamente la pérdida urinaria
de proteínas por aumento de la
síntesis proteica, la albúmina
plasmática disminuye su
concentración conduciendo a la
formación de edema, por lo
general genera-lizado, conocido Bertoldi y Cuevas, Patricia; Angerosa, Margarita
Síndrome nefrótico: mecanismos fisiopatológicos implicados Bioquímica y
como anasarca. El edema Patología Clínica, vol. 78, núm. 1, enero-abril, 2014, pp. 38-53 Asociación
intersticial se produce, ya sea Bioquímica Argentina
Buenos Aires, Argentina
como un resultado de una caída
de la presión oncótica del plasma
por la pérdida de albúmina por la
orina, o bien por la retención de
GLOMERULONEFRI
Kazi AM, Hashmi MF.
Glomerulonefritis. [Actualizado
2023 Jun 26]. En: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL):
Publicación de StatPearls; 2024
Enero-. Disponible en:

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books/NBK560644/
Kronbichler A, Bajema YO, Geeta D, et al; Aspectos
novedosos en la fisiopatología y diagnóstico de
enfermedades glomerulares; Anales de las
Enfermedades Reumáticas 2023;82:585-593.
Alhamoud, M. A., Salloot, I. Z.,
Mohiuddin, S. S., AlHarbi, T. M.,
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Associated With Post-streptococcal
Infection. Cureus, 13(12), e20212.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/
articles/PMC8730744/
 Concepto
La glomerulonefritis representa un grupo de enfermedades
con un amplio espectro de presentaciones clínicas, que si
no se manejan adecuadamente pueden evolucionar hacia
una enfermedad renal irreversible, por lo cual se resalta la
importancia de un diagnóstico temprano y un enfoque
terapéutico adecuado.

En general es un conjunto de enfermedades renales

caracterizadas por un daño inflamatorio e inmunomediado
en las estructuras glomerulares del riñón, incluyendo la
membrana basal glomerular (GBM), el mesangio y el
endotelio capilar. El nefrón, que es la unidad estructural y
funcional del riñón, juega un papel crucial en la filtración
del plasma sanguíneo. En los humanos, cada riñón
contiene aproximadamente un millón de nefronas, lo que
asegura la eficiencia en la filtración de desechos y toxinas.
Epidemiología
La glomerulonefritis (GN) es una causa significativa de insuficiencia renal,
representando entre el 10% y 15% de los casos de enfermedad renal en etapa
terminal (ESRD) en los Estados Unidos. A nivel global, la GN crónica es la tercera
causa más común de ESRD, solo superada por la diabetes mellitus y la
hipertensión arterial.

La nefropatía por IgA es la forma más frecuente de GN en todo el mundo,

mientras que la glomerulonefritis postestreptocócica (PSGN) ha disminuido en
los países desarrollados desde la década de 1990. No obstante, en regiones
como el Caribe, África, India, Pakistán y América del Sur, la PSGN sigue siendo
prevalente, especialmente en niños de 5 a 15 años.

A nivel demográfico, la glomerulonefritis aguda afecta más a hombres que a

mujeres, y aunque puede presentarse a cualquier edad, es más común en niños
y adolescentes. La progresión de la enfermedad puede ser rápida, con un
deterioro hacia la ESRD en semanas o meses si no se trata a tiempo.
La glomerulonefritis post-estreptocócica (PSGN) es una de
las principales causas de nefritis aguda en niños a nivel
mundial. Afecta principalmente a niños en países en
Incidencia
y
desarrollo debido a factores como el acceso limitado al
tratamiento adecuado de infecciones estreptocócicas.
Anualmente, se estima que ocurren 472,000 casos de PSGN,
y más del 95% de estos casos se dan en países de bajo nivel
socioeconómico.
Incidencia y Prevalencia Global
Prevalenci
La incidencia anual de PSGN en niños infectados oscila entre
a
el 5 y el 10% para aquellos con faringitis y hasta el 25% en
casos de infecciones en la piel. La accesibilidad a
tratamientos rápidos para infecciones estreptocócicas en
países desarrollados ha reducido significativamente la
incidencia de PSGN en estos lugares, mientras que en países
en desarrollo sigue siendo una condición frecuente.
Carga Global de PSGN

PSGN es más común en áreas rurales y en regiones con

menor acceso a servicios de salud. En algunos países, como
Kuwait, se han reportado epidemias, especialmente entre
1980 y 1989, vinculadas a infecciones de garganta o piel, lo
que subraya la susceptibilidad de ciertas poblaciones a este
 Historia
La glomerulonefritis ha sido reconocida y estudiada desde el siglo XIX. La primera descripción clínica documentada
de esta condición fue realizada por el médico escocés Richard Bright en 1827, quien es considerado el "padre de la
nefrología". Bright observó que la enfermedad renal podía presentarse junto con la inflamación de los glomérulos,
la parte de los riñones encargada de filtrar los desechos y el exceso de agua en la sangre. Esta condición fue
inicialmente denominada como "enfermedad de Bright" en su honor y se le consideró una inflamación de origen
desconocido.

historia
clínica
En la actualidad, obtener una historia clínica completa es fundamental para identificar la causa subyacente de
la glomerulonefritis. La PSGN es frecuente en niños de entre 2 y 14 años y suele desarrollarse poco después de una
infección estreptocócica en la garganta o en la piel (como la pioderma). Los síntomas iniciales incluyen hinchazón
periorbital, hinchazón facial y cambios en la orina, que puede volverse oscura o espumosa. También pueden
presentarse otros síntomas inespecíficos, como debilidad, fiebre, malestar abdominal y aumento de la presión
arterial.

En los casos de glomerulonefritis asociada a infecciones con Staphylococcus aureus, especialmente en personas
mayores o con diabetes mellitus, el inicio puede coincidir con infecciones como neumonía, endocarditis o
infecciones de piel por estafilococo resistente a la meticilina. En estos casos, es común observar hematuria (sangre
en la orina).
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24621918/#:~:text=These%20pathways%20include%20immune
%20dysregulation,Virus%20Diseases%20/%20complications*
 ETIOLOGÍA DE LA
1.Infección
GLOMERULONEFRITIS
estreptocócica
La glomerulonefritis postestreptocócica es la causa más conocida. Esta condición
ocurre después de una infección por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A,
que suele afectar la garganta (faringitis) o la piel (impétigo). Tras la infección, el
sistema inmunológico reacciona de manera exagerada, generando depósitos de
complejos inmunes en los glomérulos, lo que desencadena la inflamación.

2. Infecciones virales o
Además de bacterianas
los estreptococos, otras infecciones bacterianas (como la
endocarditis bacteriana) y virales (como la hepatitis B, hepatitis C y VIH)
pueden causar glomerulonefritis mediante mecanismos inmunológicos
similares.
3. Lupus eritematoso sistémico (LES)
El lupus es una enfermedad autoinmune que puede causar glomerulonefritis
lúpica. En esta condición, los anticuerpos atacan los glomérulos, lo que resulta
en inflamación y daño renal. Es una de las causas más comunes de
glomerulonefritis.
 ETIOLOGÍA DE LA
GLOMERULONEFRITIS
4.Síndrome de Goodpasture
Esta es una enfermedad autoinmune rara en la que el sistema inmunológico
ataca los glomérulos y los alveolos pulmonares, causando daño en los riñones y
5.
losVasculitis
pulmones.
Los vasos sanguíneos se inflaman, afectando los glomérulos y provocando
glomerulonefritis.
6. Síndrome de
Afecta la membrana
Alport basal del glomérulo, conduciendo a la
glomerulonefritis progresiva. A menudo está asociada con problemas en la
audición y la visión.
7. Enfermedades
Otras condiciones genéticas que afectan la estructura y función de los
hereditarias
glomérulos pueden causar glomerulonefritis, aunque son menos comunes.
8. Depósitos de complejos
Algunas enfermedades,
inmunes como la crioglobulinemia o la nefropatía por IgA
(enfermedad de Berger), involucran la acumulación de inmunocomplejos que
se depositan en los glomérulos, provocando inflamación.
 Inflamación de los glomerulos
La fisiopatología no está completamente aclarada, y es
multifactorial. Se asume el efecto patogénico directo
de una proteína estreptocócica que induce daño por
inmunocomplejos que se depositan a nivel glomerular.
Como consecuencia, se modula la actividad del
complemento y se producen factores quimiotácticos y
citoquinas que atraen células inflamatorias,
predominantemente neutrófilos

La glomerulonefritis es un trastorno de los glomérulos

(conjunto de vasos sanguíneos microscópicos en los
riñones, con pequeños poros a través de los cuales se
filtra la sangre). Se caracteriza por la hinchazón de los
tejidos corporales (edema), hipertensión arterial y
presencia de glóbulos rojos en la orina.
 Proteinuria
Debida a alteraciones
glomerular que conlleva
ALTERACION
una filtración anormalmente alta de
proteínas plasmáticas; puede ser
selectiva o no selectiva, según esté
ES DE LA
compuesta por albúmina u otras
proteínas de bajo peso molecular. BARRERA DE
Nefropatia Diabética:
Las alteraciones de los podoci-tos y la pérdida
de los FP fueron considerados durante
FILTRACION
Cuando esta barrera se altera,
pueden aparecer proteínas en la
orina, lo que se conoce como
muchos años elementos secundarios a la
proteinuria. Sin embargo, la génesis de la REVIEW article
proteinuria
proteinuria en ND no ha sido suficientemente Front. Med., 01 March 2021
explicada por la expansión de la matriz Sec. Nephrology
mesangial, mas bien, debe ser atribuida a las Volume 7 - 2020 |
alteraciones de la BFG. https://doi.org/10.3389/fmed.2020.582272
GRACIAS