HABLEMOS DE ANEMIA

Dra. David, María Rita

Hematología. Hospital Provincial del Centenario
2024
 ANEMIA: Definición
Se define como “ la disminución de la
concentración de hemoglobina por debajo
del segundo desvío estándar respecto de la
media para edad, sexo, hábitat y estado
fisiológico”
Hb (gr/dL) Hto (%)
MUJER 14,0 (12,0) 42 (37)
HOMBRE 16,0 (14,0) 47 (40)

Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior de referencia normal.

 Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) la
prevalencia mundial de anemia de la población general es del
24,80%, afectando en todo el mundo a 16.020 millones de
personas.
 Constituye un problema de salud pública mundial que afecta
tanto a países desarrollados como en vías de desarrollo,
teniendo importantes efectos en la salud humana, así como
en los factores socio-económicos.
 No debe ser considerada como una enfermedad, sino
más bien como una manifestación de otros procesos
mórbidos subyacentes, que deben investigarse.
 ANEMIAS: Clínica
- Cefalea
- Palidez - Mareo
- Decaimiento - Visión nublada
- Hiporexia - Disminución de
la capacidad de
- Taquicadia concentración
- Mialgias
- Hipotensión
- Cansancio
arterial
precoz

- Disnea
 ANEMIAS

Están comprometidas Cómo están los

las otras líneas índices
celulares??? hematimétricos y
los
reticulocitos???

El paciente esta descompensado

hemodinámicamente???
 ANEMIAS: diagnóstico
 Interrogatorio
 Examen físico
 Exámenes de laboratorio básicos:
- Hemograma completo
- Recuento de reticulocitos
- Perfil de hierro (ferremia, transferrinemia,
saturación de transferrina y ferritina sérica)
- VES
- Hepatograma
- Función renal
- Perfil tiroideo
- LDH
- Haptoglobina sérica.
CLASIFICACION: Clasificación

Según su morfologia (indices hematimétricos)

- Microcíticas
- Normocíticas
- Macrocíticas

Según su etiopatología (recuento de reticulocitos)

- Regenerativas
- Arregenerativas
  Clasificación morfológica

SEGÚN SU VCM
Volumen promedio del
GR. Se expresa en VCM ˂ 80 VCM 80-100
fentolitros VCM > 100
MICROCITICAS NORMOCTICAS MACROCITICAS
VCM= Hto (%) x 10 /
recuento de GR

SEGÚN SU CHCM
Concentración ADE o RDW (amplitud de distribucion
promedio de Hb enCHCM ˂ 32 eritrocitaria):
mide la variación
HIPOCRÓMICAS enCHCM
el 32-37 y elCHCM > 37
volumen
c/ GR NORMOCRÓ
tamaño de los GR HIPERCRÓMICAS
CHCM= Hb (g/dl) x MICAS
100 / Hto (%)
 Clasificación etiopatológica :
Anemias regenerativas
La médula ósea es capaz de aumentar la producción de GR pero el nivel de respuesta es
inadecuado para compensar la pérdida excesiva de estos.

 Anemias post hemorrágicas

 Anemias hemolíticas (semivida acortada del GR):
- Defectos intrínsecos del GR
- Causas extrínsecas

RETICULOCITOS
 Clasificación etiopátológica :
Anemias arregenerativas

 Carenciales: anemia ferropénica, anemias megaloblásticas

 No carenciales: infiltración de la MO (Leucemias, MTS,
granulomas), perdida de precursores eritroides (Aplasia
medular), anemia de los trastornos crónicos.

RETICULOCITOS
Reticulocitos:
 Son eritrocitos jóvenes
que carecen de núcleo.
 Valor normal 0,5-1,5 %

CALCULO DE RETICULOCITOS CORREGIDOS:

% reticulocitos x Hto del pte / Hto normal
<1 = Arregenerativa
> 2= Regenerativa
Entonces…
ANEMIA FERROPÉNICA

COILONIQUIA QUEILITIS
 Es una anemia hiporregenerativa o arregenerativa (reti ↓)
 Microcítica e hipocrómica (VCM y CHCM ↓)
 Carencial (déficit absoluto de hierro)
 Es el tipo de anemia mas frecuente!
 Ocurre a todas las edades, pero su prevalencia es máxima en
niños pequeños y mujeres en edad fértil.
HÁBITO DE PICA
 ANEMIA FERROPÉNICA
El estado nutricional de hierro depende de:
1) Aportes de Fe en la dieta:
 la cantidad ingerida
 La biodisponibilidad del Fe: depende del estado químico en que
se encuentra (hemo o no-hemo) y de su interrelación con otros
componentes de la dieta, facilitadores (ácido ascórbico, fructosa,
ácido cítrico, ácido láctico, facto cárneo) o inhibidores (fosfatos,
fitatos, calcio, fibras, oxalatos, tanatos, polifenoles) de la
absorción. El hierro hemo es el de mejor disponibilidad, pues es
absorbido sin sufrir modificaciones y sin interrelacionar con otros
componentes de la dieta. Por tanto, los alimentos que más
hierro aportan son los de origen animal.
2) Las pérdidas de Fe.
Absorción del hierro hemo y no hemo

Dcytb:
Citocromo B
duodenal
DMT-1:
transportador
de metales
divalentes.
HCP1: proteína
transportadora
de hemo
HO:
hemooxigenasa
 FERROPENIA ERITROPOYESIS ANEMIA
ANEMIA FERROPÉNICA
LATENTE FERROPÉNICA FERROPÉNICA
Hb N N D
VCM N N D
El hierro se distribuye
Ferremia N en 3 compartimentos:
D D
 De almacenamiento (ferritina)
% de
 Desaturación N
transporte (Transferrima D
sérica) D
 Funcional (Hb, Dmioglobina, citocromos)
Ferritina D D
Hemosiderina D D D
Se reconocen 3 etapas de severidad progresiva a saber:
1. Ferropenia latente o subclínicaCUALQUIERA
TODA FERROPENIA (se agotan las reservas)
SEA SU
2. Eritropoyesis ferropénica (se utiliza el Fe del compartimiento de
ESTADIO DEBE SER CORREGIDA
transporte)
3. Anemia ferropénica
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
ANEMIAS MICROCÍTICAS

FERREMIA TIBC % SAT FERRITINA

HEMOSIDE-
RINA
ANEMIA D A D (< 15 %) D o AUSENTE
FERROPÉNICA
AEC ( ANEMIA DE D NoD D NoA
ENF CRONICAS)
ANEMIA A N A A
SIDEROBLÁSTICA
TALASEMIA NoA N NoA NoA
 ANEMIA FERROPENICA:
Diagnóstico etiológico
1)Aporte de hierro insuficiente para cubrir
requerimientos basales: mala alimentación, dieta
vegetariana, etc.
2) Malabsorción: descartar enfermedad celíaca
especialmente si prueba terapéutica con hierro
oral negativa y con hierro parenteral positiva. Cx
gástrica, bariátrica. Antiácidos.
3)Pérdidas (evidentes u ocultas): digestivas,
proctológicas, ginecológicas, urinarias, nasales,
pulmonares, etc.
4) Requerimientos aumentados: embarazos
(especialmente seguidos). Inicio de tratamiento
con cobalamina o folatos (ej.: anemia perniciosa)
o eritropoyetina (IRC).
 ANEMIA FERROPENICA
Tratamiento
- oral (de elección): comprimidos de sales ferrosas (en general con
60 mg de hierro elemental por comprimido), jarabe o gotas: 60 -
INDICACIONES DE
120 mg de hierro elemental por día tomado lejos de las comidas
HIERRO
junto PARENTERAL:
con ácido ascórbico (jugo cítrico) para favorecer su absorción.
- intramuscular: hierro dextrán de bajo peso molecular al 5%,
 Intolerancia al hierro
ampollas con 100 mg de hierro elemental, intramuscular profundo
oral
hasta 3 veces por semana.
- Enfermedad
endovenoso:digestiva
• alta
hierro sacarosa o hierro sacarato, ampollas de 5 ml con 100 mg de
 Necesidad de aumentar
hierro elemental. Dosis hasta 100-200 mg de hierro elemental 1-2
los valores
veces eritrocitarios
por semana.
• en tiempos
hierro perentorios
carboximaltosa, ampollas de 10 ml con 500 mg de hierro
 Componente
elemental. Administrar 1-2 ampollas (hasta 15 mg de hierro/Kg de
ferropénico
peso) (diluir severo
en no más de 250 mL de solución de ClNa 0,9%). Si es
necesario repetir la aplicación dejar pasar por lo menos una
 ANEMIAS FERROPENICAS:
Respuesta al tratamiento
 A los 2-4 días: aumento de la HCM reticulocitaria
 Antes de la semana mejoría de los síntomas
 A la semana : pico reticulocitario
 A las 3-4 semanas: mejoría de los valores eritrocíticos
 A los 2-3 meses: mejoría de los índices eritrocitarios
 Entre 3- 12 semanas: presencia de doble población eritrocitaria
evidenciable por frotis o por histograma de glóbulos rojos
 A los 4 meses: corrección total de valores e índices
eritrocitarios.
Completar
Respuestaelnula
tratamiento
luego de 2hasta
mesesllenar los depósitos de
de tratamiento????
Pensar enhierro.
malabsorción!!!
Prueba con hierro parenteral
 TALASEMIAS
 Son trastornos cuantitativas de la síntesis de las
cadenas de globina
HEMOGLOBINA:
- 4 grupos hemo
- 2 pares heterogéneos
de cadenas
polipeptídicas

Hb A1 →α2 + β2 > 95%

Hb A2→α2 + δ2 < 3,5%
Hb F →α2 + ϒ2 1-2%
 Genotipo normal:
TALASEMIAS ββ
β 0 = síntesis nula
β += síntesis
 Se clasifican según: disminuida
- La cadena de globina sintetizada de
Genotipo normal:
manera deficiente (beta-talasemia,
αααα
alfa-talasemia, delta-beta-
talasemia, etc).
- La severidad (en adultos vemos mas
frecuentemente formas leves)
 Son anemias microcíticas e
hipocrómicas con ADE normal!!
 FSP: microcitosis, hipocromía,
target cel, punteado basófilo.
 TALASEMIAS: cosas para
recordar!!
 Siempre descartar componente ferropénico
asociado!!! Principal diagnóstico diferencial!!!!
 En la β talasemia la electroforesis de Hb muestra
elevación de la Hb A2….La ferropenia puede
dificultar su diagnóstico ya que es causa de ↓
HbA2!!!!
Son las anemias más microcíticas! Anemia leve con
índices francamente descendidos!!!!
 Evaluar antecedentes familiares
 ANEMIAS DE LA INFLAMCIÓN
O DE LOS PROCESOS
CRÓNICOS
«Es una anemia generalmente normocítica, leve a moderada que
se instala en el contexto de patologías:
 autoinmunes/ inflamación (Ej: artritis reumatoidea)
 Infecciosas (Ej: SIDA, neumonía, abceso, osteomielitis)
 Neoplásicas.
El común denominador es el componente inflamatorio, por lo que
varios autores la denominan anemia de la inflamación».
 ANEMIA DE LOS PROCESOS CRÓNICOS:
FISIOPATOLOGIA
 Freno de la eritropoyesis

Secuestro de hierro ↑ HEPCIDINA

- La hepcidina es una hormona producida por los hepatocitos

- Es el principal regulador de la homeostasis de hierro en el
organismo.
- Interactúa con la proteína transmembrana FERROPORTINA
→ bloquea la salida del hierro al plasma desde enterocitos y
macrófagos
- Sus niveles aumentan durante la inflamación
independientemente de los niveles de hierro corporal.
ANEMIA DE LOS PROCESOS CRÓNICOS:
FISIOPATOLOGIA

SIN
HEPCIDINA
CON
HEPCIDINA
 ANEMIAS DE LA INFLAMACIÓN
O DE LOS PROCESOS CRÓNICOS

Diagnóstico
 Es por descarte
 A veces avalado por un perfil de hierro típico…

FERREMIA N/D

TIBC N/D

% SATURACIÓN N/D

FERRITINA N/A
 ANEMIAS DE LA INFLAMACIÓN
O DE LOS PROCESOS CRÓNICOS

Tratamiento…
 No requiere un tratamiento específico, sí el de la
enfermedad de base.

 En determinadas circunstancias puede administrarse EPO

junto con hierro

 Evaluar causas y necesidades multifactoriales en las

diferentes patologías de base
 ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS
Defecto en la síntesis del Hemo
1) Congénita: por mutaciones en la enzima ácido delta-
aminolevulínica (ALA),con incapacidad de incorporar Fe al
grupo hemo.
Con respuesta clínica variable al aporte de Vit B6 (Piridoxina)
2) Adquiridas:
La causa más frecuente a considerar :Sdme Mielodisplásico
Las causas menos frecuentes incluyen:
Fármacos (p. ej., cloranfenicol, isoniazida, linezolid, pirazinamida)
Toxinas (incluido etanol y plomo)
Deficiencia de vitamina B6 (piridoxina) o cobre (posiblemente
causada por la ingestión de cinc, que impide la absorción de
cobre en el tubo digestivo)
 ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS

 Los sideroblastos
SIDEROBLASTOSen anillo EN
en una biopsia de médula ósea
son patognomónicos.
ANILLO
 La anemia
MO (tinción
suele ser
azulmicrocítica
de Prusia) en la anemia sideroblástica
congénita
Eritroblastos
y macrocítica
con depósitosende la anemia sideroblástica
adquirida
hierro en(Mielodisplasia)
las mitocondrias que
 Losrodean
nivelesalséricos
nucleo de hierro, ferritina y transferrina suelen
aumentar
 Tratar el trastorno subyacente y considerar la piridoxina en
casos congénitos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
ANEMIAS MICROCÍTICAS

FERREMIA TIBC % SAT FERRITINA

HEMOSIDE-
RINA
ANEMIA D A D (< 15 %) D o AUSENTE
FERROPÉNICA
AEC ( ANEMIA DE D NoD D NoA
ENF CRONICAS)
ANEMIA A N A A
SIDEROBLÁSTICA
TALASEMIA NoA N NoA NoA
 ANEMIAS MACROCÍTICAS

MEGALOBLÁSTICAS NO MEGALOBLÁSTICAS

 Mielodisplasias
↓ AC FOLICO  Destrucción acelerada
del GR
↓VIT B12  Hepatopatías
 Hipotiroidismo
 Macrocitosis familiar
 ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Es una manifestación de la síntesis
defectuosa del ADN, que compromete a todas
las células del organismo con capacidad
proliferativa.

La expresión clínica se hace evidente en forma precoz en aquellos

territorios celulares cuya renovación es más rápida: médula ósea,
epitelios mucosos y gónadas principalmente.

La síntesis defectuosa de ADN conduce a la activación de la

apoptosis y a la hemólisis (intra y extramedular) causante de la
hematopoyesis inefectiva y del acortamiento en la sobrevida
eritrocitaria.
 ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Anemia MACROCÍTICA: VCM < 100 fl
 Signos de Eritropoyesis Ineficaz y Hemólisis: LDH y
Bilirrubina Indirecta Aumentadas
Reticulocitos: pueden estar aumentados , pero NO en valores
NORMAL
absolutos.
 Es una Anemia Hipoproliferativa-Carencial
Puede haber Leucopenia y Trombocitopenia → Pancitopenia!!!
En el frotis se observan Macrocitos, Macroovalocitos, Cuerpos de
howell-Jolly y Anillos de cabot ( ocasionalmente)
Neutrófilos HIPERSEGMENTADOS. Macroplaquetas.
Médula Ósea: Hipercelular con Hiperplasia eritroide,
megaloblástica.
 ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA

Absorción: ILEON
Ligada al Factor Intrínseco, secretado por las Células Parietales del
estómago
Fuentes: Carnes (hígado, tejidos glandulares, músculos) y huevo
Requerimiento diario: 1 ug /día
Interviene en la síntesis de la Mielina!
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Absorción: Intestino Delgado proximal/Yeyuno

Fuentes: Vegetales de Hojas Verdes, legumbres, leche, hígado, cereales.
Es termolábil ( se destruye con el calor)
Junto con la B12, son cofactores en la síntesis de ADN
Requerimiento diario mínimo: 50 ug/día
 MEGALOBLÁSTICAS

↓ AC FOLICO ↓VIT B12

 Déf dietético  Déficit factor Intrínseco:

 Requerimientos
- Anemia Perniciosa
Aumentados: embarazo, - Gastrectomía
neoplasia de rápido - Atrofia gástrica
crecimiento, producción  Enf del ILEON: resección,
acelerado de Gl Rojos anastomosis, enteritis
(hemólisis) regional,parasitosis.
 Drogas antifolatos:  Déf dietético:
metotrexate, AZT vegetarianismo estricto
 Resección YEYUNO
 ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
GLOSITIS ATRÓFICA
(de HUNTER)

PARESTESIAS: por
alteración de la
síntesis de mielina,
hormigueos,
alteraciones en la
marcha, demencia,
locura
megaloblástica Los síntomas son de instalación lenta e insidiosa.
Generalmente la resistencia física de los
SUBICTERICIA pacientes es superior a lo esperado, en relación
con la concentración de Hb.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Diagnóstico de anemia megaloblástica y
determinación de la/s deficiencia/s causante/s de la
anemia…
Déficit de B12 Déficit de Folato
Vitamina B12 sérica D N
HoloTC Sérica D N
Folato sérico NóA D
Folato eritrocitario NóD D
AMM suero(orina A N
Homocisteína sérica A A
FIGLU (ác N A
formimiloglutámico)
en orina
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Investigación de la causa de la/las deficiencia/s de
acido fólico y/o vit B12.

 Test absorción intestinal

de Vit B12 (Schilling)

 Acs Anti-factor Intrínseco

y anti-células parietales

 VEDA, Biopsia mucosa

gástrica, yeyuno, ileon
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Se aporta: Hidroxicobalamina o Cianocobalamina, Ac Fólico o

Folínico ( leucovorina)
La administración se hace vía oral o vía parenteral cuando la
absorción intestinal está comprometida.

NO se debe
administrar ácido fólico sin
vitamina B12, por el riesgo
de desencadenar o agravar
los síntomas neurológicos
( sdme de degeneración
combinada subaguda de la
médula espinal)
Presentaciones farmacológicas:
- Ac Fólico: Comprimidos de 1, 5 y 10 mg. VO
- Vitamina B (Complejo B1B6B12) Comprimidos 5 mg
Ampollas 10.000 ucg
Anemidox IM ( 03 y 06 pares de ampollas) La ampolla
transparente (Ampolla I: contiene ac fólico 15 mg) y la ampolla
de color ambar (Ampolla II contiene Riboflavina (como fosfato
sódico) (Vitamina B2) 0,20 mg; Tiamina clorhidrato (Vitamina
B1) 100,00 mg; Piridoxina clorhidrato (Vitamina B6) 5,00 mg,
Cianocobalamina ( B12: 1 mg)
 SINDROMES
MIELODISPLÁSICOS

Grupo heterogéneo de enfermedades CLONALES (=NEOPLASICAS)

ADQUIRIDAS de las células progenitoras hematopoyéticas de la
medula ósea.

Se caracteriza por:
 Hematopoyesis ineficaz
 Citopenias periféricas
 DISPLASIA/DISMIELOPOYESIS en 1 o las tres series celulares
(eritroide, granulocítica y megacariocítica).
 Posibilidad de evolucionar a Leucemia Mieloblástica Aguda
(LMA)
 SINDROMES
MIELODISPLÁSICOS

Pueden ser:
I. Primarios o de novo (SMDp): sin causa aparente
II. Secundarios (15%) : exposición previa a QMT, RT y factores
ambientales

- Edad media de presentación: 65-70

años
- <10% antes de los 50 años
- La incidencia aumenta
progresivamente con la edad
DISERITROPOYESIS Sangre periférica: macroovalocitos o microcitos
hipocrómicos o doble población eritroide.
Médula ósea: precursores binucleados, brotación
nuclear, sideroblastos anillares

DISMIELOPOYESIS Sangre periférica: alteraciones en los gránulos,

nucleos hipo o hipersegmentados
Medula ósea: alteraciones en la maduración
DISMEGACARIOPO Sangre periférica: plaquetas gigantes o granulacion
YESIS anormal
Medula ósea: micromegacariocitos, megacariocitos
mononulcerares grandes, núcleos multiples
pequeños y separados
SINDROMES MIELODISPLÁSICOS

Tratamiento
Según los Scores pronósticos se definen a los
SMD:

Bajo Riesgo: Supervivencia >3 años, con baja probabilidad de

transformación a LMA
1) Tto de soporte: Transfusiones de hemoderivados ( GR,
plaquetas), agentes Estimulantes (EPO, G-CSF), quelantes de Hierro
2) Lenalidomida
3) Tratamiento Inmunosupresor
4) Agente Hipometilante (Azacitidina como 1º opción)
SINDROMES MIELODISPLÁSICOS

Alto Riesgo: Sobrevida < 1,5 años, con alta probabilidad de

transformación a LMA
1) Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas
(TCPH)
2) Hipometilante: No candidatos a TCPH. Azacitidina o
decitabina
3) Quimioterapia Intensiva: los pacientes jóvenes y con
cariotipo normal tienen mayor posibilidad de obtener Remisión
Completa.
 CITOPENIAS CAUSAS 2°????
PERSISTENTES? Deficiencia de B12, Fe y
(fundamentalme fólico
nte anemia) tóxicos
VIH, Cáncer,
enfermedades
SOSPECHA reumatológicas
SMD Enfermedad renal,
enfermedad hepática
Smes mieloproliferativos

IC HEMATOLOGIA
PARA ESTUDIOS DE MO:
MEDULOGRAMA HMA completo, reti,
BIOPSIA DE MO estudio del Fe, dosaje
CITOMETRIA DE FLUJO SIN de EPO, de ac fólico,
CITOGENETICA DIAGNÓSTICO B 12, LDH, TSH,
serologías…
 ANEMIAS HEMOLITICAS

Se producen por destrucción excesiva de los hematíes,

manifestándose por un acortamiento en la sobrevida de los glóbulos
rojos.

3 situaciones:
a) Hemólisis compensada: sin anemia
b) Hemólisis descompensada: anemia severa con requerimiento
transfusional.
c) Hemólisis parcialmente compensada: anemia pero sin llegar a
requerir transfusiones.
 ANEMIAS HEMOLITICAS
 Agudas
 Crónicas

 Hereditarias
 Adquiridas

 Hemolisis intravacular (por

fragmentación)
 Hemolisis extravascular (fagocitosis
por macrófagos)

 Intracorpusculares (defecto propio

del GR)
- Membranopatias
- Enzimopatias
- Trastornos de la globina
 Extracorpusculares (causa externa)
- Inmunes
- No inmunes
 HEMOLISIS + PCD POSITIVA = ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

HEMOLISIS + PCD NEGATIVA= VALORAR FROTIS DE SANGRE PERIFERICA

HEMOLISIS + PLAQUETOPENIA = MICROANGIOPATÍA????

PTT (Purpura trombocitopenica trombotica)

Curso agudo (pentada característica)TRATAMIENTO DE 1° LINEA:
1.Anemia Hemolítica Microangiopatica con Coombs
PLASMAFERESIS
NEGATIVO + ESQUISTOCITOS (> 1 por Lacampo al ser considerada
PTT debe
100X) una URGENCIA
2.Trombocitopenia (generalmente <HEMATOLOGICA
20.000mm) y el RP debe
3. Síntomas neurológicos (60%) fluctuantes
iniciarseylo antes posible
recidivantes El 50% de las muertes por PTT
4.Afectación renal (10-75%) NO severa
se producen en las primeras
5. Fiebre 24 hs!!!!!
 ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNES

 Anticuerpos dirigidos a antígenos propios de la

membrana eritrocitaria.
HEMOLISIS + PCD POSITIVA = ANEMIA
HEMOLITICA INMUNE

1. Anticuerpo caliente: IgG + (C3 +/-): se unen y reaccionan a

37°C. La hemolisis es fundamentalmente extravascular (bazo).
En sangre periférica se observan microesferocitos.
2. Anticuerpo frio: IgG – con C3 +. Inducen aglutinación a bajas
temperaturas. En sangre periférica se observa aglutinación
eritrocitaria y esferocitos.
 ANEMIAS HEMOLITICAS AUTOINMUNES

 Tratamiento precoz (urgencia):

• Medidas generales
• Ac fólico 5 a 10 mg/dia VO
• Metilprednisona 1-2 mg/Kg/dia (AHAI a Ac calientes).
• Rituximab en casos refractarios.
 Evaluar causas secundarias: enfermedad autoinmune,
infecciones (jóvenes), neoplasias sólidas y hematológicas.
Gracias!

[email protected]