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Meningitis, Encefalitis y Absceso Cerebral

El documento aborda las infecciones del sistema nervioso central, enfocándose en la meningitis aguda, encefalitis aguda y abscesos cerebrales, incluyendo su anatomía, epidemiología, etiología, clínica, diagnóstico y manejo. Se destaca la importancia de la vacunación y el tratamiento oportuno, así como las diferencias en la presentación clínica según la edad del paciente. Además, se presentan protocolos de tratamiento antibiótico y consideraciones para el manejo de complicaciones.

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Meningitis, Encefalitis y Absceso Cerebral

El documento aborda las infecciones del sistema nervioso central, enfocándose en la meningitis aguda, encefalitis aguda y abscesos cerebrales, incluyendo su anatomía, epidemiología, etiología, clínica, diagnóstico y manejo. Se destaca la importancia de la vacunación y el tratamiento oportuno, así como las diferencias en la presentación clínica según la edad del paciente. Además, se presentan protocolos de tratamiento antibiótico y consideraciones para el manejo de complicaciones.

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Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria


Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”
Programa Nacional de Formación en Medicina Integral Comunitaria

Infecciones del Sistema Nervioso Central

I.P.G.: Rosa Suarez


6to año MIC
Tutor:
Dr. Héctor López
Especialista en Pediatría y Puericultura
Repaso Anatómico

Las meninges son un conjunto de capas


protectoras situadas entre el sistema nervioso
central y su protección ósea, tanto a nivel
encefálico como de la medula espinal. Las cuales
son tres:

1. Duramadre
2. Aracnoides
3. Piamadre
Meningitis Aguda

Se define como la inflamación de las meninges y del


tejido neural subyacente.

Epidemiologia

• Es mas frecuente en menores de 5 años.


• Letalidad hasta el 50% sin tratamiento.
• Mayor riesgos los no vacunados.
80% de los casos, principalmente
Virus por enterovirus, paramoxivirus, VHS

Afecta casi exclusivamente a niños


Hongos inmunocomprometidos y prematuros
con larga estancia hospitalaria.
Etiología

Forma mas grave, con alta


Bacterias
morbimortalidad

Aséptica AINES, isoniazida,


neoplasias, LES.
Etiología bacteriana según grupo etareo

Edad Principales Patógenos


Menos de 1 • Enterobacterias
mes • Streptococcus agalactiae
• listeria monocytogenes
• Enterococcus spp.
1- 3 meses • Enterobacterias
• Streptococcus agalactiae
• listeria monocytogenes
• Enterococcus spp.
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae tipo b
3 meses a 5 • Streptococcus pneumoniae
años • Neisseria meningitidis
• Haemophilus influenzae tipo b
Mayor de 5 • Streptococcus pneumoniae
años • Neisseria meningitidis
Mediadores
Fisiopatología
Inflamatorios

Barrera
Colonización
Hematoencefalica
Nasofaríngea
(BHE),

Espacio
liberación de componentes Subaracnoideo
proinflamatorios y síntesis
masivo de citoquinas

Replicación

Edema Vasogénico
Lesión Tisular
Clínica

Siempre se debe
Depende de la revisar el carnet de
edad vacunación y
antecedentes maternos

Bacteriana Viral

• Inicio brusco. • Síntomas mas leves.


• Malestar general. • `Compromiso de otro sistema
• Compromiso sistémico. (enantema, miocarditis,
pericarditis, conjuntivitis).
Clínica

Letargia, Fiebre síntomas Fiebre, cefalea,


irritabilidad, digestivos o vómitos,
hiporexia o respiratorios. fotofobia,
apneas, Kernig, alteraciones del
alteraciones en Brudzinski y sensorio y crisis
la temperatura rigidez nucal no comiciales
corporal (fiebre aparecen hasta
o hipotermia los 12-18
60%). meses de edad.
Tener en cuenta en el examen físico

Palpar fontanela (se En meningitis severa hay


cierra alrededor de afectación de pares craneales
los 18 meses) signo especialmente el VI (vigilar
meníngeo. movimientos oculares).

Buscar papiledema
Buscar brotes petequia
(si esta presente no Los enterovirus
o purpurico, pensar en
hacer punción producen rash.
meningococo.
lumbar).
Signos Meníngeos
Punción
lumbar

Gran y
TC cultivo de
LCR
Diagnóstico

Bioquímica Hemograma
Punción Lumbar
No retrasar inicio
de tratamiento
Contraindicaciones
• Paciente critico inestable.
• Dificultad respiratoria.
• Hipertensión intracraneal.
• Infección de sitio de la punción.

Citoquímico, gran y
3 muestras,
cultivo, las 3 por si
mínimo 2 (1,5ml)
recibió ATB (PCR).
Estudio de LCR
• Leucocitosis
Laboratorios Hemograma • Si hay trombocitopenia pensar
en CID

Electrolitos

Se debe descartar SIDH que


es una de las
Glucosa
complicaciones de la
meningitis

Función renal
Imagen

Indicaciones
TC: para descartar
• Glasgow mayor de 11 contraindicaciones de PL.
puntos. evaluar efecto de masa o
• Inmunocomprometidos. hemorragia.
• Focalización neurológica.
• Signos de HTIC
• Convulsiones focales.
RM: mas sensible para
evaluar extensión de
inflamación y
complicaciones.
Manejo

• Monitoreo hemodinámico y respiratorio.


• Acceso venoso precoz.
• Evaluación de traslado de paciente a UCIP.
• Antibioticoterapia en MB o Aciclovir 60mg/kg/día C/6 horas en MV.
• Dexametasona (dosis 0,6-0,8 mg/kg/día cada 6-8 horas) 2-4 días.

Hacer examen neurológico diario.


En menores de 18 meses tomar
circunferencia cefálica diaria,
indicador de HTIC.
Antibioticoterapia

Edad Antibiótico empírico


< 1 mes Ampicilina: 200 mg/kg/día cada 6 h Cefotaxima: 200
mg/kg/día cada 6-8 h

1-3 Ampicilina: 200 mg/kg/día cada 6 h Cefotaxima: 200-300


meses mg/kg/día cada 6-8 h Vancomicina: 60 mg/kg/día en 4
dosis

>3 Cefotaxima: 300 mg/kg/día cada 6-8 h, dosis máx.


meses 12 g/24 h Vancomicina: 60 mg/kg/día en 4 dosis, dosis
máx. 1 g/dosis Rifampicina: 15-20 mg/kg/día cada 12 h,
dosis máx. 600 mg/día
Antibiótico dirigido a patógeno
streptococcus pneumoniae
• penicilina G sódica/ ampicilina
• cefotaxima/ ceftriaxona
• cefotaxima/ ceftriaxona + vancomicina/ linezolid
• cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina/ linezolid ± rifampicina 10-14 día
HiB:
• No productor de betalactamasas: ampicilina
• Productor de betalactamasas: cefotaxima/ ceftriaxona
• 10-14 días (serogrupo B, 7-10 días)

Neisseria meningitidis:
• penicilina G sódica o ampicilina
• cefotaxima/ ceftriaxona
• 7 días
Mycobacterium tuberculosis
• Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambul X 2 meses.
• Isoniacida + rifampicina X 10 meses .
Encefalitis Aguda

Se define como la inflamación del parénquima cerebral, producido por una


invasión directa del cerebro por un patógeno, generalmente de etiología viral.

Etiología

Virus Bacterias Parásitos Aséptica


• Herpes virus • L. • Plasmodium • Asociado de
• Enterovirus monocytogenes • Trypanosoma vacunas:
• Arbovirus • Rickettsia • Toxoplasma sarampión,
• Influenza • Mycoplasma gondii rubeola, rabia,
• Adenovirus pneumoniae fiebre amarilla.
• Rabia • M. tuberculosis • LES
• Paramoxivirus
• Rubeola
Invasión directa del SNC: por el agente infeccioso
(principalmente, la sustancia gris) se puede encontrar
congestión meníngea e infiltración mononuclear,
acumulación perivascular de linfocitos y células
plasmáticas, cierta necrosis del tejido perivascular.

Patogenia

Respuesta inmunomediada que producen algunos


agentes infecciosos (sustancia blanca). M. pneumoniae
o VHS.
Manifestaciones Clínicas

• Triada Clásica:
fiebre + cefalea frontal + alteraciones de la conciencia
• Otros síntomas asociados: nauseas, fotofobia, hiperestesia.

Niños RN y lactantes

alteración del estado mental Somnolencia inusual, irritabilidad,


letargia

Convulsiones Desinterés por alimentación

Cambios de comportamientos Succión débil

Debilidad Perdida de sostén cefálico

Alteraciones sensoriales Movimientos oculares anormales


Complementarios

• PCR: la sensibilidad depende del momento de su realización, siendo


esta mayor entre el 6- 10 día del inicio de la sintomatología.

• LCR:
a. Pleocitosis: (10- 500 cel/mm3) a predominio de linfocitos.
b. Proteinorraquia (60- 700mg/dl).
c. Glucosa: normal o levemente disminuida (30- 40mg/dl).
d. Hematíes.

• RM: cambios a nivel de áreas temporales (edema o hemorragia) con


regiones hipodensas.

• EEG: enlentecimiento de la actividad de forma generalizada.


Diagnostico

Criterios Mayores Criterios Menores

• Fiebre 38ºc las 72 horas


previas o posteriores al debut
Alteración del estado de mental • Crisis comiciales
durante mas de 24 horas • Signos de focalidad
neurológica
• Pleocitosis mayor de 5 L-XC
en el LCR
• Neuroimagen sugestiva a EA
• Electroencefalograma
compatible.

Se ha de cumplir siempre un criterio mayor y dos o mas criterios menores.


Manejo
• Control de vía aérea.
• Corrección de trastornos hidroelectrolíticos.
• Manejo de HTIC y crisis comiciales.

Aciclovir:
• 3 meses a 12 años, dosis 10-15mg/kg C/8h de 14 a 21 días.
• Mayores de 12 años, dosis 10mg/kg C/8h de 14 a 21 días.

Inmunoglobulina IV dosis 1g/kg por 2 días.

Metilprednisolona IV dosis 30mg/kg/día por 3-5 días.


Absceso Cerebral

Es una infección supurada focal en el interior del parénquima cerebral


rodeada de una capsula bien vascularizada.

Factores
Etiología Predisponentes

• Estreptococos spp • Otitis, mastoiditis, sinusitis


• Haemophilus spp • Infección dental
• Enterobacterias • Neurocirugía
• Anaerobios • Traumatismo
• Staphylococcus aureus • Neumonía
• Staphylococcus pyogenes • Endocarditis.
• Pseudomona auriginosa
Fisiopatología

Parénquima cerebral
Los microorganismos llegan al
tejido encefálico por:
• Contigüidad Área de cerebritis.
• Inoculación directa
• Diseminación hematógena

Necrosis, edema y
acumulado de
neutrófilos.

Necrosis central

Capsula fibrotica Macrófagos y


vascularizada. linfocitos.
Fiebre, cefalea, vómitos, deterioro del nivel de conciencia,
Clínica
Convulsión, hemiparesia, parálisis de pares craneales.

• RM: primera elección.


• TC de cráneo: lesión capsulada con realce en el borde y centro
Diagnostico hipodenso (área de necrolisis) rodeada de un área hipodensa variable
(edema).
• Hemograma, Bioquímica y Hemocultivo
• Cultivo de muestra de absceso

• Tratamiento antibiótico empírico: cefalosporina de tercera generación


(cefotaxima/ ceftriaxona) mas metronidazol. Se puede asociar vancomicina
en sospecha de S. aureus.
Tratamiento • Tratamiento quirúrgico: se puede realizar aspiración o exéresis mediante
craneotomía.
• corticoides sistémicos (dexametasona 0,6mg/kg/día en 2-4 dosis)
¡Gracias!

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