Hidatidosis final
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El documento trata sobre la hidatidosis causada por el parásito Echinococcus granulosus. Se describe el ciclo de vida del parásito que involucra perros como huéspedes definitivos y ovejas u otros animales como huéspedes intermediarios. Los humanos se infectan al ingerir los huevos del parásito. El parásito forma quistes principalmente en el hígado y los pulmones que pueden crecer hasta 20 cm y romperse, causando síntomas. El diagnóstico se basa en hallazgos de imágenes y pruebas
Hidatidosis final
- 2. ETIOLOGÍA • El adulto es una tenia de 3-6 mm de longitud que vive en el I.D. del perro y otros cánidos. • Los huevos de la tenia (proglótides grávidos), eliminados por el perro son ingeridos por el hospedador intermediario en el que se desarrolla la larva o hidátide. • hospedador intermediario: ser humano u otros animales como la oveja, cabra, cerdo, vaca, caballo, camello, entre otros. • El ser humano se infesta al ingerir los huevos de E. granulosus con el agua o los alimentos contaminados o, más frecuentemente, debido al contacto directo con perros infestados. larva hidátide de Echinococcus granulosus
- 3. • perro, lobo, chacal, coyote, sorra, raramente en gatos y en otros carnívoros. Huésped definitivo • Ovejas, bovinos, caballos, otros herbívoros y cerdos. Huésped intermediario • HUMANO Huésped intermediario
- 4. PATOGENIA • En el tubo digestivo se libera el embrión, penetra por el epitelio intestinal, pasa a la circulación sanguínea o linfática y es transportado pasivamente al órgano de destino. • La mayoría de las oncósferas quedan en el hígado, otras pasan al pulmón y algunas pueden asentarse en riñones, bazo, tejido muscular y cerebro. • En esta localización final la oncósfera madura y se transforma en una vesícula que crece por expansión concéntrica a un ritmo de 1-5 cm anuales y puede alcanzar un diámetro de hasta 20 cm. • El quiste maduro es unilocular, algunas veces con varias cámaras comunicantes, y repleto de líquido hialino y transparente.
- 5. PATOGENIA • A partir de la membrana germinativa se forman vesículas prolíferas en cuya pared se generan los escólex. • A medida que los quistes aumentan de tamaño pueden desarrollarse vesículas hijas en su interior, de estructura similar a la del quiste madre e incluso vesículas nietas. La rotura de las vesículas prolíferas en el interior del quiste y la liberación de los escólex da lugar a la formación de la denominada «arena hidatídica» que tiende a sedimentar en el fondo del quiste. • La diseminación intraorgánica de los escólex por rotura del quiste causa hidatidosis secundarias. • La ingestión por el perro de vísceras parasitadas que contienen escólex da lugar al desarrollo de tenias adultas, con lo que se cierra el ciclo.
- 7. EPIDEMIOLOGÍA • La hidatidosis presenta una distribución cosmopolita, con variaciones geográficas ambientales, socioecológicas. • En América del Sur, la enfermedad existe en la mayoría de los países pero Argentina, Bolivia, Brasil, Perú y Uruguay, son aquellos donde la hidatidosis constituye un importante problema de Salud Pública.
- 8. CUADRO CLÍNICO • El principal mecanismo de patogenicidad de la hidátide: crecimiento expansivo y de la ocupación de espacio, con afección del tejido circundante mediante una acción de tipo mecánico. • En un territorio favorable, como la cavidad abdominal, y con un desarrollo normal de la larva, un quiste unilocular puede permanecer asintomático hasta 20 años. • Junto a esta acción mecánica tiene especial importancia el fenómeno alérgico que puede producirse como consecuencia de la ruptura del quiste. En el 80% de los casos hay un solo órgano afectado que en 4 de 5 casos es el hígado y en 1 de 5 el pulmón.
- 9. Los quistes hepáticos se encuentran en su mayoría en la cara inferior del lóbulo derecho, por lo cual se extienden hacia abajo, dentro de la cavidad abdominal, lo que retarda la aparición de síntomas ostensibles. Los quistes localizados cerca del hilio hepático pueden comprimir los conductos biliares principales y causar ictericia. En el cerebro producen síntomas de hipertensión intracraneal y epilepsia. En el pulmón suelen ser asintomáticos hasta que aparezcan roturas o fisuras que ocasionan hemoptisis ligera, tos, disnea, dolor torácico y fenómenos alérgicos. Cuando crecen en la cara superior del hígado producen lobulación de la mitad anterior del diafragma. En los huesos los quistes invaden la cavidad medular y erosionan el tejido óseo, lo que puede producir fracturas espontáneas. El quiste esplénico puede ocasionar dolor y abombamiento de las costillas. La localización renal puede ocasionar dolor intermitente, hematuria y disfunción renal.
- 10. CUADRO CLÍNICO • El quiste puede romperse y liberar su contenido, con lo que los escólex pueden invadir otros tejidos, por extensión directa o a través del torrente circulatorio, y evolucionar a quistes secundarios. • Los quistes hepáticos generalmente se abren hacia la cavidad abdominal, pero también hacia la vesícula biliar, los conductos biliares o la cavidad pleural. • Los quistes pulmonares que se abren hacia los bronquios pueden curar espontáneamente, al ser vomitado su contenido en un acceso violento de tos, aunque en la mayoría de los casos la rotura es incompleta y se produce un absceso pulmonar crónico. • En todos los casos, la salida de líquido puede dar lugar a manifestaciones alérgicas, generalmente urticaria y prurito, que pueden acompañarse de fiebre, trastornos gastrointestinales, disnea y cianosis o incluso un shock anafiláctico. • El paciente presenta casi siempre un incremento de los niveles de IgE y eosinofilia moderada.
- 11. • Con frecuencia el parásito es bien tolerado durante muchos años y puede involucionar, calcificarse y morir sin haber producido sintomatología alguna. • La mayor complicación reside en la rotura del quiste y la anafilaxia subsiguiente. • En pacientes con quistes localizados en puntos vitales críticos el pronóstico puede ser grave.
- 12. DIAGNÓSTICO Se basa en 3 pilares: Datos epidemiológicos y manifestaciones clínicas Métodos complementarios por imágenes. Pruebas serológicas pueden ayudar al Dx. Sospecha: Toda persona: *Sintomática o no *Presencia de masa quística (única o múltiple) en abdomen, tórax *Antecedentes epid. (lugar de origen, contacto con perros, existencia de otros familiares con hidatidosis). Caso confirmado: *Por imágenes (US, RX, TAC) *Diagnóstico serológico (ELISA, WB o HAI) *Visualización directa por microscopía (vómica, esputo) de escólices, ves. hijas membrana hidatídica. *Estudio histopatológico de la pieza extraída por cirugía
- 13. Con relación a las pruebas serológicas: • Fuente de antígenos: Líquido hidatídico (hospedadores intermediarios). • Mosaico antigénico: Ag 5 y AgB. 1. ELISA 2. Western Blot 3. Hemoaglutinación indirecta: triquinosis y fasciolasis Pueden ser negativas en quistes en los que no se ha producido la salida de inmunógenos al torrente sanguíneo o por presencia de complejos antígeno- anticuerpo Alta sensibilidad. Son de elección para confirmación serológica de los casos sospechosos.
- 18. • Cirugía • Albendazol en pacientes asintomáticos (diagnóstico temprano) - mayor abs. GI y mejor biodisponibilidad Mínimamente invasiva Recuperación postquirúrgica Laparoscopía Toracoscopía PAIR
- 19. Dosis • Diariamente 10-15 mg/kg/día, en dos tomas diarias c/12 h luego de una comida con algún contenido graso (mejora abs. del fármaco). Indicaciones: Debe ser supervisado y asistido por personal de salud. Duración del tratamiento: 3 a 6 meses.
- 20. Pretratamiento. Se observa la presencia de 3 QHP: LSD 5,5 cm, LID, 5,0 cm y LII de 5,0 cm. Al mes de tto. QHP del LSD: 4,5 cm, neumoperiquiste. QHP de LID: mide 4,5 cm y revela cavitación por expulsión de la memb. germinativa. QHP del LII: falta de definición. Al año de tto. No se visualiza quistes pulmonares
- 21. Tratamiento quirúrgico Objetivos Erradicar el parásito. Evitar la recidiva. Presentar la menor morbimortalidad. Indicaciones Quiste hidatídico pulmonar (sintomático o no) Quistes hidatídicos hepáticos sintomáticos (complicados o no) de cualquier tamaño, Quistes asintomáticos de más de 7-10 cm. Resección de QH
- 22. TRATAMIENTO
- 23. TRATAMIENTO PAIR
- 24. TRATAMIENTO Albendazol 15 mg/kg/día Prazicuantel 50 mg/kg/día
- 25. PROFILAXIS