PH12PRO1+2 – physiologie respiratoire, concepts de base de physiopathologie – 22.
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Physiologie respiratoire
- Transit par la bouche, pharynx, larynx, trachée, bronche et bronchiole
- Échange gazeux
o Fusion entre les capillaires pulmonaires et les alvéoles = membrane alvéolo
capillaire
o Par diffusion simple entre les alvéoles et capillaire pulmonaire et entre
capillaire et tissus périphérique
o Différence de pression des gaz PO2 – PCO2
Mécanisme respiratoire
- Influencé par la contraction et décontraction intercostaux et du diaphragme
o Variation de volume et de pression dans le poumon
- Volume respiratoire
o À chaque respiration déplacement de 0,5L d’aire vers l’intérieur et extérieur
- Pression intra alvéolaire PA
o Poumon au repos
o Même pression que l’atmosphère
o La pression à l’intérieur du poumon diminue quand le volume augmente
(inspiration) et augmente lorsque le volume diminue (expiration)
- Pression intra pleurale PPI
o Égale à la pression intrathoracique
o < pression atmosphérique (poumon au repos)
o La pression devient négative lorsque la paroi thoracique s’étend pendant
l’inspiration et revient à la normal lorsqu’elle se rétracte
- Pression Trans pulmonaire PT
o Différence entre la pression intra pleural et la pression intra alvéolaire
o Détermine le degré d’ouverture des voies aériennes
- Capacité vitale forcée :
o CVF-FVC :
o +/- 200ml
- Volume expiratoire maximal forcé en 1 seconde :
o VEMS-FEV1 :
o volume de gaz expiré en 1 seconde
- Rapport VEMS / CVF(FEV1 / FVC) :
o pourcentage de volume de gaz expiré en 1 seconde par rapport à la capacité
vitale =83%
o si en dessous de 70% = pathologie obstructive
- Débit expiratoire de pointe (peak flow-PEFR)
o Débit maximal pendant une capacité vitale forcée
o Homme : 600ml
o Femme : 450ml
Resistance
- Écoulement gazeux = différence de pression entre les deux extrémités du système /
résistance (ce qui entrave l’écoulement de l’air dans le système
- Bronchodilatation ou constriction
- À l’expiration les résistances sont plus forte qu’a l’inspiration
Compliance
- Degré d’extensibilité des poumons
- Relation entre le volume pulmonaire et la différence de pression entre les alvéoles et la
pression intra pleurale
Régulation de la respiration
- Réguler par des chémorécepteurs et des barorécepteurs
- Chémorécepteurs centraux :
o Sensible aux variations de la pression partielle en CO2
- Chémorécepteur périphérique
o Sensible aux variations de la pression partielle en O2
- = Transmission valeur de co2 par le bulbe rachidien au centre respiratoire, lorsqu’il est
haut, activation du centre, lorsqu’il est bas, il diminue
Transport et distribution
- Saturation = PO2
- Trop de CO2 = saturation diminuée
Concepts centraux
- Troubles ventilation perfusion
- Trouble de la diffusion
o Transport de l’oxygène à traverse la
membrane compliquée
o Dépends de
Surface d’échange
Différence de pression
Temps de contact
Épaisseur de la membrane
o Oxygénation du sang va diminuer : HYPOXEMIE (PaO2)
o Mauvaise évacuation du CO2 : HYPERCAPNIE (P
Acidose respiratoire
- Relation ventilation et perfusion
o Recevoir de l’aire par la ventilation V et du sang par la perfusion Q
o 4/5
Troubles ventilation perfusion
- En situation normal :
o les alvéoles sont ventilés et perfusés correctement
- Effet SHUNT B
o alvéole peu ou pas assez ventilé mais perfusé
- SHUNT vrai A
o alvéole pas ventilé mais perfusé
- PSEUDO ESPACE MORT D
o Alvéole trop peu perfusé mais ventilé
- ESPACE MORT E
o Alvéole non perfusé mais ventilées
hypoxémie
- Trouble de ventilation-perfusion du type shunt et effet shunt
o Asthme
o BPCO
o Pneumonie
o Atélectasie
o SDRA
- Trouble ventilation-perfusion de type espace mort
o Embolie pulmonaire
o Défaillance cardiaque aigue
- Par diffusion
o Œdème au poumon
o Emphysème pulmonaire
o Fibrose pulmonaire
o Pneumonie
o Temps de contact entre le sang et l’alvéole trop rapide
- Hypoventilation
o Par manque de stimulation des centres respiratoire
o Défaillance des nerfs respiratoire
o Traumatismes de la cage thoracique
- Peut conduire à une HYPOXIE
o une baisse de l’oxygénation des tissus
o survenir à cause
d’une hypoxémie
anémie (wagon manquant)
insuffisance circulatoire
histotoxique
- Manifestation clinique
o Diminution PO2 et SaO2
o Dyspnée, tachypnée
o Tachycardie
o HTA
o Diaphorèse
o Diminution des performance intellectuelles
o Agitation, état confusionnel
o Respiration abdominale
o Coma
Hypercapnie
- Causes
o Atteintes des neurones respiratoire
o Lésions colonne cervicale
o Perte d’élasticité du poumon
o Augmentation des résistances de petites voies aériennes
o Obstruction des voies aérienne sup
o Perte de l’intégrité de la cage thoracique
- Manifestation
o Hyperventilation et dyspnée
o Augmentation sécrétion catécholamines
o Effet narcotique
o Coma convulsion
o Effet dépresseur
o Changement du débit sanguin cérébral
- Peut amener à une acidose respiratoire
Asthme
- Inflammation chronique des
voies respiratoires
- Inflammation chronique des
voies aérienne
- Symptômes
o Variable du temps et de
l’intensité
o Diminution respiratoire à
l’expiration qui peut
devenir persistant
o Wheezing
o Souffle court
o Oppression thoracique et toux
o Épisode d’exacerbations (létale)
- Hyper réactivité des voies aérienne
- Étiologie (pas a apprendre par cœur)
o Lié à l’activation désordonnée de lymphocyte ce qui va libérer des
interleukines
o La libération des cytokines induira la stimulation des lymphocyte B,
dégranulation des mastocytes avec libération des substances pro
inflammatoire et d’éosinophiles
o Facteurs environnementaux
Allergène
Infection virale
Alimentation
Microbes
Exposition au tabac
Pollution
stress
o Facteurs spécifique à l’hôte
Prédisposition génétique
Obésité
Sexe
Enfant prématuré
Exercice
Médicament
Nocturne
- Types
o Allergique
o Non allergique
o Début tardif
o Limitation du flux aérien permanent
o Obésité
o Endotype : Th2 / non Th2
- Modéré
o Contrôlé avec de fables dose de corticoïde et beta adrénergique
o Longue durée d’action en inhalation
- Sévère
o Non contrôler malgré les grandes doses de médicaments
- Physiopathologie
o Rétrécissement des voies aérienne
Constriction des muscles lisse sous l’effet de l’inflammation
Par un œdème
Lié à un changement structurel
Hypersécrétion de mucus
o Hyper réactivité des voies aérienne
Contraction des muscle lisse bronchique
Épaississement de la paroi
Stimulation nerveuse
- Manifestation clinique
o Dyspnée, tachypnée, wheezing
o Toux
o Tachycardie
o Activation des muscles accessoire
o Cyanose
o Lèvre pincée
o Hyper résonnance
o Trouble de la parole
o Agitation
- Conséquence
o Augmentation de la résistance des voies aériennes
o Augmentation de la durée d’expiration
o Augmentation des efforts lors de la respiration
o Trouble du rapporte V/Q
o Hypoxémie
o Hypercapnie
- Évaluation de la sévérité
- Complication
o Insuffisance respiratoire aigue
o Acidose respiratoire
o Pneumothorax
o HTA pulmonaire
o Insuffisance cardiaque droite aigue
o Arrêt cardio respiratoire
- Orientation thérapeutique
o Palier 1 et 2
Au besoin petite dose de corticoïdes – B2 adrénergiques (Formotérol)
inhalés
Formotérol-budesonide : Symbicort®
Formotérol-béclométasone : Foster®
Formotérol-
fluticasone :
Flutiform
Alternative
o Fluticasone :
Axotide®
o Budesonide :
Pulmicort®
o
Béclométasone :
Qvar® ;
Otri®
o Salbutamol :
Ventolin®
o Palier 3-4
Petite dose corticoïdes-B2 adrénergiques (Formotérol inhalés) en fixe
2x/j + en réserve
Même substance que ci-dessus
Alternative
Petites doses corticoïdes – B2 adrénergiques longue durée et
o B2 courte durée si besoin
o (Salmétérol-Fluticasone : Seretide®)
o ( Salbutamol : Ventolin®)
Dose moyenne corticoïdes-B2 adrénergiques inhalés (en fixe 2x/j) + en
réserve
Alternative : Dose moyenne corticoïdes-B2 longue durée (cf ci-
dessus)
o Palier 5
Moyennes-Haute dose corticoïdes-Formotérol inhalés en fixe + réserve
+ Ajout d’anticholinergiques longue durée
( Uméclidinium : Incruse®)
( Bromure de tiotripium : Spiriva®)
+ Eventuel ajout d’anti Ig E / Anti-Interleukine 5 /
Alternative
Hautes doses corticoïdes – B2 longue durée + ajout
anticholinergique longue durés + Eventuel ajout Anti IG E, Anti
Il5
o en cas de crise
B2 courte durée inhalation 4-10 puffs toutes les 20 min pendant 1h
Corticostéroïdes systémiques
Oxygène pour SaO2 93-95%
Ipratropium
Bronchopneumopathie chronique obstructive
- Anormalité sur les voies aérienne et les alvéoles
- Obstruction au flux aériens persistant et progressif
- Emphysème
o Déséquilibres en protéases et anti-protéases
o Destruction des parois alvéolaire et des capillaire pulmonaire
o Destruction des fibres élastique
Perte d’élasticité des tissus
o Augmentation des résistances
Car perte d’élasticité
Perte de traction latéral
Effort inspiratoire
Perte de force de rappel
air trapping
effort respiratoire nécessaire
o Augmentation de l’effort respiratoire
o Manifestation
Dyspnée
Tachypnée
Utilisation des muscles accessoire
Air tapping
Hypoxémie
Hypercapnie
HTA pulmonaire
- Bronchite chronique
o Œdème bronchique
o Hypersécrétion de mucus
o Épaississement de la muqueuse
o Obstruction et hyperréactivité des voies aérienne
o Baisse de la fonction ciliaire
o Trouble du rapport V/P
o Hypoxémie et hypercapnie
- Manifestations
o Expectoration, toux, dyspnée etc.
o Wheezing
o Odème périphérique
o Veine du coup dilaté
o Polyglobullie
o HTA pulmonaire
o Cœur pulmonaire
- Facteurs de développement
o Risques familiaux
o Développement pulmonaire ralenti durant la gestation
o Vieillissement pulmonaire accéléré
o Infection pulmonaire
o Exposition particules nocives
o Asthme
- Physiopatho
o Stress oxydatif, inflammation etc
o Limitation des flux aérien
o Air trapping
o Trouble V/Q et diffusion
o Hypoxémie – hypercapnie
o Hypersécrétion de mucus
- Symptomatologie
o Stade 1 :
Léger
VEMS sup ou = à 80%
o Stade 2 :
Modéré
VEMS sup ou = 50-80%
o Stade 3
Sévère
VEMS entre 30-50%
o Stade 4
Très sévère
VEMS inf à 30%
- Complication
o Acidose respiratoire
o Insuffisance respiratoire aigue
o Insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire)
o Trouble du rythme cardiaque
o Pneumothorax
o Exacerbation
o État dépressif
- Orientation thérapeutique
o Maintenit la perméabilité des voies aérienne
o Contrôler l’inflammation
o Garantir une oxygénation adéquate
o Traiter les exacerbations
o Limiter le bronchospasme
o Favoriser l’expectoration
- Orientation médicamenteuse
o B2 adrénergiques de courte (SABA)ou longue durée d’action (LABA)
Salbutamol (Ventolin®) / court
Terbutaline (Bricanyl®) / court
Formoterol (foradyl®) / long
Salmeterol (serevent®) / long
o Anticholinergiques courte (SAMA) ou longue durée d’action (LAMA)
Ipratropium bromure (atrovent®) court
tiotropium bromure (spiriva®)long
Uméclidinium ( Incruse®) long
o Glucocorticoïdes (inhalation) :
Beclometasone (Beclo orion®, Qvar®)
Budesonide (Pulmicort®)
Fluticasone (Axotide®)
o Combinaisons Bêta adrénergique longue durée- anticholinergiques (LABA-
LAMA)
Vilantérol uméclidinium : Anoro®
Indacatérol – Glycopyrronium bromure : Ultibro®
Olodatérol- Bromure de tiotropium : Spiotto
o PDE4 inhibiteurs :
Roflumilast – Daxas ®
o Oxygène par lunettes nasales : Calcul de la FiO2 : 4x le débit +21
1lmin = 25% FiO2
2l/min = 29% FiO2
3l/min = 33%
- Exacerbation
o Symptômes qui empirent sur une période de – de 14 jours
o Survienne après une inflammation par infection pollution etc.
o Sans insuffisance respiratoire :
Pas d’utilisation des muscles accessoires
Status mental et conscience inchangée
Pas d’augmentation de la PCO2
o Insuffisance respiratoire aiguë :
Utilisation des muscles accessoires
Status mental et état conscience inchangés
Hypercapnie
o Insuffisance respiratoire aiguë menaçante
Utilisation des muscles accessoires
Changement aigu du statu mental
Hypercapnie et acidose respiratoire
o Orientation thérapeutique
Oxygénothérapie . But : SaO2 88-92% sans rétention de CO2
Support ventilatoire : Ventilation non invasive, ventilation mécanique
Antibiotiques
Glucocorticoïdes oraux ou intra veineux
B2 adrénergiques de courte durée d’action
- Diagnostics infirmier
o Échange gazeux perturbé
o Mode de respiration inefficace
o Respiration spontanée altérée
o Dégagement inefficace des voies respiratoire
o Risque de diminution du débit cardiaque / risque de choc
o Risque d’irrigation tissulaire périphérique inefficace
o Fatigue / intolérance à l’activité
o Risque de confusion aïgue
o Anxiété
o Hyperthermie
