HYPERCALCEMIE
Pr Damien SENE
Médecine Interne
Hôpital Lariboisière
Université Paris Cité
Femme 85 ans
Hospitalisée en médecine pour douleurs
abdominales, nausées, vomissements et
AEG.
ATCD:
◦ Chirurgicaux:
▪ Insulinome opéré en 1992
▪ PTH bilatérale
▪ Cancer du colon opéré en 2004 + chimiothérapie
– Médicaux: Hypothyroïdie substituée; HTA.
– Familiaux: RAS
– Gynéco-obstétrique:
▪ G6P3
▪ Ménopausée à 48 ans, pas de THS
Tt à l’entrée:
◦ Lévothyrox
◦ Ramipril - hydrochlorothiazide
Résumé de l’hospitalisation du 17 au 22.09.12
à Thiès
Apyrétique à l’arrivée
Pas d’anomalies retrouvées à l’examen clinique.
Etat psychologique qui se dégrade ++ (anorexie,
parle peu, se laisse aller)
Biologie: petite hypokaliémie (3.1 mmol/L)sans
autres irrégularités.
TDM abdominale normale
TDM cérébrale normale.
Aggravation de l’état de Madame J
◦ Obnubilation,
◦ Syndrome sub-occlusif avec ralentissement du
transit intestinal,
◦ Déshydration et insuffisance rénale.
Quelles hypothèses ?
Diabète sucré :décompensation
Diabète insipide
Hypercalcémie
Le 22.09, dosage de la calcémie: 4,87mM
Quel est le premier reflexe à avoir avant
d’interpréter un dosage de calcémie?
Eliminer une fausse hypercalcémie par un
calcul de la calcémie corrigée:
Ca corrigée = Ca mesurée + 0,02 (40 – Alb)
Ici: Ca corrigée = 5.87 mM
N = 2 -2,6 mM
Quelle est la conduite à tenir dans l’urgence?
Transfert en réanimation
Correction de l’hypercalcémie
◦ REHYDRATATION massive par sérum salé isotonique (corrige la déshydratation , rétabli la
fonction rénale et augmente l’élimination du calcium par les urines).
◦ Traitements hypocalcémiants:
Biphosphonate IV: Arédia (inhibe la résorption osseuse par effet anti-ostéoclaste)
Diurèse forcée: furosémide à forte doses après correction de la déshydratation (effet
hypercalciurique)
Epuration extra-rénale en urgence dans les cas les plus graves
◦ Arrêt des médicaments hypercalcémiants : thiazidiques +++
◦ Surveillance axée autour des complications cardiaques, rénales et neurologiques:
Clinique: TA, FC, poids, diurèse
Paraclinique: Ca, albumine, fonction rénale, iono, SCOPE/ECG
Quels sont les signes cliniques et les risques
d’une hypercalcémie?
ECG
Tachycardie sinusale (sur déshydratation)
Troubles de la repolarisation
◦ Aplatissement des ondes T
Troubles de la conduction
◦ Allongement du PR (= BAV 1)
◦ Raccourcissement du QT +++
Troubles du rythme
◦ Ventriculaires: ESV ++ / TDP / TV
Sous traitement, l’état clinique de la
patiente s’améliore avec disparition du sd
confusionnel et diminution de la calcémie
à 2.77mM (soit une CA corrigée de
3.17mM).
Bilan étiologique.
Quelles sont les étiologies d’une
hypercalcémie?
Physiopathologie de la calcémie 1
PTH 1,84 = hypercalcémiante
◦ Sécrétée par les parathyroïdes en réponse à une baisse de la
calcémie
◦ Favorise les entrées de calcium par augmentation de:
L’absorption digestive de Ca
La résorption osseuse par activation des ostéoclastes
La réabsoprtion tubulaire de Ca par échange contre le phosphore
Vit D = hypercalcémiante
◦ Sécrétée si hypocalcémie
◦ Augmente l’absorption digestive du Ca
Calcitonine = hypocalcémiante
◦ Sécrétée par les cellules C de la thyroïde
Physiopathologie de l’hypercalcémie 2
Hypercalcémie par:
◦ Augmentation de l’activité ostéolytique:
Sécrétion inappropriée de PTH (HPT I)
Sécrétion inappropriée d’analogue de la PTH (PTHrp dans les sd
paranéoplasiques)
Métastases ostéolytiques
Sécrétion excessives d’IL-6 (myélome, lymphomes)
◦ Baisse de l’excrétion rénale du Ca: DT, hypercalcémie
hypocalciurique familiale
◦ Augmentation de l’absorption digestive; excès de vit D (iatrogène
ou sécrétion inappropriée dans les granulomatoses)
Etiologies
HYPERPARATHYROIDIE PRIMAIRE:
◦ 20% des hypercalcémies
◦ Hypersécrétion non freinable de PTH 1,84 :
▪ Hypercalcémie (résorption osseuse, réabsorption tubulaire,
absorption digestive)
▪ Hypophosphorémie et hyperphosphaturie (excretion tubulaire)
▪ Hypercalciurie
– Causes: adénomes parathyroïdien (80%), hyperplasies
parathyroïdienne diffuses (15%), carcinome parathyroïdien (20%)
PATHOLOGIE MALIGNES:
◦ Sd paranéoplasique: sécretion inapropriée de PTH-rp
◦ Métastases ostéolytiques
◦ Sécretion inapropriée d’IL6 (myélomes++ et lymphomes)
IATROGENIE: Vit A, Lithium, Vit D, Calcium, Thiazidiques.
Autres:
◦ Sarcoïdose
◦ Immobilisation prolongée
◦ Hyperthyroïdie, insuffisance surrénale
◦ Hypercalcémie hypocalciurique bénigne familiale
Quels examens doit-on faire pour le
bilan étiologique?
Interrogatoire: alimentation, traitements en cours
Dosage de la PTH = 678 ng/l (N = 14-63)
Ionogramme urinaire:
◦ Ca urinaire des 24h = 10,75 mM (N = 0,5-7,5)
Hypophosphorémie
Hypercalcémie + PTH très élevée
= Sécrétion anormale de PTH par rapport au taux de calcium
sanguin
= Hyperparathyroïdie primaire
Quelle est la suite de la PEC?
Localisation de la cause de l’hypersécrétion
Echographie thyroïdienne:
◦ Probable adénome parathyroïdien P3 à droite
Scintigraphie parathyroïdienne à l’iode 123 et au
technicium 99:
◦ Adénome parathyroidien droit.
Echographie thyroïdienne et parathyroïenne
Scintigraphie thyroïdienne et parathyroïenne
Bilan du retentissement1
Complications ostéo-articulaires +++
◦ Déminéralisation osseuse diffuse = ostéoporose
◦ Déformations articulaires: mains ++
◦ Chondrocalcinose articulaire
-> ostéodensitométrie, radiographie sur points d’appels cliniques
Complications uro-néphrologiques
◦ Lithiase urinaire calcique +/- colique néphrétique
◦ Néphrocalcinose: néphropathie tubulo-intersitielle chronique
◦ Insuffisance rénale chronique: à terme / sur néphrocalcinose
-> Echographie rénale, urée, créat, protéinurie des 24h, ASP
Bilan du retentissement2
Complications cardiovasculaires
◦ HTA (par médialcalose diffuse)
◦ Troubles du rythme / de la conduction
◦ Insuffisance cardiaque: tardive
◦ -> ECG
Complications digestives
◦ Lithiases biliaires ou pancréatiques calciques
◦ Pancréatite chronique calcifiante
-> sur points d’appels clinique
Intégrer la tumeur dans une pathologie plus vaste
Néoplasie Endocrinienne Multiple 1:
◦ Hyperparathyroïdie primaire (85%)
◦ Tumeur du pancréas endocrine (80%)
◦ Adénome hypophysaire (55%)
-> Mutation du gène de la ménine
Néoplasie Endocrinienne Multiple 2A:
◦ Phéocromocytome (60%)
◦ Hyperparathyroïdie primaire (30%)
◦ Cancer médullaire de la thyroïde (100%)
◦ -> Mutation du proto-oncogène RET
Néoplasie Endocrinienne Multiple 2B:
◦ Phéocromocytome (60%)
◦ Aspect marfanoïde avec névrome sous-muqueux
◦ Cancer médullaire de la thyroïde
◦ -> Mutation du proto-oncogène RET (différente de la NEM 2a)
Traitement chirurgical
Exérèse de l’adénome parathyroïdien:
◦ Cervicotomie exploratrice (explore les 4 parathyroïdes)
◦ Chirurgie mini-invasive (exploration cervicale cible
préférentiellement la glande parathyroïde pathologique
préalablement localisée SSI examen de localisation positifs et
concordants)
Surveillance
◦ Clinique
◦ Calcémie + albumine 1x/6 mois
◦ Ostéodensitométrie: 1x/ 2-3ans
◦ Créatinine: 1x/an
