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Plsuresie Serofibrineuse

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PLEURESIE SEROFIBRINEUSE

Examen de malade

 ATCD : 1er total :


 Vaccination (BCG).
 Notion de contage TBC. Enfant … de sexe…, âgé de… trophicité…
 ATCD de PIT. (in)correctement vacciné ATCD particuliers qui
  NSE bas. présente une symptomatologie respiratoire qui s’est
 Notion de prise d’ATB (sans réponse).
progressivement installée depuis… (quelques
semaines) dont l’examen retrouve :
 Tableau :
 Age : 5-15ans (GE).  SDR avec un syndrome d’épanchement pleural
 Début progressif insidieux.
liquidien (droit ou gauche) fait de :…
 Signes d’imprégnation : asthénie, amaigrissement,
 Syndrome infectieux : F°  AEG.
sueurs nocturnes.
 Autres : (signes de polysérite : péricardite, ascite,
 Syndrome infectieux : fièvre  AEG.
 Syndrome respiratoire : dyspnée  toux  douleur méningite)…
thoracique (point de coté), matité, ¯MV, silence
Me posant un problème de PEC urgente sur laquelle
auscultatoire  souffle pleurétique, VV(-).
je reviendrai plus tard et de diagnostic étiologique.
 Bilan : Dans un 1er temps : si SDR important : j’évalue la
 Diagnostic positif et étiologique :
gravité :
 Radio thorax.
 Ponction pleurale PCR.  Clinique :
 Biopsie pleurale.  SDR.
 IDR à la tuberculine.
 CHD.
 Recherche de BK : crachats, tubage gastrique, liquide
 Signes d’hypercapnie et d’acidose.
pleural.
 Diagnostic différentiel :  Biologique :
 Radio thorax, ETT, TDM.  GDS (acidose).
 Echo AP.
 Sérologie hydatique. Discussion :
 Scintigraphie, angiographie, bronchographie...
 Bilan inflammatoire : FNS, VS, CRP.
Dans un 2ème temps et devant ce tableau, je pratique
 Sérologie virale. une radiographie de thorax face au lit du malade
 FS, PMO. (sans trop le manipuler, sans le soustraire de la source
 Ac anti DNA, antinucléaires… d’O2, (complétée par un profil, DL) :
 Bilan protidique : PT, albumine.
 Bilan de retentissement et de dissémination :
 Qualité : date, identification, symétrie,
 GDS. pénétration, centrage.
 Radio thorax, ECG, écho cœur.  Contenant : cadre osseux, diaphragme (signes de
 PL  FO, TDM cérébrale. distension).
 Radio du squelette.  Contenu :
 Bilan rénal, uroculture. I. Epanchement minime : aspect émoussé du cul de
 Echo AP  ponction d’ascite. sac avec une ligne bordante Þ écho TT pour
 Bilan martial. vérifier l’enkystement.
 Bilan standard.
II. Epanchement ± abondant :
 Opacité de tonalité hydrique franche homogène
occupant (2/3 inf, totalité…) de l’hémithorax (dt,
gche) effaçant les opacités costales, noyant le
bord (dt, gche) du cœur, comblant le cul de sac
costodiaphragmatique (dt, gche), à limite  Afin de soulager le malade et de déterminer la
supérieure floue concave en haut et en dedans nature du liquide on pratique :
vers l’aisselle selon une courbe décrite par  Ponction pleurale exploratrice : avec un trocart
Damoiseau sans bronchogramme aérique en son adapté au niveau du 4ème EIC sur la ligne axillaire
sein + signes de distension thoracique + moyenne après anesthésie locale et désinfection
refoulement du médiastin vers le coté opposé. soigneuse en rasant le bord supérieur de la cote
 Parenchyme restant :  ADP…… inférieure en pleine matité.
 Hémithorax controlatéral :……  Aspect macroscopique : liquide citrin ou
 Cœur : volume et aspect. sérofibrineux recueilli dans 3 tubes pour :
 Profil :  Analyse biochimique : Rivalta positif
 Opacité non systématisée comblant le CDS. (exsudat : protéines > 30g/l).
 DL (dt ou gche) pour préciser le caractère mobile  Analyse cytologique : prédominance de
ou enkysté. lymphocytes.
 Bactériologique : examen direct : absence de
III. Poumon blanc : je discute : germe  culture : milieux spécifique et non
 Atélectasie d’un poumon entier : spécifique, Ag solubles.
 Clinique : IDEM. 1. Donc une pleurésie serofibrineuse de type
 Rx : opacité rétractile (signes de rétraction). exsudative : riche en lymphocyte me permet
 ETT : zone anéchogène  TDM. d’éliminer d’emblée les causes de la pleurésie
 Tumeur intra-thoracique volumineuse transudative.
(tératome) 2. Je discute les causes exsudatives à savoir :
 Opacité expansive refoulant le médiastin et cœur  Les hémopathies malignes: leucose, HDK, LMNH :
±calcifications, lyse osseuse TDM. éliminé devant :
 Hypoplasie pulmonaire :  EG n’est pas altéré.
 Clinique : ATCD de DR, affaissement d’un  Pas de syndrome tumoral.
hémithorax avec attitude scoliotique.  Pas de syndrome hémorragique.
 Rx :  Médiastin n’est pas large.
 Hémithorax de dimension plus petite.  Absence de cellules malignes (FS, PMO).
 Présence d’images claires au sein de l’opacité  LED :
(languette pulmonaire).  Age (adolescent)  sexe (féminin).
 Emphysème controlatéral.  Radio thorax (épanchement bilatéral de faible
 Scintigraphie, angiographie, TDM, abondance).
bronchographie, bronchoscopie.  Ponction pleurale (complément).
 Kyste hydatique géant :  Ac antiDNA, Ac antinucléaire.
 Pas de contexte épidémiologique.  Critères de l’ARA.
 Sérologie hydatique négative.  Still :
 Echo : poumon + foie.  Pas de signes cutanés, ni d’arthrites.
 PNP massive :  Bilan inflammatoire (positif).
 Clinique : syndrome de condensation (VV,  Association d’une péricardite.
matité, MV) souffle tubaire.  Pleurésie virale :
 Rx : bronchogramme aérien+++.  Pas de notion d’épidémie ni de contage.
 Pleurésie discutée pour être retenue :  Début (brutal  F° + AEG, syndrome grippal).
 Clinique : syndrome pleural syndrome infectieux.  Rx (épanchement unilatéral de faible abondance).
 Rx, ETT.  Ponction (PNN intact, cellules endothéliales).
 Biologie : syndrome inflammatoire.  VS (peu accélérée), FNS (leucopénie ou discrète
 On complète par une écho TT afin de : lymphocytose).
 Confirmer l’existence de l’épanchement pleural,  Sérologies virales négatives.
son siège, son abondance et son caractère
enkysté ou non.
 Pleurésie bactérienne non spécifique : décapitée  Méningée : syndrome méningé, déficit sensoriel
ou métapneumonique évoquée sur la notion de  PL + FO + TDM cérébrale.
prise d’ATB mais éliminée devant :  Osseuse, Gg périphériques.
 EG non altéré.
 Absence de syndrome infectieux. J’apprécie le retentissement :
 Absence d’hyperleucocytose.
 Respiratoire :
 Ponction pleurale :
 Sévérité de la DR (signes d’épuisement).
 Absence de formule panachée du liquide
 SaO2, GDS (acidose respiratoire).
pleural (PNN altérés + lymphocytes).
 Troubles de la ventilation : si ADP.
 CIE (Ag solubles) : liquide pleural (et sang).
 Hématologique : anémie (si hémoptysie).
 Examen direct et culture sur milieu non
 Bilan martial complet.
spécifique : pas de germe.
 Je retiens le diagnostic d’une pleurésie 2ème total :
bactérienne à germe spécifique d’origine TBC :
 Arguments épidémiologiques : Enfant x… âgé de … présente une pleurésie
 Pays d’endémie (fréquence). serofibrineuse d’origine TBC ± signes de gravité ±
 NSE bas. localisations secondaires  retentissement,
 Age. nécessitant une PEC urgente.
 Arguments anamnestiques :
 Notion de contage récent : si < 6mois  vérifier Prise en charge :
l’ATBgramme du contamineur.
 Objectifs :
 Vaccination BCG.
 Stériliser l’organisme de BK.
 Arguments cliniques :
 Assécher la plèvre par une chimiothérapie
 Début progressif.
antiTBC.
 Cicatrice BGN négative.
 Réduire les séquelles fonctionnelles par une
 Syndrome d’imprégnation  bonne tolérance.
kinésithérapie et une corticothérapie.
 Syndrome pleurétique fébrile.
 Enquête familiale et déclaration de la maladie.
 Arguments paracliniques :
 Modalités :
 IDR à la tuberculine positive (>15mm).
 Hospitalisation.
 Rx thorax : épanchement pleural  ADP.
 Expliquer aux parents (la maladie, sa modalité
 Ponction pleurale : liquide sérofibrineux,
évolutive et la nécessité d’un TRT long).
lymphocytaire, Rivalta.  Traitement symptomatique :
 Recherche de BK  : tubage gastrique, crachat,
 Mise en condition : si SDR sévère :
liquide pleural  examen direct et culture sur
 Position dorsale proclive à 30° (ou DL), tête
milieu de Lowenstein (à j21, j42, j72).
légèrement défléchie.
 Si doute : biopsie pleurale : cellule épithéliales et
 Aspiration des VAS.
cellules de Langerhans.
 Vidange gastrique et arrêt de l’alimentation
S’agit-il d’une atteinte isolée ou associée à une entérale.
atteinte ?  O2 par lunette nasale : 3L/mn.
 Sachet collecteur d’urines.
 Parenchymateuse et médiastinale : Rx thorax  2 voies d’abords périphériques pour le bilan et le
après assèchement : caverne, ADP  TDM. traitement.
 Cardiaque : clinique, ECG, écho cœur (péricardite  Perfusion d’une RB par SG à 05% + électrolytes
recherchée systématiquement). (100cc/kg/j).
 Péritonéale : si ballonnement abdominal, troubles  Prélèvement pour : FNS, VS, CRP, HMC, GDS...
digestifs, examen clinique et écho abdominale  Monitoring cardio-respiratoire et oxymétrie de
(ascite)  ponction. pouls.
 Urogénitale : signes urinaires, uroculture.  Feuille de surveillance.
 Traitement antipyrétique (paracétamol :  Biologique :
60mg/kg/J chaque 6h en IVL).  NFS, VS Þ 1fois/semaine jusqu’à normalisation.
 Remplissage vasculaire si état de choc.  GDS si perturbée.
 Correction de l’acidose : pds´BE´0,3.  Bactériologique :
 Je récupère la culture.
 Traitement spécifique :  Adaptation thérapeutique selon l’ATBgramme.
 Chimiothérapie antiTBC :
 Je fais un bilan préthérapeutique : glycémie, FNS,  Du traitement :
bilan hépatique, rénal.  ATB antiTBC : rechercher les effets secondaires.
 S’il revient normal, j’entame mon traitement  CTC : surveillance de la glycémie, PA.
antiTBC selon le schéma national de lutte
antiTBC : 2RHZ/4RH : Evolution :
 Triple ATB en TRT d’attaque : RHZ  2mois :
 Evolution défavorable : Complications à court
 Si <25kg  forme pédiatrique : 60/30/150.
terme : En fonction de la présentation initiale :
 Si >25kg  forme adulte : 150/75/400.
 Liées à la maladie :
 Une prise unique matinale à jeun :
 Epuisement Þ ventilation assistée :
- R : 10mg/kg/j.
 Irrégularité respiratoire, tachypnée,
- H : 05mg/kg/j.
bradypnée, apnée.
- Z : 25mg/kg/j.
 Troubles de conscience.
 TRT d’entretien : RH 4mois.
 GDS : acidose, hypercapnie, hypoxie.
 Corticothérapie : afin de diminuer l’inflammation
 Augmentation de l’abondance de
locale et prévenir les séquelles :
l’épanchement :
 Prédnisone cp 5mg :
 Aggravation de la DR Þ ponction ou même
 Nourrisson : 1,5mg/kg/j en 2 prises/j pendant
drainage.
3semaines puis dégression progressive sur
 Si hémoptysie : aggravation  transfusion.
3semaines
 Enkystement :
 Enfant Þ 1mg/kg/j.
 Reprise ou persistance de la T°.
 Traitement adjuvant : RSS, KCl, pansement
 Rx : persistance des images Rx.
gastrique, Ca, vit D.
 ETT et Ponction échoguidée et lavage.
 Kinésithérapie respiratoire :
 évitable par la kinésithérapie et la corticothérapie.
 Passive puis active, précoce dès amélioration
 Trouble de la ventilation : si ADP.
clinique et apyrexie (dès assèchement de la
 Diffusion à distance :
plèvre) Þ indispensable pour assurer la
réexpansion pulmonaire et éviter la  Péricardite : clinique, Rx, ECG, écho cœur Þ
pachypleurite. ponction + drainage.
 Déclaration obligatoire de la maladie aux  Méningite : syndrome méningé Þ PL.
autorités concernées.  Ostéo-articulaire Þ drainage + immobilisation
 Enquête familiale. plâtrée.
 Urogénitale, Péritonéale.
Surveillance :  Liées au traitement :
 Effets secondaires des antiTBC :
 De la maladie :  Mineurs :
 Clinique :  Troubles digestifs :
 CHD et courbe de T°.  Euphorie : INH.
 Syndrome infectieux.  Arthralgie : pyrazinamide.
 Examen PP : SDR, syndrome pleurétique.  Urines rouges : rifampicine.
 Appétit.   Vérifier la posologie et surveiller car
 Rechercher d’autres localisations secondaires. annonciateurs des effets secondaires majeurs, de
 Radiologique : après ponction puis à 1 mois. toute façon, n’imposent pas l’arrêt du TRT.
 Effets majeurs :  Disparition de la symptomatologie respiratoire le
 Tous les antiTBC  Hypersensibilité cutanée nème jour.
généralisée (début brutal d’éruption cutanée,  Examen somatique normal.
fièvre, prurit, œdème de la face…) Þ  Absence de complications.
 Arrêt des antiTBC jusqu’à régression des  Biologique : FNS, VS Þ normales.
symptômes.  Radiologique : disparition de l’épanchement.
 Puis réintroduction progressive à une dose
minimale pour identifier le médicament Þ Sortie du malade : si bonne évolution sera
éventuellement responsable : décidée :
 Le 1er jour : isoniazide (25mg/j), rifampicine
 Entretien avec l’enfant et les parents : Nécessité
(50mg/j), 100mg/j pour la pyrazinamide,
de maintenir :
éthambutol et streptomycine.
 Une bonne observance du traitement antiTBC et
  des doses par paliers  en doublant la
corticoïdes.
dose de départ jusqu’à la dose totale.
 J’éduque mon malade la kinésithérapie
 Si une réaction est observée au cours de l’
respiratoire.
de la dose on revient à la dose précédente en
 Carte de sortie : nom, prénom, diagnostic, RDV de
respectant des paliers de 2-3 jours avant de
contrôle.
passer à la dose supérieure.
 Ordonnance détaillée du traitement : CTC,
 Si la réaction est due à la rifampicine ou
antiTBC UCTMR.
l’isoniazide (médicaments absolument
 Fiche de liaison pour contrôles : en consultation
indispensables)  une désensibilisation
spécialisée de pneumologie pédiatrique :
progressive sous couverture des corticoïdes doit
être envisagée : 1-1,5mg/kg/j et augmenter
 Rythme : 2ème, 5ème et 6ème mois.
l’antiTBC de manière progressive : 1/10ème de la
 Paramètres de suivi :
dose totale le 1er jour puis doubler la dose tous les
 Clinique :
2jours jusqu’à la dose totale, puis on arrête les
 PA.
corticoïdes en 02 semaines.
 DPM et DSP.
 Le pyrazinamide sera arrêté définitivement.
 Examen PP et somatique.
 Tous les antiTBC (surtout la rifampicine et
 Observance du TRT.
l’isoniazide)  atteinte hépatique :
 Signes de toxicité
 Surveillance des TGO, TGP à j10, j15 si Þ
surveillance.  Vaccination, scolarité.
 Si ictère Þ arrêt jusqu’à régression ( 2semaines)  Bactériologique : résultat de la bactériologie du
puis reprise à doses minimales. j42, j72.
 Rifampicine :  Biologie : TGO, TGP si nécessaire.
 Tubulo-néphrite toxique (anurie aigue).  Radio thorax, EFR et impédance transthoracique.
 Purpura thrombopénique et anémie Complication et séquelles à long terme :
hémolytique: clinique, FNS.
Þ Arrêt définitif de la rifampicine.  Pachypleurite avec déficit ventilatoire (peut être
 Effets secondaires des corticoïdes : prévenue par la kinésithérapie et la
 Rétention hydrosodée. corticothérapie) Þ poursuite de la kinésithérapie
 Diabète induit : CU, diurèse. jusqu’à régression du déficit ventilatoire.
 Syndrome de Cushing.  Si persistance du déficit (25-30%) pendant plus de
 Troubles digestifs. 12 mois Þ Décortication chirurgicale.
 Troubles psychiques.  Risque d’IRC.
 Evolution favorable jugée sur :  Rechute, échec ou reprise évolutive de la
 Clinique : TBC (exceptionnels chez l’enfant) Þ le plus
 BEG et apyrexie permanente dès le nème jour. souvent par mauvaise observance du TRT  Selon
 Reprise de l’appétit.
le les directives 2007 du schéma national : reprise
du même schéma avec surveillance étroite :
 Si interruption > 2mois Þ reprise du TRT
pour une durée de 6 mois.
 Si interruption < 2mois Þ reprise du TRT
pour une dose totale effective de 6 mois.
 En cas de résistance au traitement au bout de 02
mois : je dois multiplier les TG à la recherche de
BK (si résistance prouvée à l’ATBgramme) Þ
 Un régime de 2ème ligne de 08 mois :
2SRHZE/1RHZE/5RHE.
 Un régime de 3ème ligne de 21 mois (TBC
multi résistante) : 3Eth O Z K C/18Eth O Z.

Conclusion :
 L’enfant… présente une pleurésie serofibrineuse
d’origine TBC dont :
 Le pronostic immédiat est bon avec évolution
favorable sous TRT.
 Le pronostic à moyen et long terme : dominé par
le risque d’échec du traitement et de séquelles.
 La TBC est un problème de santé publique.
 D’où nécessité de la prévention : vaccination par
le BCG, chimioprophylaxie des sujets en contact et
dépistage des sources de contamination.

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