ANATOMIE PATHOLOGIQUE

ANATOMIE PATHOLOGIQUE
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Module 1 :
Chapitre 1 : Généralités - Introduction...................................................…… 1
Chapitre 2 : Lésions élémentaires des cellules, tissus et organes................ 19
Chapitre 3 : Pathologie vasculaire – troubles circulatoires…………………… 38
Chapitre 4 : Inflammation et Pathologie Inflammatoire................................. 57
Chapitre 5 : Pathologie du développement - Malformations congénitales..... 95
Module 2 :
Chapitre 6 : Les tumeurs : généralités.......................................................... 106
Chapitre 7 : Les tumeurs bénignes............................................................... 111
Chapitre 8 : Les tumeurs malignes : généralités........................................... 119
Chapitre 9 : Les carcinomes......................................................................... 132
Chapitre 10 : Les cancers du tissu conjonctif : sarcomes.............................. 151
Chapitre 11 : Proliférations malignes des tissus hématopoïétiques....………. 155
Chapitre 12 : Tumeurs embryonnaires et placentaires...............…………….. 160
Chapitre 13 : Autres tumeurs malignes.......................................................... 164
ANATOMIE PATHOLOGIQUE

OBJECTIFS, MATERIEL, METHODES

 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Discipline médicale qui étudie lésions = altérations visibles
des structures normales (organe, tissu, cellule,
constituant cellulaire), survenant au cours des maladies.

Lésion => signe de maladie, comme signes cliniques

Lésion élémentaire: altération morphol d’une structure

Ensemble lésionnel: association de X lésions élémentaires

Technique basée essentiellement sur la morphologie

macroscopique et microscopique
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Causes des lésions variées :
- génétique constitutionnelle ou acquise

- infectieuse

- chimique

- physique

- circulatoire

- nutritionnelle, hormonale

- dysimmunitaire

- sénescence
 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
• Buts : diagnostic : « corrélation anatomo-clinique »
étiologie
pronostic
effets thérapeutiques
• 2 branches :
Anapath spéciale : étudie lésions dans chaque
organe (gynécopathologie, hématopathologie,
néphropathologie, neuropathologie……)
Anapath générale : étudie les grands processus
lésionnels  LS5-LS6
 MATERIELS D’ETUDE :
LES PRELEVEMENTS
• Prélèvements Cellulaires :
– Liquide
– Apposition
– Ponction
• Prélèvements Tissulaires :
– Biopsie
– Pièce opératoire
– Autopsie
 PRELEVEMENTS CELLULAIRES
Cellules isolées ou petits amas cellulaires, obtenus par :

• Recueil des liquides spontanément émis : urine,

expectoration, fistule…

• Raclage, brossage, aspiration de cellules desquamant

spontanément : col utérin, bronches…

• Ponction à l’aiguille d’un liquide (ascite, pleurésie, LCR…)

• Ponction à l’aiguille d’un organe ou d’une tumeur (ganglion,

nodule thyroïdien ou mammaire,…)

• Apposition d’un organe (P.O, biopsie) sur une lame.

 PRELEVEMENTS TISSULAIRES
Biopsie / biopsie exérèse
• Prélèvements de petits fragments d'organes,
pratiqués chez un sujet vivant dans le but de faire un
diagnostic
• Sous le contrôle de la vue
 direct: peau, muqueuses (col utérin...)
 endoscopie: tube digestif, bronches ...
 chirurgical: ganglion, muscle, sein, nerf …

• A l’aveugle ou dirigée (sous écho ou scanner)

 ponction-biopsie : foie, os, rein, tumeur profonde
 PRELEVEMENTS TISSULAIRES
La valeur de la biopsie repose sur :

• leur taille : gros fragments +++

• Leur nombre : nombreux fragments plus de chance de
trouver du tissu tumoral, de rendre compte de l'hétérogénéité
d'une tumeur,
• le choix de la zone : éviter les zones nécrotiques ou
hémorragiques ;
• la bonne préservation des tissus : ne pas étirer ou écraser les
fragments, éviter le bistouri électrique,
• le repérage topographique de biopsies multiples (flacons
différents répertoriés).
 PRELEVEMENTS TISSULAIRES
Pièces opératoires
• Organes ou segments d'organes enlevés, à titre
thérapeutique, au cours d'une intervention
chirurgicale.

• L'examen anapath doit

confirmer ou préciser le diagnostic

faire le bilan des lésions.

 PRELEVEMENTS TISSULAIRES
Autopsie / Nécropsie
• Prélèvements réalisés chez le cadavre  bilan
définitif

• Deux types :
 Autopsies médico-légales pratiquées sur ordre de la justice
par un médecin expert; cas de mort suspecte.
 Autopsies à but scientifique pratiquées dans les hôpitaux,
par les anatomo-pathologistes,  bilan des lésions

• Autopsies médicales ≠ dissections anatomiques :

enseignement de l’anatomie et pour la recherche, sur des
cadavres qui sont des "dons de corps à la Science".
TECHNIQUES D’ÉTUDE DES TISSUS
• Enregistrement: renseignements +++
• Fixation
• Examen macroscopique
• Déshydratation
• Inclusion
• Coupes
• Coloration
• Interprétation  Compte rendu
• Archivage
TECHNIQUES PARTICULIERES
• Examen extemporané
• Colorations histochimiques spéciales
• Immunohistochimie :
 Tumeur indifférenciée
 Prolifération lymphoïde
 Métastase sans primitif connu
 Inflammation infectieuse (virale)
• Histoenzymologie
• Microscopie électronique
• Biologie moléculaire (HIS, PCR…)
Colorations histochimiques spéciales
• But: mettre en évidence des constituants particuliers des
cellules ou des agents infectieux,
• Elles sont variées et rallongent la technique
• Exemples :
– PAS : glycogène, champignons
– Bleu alcian : mucines acides
– Rouge Congo: amylose
– Perls : hémosidérine
– Trichrome de Masson: collagènes
– Ziehl : mycobactéries (BK)
– Grocott : champignons et parasites
– Gram: bactéries
 Immuno-histo(cyto)chimie
Mise en évidence Ag cell ou extracell / Ac spécifiques
couplés à :
• un marqueur fluorescent : immuno-fluorescence
• une enzyme qui est révélée, en présence de son
substrat : méthodes immuno-enzymatiques
Certains Ag dénaturés par fixation et/ou inclusion en
paraffine  IHC sur coupes en congélation dans
l'azote liquide.
Mais de nbx AC utilisables sur tissus fixés ont été
produits
 Immuno-histo(cyto)chimie
INTERET
• Diagnostic: classification des tumeurs/ Ag de
différenciation
 Tumeur indifférenciée
 Prolifération lymphoïde
 Métastase sans primitif connu
 Inflammation infectieuse (virale
• Pronostic: prolifération cellulaire, marqueurs
pronostiques
• Thérapeutique: expression de cibles thérapeutiques
 Déontologie et Aspects législatifs
 CR daté et signé par le médecin habilité et adressé au
médecin prescripteur (+/- autres méd en charge du
patient)
 Le pathologiste délègue au clinicien le soin d’expliquer
au malade le CR
 CR = élément du dossier médical et couvert par le secret
médical
 Communications des CR (téléphone, fax ou par réseau
informatique) par procédure garantissant ce secret
 CONCLUSION

 ANAPATH = discipline médical d’étude des lésions

 But: diagnostic, pronostic, thérapeutic
 Matériels: prélèvements
 Technique d’étude: morphologie
 CR : sécurité et qualité
 Prise en charge pluridisciplinaire du patient
 Discipline en évolution avec nouvelles technologies
 ANAPATH : discipline d’avenir……
 LESIONS ELEMENTAIRES
DES CELLULES, TISSUS ET ORGANES
LESIONS ELEMENTAIRES

 Adaptation cellulaire et tissulaire

 Mort cellulaire et tissulaire

 Pathologie métabolique

 Lésions liées au vieillissement

 Atrophie
• Diminution de la masse d ’une c/: réduction de
taille, diminution/disparition des constituants
normaux (vacuoles lipidiques, myofibrilles...)

• due ralentissement échanges c/-milieu extérieur:

sénescence, hypoxie, diminution stimuli H
(atrophie endomètre > ménopause), inactivité
(muscle)

• atrophie tissulaire ou d’un organe: diminution

masse du tissu (organe) liée à l ’atrophie et/ou
diminution des c/ qui la composent
 Hypertrophie
• augmentation réversible du volume c/ sans
modification de forme ni d ’aspect cytologique.

• liée à augmentation échanges c/-milieu

• Due à l’augmentation des stimuli: hormone…

• entraîne une hypertrophie tissulaire: de

volume de l ’organe
 Aplasie Hypoplasie
• Soit absence • Soit développement
d’organe par défaut insuffisant d’un
embryologique (rein, organe,
thymus, rate, …)

• Soit arrêt brutal de la

multiplication des • Soit régression d’un
cellules (aplasie organe par diminution
medullaire) de stimuli hormonaux.
 Hyperplasie
• Ne s’applique qu’à un tissu ou organe.
• C’est l’augmentation de volume par multiplication
de cellules.

• EXEMPLES
Physiologique: hyperplasie compensatrice d’un
organe après chir (foie), stimulation hormonale (sein)

Pathologique: hormonale (surrénalienn, thyroidienne)

 METAPLASIE
• transformation morphologique et
fonctionnelle d ’un tissu en un autre tissu
de morphologie et de fonction différentes

• adaptation tissulaire à des incitations :

– physiologiques: hormones
– pathologiques: traumatismes répétés,
inflammation, toxique
 METAPLASIE

Métaplasie malpighienne: orl, endocol

Métaplasie intestinale: estomac

Métaplasie glandulaire: œsophage

Métaplasie idrosadénoïde: sein

Métaplasie osseuse du cartilage

 Mort Cellulaire
• mort c/ : Interruption définitive et irréversible
des fonctions cellulaires, accompagnée d’
anomalies morphologiques particulières.
• Deux types de mort cellulaire:
apoptose: mort c/ programmée
nécrose : hypoxie, toxine, virus…
autolyse: destruction c/ après la mort
Précédée ou non de lésions réversibles.
Deux aspects : apoptose/ nécrose cellulaire
 Apoptose
• « Mort cellulaire • Difficile à identifier car
programmée » monocellulaire, sans
• Mécanisme réaction inflammatoire
physiologique (embryon)
d’élimination de cellules • Cellule rétractée,
devenues inutiles ronde, coagulée :
• Impliqué aussi en corps de Councilman,
pathologie: corps acidophile.
– défaut d’apoptose en
cancérologie
• Fragments cellulaires
– excès d’apoptose (SLA?) : corps d’apoptose.
 Nécrose cellulaire
• Définition: modification morphologiques
coïncidant avec la mort cell,
• Causes:
• Anoxie, ischémie
• Agents physiques: traumatisme mécanique,
thermique…
• Agents chimiques et médicamenteux
• Agents infectieux: bactérie, virus, champignon,
parasite
• Réactions immunologiques
• Déséquilibre nutritionnels
 Nécrose cellulaire
Modifications Modifications
cytoplasmiques : nucléaires:
– Condensation • Pycnose : condensation
– Rétraction chromatinienne
– Eosinophilie • Caryolyse : dissolution du
noyau
• Caryorrhexis :
Fragmentation du noyau
 Nécrose Tissulaire
• nécrose de coagulation:
ischémie, brûlure, caustique
• nécrose de liquéfaction
• nécrose caséeuse
• nécrose purulente
• nécrose gangréneuse
• stéatonécrose
• nécrose fibrinoïde
 Pathologie métabolique:
Accumulation de pigments et de substances

3 mécanismes :
• substance normale produite en quantité normale ou
augmentée mais métabolisme non adapté
(ex stéatose, cholestase)
• substance endogène (normale ou non) accumulée en
raison d’anomalies acquises ou génétiques de son
métabolisme, transport ou excrétion (ex hémosidérose,
glycogénoses etc…)
• substance exogène anormale (ex: amiante, silice etc..)
 Stéatose
• Définition: Stéatose ou dégénérescence
graisseuse: accumulation anormale de
triglycérides dans les hépatocytes

Étiologies
• Obésité (excès d’apport)
• Diabète (Défaut de mobilisation des lipoprotéines)
• Malnutrition (Blocage liaison TG et Phospholipides)
• Intoxication ( synthèse lipoprotéine)
• Alcoolisme (x mécanismes)
• Hypoxie
 STEATOSE HEPATIQUE
• Biopsie hépatique:
-Architecture
lobulaire conservée
-Espaces portes
normaux
-Hépatocytes
(centrolobulaires) :
vacuoles cytoplasmiques
optiquement vides
 Cholestase : Déf et étiologies
Définition: accumulation visible de bile dans le tissu hépatique
Obstacle voie biliaire
Intra-hépatique
- Cholangite sclérosante - Cirrhose biliaire primitive
Extra-hépatique
- lithiase,
- tumeur (voies biliaires ou K du pancréas avec infiltration des VB)
Parenchymateuse
hépatites
- alcooliques
- virales
- médicamenteuses
 calcifications

• Causes :
– dystrophiques (calcémie normale) : tissus lésés,
nécrose...
– dites « métastatiques » : calcémie élevée

• Aspect macroscopique (radiographie):

– « os de sèche » (pachypleurites)
– « coquille d’œuf » (athérosclérose calcifiée)
– « pierres » (fibromyomes utérins)
– « craie » (tuberculose)
 HEMOSIDEROSE

• Hémosidérose:
surcharge ferrique
localisée, généralisée
secondaire ou primitive

• Surcharge ferrique primitive

= Hémosidérose primitive
= Hémochromatose
 Hémosidéroses
Etiologies

• Secondaire:
- Excès d ’apport
- Transfusion
- Augmentation érythropoïèse
(Anémie hémolytique, anémie réfractaire)
- Anémie défaut synthèse Hb/production GR
- Alcoolisme chronique (cirrhose)
• Primitive:
- Hémochromatose familiale primitive
 Amylose
• Définition :
substance extracelluaire
de nature glycoprotéique,
microfibrillaire en microscopie
électronique
• Composition :
– 5% de glycoprotéines (composant P
constant)
– 95% de protéines fibrillaires
caractéristiques de chaque variété
• protéine AL (plasmocytes)
• protéine AA (foie)
• protéine béta-amyloïde (Alzheimer)
• transthyrétine (mutée)
• béta 2 microglobuline
• hormones (procalcitonine)
 Amylose : aspect, topographie

• macroscopie : organe augmenté de volume

• microscopie :
dépôts intercellulaires, parois vaisseaux, basales épithéliales
• topographie :
– foie (sinusoïdes)
– rate (corpuscules Malpighi)
– rein (glomérules + artérioles)
– tube digestif (sous-muqueuse, biopsie rectale)
– autres : myocarde, surrénale, thyroïde etc...
Amylose : formes anatomo-cliniques

• Localisées
– aspect pseudotumoral larynx,
poumon, peau, vessie, langue (AL)
– amylose cardiaque sujet âgé
(transthyrétine)

• Généralisées
PATHOLOGIE VASCULAIRE
TROUBLES CIRCULATOIRES
 PRINCIPALES LESIONS

Stase sanguine / pathologie hémodynamique

Thrombose et maladie thrombo-embolique

Ischémie – Infarctus

Athérosclérose/Vascularites
 OEDEME
• Définition augmentation de la quantité d'eau dans les espaces
extra-vasculaires
• Macroscopie
– Aspect mou et pâle des tissus et organes
– Prédomine dans les parties déclives (chevilles)
– Garde parfois l'empreinte du doigt à la pression (S Godet)
– L'anasarque: œdème généralisé (cavités séreuses, tissus..).
• Microscopie
– Tissu infiltré par une sérosité pâle, très faiblement
éosinophile,
– écartant les uns des autres les éléments constitutifs
normaux (cellules, fibres)..
 OEDEME : Physiopathologie
• Œdèmes hémodynamiques ou transsudats
- pauvres en protéines plasmatiques
- Dus à l’augmentation de la P hydrostatique dans le secteur veineux
- diminution de la P oncotique des protéines plasmatiques,
- obstacle au drainage lymphatique (éléphantiasis),
- rétention hydro-sodée (insuffisance rénale).

• Œdèmes lésionnels ou exsudats

– Riches en protéines plasmatiques
– Dus à l’augmentation de la perméabilité endothéliale

Conséquences : variables selon le siège et l'intensité de l'œdème

– mort subite possible : œdème aigu de la glotte, du poumon (OAP),
– Compression d’un organe: tamponnade,
– RI : complication possible des œdèmes prolongés.
 CONGESTION
• Définition: augmentation de la quantité de sang
dans des vaisseaux qui se dilatent
• Congestion active / vasodilatation active
Clin: rougeur et chaleur locales
Mécanisme nerveux reflexe + médiateurs chimiques

• Congestion passive / obstacle à la circulation de

retour  stase
 HÉMORRAGIE
• Définition issue de sang hors des cavités vasculaires
• topographie
– extériorisées
– internes : collection cavité interne
– intratissulaires: hématomes
• étiologie
– lésion de la paroi vasculaire ou cœur (trauma, HTA)
– érythrodiapédèse (purpura, toxines, hypoxie etc…)
– affection générale (hémorragies x) : coagulopathies,
vasculopathies, thrombopathies...
 HÉMORRAGIE
• Evolution
– hématome  résorption et guérison, enkystement
– H abondante avec nécrose tissulaire : RI  cicatrice
– dans cavités séreuses: dépôt de fibrine  symphyse

• Conséquence des H
– choc hypovolémique : h abondante et rapide
– anémie ferriprive : h lente et chronique
– destruction d’un organe vital
– Compression : hémopéricarde, hématome extra-dural
 ETAT de CHOC
• Définition : défaillance circ aiguë avec hypoperfusion
tissulaire généralisé  lésions tissul / anoxie  décès
• Etiologie
• choc hypovolémique : dim vol sanguin (hémorragie, perte
plasmatique par brulure, vomissement ou diarrhée)
• choc cardiogénique : dim débit cardiaque (IC…)
• choc par vasodilatation généralisée : septique, neurogène,
anaphylactique, toxique
• Conséquences
– lésion ischémiques réversibles irréversibles
+++ SNC, myocarde, muqueuse intestinale, reins, poumons et foie
 THROMBOSE
• Définition : coagulation du sang dans cavité vasculaire
au cours de la vie
≠ caillots sanguins formés après la mort : caillots cadavériques
≠ hématome : collection de sg coagulé hors cavité vxlre

• Pathogénie : triade de Virchow

– facteur pariétal : interruption de l’endothélium
– facteur hémodynamique : stase  hypoxie
– facteur sanguin : hypercoagulabilité
 THROMBOSE
Morphologie du thrombus récent
Aspect variable selon siège et circonstances d’apparition

• Tête: thrombus « blanc » plaquettes + fibrine

adhérant à la paroi
• Corps: thrombus « mixte »
alternance
éléments figurés sang /fibrine
• Queue: thrombus « rouge »
sang coagulé, peu de fibrine
flottant
 THROMBOSE
Selon le degré d’oblitération :
• Thrombus totalement oblitérant
Thrombus veineux ou capillaire, ou des petites artères
• Thrombus partiellement oblitérant ou mural
artères de gros et moyen calibre, cœur
Evolution
– Thrombolyse : / enzyme fibrinolytique du plasma
– Organisation fibreuse  reperméabilisation de la lumière vx
– Ramollissement / enzyme des PNN du thrombus
– Calcification rare
– Migration : rupture totale ou partielle  EMBOLIE
 EMBOLIE
• Définitions (embole, embolie)
circulation d ’un corps étranger dans le système circulatoire
et arrêt dans un vaisseau de plus petit calibre
• Classification (nature de l’embole)
– fibrino-cruorique (95%) / fragment de thrombus
membres inf, veines périphériques - artère pulmonaire
– athéromateux (cholestérol)
artères périphériques
– gazeux, graisseux, cellulaires, microbiens, corps
étrangers…
– cancéreux: mode de dissémination à distance des tumeurs
(métastases viscérale et ganglionnaires)
 EMBOLIE
• conséquences
embolie pulmonaire: mort subite
insuffisance cardiaque droite aiguë
insuffisance cardiaque droite chronique
embolie artérielle
ischémie en aval
infarctus
 ISCHÉMIE
• Définition
diminution (ischémie relative) ou abolition (i. complète) de
l’apport sanguin artériel dans un territoire limité de
l’organisme
Provoque hypoxie ou anoxie

• Causes: oblitération partielle ou totale de l’artère

– athérosclérose
– artérite
– thrombose, embolie
– compression extrinsèque (garrot, tumeur)
 ISCHÉMIE
• Facteurs influençant le retentissement
 intensité et durée
 sensibilité du tissu à l’anoxie
 possibilité d’une circ de suppléance
 rapidité d’installation

• Conséquences
– ischémie incomplète et chronique: atrophie
– Ischémie incomplète et transitoire: angor
– ischémie complète et étendue: infarctus
 INFARCTUS
• Définition
foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère /
obstruction complète et brutale d’une artère terminale
• infarctus blanc
– occlusion tronc principal
– système artériel terminal
(reins, rate, myocarde, substance blanche cerveau)
• infarctus rouge (infiltration sanguine secondaire)
– double circulation (poumons)
– insuffisance de drainage veineux (intestin)
 ATHÉROSCLÉROSE
Définition (OMS 1957):
association variable de remaniements de l’intima des artères de gros
et moyen calibre, accumulation focale de lipides, glucides
complexes, sang et produits sanguins, tissus fibreux et dépôts
calciques + modifications de la média

Athérome (du grec athere : bouillie) : partie lipidique

Athérosclérose : athérome + sclérose (du grec scleros : dure).
Maladie extrêmement fréquente,
Répercussions cliniques variables : IDM, AVC, embolie, thrombose…
Problème de santé publique.
 Athérosclérose
Epidémiologie: facteurs de risque
âge : maladies de sujet âgé , causes de décès après 40 ans.
sexe : H > F. après la ménopause H = F
alimentation : graisses animales, protéines.
mode de vie : surmenage, stress; tabagisme ; sédentarité.
Facteurs et maladies métaboliques : diabète, hypertension, obésité.
Formes topographiques
Aorte, grosses et moyennes artères (carotides interne, coronaires,
sous clavières, artères rénales ...
Zones de turbulence : bifurcation, coudure, naissances des
collatérales, segments d’artère « fixés » au squelette
NB : Il n’existe jamais d’athérosclérose sur les segments veineux
 ATHÉROSCLÉROSE
Intima: 2 zones
- interne: athérome  nécrose
 lipides intra-cell
(hystiocytes spumeux, C. myoépithéliales)
 lipides extra-cell
(cristaux de cholestérol)
- externe: couronne fibreuse
 réduit calibre artère
 amincit la média
Média: amincie et fibreuse
Athérosclérose :
complications
- Ulcération
- Hématome
- Thrombose
- Anévrysme
- Calcification
- Ischémie
 ATHÉROSCLÉROSE

Grading selon l ’OMS

• Grade I : stries lipidiques

• Grade II : plaques athéromateuses non
compliquées
• Grade III : plaques ulcérées, nécrosées et
hémorragiques
• Grade IV : plaques massivement calcifiées
ulcérées
INFLAMMATION ET
PATHOLOGIE
INFLAMMATOIRE
 La réaction inflammatoire
 Réponse non spécifique du vivant à une agression
 Tissu conjonctif vascularisé,
 Ce processus comprend :
• phénomènes généraux: biologie, clinique (fièvre +/- AEG)
• phénomènes locaux : signes cardinaux

 RI = processus bénéfique neutraliser l'agresseur et

restaurer la fonction tissulaire
 Parfois l'inflammation peut être néfaste :
• agressivité de l'agent pathogène, sa persistance,
• siège de l'inflammation,
• anomalies de régulation du processus,
• anomalie quantitative/qualitative des cellules intervenant
Causes multiples  Agents pathogènes
 infectieuses,
 chimiques, physiques,
 vasculaires : ischémie…,
 corps étrangers: endogène ou exogène
 agression dysimmunitaire

Eléments intervenant
 Cellules (TC, sanguines)
 Vaisseaux
 Modifications de la MEC
 Médiateurs chimiques
Eléments cellulaires intervenant
 Les médiateurs chimiques
• Multiples : histamine, sérotonine, protéases,
PG, cytokines

• Origine : plasma, cellules inflammatoires,

tissus nécrosés

• Action : complexe et intriquée (vasodilatation,

perméabilité vasc., chimiotactisme)

• Cibles des drogues A.I.

Notion d’inflammation aiguë et chronique

• Inflammation aiguë : réponse immédiate,

d’installation brutale, guérison souvent spontanée

• Inflammation chronique : persistante, sans aucune

tendance à la guérison spontanée
 Evolution d’inflammations aiguës prolongées en
subaiguës et chroniques (persistance de l'agent pathogène
initial dans les tissus)
 Manifestation d'emblée sous une forme apparemment
chronique.
 Déroulement de la réaction
inflammatoire
Après une agression, 4 phases (intriquées):
1. Vasculo-exsudative: congestion active,
œdème infl., leucodiapédèse,

2. Cellulaire  granulome inflammatoire

3. Détersion  interne ou externe

4. Réparation  restitution ou cicatrice

(normale ou fibreuse)
 I. PHASE VASCULO-EXSUDATIVE
(ou vasculo-sanguine)

 Elle se traduit cliniquement/ 4 signes cardinaux de

l'infl aiguë: rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction.

 Comporte 3 temps :
1- Congestion active
2- Exsudation (œdème inflammatoire)
3- Diapédèse leucocytaire
 II. REACTION CELLULAIRE:
Granulome inflammatoire
• Arrivée des cellules inflammatoires :
- 1° PN  pyocytes
- 2° histio-monocytes (éboueur) 24-48H
- 3° lymphocytes

• Rôles :
- éliminer l'agresseur
- nettoyer le site

• Diff types de cellules :

– Bactéries = PNN
– virus = lymphocytes
– Parasites, allergie : PNE
– Dans tous les cas: macrophage
 III. DÉTERSION
Succède à la phase vasculo-exsudative
Mais contemporaine de la phase de réaction cellulaire

Nettoyage du foyer lésionnel (agent pathogène,

cellules et tissus nécrosés)
Prépare la phase de réparation-cicatrisation

Si la détersion est incomplète l’inflammation aiguë va

évoluer en inflammation chronique
 III. DÉTERSION
DÉTERSION INTERNE
 Elimination des tissu nécrosés par phagocytose
 avec drainage du liquide dans la circ. lymphatique

DÉTERSION EXTERNE
 Spontanée (liquéfaction du matériel nécrosé et
élimination par fistulisation à la peau) ou par un
conduit naturel
 Chirurgicale : incision
 IV. RÉPARATION TISSULAIRE :
ORGANISATION

• Tissu de granulation ou bourgeon charnu

- néovascularisation
- fibroblastes
- diminution des cellules inflammatoires /
augmentation de la fibrose

• Évolution :
- restitution : ad integrum, métaplasique, atrophique
- cicatrice séquellaire :
incapacité de régénération tissulaire: SNC
 Réaction inflammatoire aiguë:
Formes anatomo-cliniques
• I. congestive
• I. hémorragique
• I. oedémateuse
• I. fibrineuse
• I. suppurée (abcès, phlegmon, empyème)
• I. gangréneuse (germes anaérobies,
occlusions vasculaire extensive)
VARIÉTÉS D’INFLAMMATIONS CHRONIQUES

Caractères morphologiques communs :

- peu ou pas de phénomènes exsudatifs sauf en cas de
poussée infl aiguë émaillant une évolution chronique
- Granulome pauvre en PNN, riche en cellules mononucléées
- les monocytes-macrophages peuvent prendre des aspects
morphologiques particuliers :
 Granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires
 Xanthogranulome : riche en lipophages.
Cicatrisation : variétés pathologiques
 Plaie atone : tissu de granulation déficient  BC atrophique pauvre en
capillaires sanguins. Cicat impossible (cause: diabète )

 BC hyperplasique (botryomycome) : développement excessif d'un BC

hypervascularisé
 Hyperplasie épithéliale au pourtour d'un foyer inflammatoire : épiderme
ou revêtement muqueux pouvant simuler une tumeur,

 Cicatrice hypertrophique : excès de TC collagène par excès d'activité

des myofibroblastes. A tendance à s’atténuer au cours du temps,

 Chéloïde : hypertrophie du derme, survient après une plaie ou

spontanément.

 Cicatrice rétractile : exagération du processus normal de contraction du

tissu fibreux cicatriciel. (brulures)
 LES FIBROSES
• FIBROSE:
• Anomalie quantitative des macromol de la MEC
• composante fréquente des processus infl.
• mais peut survenir dans d'autres conditions
pathol (pathol vasc, métaboliques, tumorales…)
• SCLÉROSE :
– notion macroscopique
– désignant l'induration d'un tissu ou d'un organe
 CONSTITUANTS DE LA FIBROSE
1) Macromolécules de la MEC
• fibres de réticuline (fibrose réticulinique)
• fibres de collagène (fibrose collagène)
• fibres élastiques (élastose)

2) Cellules de la MEC
Fibroblastes +++
Cellules musculaires lisses
Cellules mésangiales …
 ETIOLOGIES DE LA FIBROSE
I. Fibrose inflammatoire
 Fibrose cicatricielle : tissu fibreux remplaçant
définitivement les tissus nécrosés pendant
l’inflammation

 La fibrose = constante au cours des infl chroniques :

• Hépatites chroniques  fibrose
• Maladies inflammatoires chroniques de cause inconnue avec
fibrose mutilante, destructions tissulaires (thyroïdite chronique
de Riedel).
 ETIOLOGIES DE LA FIBROSE
II. Fibrose dystrophique, de cause :
 Vasculaires: ischémie chronique (cardiopathie chronique)
 Hormonales: fibrose des ovaires après la ménopause
 Métabolique et génétique: foie (hémochromatose),
muscle (myopathie congénitale)
 Sénescence: fibrose élastosique du derme

III. Fibrose du stroma des cancers

Elle est responsable de l'aspect dur et rétracté de
certains cancers
Formes anatomopathologiques des Fibroses

• MACROSCOPIE
– Consistance : organe induré, « crisse » sous le
couteau
– Couleur peut être modifiée
– Modification de la forme et du volume de l'organe :
• Fibroses hypertrophiques (chéloïde)
• Fibroses atrophiques (œsophage caustique, salpingite BK)
• Fibroses mixtes: au cours de la cirrhose hépatique
Formes anatomopathologiques des Fibroses

• MICROSCOPIE
 Dépend de l’organe atteint, de l’ancienneté de la
fibrose, la topographie
 et surtout de la composition biochimique :
• Collagène : lâche/danse (rouge/rouge Sirius)
• Elastine : (brun noir/orcéine)
• Réticuline: fibres grêles (noir/Gordon Sweet)
 FIBROSE : ASPECTS EVOLUTIFS

 La plupart du temps irréversible et s’auto-entretien

 Régresse rarement, sauf si l'agent agresseur disparait

 Au cours du temps, la fibrose varie :

– F. jeune: vx et cell infl +++, matrice peu dense
– F. ancienne: pauvre en vx et en cell infl, faisceaux
collagènes denses, hyalinisés et calcifiés

 La gravité de la fibrose tient à son retentissement fonctionnel

sur les organes qui en sont atteints
 RI À CORPS ÉTRANGERS
Définition: RI/ substance reconnue par l’organisme
comme CE
Les CE: exogène, endogène

3 aspects principaux:
– RI mineure ou absente (prothèse, orthopédie)
– Infl resorptive pure: macrophages
+/- cell géantes multinucléées de type Müller
– Infl impliquant les cell de l’immunité :
lymphocytes, plasmocytes, NK…
 INFLAMMATION
GRANULOMATEUSE
 Inflammation granulomateuse – définition

• Granulome inflammatoire :
– ensemble des cell (PN, lympho, plasmo, macrophages…)
– observé au sein d’une RI et visible sur un prélèvement

• Inflammation granulomateuse :
– infl. « folliculaire »; d’allure nodulaire
– constituée de macrophages (histiocytes, cell épithélioïdes
et/ou cellules géantes) et de lymphocytes,
– +/- PN
– fibroblastes
 Inflammation granulomateuse – définition

• Inflammation “ spécifique ” :
– inflammation dont les lésions sont suffisamment
évocatrices pour permettre de suspecter fortement ou
d’affirmer quel est l’agent causal déclenchant cette
inflammation
Exple : granulome tuberculoïde avec Ziehl ++ = tuberculose

– Type histologique du granulome  groupe de causes

Exple: granulome pyoépithélioïde  yersiniose ou
bartonellose.
 TYPES DE GRANULOMES

I. Granulomes provoqués par agents pathogènes

 Granulomes tuberculoïdes
 Granulomes pyoépithélioïdes

II. Granulomes de cause diverses ou inconnue

Sans oublier les granulomes à corps étrangers

Inflammations granulomateuses
tuberculoïdes

– Mycobactéries : tuberculose, lèpre….(Ziehl)

– Champignon: cryptococcose, histoplasmose

(coloration du Gomori Grocott)

 Tuberculose
• Infection bactérienne (BK), nécrosante
• Prototype de l’inflammation granulomateuse
• Manifestations ubiquitaires
– poumons et gg médiastinaux (complexe de primo-
infection )
– gg cervicaux (phase post-primaire)
– reins, os, ganglions, méninges… (phase
secondaire)
 Tuberculose :
Diagnostic anatomo-pathologique
• granulome ou follicule tuberculoïde :
– histiocytes épithélioïdes
– C/ géantes de Langhans
– couronne lymphocytaire

+ nécrose caséeuse acellulaire éosinophile

= tubercule (follicule centré par nécrose)

• germe = Mycobacterium tuberculosis:

bacille de Koch (1882), BAAR au Zielh
 Tuberculose : Evolution

• phase exsudative : lésion peu évocatrice

• phase granulomateuse
• phase cicatricielle
– fibrose des follicules
ou autour de la nécrose (enkystement)
– nécrose :
• fibrose, enkystement,
• liquéfaction (fistule, caverne),
• calcification
 Granulomes pyoépithélioïdes
• Aspect :
– centre : nécrose riche en PNN et pyocytes
– périphérie : cellules épithélioïdes + cell géantes
de Langhans.

• Circonstances étiologiques :
– maladie de Nicolas Fabre (due à Chlamydiae),
– yersinioses (Yersinia pseudotuberculosis),
– maladie “des griffes du chat” (Bartonella),
– tularémie (maladie des “égoutiers”).
 TYPES DE GRANULOMES

Granulomes de cause diverses ou inconnue

 Sarcoïdose
 RAA (nodule d’Aschoff)
 Nodule rhumatoïde (PR)
 Maladie de Crohn
 Périartérite noueuse
 Inflammation virale
• Virus :
– organisme à parasitisme intracellulaire
obligatoire
– un seul type d’acide nucléique : ADN ou ARN
– incapable de se diviser
– dépourvu de l’information génétique nécessaire
à un système autonome
 détournement de la « machinerie cellulaire »
d ’une cellule hôte
 Inflammation virale
• Voies de pénétration du virus
– digestive : polio
– respiratoire : grippe
– cutanée ou muqueuse : herpes, HPV
– sanguine : hépatite, VIH
– placentaire : rubéole

• Lésions provoquées par le virus : 2 types

– lésions cellulaires directes
– lésions indirectes : réponse immunitaire de l’hote
 Inflammation Virale :
Lésions directes : effets cytopathogènes
• Fusion membranaire  cellules géantes plurinucléées
(lymphocytes infectés)  propagation virus

• Corps d’inclusion : accumulation de matériel viral,

– Ny : CMV, herpès
– Cyto : rage, rougeole

• Lyse cellulaire :
– complète (favorise propagation virus ds le Milieu extracel)
– souffrance cellulaire : ballonnisation, altération cytosquelette
• Anomalie des mitoses : malformation (rubéole, 3e mois)
 Inflammation Virale :
Lésions indirectes : réponse immunitaire

• Facteurs cytotoxiques
– libérés par cellules système immunitaire (lymphocytes et
macrophages)

– action non spécifique sur cellules infectées ou non

• Conséquences tissulaires
– simple congestion, œdème

– nécrose + fibrose: hépatite B,C cirrhose post-hépatitique

– hyperplasie : verrue vulgaire, condylome, papillome

L’inflammation d’origine parasitaire
Infection parasitaire peut être diag en anapath,

mais Dc précis  laboratoire de parasitologie

Zone tropicale +++

immunodéprimés +++ (patients traités par

immunosuppresseurs, VIH +..).

RI visible dans les tissus au contact du parasite peut

permettre d’orienter le diagnostic.
L’inflammation d’origine parasitaire
Moyens diagnostiques en Anatomie Pathologique
• Etude analytique : majorité des parasites visibles sur HES

• Colorations histochimiques : PAS, Grocott

• IHC: Ac anti-Toxoplasma gondii, anti-Leishmania, etc.

• Examen ultrastructural : utile pour les petits parasites

(microsporidies).

Dans tous les cas: confrontation anatomo-clinique +

parasitol
L’inflammation d’origine parasitaire
La réaction inflammatoire au contact du parasite

Très variable en fonction du parasite et de l’état immunitaire:

- RI à PNE : helminthiases.

- RI à PNN: protozoaires (toxoplasmose)

Parfois, absence de RI: kystes toxoplasmiques qui sont bien

tolérés.

D’autre protozoaires observés que dans les globules rouges

(plasmodium).

Certains parasites  RI chronique : bilharziose

L’inflammation d’origine mycotique
Fréquentes: SIDA ou TT immunosuppresseurs ;

Dc anapath à corrélé au Dc mycologique

Moyens diagnostiques en Anatomie Pathologique

• Certains champignons sont bien visibles sur l’HES,

• Colorations spéciales: Gomori-Grocott; PAS

• IHC: Ac anti-P carinii, anti-cryptoccoque, anti-aspergillus...

• Etude ultrastructurale est très rarement utile pour le DC

(Penicillium marneffei).
L’inflammation d’origine mycotique
RI au contact du champignon
Elle est variable en fonction du champignon, et de l’état
d’immunocompétence :

 RI aiguë purulente : candida

 RI nécrotique : mucorales, aspergillus.
 RI granulomateuse : histoplasmose.

Certaines mycoses sont particulièrement graves en cas

d’immunosuppression  disséminé , multiples ++