Z.
WAKRIM
HEMOSTASE PRIMAIRE : Physiologie et exploration
Introduction :
L'hémostase est l'ensemble des mécanismes physiologiques qui concourent à maintenir le sang à l'état
fluide à l'intérieur des vaisseaux.
L’hémostase primaire est la focalisation initiale du processus de l’hémostase, c’est l’ensemble des
interactions plaquettes-vaisseaux déclenchées par une brèche vasculaire.
Il aboutit à l’arrêt du saignement essentiellement pour les petits vaisseaux. (Clou de Hayem)
L’étude de la physiologie de l’hémostase primaire est capitale pour :
- Savoir gérer les troubles de l’hémostase primaire (diagnostic, traitement préventif et curatif), que
ce soit d’origine plaquettaire (thrombopénie) ou vasculaire (purpura rhumatoïde)…etc
- Rationaliser l’utilisation des médicaments anti-thrombotiques, en particulier dans la pathologie
cardiovasculaire
PLAN :
- I- Facteurs de l’hémostase primaire - III- Exploration de l’hémostase primaire :
Facteurs vasculaires Clinique
Plaquettes Prélèvement
Facteurs plasmatiques Tests courants
- II- Mise en jeu des facteurs de Tests spécialisés
l’hémostase primaire : - VI- Pathologie de l’hémostase primaire
Le temps vasculaire - V- Conclusion
Le temps plaquettaire
I. FACTEURS DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :
1. Facteurs vasculaires :
- L’endothélium : Thrombo-résistant : Thrombomoduline…etc
- Le sous-endothélium : Très thrombogène (hémostatique)
- Média : Contrôle du tonus vasomoteur
2. Plaquettes :
- Cellules anucléées pourvues de système contractile, et de granules
- Membrane : Glycoprotéines (GP) : GP IIb IIIa et la GP Ib
3. Facteurs plasmatiques :
- Facteur de von Willebrand (vWF) :
Glycoprotéine de haut PM synthétisée par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes.
Il circule dans le plasma lié au facteur anti hémophilique A (F VIII) qu’il protège contre la
protéolyse. (participation indirecte dans la coagulation)
Il permet l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium
- Fibrinogène :
Glycoprotéine d’origine hépatique
Permet l’agrégation plaquettaire par l’intermédiaire de la GP IIb IIIa
NC : GP IIb IIIa : Site d’action des antiagrégants plaquettaires (tirofiban…)
II. MISE EN JEU DES FACTEURS DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :
- Une brèche vasculaire met à nu le sous endothélium, l’hémostase primaire déclenchée comprend 3
étapes successives :
1. Le temps vasculaire :
- Se limite à une vasoconstriction réflexe localisée permettant de réduire le flux sanguin
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2. Adhésion et activation plaquettaire :
- Adhésion des plaquettes au sous-endothélium par la GP Ib, grâce au facteur de von Willebrand
- Formation d’une couche monocellulaire de plaquettes.
- Activation des plaquettes, qui changent de forme, et libèrent des substances ayant une action
agrégante : thromboxane A2… etc
NB : La thromboxane A2 : puissante prostaglandine agrégante synthétisée à partir de l’acide
arachidonique
NC : L’aspirine inhibe irréversiblement la voie de la thromboxane A2.
3. Agrégation plaquettaire :
- Sur la 1ère couche de plaquettes se fixent d'autres plaquettes, c’est le phénomène d’agrégation
- Le fibrinogène établit des ponts entre les plaquettes en présence du Ca2+.
- Le caillot ainsi formé se rétracte et se solidifie constituant le thrombus blanc ou clou de Hayem.
III. EXPLORATION DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :
1. Clinique :
Interrogatoire : Date de début ; Type et abondance ; Caractère spontané ou provoqué ; nécessité
une reprise chirurgicale / transfusion ; ATCD hémorragique ou anémique personnel ou familial ; Prise
médicamenteuse
Examen clinique : Un saignement cutané (pétéchies, ecchymoses), ou muqueux, des hématomes ;
Signes d’anémie, de carence martiale ; Signes d’une pathologie sous-jacente : insuffisance
hépatique, maladie de système …etc.
2. Prélèvement : Sang veineux ou capillaire sur tube EDTA
3. Tests courants :
La numération plaquettaire
• Taux normal : 150 à 400 000/mm3
• Un taux bas de plaquette doit être confirmé sur un examen du frottis sanguin
Temps de saignement TS : (examen clé)
• C’est le temps nécessaire à l’arrêt du saignement d’une plaie cutanée superficielle
• Opérateur-dépendant
• Plusieurs techniques : Duke ; Ivy : Méthode de référence
• Le TS est allongé : >10 min selon la méthode d’Ivy maladie de l’hémostase Iaire
Autres : Test d’occlusion in vitro, Morphologie plaquettaire au frottis…etc.
4. Tests spécialisés : Dosage du facteur de willebrand, l’activité de son cofacteur, agrégométrie,
cytométrie en flux …etc
IV. PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :
1. Thrombopénie : la plus fréquente des anomalies de l’hémostase primaire.
2. Thrombopathies :
Doit être évoquée devant des saignements inexpliqués, associés à une numération, et tests de
coagulation normaux.
Thrombopathies acquises : prise médicamenteuse, hémopathies …etc.
Thrombopathies constitutionnelles (rares)
3. Maladie de Willebrand :
Due à un déficit quantitatif ou qualitatif du vWF.
C’est la plus fréquente des maladies constitutionnelles de l’hémostase
Traitée par la desmopressine (DDAVP), sinon par des de concentrés de vWF purifié IV
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4. Saignements secondaire à une anomalie vasculaire :
Anomalies vasculaires primitives : syndrome d’Ehler-Danlos, …etc.
Anomalies vasculaires secondaires : purpura vasculaire d’origine immunologique …etc.
V. CONCLUSION :
L’hémostase primaire correspond à la première étape de l'hémostase, phénomène physiologique servant à
stopper un saignement.
Les maladies de l’hémostase primaire incluent les thrombopénies, qui sont fréquentes, les thrombopathies,
le plus souvent acquises, et la maladie de Willebrand, la plus fréquente des pathologies constitutionnelles
de l’hémostase.
L’exploration de l’hémostase primaire par le TS doit nécessite :
L’absence d’anémie profonde, ou de déficit en fibrinogène
L’absence de prise médicamenteuse (antiagrégants, AINS) pendant au moins 8jours
