DIABETE DE L’ENFANT
OBJECTIFS
1. Définir le diabète
2. Expliquer la physiopathologie du diabète
3. Enumérer les signes cardinaux du diabète
4. Décrire trois complications aigues
5. Enoncer les principes du traitement de l’acidocétose
PLAN
1. GENERALITES
Définition
Intérêt
2. EPIDÉMIOLOGIE
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. SIGNES
TDD : DT1 non compliqué chez l’enfant d’âge scolaire
Formes cliniques
5. DIAGNOSTIC
Positif
Différentiel
Étiologique
6. TRAITEMENT
CONCLUSION
2025. Pr FOUSSEYNI TRAORE
1. GENERALITES
Définition
Maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique due à un défaut de
sécrétion ou d’action de l’insuline chez un sujet âgé de 0-15 ans.
Intérêt
Epidémiologique: endocrinopathie fréquente ; 10 cas /100 000 enfants < 15 ans
Diagnostique: urgence; glucomètre
Thérapeutique: insulinothérapie à vie; thérapie génique → espoir
Pronostique: complications fréquentes
2. EPIDEMIOLOGIE
Fréquence : au Mali, la fréquence hospitalière est égale à 1,92% (Pr Assa TRAORE)
Age: pic 10 -14 ans
Sex-ratio=1
Diabète de type 1 (DT1): 90 %; Diabète de type 2 (DT2): < 10 %
Facteurs favorisants
Génétiques
Prédisposition familiale : Famille diabétique ; déterminants génétiques: HLA DR3, DR4 ;
association de 2 allèles= risque X 40
Maladies génétiques: Trisomie 21
Environnementaux
Infections : virus (Coxsackie virus, oreillons, CMV)
Stress physique (accident, intervention, maladie grave)
Alimentation : absence d’allaitement exclusif, substituts de lait de mère (risque d’obésité)
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3. PHYSIOPATHOLOGIE
Dans le DT1, des auto-anticorps dirigés contre les îlots de Langerhans→ insulite
(inflammation des cellules des ilots de Langerhans.
Cette inflammation entraine une destruction des cellules β de Langherans (90% des
cellules) et une baisse de la sécrétion d’insuline.
La conséquence à court terme de cette baisse de sécrétion d’insuline est schématisée
dans la figure ci-dessous
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Les conséquences de l’hyperglycémie chronique sur le long terme sont les suivantes :
Vaisseaux: microangiopathie (rétine, reins)
Système nerveux: neuropathie due à la transformation du glucose en sorbitol qui
s’accumule
Hématies: augmentation de l’Hb glycosylée
Augmentation des triglycérides → Hypercholestérolémie, ayant pour conséquence une
HTA, coronarite et une néphropathie
Le diabète de type 2 (DT2) est Favorisé par l’obésité. Dans l’obésité, l’hyperglycémie
est la conséquence de l’incapacité des cellules bêta à produire suffisamment d’insuline
pour compenser l’Insulino-résistance des organes.
Il y aura une augmentation du taux sanguin des acides gras entrainant une compétition
avec le glucose au niveau des cellules musculaires, c’est-à-dire une dimunition de la
pénétration musculaire du glucose au profit des AG.
4. SIGNES
TDD : DT1 NON COMPLIQUE CHEZ L’ENFANT D'AGE SCOLAIRE
Circonstances de découverte
Dosage de la glycémie dans le cadre d’un bilan de routine → hyperglycémie ;
découverte fortuite d’une glycosurie à la bandelette urinaire.
Le diabète peut se révéler aussi devant les complications.
Signes fonctionnels
Polyurie : diurèse > 50 ml/kg/jour ou > 4 ml/kg/h
Polydipsie : apport liquidien excessif
Polyphagie : besoin de manger trop fréquemment des quantités excessives de
nourriture
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Signes généraux : asthénie
Signes physiques
↓Poids (au moins 10% par rapport au poids antérieure): → amaigrissement
Peau et phanères: pli de déshydratation [modérée]
La réalisation d’une bandelette urinaire objectivera une glycosurie
Signes paracliniques
Glycémie >1,26 g/L à jeun (7 mmol/L) ; Glycémie aléatoire > 2 g/L (> 11 mmol/L)
Signes paracliniques
Insulinémie: basse
Les auto-anticorps circulants sont présents dans 95 % des cas au diagnostic
Anticorps anti-îlots (ICA) [islet cell antibody]
Anticorps anti-GAD [Glutamate Acide Décarboxylase]
Anticorps anti-insuline (IAA)
Le bilan de retentissement comprend: NFS, CRP, ionogramme sanguin, triglycérides,
urée/créat
Evolution
Favorable si le traitement est bien conduit
Défavorable, si prise en charge inadéquate
FORMES CLINIQUES
Formes selon l’âge
Diabète transitoire du N-né : rare, 1/300 000
Un retard de croissance intra-utérin (RCIU) est fréquent. Les signes cliniques
apparaissent dans les 10 premiers jours de vie avec polyurie, d’H2O, mauvaise prise de
poids
Diabète du nourrisson : DT1 rare avant 6 mois. Il se manifeste par une déshydratation,
une diarrhée et une polyurie. L’acidocétose est frequente.
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Formes selon la symptomatologie
MODY (maturity onset diabetes of the young): adolescents
Défaut primaire de l’Insulinosécrétion dû à l’activité enzymatique réduite de la
glucokinase
Les cellules β sont intactes
Glycémie : modérément élevée
Confirmation: analyse génétique
Diabète type 2
Age moyen : 12-16 ans; enfant obèse
Antécédents familiaux de diabète de type 2
Acanthosis nigricans (+)
Glycosurie sans cétonurie ; C peptide élevé
Insulinosécrétion résiduelle présente
Formes associées : maladies auto-immunes possiblement associées
Thyroïdite Hashimoto:
La thyroïdite d'Hashimoto est une inflammation chronique auto-immune de la thyroïde
avec infiltration lymphocytaire. L'examen retrouve une hypertrophie non douloureuse de
la thyroïde et des symptômes d'hypothyroïdie. Le diagnostic repose sur la mise en
évidence de titres élevés d'anticorps antithyroperoxydase. Une supplémentation par
lévothyroxine au long cours est classiquement nécessaire chez les patients qui
développent une hypothyroïdie. Les examens complémentaires comprennent le doage
de T4, de la TSH, et des auto-anticorps anti-thyroïdiens.
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Maladie d’Addison
La maladie d'Addison est la conséquence d'un déficit de la corticosurrénale
généralement d'évolution progressive. Elle se traduit par une hypotension et une
hyperpigmentation et peut se compliquer d'insuffisance surrénalienne aiguë avec
collapsus cardiovasculaire. Le diagnostic est clinique et biologique, devant une élévation
de l'hormone adrénocorticotrope plasmatique en regard d'un cortisol plasmatique
abaissé. Le traitement dépend de la cause mais repose généralement sur de
l'hydrocortisone, associé habituellement à d'autres hormones.
Maladie cœliaque:
La maladie cœliaque est une maladie immunologique observée chez des individus
génétiquement prédisposés, provoquée par une intolérance au gluten, qui induit une
inflammation de la muqueuse intestinale et une atrophie villeuse entraînant une
malabsorption. Les symptômes comprennent généralement une diarrhée et un inconfort
abdominal. Le diagnostic repose sur l'examen des biopsies du grêle, qui montre des
anomalies caractéristiques mais non spécifiques correspondant à une atrophie villositaire
qui s'améliore avec un régime alimentaire sans gluten strict. La confirmation nécessite
une biopsie du 2e duodénum par voie endoscopique. Les résultats comprennent une
absence ou un raccourcissement des villosités (atrophie villositaire), une augmentation
des lymphocytes intraépithéliaux et une hyperplasie des cryptes. Les anticorps anti-
transglutaminase (tTG) et les anticorps antiendomysium (EMA, un anticorps contre une
protéine du tissu conjonctif intestinal) ont une sensibilité et une spécificité > 90%. Ces
marqueurs peuvent également être utilisés en dépistage dans les populations à forte
prévalence de maladie cœliaque, dont les parents au 1er degré de patients atteints et de
patients qui présentent des maladies fréquemment associées à la maladie cœliaque.
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Formes compliquées
Complications aigues
Acidocétose : 49% au diagnostic (G. Moyen)
Facteurs déclenchants: carence aiguë profonde en insuline ; Mauvaise adhérence au
traitement ; Infection intercurrente, stress intercurrent, exercice physique
Signes : Vomissements, douleurs abdominales ; odeur acétonémique ; déshydratation
sévère ; polypnée d’acidose (Kussmaul) ; somnolence, coma
Paraclinique : Glycémie plasmatique > 2,5 g/L ; pH <7,30, Bicarbonates < 15 mmol/L ;
BU: Glycosurie +++ ; Cétonurie +++
Coma Hyperosmolaire : glycémie > 6g/l ; déshydratation sévère
Hyperosmolarité plasmatique > 350 mosm/kg ; Acidose (-); cétonurie (-)
Hypoglycémie
Glycémie < 0,6g/l
Traitement mal conduit
Sueurs, nausées
Tachycardie, douleur abdominale,
Somnolence
Complications tardives
Microangiopathies
Oculaires: rétinopathie, baisse acuité visuelle
Rénales: microalbiminurie, insuffisance rénale
Macroangiopathies: ulcères de jambes
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5. DIAGNOSTIC
POSITIF
Signes cardinaux : polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement
Paraclinique : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/l (7 mmol/L) à 2 reprises ou Glycémie aléatoire
≥ 2g/l (11,1 mmol/l ) + signes cliniques
DIFFERENTIEL
Devant une polydipsie : potomanie psychologique
Devant une polyurie : infection urinaire ; diabète insipide: absence de glycosurie
Devant une dyspnée type Kussmaul : Intoxication salicylée: dose > 75-100mg/kg/j
6. TRAITEMENT
But
- Ramener la glycémie dans les limites de la normale
- Maintenir l’hémoglobine glyquée entre 4 et 6%
- Prévenir et traiter les complications
- Permettre à l’enfant de mener une vie normale
Moyens
Mesures générales
- Alimentation équilibrée: 50-55%glucides, 35%lipides,15%protides
- Soutien psychologique
- Education thérapeutique
- Equipe pluridisciplinaire
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Moyens médicamenteux
Insulinothérapie
Voie d’administration: SC, pompe
Posologie: 0,7-1UI/KG
2 Injections: 2/3 matin et 1/3 le soir
Effet secondaire: hypoglycémie; lypodystrophie
Insuline rapide (durée d’action 4H)
Insuline intermédiaire (durée d’action 12H)
Solutés
Sérum sale 50-100 ml/kg
Ringer lactate: 50-100 ml/Kg
Electrolytes: Na+, K+
Glucagon : Voie d’administration: IM ; Posologie
Si âge < 7ans: 0,5 mg
Si âge > 7ans: 1 mg
Moyens non médicamenteux
Sucre alimentaire
Voie d’administration: orale : posologie 1-2 « carreaux » en sublingual
Thérapie génique : dans une thérapie génique, il est essentiel que le vecteur
reconnaisse les cellules malades, s’y lie et y intègre le gène thérapeutique.
La transplantation des îlots de Langerhans du pancréas humain : s’est développée
dans les années 1970, comme une alternative moins invasive à la greffe de pancréas
entier.
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Indications
En dehors de l’acidocétose
Deux injections quotidiennes d’un mélange d’insuline rapide et intermédiaire, avant les
repas du matin et du soir
Deux tiers environ de la dose quotidienne sont administres le matin
La proportion d’insuline rapide dans les mélanges est de 30 %.
En cas d’acidocétose
Solutés
Correction d’un choc hypovolémique : 10 a 20 ml/kg de s. salé en 30 min
Réhydratation : Ringer lactate ou Sérum salé 100-150 ml/kg/jour
En cas d’acidose sévère (pH < 7,10) : 5 -10 ml/kg de S. bicarbonaté 14‰
Si œdème cérébral: Mannitol 10%, 1g/kg soit 10 ml/kg sur 20 -30 min
Insuline rapide: 0,1 à 0,05 UI /kg/heure en IVL, à adapter en fonction de la glycémie
(l’objectif glycémie proche de 10 mmol/l)
Oxygénothérapie (1 -3 l/min.) si sao2 < 90%
En cas d’hypoglycémie
Resucrage oral (morceau de sucre, jus de fruits, confitures, miel)
Glucagon
Perfusion de G10%
Surveillance
Clinique (en hospitalisation)
T°, FR, FC, Diurèse, Sao2
Conscience, TA
Biologique: glycémie x 3/J au début, BU x 4/J, urée/créat, NFS
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Surveillance sur le long terme
HbA1C (3 - 6%), x1/3mois
P, T, TA X1/mois
Dépistage des complications après 2-5 ans consultation neuro-ophtalmologique
Consultation odontostomatologique
Bilan rénal
Bilan lipidique
Traitement préventif
Bonne hygiène de vie
Alimentation équilibrée
Prise en charge des séquelles
CONCLUSION
Le diabète infantile est en augmentation depuis ces quinze dernières années.
La prise en charge est pluridisciplinaire
Espoir: thérapie génique
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