LES TROUBLES CIRCULATOIRES

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 Rappel
Système circulatoire
Le système circulatoire représente un système fermé qui assure le
transport du sang du cœur vers les extrémités et les divers organes et
le retour de ceux-ci vers le cœur.

2 catégories de vaisseaux :
- vaisseaux sanguins véhiculant exclusivement le sang
- vaisseaux lymphatiques (collectent liquides tissulaires et ramènent
vers le sang).

Il existe une alternance de perfusion des différents territoires avec des

domaines préservés privilégiés (encéphale, rein, cœur).

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 Physiopathologie générale
Trois facteurs régularisent le débit sanguin :

Ø Systole efficace grâce à un myocarde normal et sain.

Ø Ondée sanguine constante, continue
(tuniques musculo-élastiques des Vx, de bonne qualité)
Ø Fluidité du courant sanguin
(l’intégrité de l’endothélium des Vx et composition nle du sang)

Atteinte facteurs perturbation hémodynamique

Diverses lésions :
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Ø Rupture de l’endothélium, l’hypocoagulabilité : hémorragies.

Ø Hyposystolie, l’atonie, la compression vasculaire : congestion ou

stase (stagnation du sang).

Ø Interruption du courant sanguin transitoire ou définitive, par

oblitération vasculaire (à la suite de spasme, hypercytémie,
hypercoagulabilité, lésion endothéliale) : la thrombose.
o Au cours de la thrombose, la mobilisation d’un fragment de caillot dans
le système canalaire donne naissance à une embolie.
o la thrombose entraîne ischémie : soit un infarctus, soit un
infarcissement.
o Si thrombose est incomplète, il y a une diminution de la quantité de
sang : c’est l’olighémie.
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 LES HEMORRAGIES
A) Définition
Hémorragie : Irruption du sang hors des conduits et cavités qui le contiennent
à l’état normal.

B) Aspects anatomo-cliniques
L’hémorragie peut être d’origine cardiaque, artérielle, veineuse ou capillaire.
Il existe des hémorragies externes et internes.

1) L’hémorragie externe
Elle correspond à une effraction de la paroi vasculaire et du revêtement
épithélial avec écoulement à l’extérieur. Son abondance est variable, fonction
du vaisseau en cause et de la quantité de sang perdu.

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 1) Hémorragies externes

1-1) Selon le type de vaisseau :

Ø Une plaie artérielle est gravissime et nécessite une compression
locale d’urgence.

Ø Une hémorragie capillaire s’arrête spontanément dans les délais

d’un temps de saignement.

Ø L’arrêt d’une hémorragie veineuse sur varices nécessite la

surélévation de la jambe.

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 Hémorragies externes

1-2) Selon l’organe :

Ø Métrorragies : issue de sang par l’utérus en dehors des règles.
Ø Meloena ou méléna : évacuation par l’anus de sang noir mélangé
ou non aux selles (sang digéré) ; souvent aspect du goudron.
Ø Hématémèses : vomissement de sang quelle que soit son origine
(estomac, œsophage, sang dégluti).
Ø Hémoptysie : expectoration d’une quantité plus ou moins
abondante de sang aéré au cours d’un effort de toux( sang provenant
des voies respiratoires).
Ø Hématuries : émission par l’urètre de sang mélangé à l’urine.
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 2) L’Hémorragie interne
2-1) L’hémorragie intra-tissulaire ou interstitielle
ØLes ecchymoses sont une infiltration du tissu cutané en placards
étendus.
ØLes purpuras sont une irruption sanguine spontanée cutanée ou
muqueuse.
ØLes pétéchies sont des taches punctiformes, disséminées.
ØLes vibices sont des stries hématiques.
ØLes hématomes correspondent à une collection sanguine
importante ou une formation de caillot sanguin dans une cavité
néoformée, et en général, dans le tissu conjonctif lâche.
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 2) L’Hémorragie interne
2-2) L’hémorragie intra-cavitaire
Il s’agit des épanchements dans les cavités séreuses naturelles

ØPlèvre (hémothorax),
ØPéricarde (hémopéricarde),
ØPéritoine (hémopéritoine),
ØCavité articulaire (hémarthrose).

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HEMORRAGIE INTRA-VENTRICULAIRE

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 3) Aspects microscopiques

Le diagnostic d’une hémorragie au microscope est

facile et évident :
Øprésence d’hématies hors des vaisseaux,
Øen nombre plus ou moins important,
Øinfiltrant les interstices tissulaires, ou à l’intérieur
des cavités séreuses naturelles.

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 4) Causes des hémorragies
4-1) Le Traumatisme
4-2) Causes non traumatiques
Anomalies du contenant
Ø Erosion de la paroi vasculaire par une lésion de voisinage (ulcère gastrique,
nécrose aiguë du pancréas)
Ø Fragilisation pariétale (anévrysme, lésions athéromateuses)
Ø Hyperpression sanguine brutale provoquant une rupture vasculaire : AVC par
Poussée hypertensive, toux coqueluchoïde, hémorragie conjonctivale
Ø Altération de la paroi vasculaire entraînant la perméabilité de cette paroi et la
traversée des hématies. C’est l’hémorragie par érythrodiapédèse= apoplexie
Anomalies du contenu

Ø Thrombopénies (inf 50.000/ml entraîne l’apparition d’hémorragies révélées par

des lésions de purpuras, pétéchies, vibices ou d’ecchymoses).
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 5) EVOLUTION
Ø Hémostase
Ø Sang extravasé dans les tissus
§ Normalement, le sang extravasé coagule rapidement.
§ Les GR se désintègrent et libèrent l’hémoglobine pigments
§ Passage du foyer hémorragique par différentes teintes (brun, vert,
jaune ...).
§ Des macrophages apparaissent et se chargent des pigments et
peu à peu, le foyer hémorragique disparaît, nettoyé ou détergé.

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 6) Conséquences des hémorragies
6-1) Favorables

- Cal osseux à partir du foyer hémorragique,

d’une fracture.

- Saignées/OAP

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 6- Conséquences des hémorragies
6-2) Défavorables

Ø Anémie aiguë; CCV; Choc hémorragique

Ø Anémie chronique dans les petites hémorragies répétées.

Ø Destruction tissulaire par infiltration sanguine (cerveau –

surrénales)

Ø Paralysie par compression d’un hématome cérébral par exemple.

Ø Abcédation par infection d’un hématome.

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 LES HYPERHEMIES
1) Définition

C’est l’augmentation du sang circulant dans un tissu ou un organe.

Deux formes d’hyperhémies :

Ø la congestion active qui est l’afflux exagéré de sang artériel ;

Ø la congestion passive qui résulte d’un obstacle au retour veineux.

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 LES HYPERHEMIES
2- La congestion active
2.1- Définition

C’est l’accroissement de la réplétion capillaire artérielle sous l’effet

d’un apport sanguin excessif.

2.2- Mécanismes et causes

Ø La modification de la vasomotricité provoque une ouverture simultanée d’un plus
grand nombre de territoires capillaires.
Exemple : l’utérus /grossesse, la verge/ l’érection.

Ø La libération de médiateurs chimiques provoque aussi une vasodilatation.

Exemple : l’inflammation/ agents pathogènes

Ø L’inhibition du sympathique provoque une hyperhémie physiologique (rougeur

émotionnelle). 17
 LES HYPERHEMIES
2.3- Macroscopie
La congestion active se manifeste par des phénomènes extérieurs
cutanéo-muqueux :

a) La rougeur (« rubor ») : viscères sont congestifs avec

accentuation du dessin vasculaire à leur surface.
b) L’augmentation de la chaleur locale (« calore »)
c) L’augmentation du poids du viscère par l’accroissement
d’apport nutritif et exagération du métabolisme
cellulaire aboutissant à l’hypertrophie ou l’hyperplasie
de certains organes ou tissus (« tumor »)
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 Des entités anatomo-cliniques ont été individualisées :

Ø L’érythème : rougeur de la peau disparaissant à la pression.

Ø L’exanthème : éruption en taches rouges sans papules ni

vésicules au niveau de la peau.

Ø L’énanthème : éruption en taches rouges au niveau des

muqueuses (bouche – pharynx – fosses nasales).

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 2) La congestion active
2.4- Microscopie

Ø La lumière des capillaires et artérioles est

béante, remplie de produits sanguins avec
prédominance des hématies.

Ø L’endothélium est hypertrophié, turgescent.

20
Congestion vasculaire

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2.5) Conséquences
Ø La congestion active constitue la première étape du
processus inflammatoire.
Ø Les conséquences sont fonction de la durée du
phénomène.

a) Lorsque le phénomène est fugace, il n’y a pas de

conséquences particulières :
C’est le cas de la congestion active des fièvres éruptives
comme la rougeole, la scarlatine. Il y a de l’énanthème et de
l’exanthème

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b) Lorsque le phénomène est durable, plusieurs aspects
peuvent se voir :

Ø L’endothélium des capillaires peut s’altérer :

Cela engendre des coagulations intravasculaires disséminées
(CIVD) par libération de thromboplastines tissulaires

Ø L’exagération des métabolismes cellulaires et l’accroissement

d’apports nutritifs aboutissant :
ü à l’hyperplasie et l’hypertrophie de certains organes ou tissus ;
ü à une hypervascularisation qui provoque soit une hyperproduction
osseuse (Paget), soit une ostéoporose par décalcification ;
ü dans certaines glandes, il se produit une hypersécrétion.

Ø L’inhibition des nerfs vasomoteurs est accentuée allant même

jusqu’à la paralysie.

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Application clinique de ce phénomène :

Dans les plaies atones (ne réagissant pas au traitement, ne

saignant plus) on pratique :

évoluer vers le
sympathectomie congestion active tissu de
granulation

première étape du
processus inflammatoire

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 3) La congestion passive
3.1) Définition

La stase ou congestion passive est l’augmentation de la quantité de

sang dans les vaisseaux veineux par obstacle au retour sanguin.

3.2) Mécanismes et causes

a) La stase peut être locale ou régionale, elle sera secondaire :
Ø à une obstruction du réseau veineux (thrombose, compression) ;
Ø à des altérations dystrophiques de la paroi des veines et de leur système
valvulaire (la progression de l’ondée sanguine est compromise).

25
b) La stase peut être générale, consécutive à une insuffisance de
la pompe cardiaque.

Il s’en suit :
Øralentissement circulatoire
Øune stagnation dans le réseau veineux.

26
 3.2) Les causes peuvent être :
Ø Des cardiopathies gauches retentissant d’abord sur les veines et
le lit capillaire pulmonaire. Plus tard, il y a retentissement sur le
cœur droit (dilatation), puis la stase se manifeste dans la grande
circulation par l’intermédiaire des veines caves.

Ø Des cardiopathies droites par obstacle sur le lit circulatoire

pulmonaire (Fibroses, atélectasies pulmonaires). La stase de la
grande circulation après dilatation du cœur droit se manifeste plus
tôt.

Ø Une gêne de la musculature cardiaque dans son expansion

diastolique (péricardite constrictive), sa contraction systolique
(hémochromatose), dans son fonctionnement global (amylose).

Ø la compression ou la thrombose des veines caves intervient

beaucoup plus rarement. 27
 3.3) Macroscopiquement
Øune rougeur violacée appelée cyanose ou
lividité (lividités cadavériques= hypostase)
Øun refroidissement des tissus,
Øune tuméfaction des tissus et organes qui
peut être très importante avec
augmentation du poids des organes.

28
 3.4) Microscopiquement

Ø Les vaisseaux sont dilatés, remplis de produits

sanguins ou de sérosité.

Ø L’endothélium est turgescent, hypertrophié et

hyperplasié.

Ø Il y a un œdème interstitiel en rapport avec la

tuméfaction macroscopique.

29
CONGESTION ET ERYTHRODIAPEDESE

30
 3.5) Conséquences
Le ralentissement de la circulation, voire son arrêt complet
retentit :

3.5.1) Sur le système circulatoire

Ø Il peut se développer une circulation de suppléance
(circulation collatérale. Ex: les varices œsophagiennes des
cirrhoses du foie).
Ø Hypertension artérielle pulmonaire chez les mitraux.
Ø Hyperplasie de la média musculaire des artérioles.
31
 3.5.2) Sur les tissus
Ø Œdèmes interstitiels.

Ø Phénomènes dégénératifs de l’endothélium des vaisseaux,

des cellules nobles parenchymateuses, du fait de l’anoxie
tissulaire.

Ø Des troubles trophiques cutanés : l’anoxie locale associée à

la compression mécanique engendrent des ulcérations
cutanées. Ce sont les ulcères variqueux.

Ø Compression et œdèmes interstitiels engendrent les

jambes lourdes de la femme enceinte.
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 a) Le poumon cardiaque

Il résulte de la stase dans la petite circulation.

Macroscopie : le poumon est rouge noir violacé, gorgé

de sang. Peut présenter une induration plus ou moins
diffuse et même une coloration brune plus tard.

La coupe laisse s’écouler du sang rouge noirâtre,

associé à une sérosité œdémateuse dans les formes
aiguës.
33
 a) Le poumon cardiaque

Microscopie :
Ø congestion et dilatation des veines et capillaires dans les
cloisons,

Ø transsudat séro-albumineux et hématies dans les alvéoles.

Ø A la longue: sclérose des cloisons cernant les capillaires et

contribuant à gêner l’hématose

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Congestion et œdème des cloisons
alvéolaires

Œdème interstitiel

Lumière alvéolaire

Congestion capillaire

35
 Œdème alvéolaire(OAP) et congestion des
cloisons alvéolaires

Congestion des cloisons

Œdème alvéolaire

36
Présence de Macrophages dans les
alvéoles pulmonaires

37
Présence de Macrophages dans les
alvéoles pulmonaires

Macrophages

Congestion des cloisons

38
 b) Le foie cardiaque

ØIl résulte de la stase dans la grande circulation.

Le foie est un fidèle témoin de celle-ci.

ØLes cellules hépatiques très différenciées sont

particulièrement sensibles à l’anoxie.

39
Rappels histologiques du lobule
hépatique

EP
EP

VCL

40
 b) Le foie cardiaque

Clinique
Ø En cas d’ICD, le foie est tuméfié, douloureux,
donnant en cas d’insuffisance tricuspidienne le
reflux hépato-jugulaire.
ØCe foie sensible à la thérapeutique au début
régresse mais récidive après arrêt du traitement.
ØC’est le foie « accordéon ».

41
 Macroscopie
Ø Foie augmenté de volume, non déformé, de couleur rouge
sombre, consistance est molle. Le poids est augmenté (2 kg- 2,5
kg; pour un poids normal de 1,5Kg).

Ø A la coupe :
ü il s’écoule des veines sus-hépatiques béantes du sang noirâtre.
ü Le parenchyme est dans l’ensemble rouge sombre.
ü Il est polychrome comportant une alternance de zones rouges sombres
(zone centrolobulaire) et de zones plus claires (zones médiolobulaire et
périportale de foie normal ou stéatosique).

C’est l’aspect du foie « muscade », plus typique sur pièce fixée.

Nb : Lors des insuffisances cardiaques de longue durée, le foie conserve

l’ensemble de ses caractères mais devient dur et partiellement lobulé
par des tractus fibreux. Cet aspect est qualifié de « cirrhose 42
cardiaque ». Cependant, il ne s’agit pas de véritable cirrhose.
 Microscopie

4 stades successifs :

Ø Le stade de la congestion veineuse centrolobulaire simple

vLa veinule centrale et les sinusoïdes voisins sont distendus.

vIl s’y associe une stéatose médiolobulaire des cellules de la
zone moyenne du lobule (zone sensible de Noël dont les
éléments sont éloignés de l’apport sanguin de l’espace porte et
ne sont pas habitués à l’anoxie relative comme les cellules
centrales du lobule).

43
 Ø Le stade du foie en cocarde
Ø La congestion des sinusoïdes s’étend à travers le lobule.
Ø La souffrance à l’anoxie des cellules de la zone moyenne
s’accentue. Ces cellules se nécrosent. C’est la nécrose
médiolobulaire associée à une infiltration sanguine (nécrose
hémorragique).
Ø Les cellules de la zone autour de la veine centrolobulaire
commencent à manifester leur souffrance à l’anoxie relative. C’est
la stéatose centrolobulaire.

En résumé l’ensemble des 3 aspects justifie ainsi le terme de foie en cocarde

- stéatose centrolobulaire ;
- nécrose hémorragique de la zone médiolobulaire;
- zone périphérique, autour de l’espace porte encore normale
Congestion-nécrose hémorragique
et stéatose hépatocytaire

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 Ø Le stade de foie interverti
ü La nécrose frappe les zones centrolobulaire et médiolobulaire qui
deviennent indistinctes.
ü La congestion sinusoidienne progresse vers la périphérie. Elle se
situe entre les travées d’hépatocytes conservés où apparaît la
stéatose.
ü Les travées d’hépatocytes périphériques semblent déconnectées de
leur orientation initiale centrolobulaire du fait de la nécrose.
ü Ces travées convergent ainsi vers le sens opposé autour de l’espace
porte.

On parle ainsi de lobule hépatique interverti.

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 Stade de foie interverti

Stéatose périportale

EP

Nécrose hémorragique EP
Centro-médiolobulaire

47
 Ø Le stade de «cirrhose cardiaque »

üLa stase prolongée induit une fibrose de la paroi des veinules

et des sinusoïdes centrolobulaires.
üLa nécrose du parenchyme peut aboutir à une sclérose
dystrophique, cicatricielle allant de la veine centrale vers
l’espace porte.

Il s’agit d’une sclérose, réactionnelle, inflammatoire.

Nb : En fait, il ne s’agit pas d’une cirrhose vraie, car on n’observe

jamais, associée à la sclérose, une régénération nodulaire du
parenchyme.
48
 C) La rate cardiaque

Macroscopie : grosse rate, dure et grenue, de couleur

rouge sombre (rate betterave cuite).

Microscopie : stase considérable dans les sinus veineux.

Epaississement et sclérose des cordons pulpaires qui sont
encombrés de macrophages. Cordons chargés de pigments
ferriques. Pulpe blanche atrophique.

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 d) Le rein congestif

Macroscopie : rein augmenté de volume avec coloration

rouge sombre plus marquée dans les pyramides.

Microscopie : les capillaires glomérulaires sont gorgés

d’hématies et une sérosité parsemée de globules rouges
filtre dans les chambres glomérulaires (d’où les hématuries
et albuminuries des cardiaques).

50
 e) L’estomac congestif

Rouge sombre.
Muqueuse gorgée de capillaires dilatés.
Parfois surviennent des ulcérations superficielles ou
profondes responsables d’hémorragie.

51
 e) Le cerveau congestif

Il est mou, œdémateux, parsemé d’un piqueté

congestif.

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