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Diagnostic D'un Syndrome Oedemateux

Le document traite du diagnostic des œdèmes, en définissant l'œdème comme une infiltration du tissu sous-cutané due à une augmentation du liquide interstitiel. Il décrit les mécanismes physiopathologiques, les démarches diagnostiques, ainsi que les étiologies des œdèmes généralisés et localisés. Les œdèmes peuvent être causés par des facteurs cardiaques, rénaux, hépatiques, nutritionnels, ou des obstructions veineuses et lymphatiques.

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Diagnostic D'un Syndrome Oedemateux

Le document traite du diagnostic des œdèmes, en définissant l'œdème comme une infiltration du tissu sous-cutané due à une augmentation du liquide interstitiel. Il décrit les mécanismes physiopathologiques, les démarches diagnostiques, ainsi que les étiologies des œdèmes généralisés et localisés. Les œdèmes peuvent être causés par des facteurs cardiaques, rénaux, hépatiques, nutritionnels, ou des obstructions veineuses et lymphatiques.

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SEMIOLOGIE GENERALE Dr TIENO Hervé UFR SDS 2017-2018

DIAGNOSTIC D’UN SYNDROME OEDEMATEUX

OBJECTIFS

1. Définir l’œdème
2. Décrire le signe du godet
3. Enumérer 6 caractéristiques à préciser lors de l’examen d’un
œdème
4. Citer 4 causes d’œdèmes généralisés
5. Citer 4 causes d’œdèmes localisés

1. GENERALITES
1.1 Définition

L’œdème est une infiltration du tissu sous-cutané due à une


augmentation du volume du liquide interstitiel.

L’inflation liquidienne peut être localisée ou diffuse entrainant alors un


œdème localisé ou diffus (ou généralisé)

1.2 Intérêt

Les œdèmes comportent un intérêt double.

- Intérêt épidémiologique

Les œdèmes sont un motif fréquent de consultation. Ils sont souvent une
des manifestations d’une maladie grave.

- Intérêt diagnostique

La reconnaissance d’un œdème est clinique. Ses étiologies sont


multiples et leur diagnostic conditionne l’efficacité du traitement.

1.3 Physiopathologie

L’œdème résulte d’une inflation du contenu hydrosodé du secteur


interstitiel.

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Les échanges liquidiens au niveau microcirculatoire sont régis par la loi


de Starling. La paroi capillaire est le siège d’un échange permanent et
bidirectionnel d’eau et de sel.

Quatre pressions sont mises en jeu pour régir les échanges à travers la
paroi capillaire :

- La pression hydrostatique capillaire (PHc) qui tend à faire passer


l’eau du secteur vasculaire dans l’espace interstitiel. Elle dépend
du volume plasmatique et de la qualité du drainage veineux. Le
rein joue un rôle primordial dans le maintien du volume
plasmatique en régulant le bilan du sodium de l’organisme. La
positivité du bilan sodique rénal est la conséquence d’une
réabsorption sodée inappropriée.
- La pression oncotique capillaire (POc) due aux protéines présentes
dans le plasma qui tend à maintenir l’eau dans le secteur
vasculaire.
- La pression hydrostatique interstitielle (PHi), très faible, qui dépend
de la qualité du drainage lymphatique.
- La pression oncotique interstitielle (POi) qui est sous la
dépendance de la concentration en protéines du fluide interstitiel.

La perméabilité de la paroi capillaire (Kf ou coefficient de perméabilité)


est fonction de la structure de celle-ci qui est différente selon les
territoires : continue, fenestrée ou discontinue.

Loi de Starling

Q = Kf x [(PHc - PHi) - (POc - POi)]


Q = flux de liquide

Quatre mécanismes altérant l’hémodynamique capillaire et pouvant être


associés sont impliqués dans la survenue des œdèmes:

- une augmentation de la pression hydrostatique capillaire


- une diminution de la pression oncotique capillaire
- une augmentation de la perméabilité capillaire
- une augmentation de la pression hydrostatique interstitielle par
diminution du drainage lymphatique.

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L’œdème généralisé est secondaire à une diminution de la pression


oncotique capillaire, une augmentation de la pression hydrostatique
capillaire par augmentation du volume plasmatique ou une augmentation
de la perméabilité de la paroi capillaire.

L’œdème localisé peut être due à une obstruction veineuse responsable


d’une hyperpression hydrostatique capillaire d’amont, une gêne à la
circulation lymphatique ou une altération permanente ou transitoire de la
perméabilité de la paroi capillaire. .

2. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

2.1 Diagnostic positif

2.1.1 Circonstances de découverte


- constat par le patient d’un gain pondéral anormal (prise de poids
quotidienne égale ou supérieure à 500 g) ou d’un gonflement d’une
partie plus ou moins étendue du corps notamment les membres
inferieurs.
- découverte fortuite lors de l’examen systématique complet du
patient réalisé pour un autre motif.

2.1.2 Examen physique

L’inspection et la palpation permettent le diagnostic positif de l’œdème.

- L’inspection

Elle retrouve une augmentation de volume de la partie du corps


intéressée.

Lorsque l’œdème est généralisé, il est en règle bilatéral et symétrique.


L’œdème des membres inférieurs constitue la situation clinique la plus
fréquemment rencontrée

Au début, l’œdème est discret :

o Aux régions déclives : chez le sujet debout, on le retrouve


dans les régions malléolaires des chevilles et le long de la
face interne des jambes; chez le malade couché, il est

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localisé dans la région lombaire (signes du pli du drap) et à la


face interne des cuisses. Cette mobilité selon la position de
l’individu et suivant la gravitation est une caractéristique des
œdèmes généralisés.
o Aux régions où le tissu cellulaire est le plus lâche : paupières,
dos des mains

Dans les formes étendues, les œdèmes des membres inférieurs seront
permanents, s’accentuant toujours le soir. Les membres inférieurs sont
en poteau. La peau est luisante avec effacement des saillies et des
méplats.

L’œdème localisé est limité, asymétrique, non déclive (aussi marqué le


matin au réveil qu’en fin de journée).

- La palpation

L’œdème généralisé est mou et indolore. La palpation recherche le


signe du godet : la pression digitale laisse une empreinte sur la
peau ; il s’agit d’une dépression cupuliforme qui disparaît
progressivement.

L’œdème localisé ne prend habituellement pas le godet et est parfois


douloureux.

2.2 Diagnostic de gravité

- Œdèmes généralisés

Les œdèmes sous-cutanés diffus peuvent s’accompagner


d’épanchements des séreuses (péritoine, plèvre, péricarde).
L’association d’épanchements des séreuses et parfois d’œdèmes
viscéraux (pulmonaire, cérébral) aux œdèmes sous-cutanés réalise le
tableau clinique d’anasarque.

L’existence d’un épanchement péritonéal de grande abondance (ascite


de grande abondance), réalisant alors un syndrome oedemato-ascitique,
peut entrainer un gène respiratoire (dyspnée). Il en de même lors de
l’existence d’un épanchement pleural ou péricardique de grande
abondance ou d’un œdème pulmonaire.

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Un œdème cérébral se manifeste par une céphalée intense, une


altération de la conscience qui peut aboutir au coma.

- Œdèmes localisés

Certaines localisations peuvent compromettre le pronostic vital ; c’est


l’exemple d’un œdème laryngé (dyspnée laryngée)

2.3 Diagnostic différentiel

Il se pose surtout en présence d’œdèmes des membres inférieurs

- Une augmentation de la graisse sous-cutanée chez la femme


(cellulite) ne doit pas être confondue avec une situation
œdémateuse.
- L'hydrolipopexie : il s'agit d'une infiltration adipeuse symétrique des
2 membres inférieurs épargnant le dos du pied, ne prenant pas le
godet qui affecte surtout la femme jeune

2.4 Enquête étiologique

L’interrogatoire et l’examen physique complet rechercheront des


arguments qui orienteront le diagnostic étiologique. Les éléments
suivants seront alors précisés :

- Les caractéristiques des œdèmes


o La topographie : siège et étendue (bilatéral ou non,
symétrique ou non, localisé .. . .)
o La durée d’évolution : œdèmes récents ou anciens
o Les circonstances de survenue : en orthostatisme
o Le moment de prédilection : matin, soir
o La couleur : cyanotiques, rouges
o La sensibilité : œdèmes indolores, sensibles, douloureux
o La consistance : œdèmes mous, durs, élastiques
- Les autres signes fonctionnels de souffrance viscérale : dyspnée,
douleurs thoraciques, hépatalgies….
- Les antécédents pathologiques pouvant être d’intérêt dans la
compréhension du tableau clinique : cardiopathie, hépatopathie
chronique

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- Les autres signes physiques associés : reflux hépato-jugulaire,


turgescence des jugulaires, circulation veineuse collatérale, fièvre,
....

Les examens complémentaires seront demandés selon l’orientation


clinique

Au terme de cette démarche, les étiologies seront évoquées selon le


caractère généralisé ou localisé de l’œdème.

3. PRINCIPALES ETIOLOGIES

3.1 Œdèmes généralisés

3.1.1 Œdèmes cardiaques : Insuffisance cardiaque droite ou


globale

Les œdèmes vont épargner classiquement le thorax, les membres


supérieurs et la face. Ils ont une prédominance vespérale.

C’est l’insuffisance ventriculaire droite qui constitue le déterminant


essentiel des œdèmes d’origine cardiaque.

Ils s’associent aux autres signes d’insuffisance cardiaque droite,


hépatalgie, tachycardie, turgescence des veines jugulaires,
hépatomégalie sensible et à bord inférieur mousse, reflux
hépatojugulaire.

3.1.2 Œdèmes rénaux : néphropathies glomérulaires,


insuffisance rénale

Ces œdèmes néphrotiques touchent l’ensemble de l’organisme. Ils sont


à prédominance matinale avec une affinité pour le visage (bouffissure du
visage) et particulièrement les paupières.

3.1.3 Œdèmes hépatiques : cirrhoses hépatiques

Les œdèmes s’accompagnent de signes d’hypertension portale


(circulation veineuse collatérale, splénomégalie) et/ou d’ictère.

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Une ascite est habituellement associée.

3.1.4 Œdèmes nutritionnels

Les œdèmes s’accompagnent de signes cutanés et phanériens:

- Peau sèche, fine gardant le pli, desquamante et hyperpigmentée


- Muqueuses : glossite, stomatite, œsophagite
- Cheveux secs et cassants, alopécie
- Ongles striés, déformés, cassants

3.1.5 Autres

3.1.5.1 Insuffisance veineuse

Les œdèmes sont asymétriques mous ou durs, s’accentuant en


orthostatisme et à prédominance vespérale

3.1.5.2 Médicaments

Le syndrome œdémateux reste le plus souvent modéré. Les


mécanismes de ces œdèmes médicamenteux permettent de distinguer
trois classes de produits responsables.

- Altération du tonus et/ou la perméabilité capillaire :


o Les inhibiteurs calciques : œdèmes prenant peu le godet
o Les dérivés nitrés
- Augmentation de la réabsorption rénale de sodium
o Les anti-inflammatoires non stéroïdiens en inhibant les
prostaglandines peuvent favoriser la rétention sodée.
o Les minéralo et gluco-corticoïdes augmentent la rétention
hydrosodée
o Les oestroprogestatifs entraînent un hyperréninisme.
- Apport direct de sodium : les pénicillines à fortes doses par voie
veineuse, les alcalinisants et les pansements gastriques à base de
sodium constituent des apports sodés importants qui peuvent être,
tout comme l’administration rapide de perfusion de solutés salés, la
cause d’oedèmes.

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3.1.5.3 Œdèmes cycliques

En période pré-menstruelle, la patiente peut prendre 3 à 4 kg.


L’imprégnation hormonale (progestérone) a été suspectée.
Classiquement, ils réalisent un œdème non inflammatoire, prenant peu
le godet, apparaissant le matin à la face et aux extrémités des membres
supérieurs et s’aggravant dans la journée (prise de poids) en même
temps qu’il se déplace vers les membres inférieurs.
En fait, sa périodicité peut être moins marquée et il est parfois
permanent bien que son caractère fluctuant persiste presque toujours.

3.1.5.4 Myxoedème

Il s’agit d’une infiltration diffuse du derme profond de la face et de la


racine des membres par des glycosaminoglycanes hydrophiles.

Il est retrouvé dans l’hypothyroïdie.

3.2 Œdèmes localisés

3.2.1 Œdèmes par obstacle veineux

La topographie de l’œdème dépend du siège de l'obstacle au niveau de


la veine. Un œdème bilatéral au membre inférieur est observé en cas
d’existence d’un obstacle haut situé, localisé dans la veine cave
inférieure.

- Thrombose veineuse profonde de membre, inférieur le plus


souvent ou supérieur
- Syndrome post-thrombotique

La maladie veineuse post-thrombotique est la conséquence de


l’ensemble des lésions anatomiques de la paroi veineuse et des
anomalies de l’hémodynamique veineuse qui apparaissent à distance
d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs.

L’œdème peut être associé à une coloration noirâtre du membre


(« dermite ocre ») ou des ulcères de jambe

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- Compression veineuse

Exemple : une adénopathie ou une fibrose rétropéritonéale qui entraîne


une compression de la veine cave.

3.2.2 Œdèmes par obstacle d’un vaisseau lymphatique

La stase lymphatique entraine un lymphoedème. L'évolution se fait vers


une augmentation de la fibrose et du tissu adipeux alors que la
composante liquidienne (lymphe) diminue.

La topographie de l’œdème dépend du siège de l'obstacle au niveau du


vaisseau lymphatique.

Le lymphoedème s’installe progressivement et a la particularité de


s’étendre jusqu’à la distalité du membre. Le lymphoedème débutant a
une consistance élastique, le signe du godet étant initialement présent.
Par la suite, il devient fibreux, puis prend une consistance dure avec
quelques particularités sémiologiques :

- impossibilité de plisser la peau de la face dorsale du 2ème orteil


(signe de Stemmer)
- plis articulaires des pieds plus marqués
- peu influencé par la position et l’heure de la journée

Dans les cas les plus extrêmes dans les localisations au membre
inférieur, l’oedème prend l’aspect d’une patte d’éléphant ce qui vaut
alors au lymphoedème le nom d’éléphantiasis.

Le lymphoedème primaire est lié à une malformation constitutionnelle du


système lymphatique : dysplasie, aplasie, dilatation des voies
lymphatiques ou fibrose des ganglions.

Le lymphoedème secondaire est dû à la destruction du réseau


lymphatique par curage ganglionnaire, exérèse chirurgicale,
radiothérapie, traumatisme, ou par obstruction par des cellules
tumorales, infectieuses ou des parasites (filaires)

3.2.3 Œdèmes par hyperperméabilité capillaire

- Dermohypodermite

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- Thrombose veineuse superficielle


- Lymphangite
- Traumatismes
- Angio-œdème : gonflement du derme, de l’hypoderme et/ou de la
sous-muqueuse, de survenue aiguë et persistant plus de 12 h.
Les angio-oedèmes sont classifiés en angio-oedèmes
histaminiques (par dégranulation mastocytaire) et en angio-
oedèmes bradykiniques. La localisation laryngée est grave car
engageant le pronostic vital.

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