M IN IS T E R E D E L ’E N S E IG N E M E N T

S U P E R IE U R E T D E L A R E C H E R C H E
S C IE N T IF IQ U E

UNIVERSITE PELEFORO GON

COULIBALY KORHOGO Unité de Formation et de
Recherche des Sciences
Année universitaire: 2024-2025 Biologiques

Département de Biochimie-Génétique

REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
LICENCE 3

Option : Valorisation des Agro-Ressources

THEME:

LES MARQUEURS DE L’INFLAMMATION ET DU STRESS OXYDANT

Présenté par Encadreur Pédagogique :

Dr. GOGAHY Konan
KONE Foungnigué Amidou
AVANT-PROPOS
Cette revue bibliographique sur le thème : « les marqueurs de l’inflammation et du stress oxydant
» a été réalisée dans le cadre de notre mémoire de fin de cycle pour l’obtention de la Licence en
biochimie, option Valorisation des Agro-Ressources. En effet, après la phase théorique de la
formation, l’Etudiant en Licence 3 termine sa formation académique par la rédaction d’un
mémoire en vue de l’obtention de son diplôme. Ce mémoire de Licence 3 qui se veut être une
revue systématique de littérature a été rédigé sous la supervision de Docteur GOGAHY Konan,
Enseignant-Chercheur à l’UFR des Sciences Biologiques à l’Université Peleforo Gon Coulibaly
de Korhogo.

I
DEDICACE

A mes très chers parents KONE Bramani et KONE Maïmouna Vous êtes les racines de ma vie, la
source de ma force et le souffle de mon espoir. Merci pour votre amour inconditionnel, vos
sacrifices silencieux, et votre sagesse transmise. C’est à vous que je dois tout, et c’est vers vous
que va ma plus profonde gratitude. Je vous dédie cette œuvre, ce chemin, ce rêve devenu réalité.

Avec tout mon amour et mon respect.

II
REMERCIEMENTS

Nous remercions Dieu tout puissant de nous avoir accordé la force, le courage et les moyens pour
accomplir ce travail. Nous tenons à exprimer nos remerciements et profondes gratitudes aux
personnes suivantes :

❖ Prof COULIBALY Aoua Sougo, Professeure Titulaire, Présidente de l’Université Peleforo

Gon Coulibaly (UPGC) qui nous a accepté dans cette prestigieuse institution de formation
académique et dont l’administration a réuni les conditions favorables à notre formation.
❖ Professeur SILUE Siélé, Maître de Conférences, Doyen de l’UFR des Sciences Biologiques
pour ses conseils et sa disponibilité ;
❖Docteur Noel Dougba DAGO, Maître de Conférences, Chef de département Biochimie-
Génétique pour sa disponibilité et son effort pour le bon déroulement des cours ;
❖ Docteur BAMBA Bio Sigui Bruno, Maitre de Conférences, Responsable de niveau Licence 3
Valorisation des Agro Ressources pour sa disponibilité et son effort pour le bon déroulement des
cours ;
❖ Docteur Gogahy KONAN, Maître de Conférences, mon encadreur, pour sa rigueur, sa
compréhension, ses conseils, sa disponibilité et son soutien pour le bon déroulement et la réussite
de ce travail ;

❖Tout le corps enseignant de l’Université pour la qualité de la formation reçue.

III
 TABLE DES MATIERES
AVANT-PROPOS.........................................................................................................................................I
DEDICACE..................................................................................................................................................II
REMERCIEMENTS..................................................................................................................................III
TABLE DES MATIERES.........................................................................................................................IV
LISTE DES ABREVIATIONS..................................................................................................................VI
LISTE DES FIGURES.............................................................................................................................VII
LISTE DES TABLEAUX........................................................................................................................VIII
RÉSUMÉ.....................................................................................................................................................IX
ABSTRACT..................................................................................................................................................X
INTRODUCTION........................................................................................................................................1
I. GENERALITES...................................................................................................................................2
1. L’inflammation.....................................................................................................................................2
1.1. Définition........................................................................................................................................2
1.2. Les causes de l’inflammation.........................................................................................................2
1.3. Différents types d’inflammation.....................................................................................................2
1.3.1. Inflammation aiguë.................................................................................................................2
1.3.2. Inflammation chronique..........................................................................................................2
2. Stress oxydant.......................................................................................................................................4
2.1. Définition du stress oxydant...........................................................................................................4
2.2. Les différents types d’espèces réactives de l’oxygène (ERO)........................................................4
3. Les marqueurs biologiques de l’inflammation...................................................................................7
3.1. Définition........................................................................................................................................7
3.2. Marqueurs biologiques spécifiques................................................................................................7
3.2.1. Vitesse de sédimentation (VS)................................................................................................7
3.2.2. Protéine-C-réactive (CRP)......................................................................................................7
3.3. Marqueurs biologiques non spécifiques.........................................................................................8
4. Les marqueurs biologiques du stress oxydant...................................................................................8
4.1. Biomarqueurs des dommages oxydatifs.........................................................................................8
4.1.1. Biomarqueurs de la peroxydation lipidique..........................................................................10
4.1.2. Biomarqueurs de l’oxydation protéique...............................................................................10
4.1.3. Biomarqueurs de l’oxydation des acides nucléiques............................................................10
4.2. Biomarqueurs des antioxydants....................................................................................................11
4.2.1. Biomarqueurs des antioxydants enzymatiques.....................................................................11
4.2.2. Biomarqueurs des antioxydants non enzymatiques..............................................................12

IV
II. MATERIEL.....................................................................................................................................15
III. RESULTATS...................................................................................................................................16
1. Physiopathologie de l’inflammation..................................................................................................16
2. Caractéristiques et rôles des marqueurs biologiques de l’inflammation......................................17
2.1. Marqueurs biologiques spécifiques..............................................................................................17
2.2. Marqueurs biologiques non spécifiques.......................................................................................17
3. Physiopathologie du stress oxydatif..................................................................................................18
3.1. Mise en place du stress oxydant...................................................................................................18
3.2. Formation des radicaux libres.......................................................................................................18
IV. CONCLUSION...............................................................................................................................19
V. REFERENCES BIBLIOGRAPHIES...............................................................................................20

V
LISTE DES ABREVIATIONS
ADN : Acide Désoxyribonucléique
AGPI : Acides Gras Polyinsaturés
CAT : Catalase
CRP : C-ReactiveProtein (Protéine C-réactive)
DNPH : Dinitrophénylhydrazone
ERO : Espèces Réactives de l’Oxygène
GPx : Glutathion Peroxydase
GSH : Glutathion Réduit
GSSG : Glutathion Oxydé
HPLC : High Performance Liquid Chromatography (Chromatographie Liquide Haute
Performance)
IsoP : Isoprostanes
LDL : LowDensityLipoprotein (Lipoprotéines de Faible Densité)
MDA : Malondialdéhyde
PL : Peroxydation Lipidique
RL : Radicaux Libres
RNS : Espèces Réactives de l’Azote
SOD : SuperoxydeDismutase
SO : Stress Oxydant
VS : Vitesse de Sédimentation
8-OHdG : 8-hydroxy-2′-désoxyguanosine

VI
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Schéma récapitulatif de l’inflammation aiguë et de l’inflammation chronique (Schawartz,2011).

......................................................................................................................................................................14

Figure 2: Spectre de différentes pathologies touchant divers organes dans lesquelles le stress oxydant est

impliqué (Pincemail et al., 2001)..................................................................................................................17

Figure 3: Effets des ERO sur les principaux constituants cellulaires (Yzydorczyk et al., 2015)................20

VII
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1: Principales ERO radicalaires et non-radicalaires (Halliwell et Whiteman, 2004)......17

Tableau 2: Principaux antioxydants et leurs caractéristiques biologiques (Haleng et al., 2007 ;

Baudin, 2020 ; Michel et al., 2008)................................................................................................30

VIII
RÉSUMÉ

Ce mémoire explore les mécanismes biologiques de l’inflammation et du stress oxydant, deux

processus clés dans la réponse de l’organisme face aux agressions internes ou externes. Il met en
lumière les interactions entre ces deux phénomènes, leurs implications dans diverses pathologies
chroniques (cancers, maladies cardiovasculaires, neurodégénératives, etc.) et l’importance de leur
évaluation via des biomarqueurs spécifiques. La première partie du travail définit les concepts
d’inflammation aiguë et chronique ainsi que le stress oxydant, en détaillant leurs origines et
conséquences physiopathologiques. La deuxième partie recense les principaux marqueurs
biologiques de l’inflammation (VS, CRP, fibrinogène, etc.) et du stress oxydant
(malondialdéhyde, isoprostanes, 8-OHdG, enzymes antioxydantes comme la SOD, GPx, catalase,
etc.). L’objectif est de comprendre le rôle et la pertinence de ces biomarqueurs dans le diagnostic,
le suivi thérapeutique et la prédiction de l’évolution des maladies. Cette revue systématique met
en évidence le besoin de standardisation des méthodes de dosage et d’interprétation clinique pour
renforcer leur utilité dans une médecine personnalisée.

Mots clés : Inflammation, Stress oxydant, Biomarqueurs / Marqueurs biologiques

IX
ABSTRACT

This literature review explores the biological mechanisms of inflammation and oxidative stress,
two key processes in the body’s response to internal and external aggressions. It highlights the
interactions between these phenomena, their role in the development of chronic diseases (such as
cancer, cardiovascular and neurodegenerative disorders), and the importance of assessing them
using specific biomarkers. The first section defines acute and chronic inflammation as well as
oxidative stress, detailing their causes and pathophysiological consequences. The second part
focuses on major inflammation biomarkers (ESR, CRP, fibrinogen,) and oxidative stress markers
(malondialdehyde, isoprostanes, 8-OHdG, antioxidant enzymes like SOD, GPx, catalase ). The
goal is to understand the function and diagnostic relevance of these biomarkers for therapeutic
monitoring and disease prognosis. This systematic review emphasizes the need for standardized
analytical and clinical interpretation methods to enhance their application in predictive and
personalized medicine.

Keywords: Inflammation, Oxidative Stress, Biomarkers / Biological Markers

X
INTRODUCTION

L’organisme humain est constamment exposé à divers agents agresseurs, qu’ils soient
exogènes (agents infectieux, toxines, polluants) ou endogènes (dérèglements métaboliques, stress
cellulaire). En réponse à ces agressions, l’organisme met en place une réaction de défense
complexe, à la fois rapide et coordonnée, appelée réaction inflammatoire aiguë, qui constitue la
première ligne de défense de l’organisme. Cependant, lorsqu’elle devient excessive, prolongée ou
mal régulée, elle s’accompagne fréquemment d’un stress oxydant, phénomène dépassant les
capacités des systèmes antioxydants cellulaires (Sies, 2015 ; Valko et al., 2007).
En effet, l’interprétation conjointe des biomarqueurs de ces deux phénomènes peut fournir des
indications précieuses sur l’état inflammatoire et oxydatif d’un organisme. Cependant, bien que
les phénomènes d’inflammation et de stress oxydant soient reconnus comme des piliers
fondamentaux des réponses biologiques précoces face à une agression, il subsiste de nombreuses
zones d’ombre quant à la dynamique, l’interdépendance et la régulation des biomarqueurs qui
leur sont associés. Les variations interindividuelles, les contextes pathologiques multiples et les
différences dans les méthodes de dosage rendent parfois leur interprétation difficile.
Cette étude a été entreprise en vue de connaître les molécules-clés intervenant précocement
dans la réponse inflammatoire et oxydative. Elle consistera à :
 Définir l'inflammation et le stress oxydatif
 Citer les principales molécules impliquées dans les deux processus
 Préciser le rôle de chacune de ces molécules dans chaque phase des deux processus
La logique de cette revue systématique de littérature s’enchaîne en quatre parties, de la manière
suivante : (I) la première partie constitue les généralités ; (II) la deuxième partie présente le
matériel ; (III) la troisième partie présente les principaux résultats et enfin (IV) la conclusion est
abordée après la troisième partie.

1
I. GENERALITES

1. L’inflammation
1.1. Définition
L’inflammation est un mécanisme physiologique de défense de l’hôte contre l’invasion par des
agents pathogènes. C’est une réaction utile et nécessaire de l’organisme (Aleth, 2019).

1.2. Les causes de l’inflammation

L’inflammation peut être causée par des :
 Infections : les bactéries, virus, champignons et parasites déclenchent souvent une
réponse inflammatoire
 Traumatismes physiques : coupures, contusions
 Agents chimiques : toxines, venins
 Réactions immunitaires : allergies, maladies auto-immunes (Nathan, 2002).

1.3. Différents types d’inflammation

1.3.1. Inflammation aiguë
L’inflammation aigue est la réponse immédiate de quelques jours à quelques semaines,
d’installation souvent brutale et caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses.

1.3.2. Inflammation chronique

L’inflammation chronique correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison
spontanée et qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs
années. (Figure 1). On peut distinguer deux types de circonstances de survenue des
inflammations chroniques :
- les inflammations aiguës évoluent en inflammations prolongées subaiguës et chroniques
lorsque l’agent pathogène initial persiste dans les tissus, ou lorsqu’une inflammation aiguë
récidive de façon répétée dans le même organe en entraînant à chaque épisode des destructions
tissulaires de moins en moins bien réparées;
- les inflammations peuvent parfois se manifester d’emblée sous une forme apparemment
chronique (Ross, 2017).

2
Figure 1: Schéma récapitulatif de l’inflammation aiguë et de l’inflammation chronique (Schawartz,2011).

3
2. Stress oxydant
2.1. Définition du stress oxydant
En biologie, le terme de radical libre est utilisé pour désigner les dérivés réactifs de l'oxygène, ou
espèce réactive oxygénée (ERO). Tandis que l’antioxydant se définit comme toute substance qui,
lorsqu’elle est présente en faible concentration comparée à celle du substrat oxydable, retarde ou
prévient de manière significative l’oxydation de ce substrat.
Le stress oxydant se définit comme étant l’incapacité d’un organisme à se défendre contre
l’agression des espèces réactives oxygénées, suite à un déséquilibre lié, soit à une production
accrue des ERO, soit à une diminution de la capacité de défense antioxydant (Eyog et al., 2006).
Ces espèces oxygénées très réactives, sont très diversifiées et classifiées en fonction de leur
structure et leur source de production.

2.2. Les différents types d’espèces réactives de l’oxygène (ERO)

Parmi toutes les espèces réactives oxygénées, on distingue un ensemble restreint de ces composés
qui jouent un rôle particulier en physiologie qui sont les espèces réactives oxygénées radicalaires
et non radicalaires (Tableau 1), (Favier, 2003).
Une production excessive de ce espèces réactives des dommages les lipides (peroxydation des
lipides), les protéines et l’ADN, compromettant les fonctions cellulaires (Yu, 1994 ; Halliwell et
Whiteman, 2004 ; Valko etal., 2006). Toutes ces altérations augmentent le risque de différentes
pathologies touchant divers organes dans lesquelles le stress oxydant est impliqué (Figure 2).

4
Tableau 1: Principales ERO radicalaires et non-radicalaires (Halliwell et Whiteman, 2004).

Espèces réactives de l’oxygène (ERO)

Radicalaire Non radicalaire

Radical superoxyde : O2•− Peroxyde d’hydrogène : H2O2

Radical hydroxyle : HO• Ion hypochlorite : ClO-
Peroxyle : ROO• Ozone : O3
Alkoxyle : RO• Oxygène singulet : ¹O₂
Hydroperoxyle : HO2• Peroxynitrite : ONOO-

5
Figure 2: Spectre de différentes pathologies touchant divers organes dans lesquelles le stress oxydant est
impliqué (Pincemail et al., 2001).

6
3. Les marqueurs biologiques de l’inflammation
3.1. Définition
L’inflammation possède généralement une traduction biologique, le marqueur biologique ou
biomarqueur. Il se définit comme tout paramètre biologique qui peut être objectivement
mesurable et qui permet de prédire le diagnostic, l’apparition, ou la progression d’une maladie
(Maiese et al., 2010). On distingue des marqueurs biologiques spécifiques et non spécifiques.

3.2. Marqueurs biologiques spécifiques

Certaines molécules plasmatiques connaissent une augmentation de leurs taux plasmatiques d’au
moins 25% par rapport à leur taux normal au cours de l’inflammation. Ce sont les protéines de la
phase aiguë de l’inflammation : protéine C réactive (CRP), sérum amyloïde A (SAA),
haptoglobine, orosomucoïde, fribrinogène.
Tout comme ces marqueurs, la vitesse de sédimentation (VS) est également augmentée (ou
accélérée) en cas d'inflammation (et/ou une infection).
Ces marqueurs permettent de confirmer une réaction inflammatoire, quand leurs taux sont
augmentés, sans pour autant en préciser l'origine.

3.2.1. Vitesse de sédimentation (VS)

La détermination de la vitesse de sédimentation (VS) est un test de laboratoire couramment
réalisé, qui reflète les modifications des différentes protéines de phase aiguë. Ce test mesure la
distance que les érythrocytes ont parcourue en tombant après une heure dans une colonne
verticale de sang anticoagulé, sous l’effet de la gravité (Gabay et al., 1999).
En général, la vitesse de sédimentation est une mesure indirecte des concentrations de
protéines de phase aiguë dans le plasma (Zlonis, 1993). Cependant, l’utilité de ce test a diminué
avec le développement de nouvelles méthodes d’évaluation des maladies, telle que la protéine-C-
réactive.

3.2.2. Protéine-C-réactive (CRP)

Elle a été découverte en 1930, lors de la phase aiguë d’une infection, car elle réagissait avec le
polysaccharide C, d’où son nom « C-reactive protein ». C’est une glycoprotéine hépatique dont la

7
synthèse est sous le contrôle de l’interleukine-6 (IL-6).
Le dosage peut se faire par un test quantitatif, le test immunoenzymatique, ELISA (Enzyme
Linked Immuno Sorbent Assay), réalisable à partir d’échantillons de serum. C’est une technique
de détection qui permet de visualiser une réaction antigène –anticorps grâce à une réaction
colorée produite par l’action sur un substrat d’une enzyme préalablement fixée à l’anticorps.
La valeur normale de la CRP varie selon les techniques de dosage et il est nécessaire de se référer
aux normes du laboratoire (Le Gall et al., 2011).

3.3. Marqueurs biologiques non spécifiques

Ces marqueurs peuvent indirectement permettre de suspecter une réaction inflammatoire,
l’hémoglobine (à partir de l’hémogramme ou numération formule sanguine), les plaquettes
(numération plaquettaire) et les globules blancs dans le sang (établissement de la formule
leucocytaire).
Sont également modifiés au cours d'un processus inflammatoire et leur dosage conjoint comporte
parfois une valeur d'orientation diagnostique, le Complément (C3, C4, CH50), les protéines
alpha-1 et alpha-2- globulines, les gammaglobulines, l’Albumine et les protéines totales.

4. Les marqueurs biologiques du stress oxydant

Les radicaux libres (surtout les espèces réactives de l'oxygène – ERO – et les espèces réactives de
l’azote – ERA) sont hautement réactifs ( Valko et al., 2006) .Cependant ces RL réagissent avec
toute une série de substrats biologiques comme les protéines, les lipides et l’ADN. (Figure 3)

La mise en évidence de dérivés d’oxydation de ces différents substrats sera donc des marqueurs
de la présence d’un état de stress oxydant (Palmieri et Sblendorio, 2007).
A côté de ces dérivés d’oxydation, d’autres biomarqueurs peuvent être évalués à savoir les
antioxydants enzymatiques ou non enzymatiques.
Les biomarqueurs du stress oxydant se répartissent selon deux axes principaux:
 Biomarqueurs des dommages oxydatifs au niveau des lipides, l’ADN et des protéines
 Les antioxydants enzymatiques et non enzymatiques.

4.1. Biomarqueurs des dommages oxydatifs

Les attaques oxydatives des entités oxydantes réactives, peuvent toucher différents éléments
cellulaires, entrainant des altérations diverses, pratiquement quantifiables par le dosage de

8
certains biomarqueurs (Douge et al., 2022). (Figure 3)

Figure 3: Effets des ERO sur les principaux constituants cellulaires (Yzydorczyk et al., 2015).

9
 4.1.1. Biomarqueurs de la peroxydation lipidique
La peroxydation lipidique est une réaction des lipides, comme les Acides gras polyinsaturés avec
les radicaux libres qui donnent naissance aux peroxydes lipidiques. Parmi ces marqueurs on peut
citer des produits primaires comme les hydroperoxydes ou des produits secondaires terminaux
comme le malondialdéhyde (MDA), le 4-hydroxynonénal (4-HNE ), les isoprostranes et les
Oxystérols.
Le marqueur de l’oxydation des lipides le plus souvent dosé est le malondialdéhyde C’est un
produit de décomposition oxydative de lipides insaturés, comme produit secondaire du
métabolisme de l’acide arachidonique (Michel et al., 2008). Il peut être dosé par réaction avec
l’acide thiobarbiturique (TBARS) (Satho, 1978), ou avec l’acide diéthylthiobarbiturique
(Guichardant et al., 1994).

4.1.2. Biomarqueurs de l’oxydation protéique

Les résidus carbonylés des protéines sont des dérivés ubiquitaires résultant des modifications des
structures primaire, secondaire et tertiaire des protéines par les ERO, par plusieurs mécanismes
incluant la fragmentation et l’oxydation des chaines latérales de certains acides aminés,
généralement (lysine, arginine, proline, thréonine). Ils peuvent être facilement suivis
expérimentalement et sont considérés comme les marqueurs les plus précoces de l’oxydation des
protéines (Thérond, 2006).
L’on peut rechercher par la réaction avec du 2,4-dinitrophenylhydrazine les groupements
carbonyles issus de l’oxydation des proéines ou évaluer le rapport GSH/GSSG. Ces dosages
s’effectuent selon différentes techniques: enzymocolorimétrie, chromatographie liquide haute
performance, réactions chimiques puis colorimétrie, etc.

4.1.3. Biomarqueurs de l’oxydation des acides nucléiques

Les acides désoxyribonucléiques (ADN) constituent des cibles cellulaires importantes pour les
attaques radicalaires (Dizdaroglu, 1991 ; Halliwell et Gutteridege, 1999).

10
De nombreux produits de réaction des radicaux libres sur l’ADN ont été identifiés, tels que la 8-
hydroxy-guanosine, le thymidine glycol, la 8-hydroxyguanine, la 8-hydroxy-adénine, la 5-
hydroxy-méthyl-uracil, le cytosine-glycol (Demple, 1991).
Parmi les composés d’oxydation de l’ADN, la 8-OHdG a été considérée comme le biomarqueur
le plus étudiée par sa fréquence et son caractère potentiellement mutagène. (Figure 3)
Il faut signaler, cependant, que la 8-OHdGua ne provient pas seulement de l’oxydation de l’ADN
mais aussi de l’oxydation de ses précurseurs dont le dGTP (deoxyguanosine triphosphate) dans le
pool de nucléotides (Cooke et al., 2005).
La 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine ou 8OHdG témoin de dommages oxydatifs irréparables causés
sur l’ADN par le stress oxydant peut-être dosée par des techniques de chromatographie (Palmieri
et Sblendorio, 2007; Tissier, 2011).

4.2. Biomarqueurs des antioxydants

Les antioxydants sont des marqueurs indirects du stress oxydant. On distingue des antioxydants
non enzymatiques et des antioxydants de nature enzymatique. (Tableau 2)

4.2.1. Biomarqueurs des antioxydants enzymatiques

Les enzymes antioxydants constituent la première ligne de défenses contre les entités oxydantes
intracellulaires. Ce sont les enzymes anti-oxydantes (Diplock., 1993) : les glutathion peroxydases
(GPx), les superoxydes dismutases (SOD) et la catalase. Leur répartition est assez large dans
l’organisme mais c’est les globules rouges qui en sont les plus riches. Ces enzymes constituent
des bons marqueurs de l’évaluation du niveau du SO.

4.2.1.1. Les glutathion peroxydases (GPx)

La glutathion peroxydase (GPx) est le nom générique d’une famille d’enzymes ayant une activité
peroxydase, dont la fonction principale est de protéger l’organisme contre les dommages
oxydatifs. La GPx réduit les hydroperoxydes lipidiques en leurs alcools correspondants et réduit
le H₂O₂ en eau (Brigelius-Flohé et Maiorino, 2013).

11
 4.2.1.2. Les superoxydes dismutases (SOD)
Ces métalloprotéines, qui représentent une des premières lignes de défense contre le stress
oxydant, assurent l’élimination de l’anion super- oxyde O2•- par une réaction de dismutation, en
transformant en peroxyde d’hydrogène et en oxygène (Asui et al., 2005; Rosa et al., 2021).
4.2.1.3. La catalase
La catalase (CAT) est une enzyme présente chez presque tous les organismes vivants. Elle fait
partie de la première ligne de défense antioxydante, empêchant la formation de radicaux libres.
De manière similaire à la GPx, la CAT réduit également le H₂O₂ en H₂O, et l’oxygène
moléculaire complète le processus de détoxification initié par la SOD (Aneev et al., 2021 ;
Chelikani, Fita, et Loewen, 2004 ; Lobo et al., 2010).

4.2.2. Biomarqueurs des antioxydants non enzymatiques

Les antioxydants non enzymatiques appartiennent aux familles des phénols et des thiols.
Plusieurs exemples peuvent être cités dont le gluthation (sous forme réduite –SH), la vitamine C
(acide ascorbique, anti-oxydant hydrosoluble) et la vitamine E (tocophérol à caractère lipophile),
les béta carotènes, les flavones et hydroquinones. Notre organisme est capable de produire, à
partir de la cystéine (acide aminé soufré), un antioxydant puissant, l’acide alpha-lipoïde, appelé
encore lipoate.

4.2.2.1. Les vitamines

Les vitamines C, E, A et l’ubiquinone (CoQ10), agissent de façon isolée ou en synergie, dans le
but de neutraliser les effets délétères des ERO. Ils représentent donc des bons biomarqueurs pour
l’évaluation du statut antioxydant d’un individu (Baudin, 2020; Haleng, Pincemail, et
Defraigne, 2007).
4.2.2.2. Les oligoéléments
Le Cuivre, le Zinc et le Sélénium, sont particulièrement, les trois oligoéléments les plus
importants et l’évaluation de leur dosage plasmatique permet l’exploration du statut de stress
oxydatif d’un organisme.
4.2.2.3. Le glutathion réduit (GSH)
En plus de son activité antioxydante intrinsèque contre les ERO, qui le transforme en glutathion
oxydé (GSSG), il est l’acteur central de la défense enzymatique antioxydante. D’autre part, il

12
 permet la restauration de la forme initiale des autres antioxydants, notamment les vitamines C et
E et l’ubiquinone, après leur intervention contre les entités radicalaires (Couto et al., 2013).
Le rapport glutathion réduit (GSH)/glutathion oxydé (GSSG) est un excellent marqueur du stress
oxydant. Plus sa valeur est basse, plus le stress oxydant est élevé.

Le dosage de ces deux formes du glutathion peut se faire par HPLC et spectrométrie de masse

Tableau 2: Principaux antioxydants et leurs caractéristiques biologiques (Haleng et al., 2007 ; Baudin,
2020 ; Michel et al., 2008).

Antioxydant Type Concentration Méthode de dosage Rôle biologique

normale
(plasma)
Vitamine C Non 50–70 µmol/L HPLC, Piégeage des
(acide enzymatique spectrophotométrie radicaux libres,
ascorbique) régénère la
vitamine E
Vitamine E (α- Non 12–30 µmol/L HPLC Antioxydant
tocophérol) enzymatique liposoluble
majeur dans les
membranes
cellulaires
Glutathion réduit Non 1–2 mmol/L HPLC, Maintien de l’état
(GSH) enzymatique électrophorèse redox cellulaire,
capillaire régénère d'autres
antioxydants
Coenzyme Q10 Non 0.5–1.5 µmol/L HPLC Transporteur
13
(ubiquinone) enzymatique d’électrons,
antioxydant
lipophilique
II. MATERIEL
Dans le cadre de cette revue systématique de littérature sur les marqueurs de l’inflammation et du
stress oxydant, les ressources suivantes ont été utilisées :
 Sources scientifiques : Des articles scientifiques, des ouvrages de référence, des thèses
et des rapports ont été consultés pour rassembler les données nécessaires. Ces sources
proviennent principalement de bases de données scientifiques telles que :
 Google scholar
 PubMed
 Google
 Scribd
 Outils bureautiques : Microsoft word pour la rédaction du document
 Langue des documents consultés
La majorité des publications sont en français et anglais scientifique. Cette approche a permis de
collecter, analyser et synthétiser une information fiable, pertinente et actualisée pour répondre
aux objectifs de cette revue.

14
III. RESULTATS

1. Physiopathologie de l’inflammation
La réaction inflammatoire se définit comme l’ensemble des moyens mis en œuvre lors d’une
modification de l’organisme, en général une agression (infection, agents physiques et chimiques,
réactions immunitaires), nécessaires au maintien de son intégrité.
Elle agit d’abord comme un moyen d’alerte des centres de surveillance mais aussi comme un
moyen de lutte contre l’agression (Singla et Pathak, 1990; Pierre, 2003).
L’inflammation peut se manifester par divers symptômes tels que l’œdème (tuméfaction ou
tumeur), la douleur et la chaleur ou la fièvre. La première étape de cette réaction, l’inflammation
aiguë, guérit spontanément ou avec un traitement, mais peut laisser des séquelles si la destruction
tissulaire est importante (Rousselet et al., 2005).
Un échec de l’inflammation aiguë provoque une infiltration incontrôlée et persistante des cellules
inflammatoires, conduisant ainsi à la progression en inflammation chronique (Khanna et al.,
2010 ; Lee et Surh, 2012 ; Rathinam et Fitzgerald, 2016).
Un état inflammatoire prolongé dû à une inflammation chronique même de faible intensité a des
effets délétères, notamment des lésions irréparables des tissus et des organes, et un risque accru
de maladies (Minihane et al.,2015).
La persistance de l’inflammation va être responsable de séquelles anatomiques et fonctionnelles
qui font la gravité des maladies inflammatoires chroniques. C’est cette réaction inflammatoire qui
accompagne de nombreuses grandes pathologies chroniques. La chronicité de l’inflammation et
sa localisation à plusieurs organes est à l’origine des maladies systémiques, maladies au cours
desquelles l’auto-immunité joue un rôle important dans l’entretien de l’inflammation.
La réaction inflammatoire s’accompagne de la production de divers médiateurs inflammatoires
(Noack et al., 2018). Parmi les principaux marqueurs de l’inflammation figurent la protéine C-
réactive (CRP), les cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine-6 (IL-6), l’interleukine-
1β (IL-1β), le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), ainsi que certains chimiokines et
molécules d’adhésion cellulaire (Kishimoto, 2005). Ces médiateurs sont produits essentiellement
par les macrophages, les cellules endothéliales et les cellules immunitaires activées en réponse à
un signal de danger.

15
2. Caractéristiques et rôles des marqueurs biologiques de l’inflammation
2.1. Marqueurs biologiques spécifiques
Il a été démontré à plusieurs reprises que la mesure de la vitesse de sédimentation est un outil
satisfaisant pour le suivi de la réponse de phase aiguë à la maladie après les premières 24 heures
(Stuart et al., 1998). Durant les premières 24 heures d’un processus inflammatoire, la protéine
C-réactive constitue un meilleur indicateur de la phase aiguë. Elle s'élève très rapidement et de ce
fait, est un marqueur précoce de la réaction inflammatoire. Cela fait de celui-ci le marqueur
actuellement utilisé pour évaluer l’état inflammatoire.
Protéine synthétisée par les hépatocytes (cellules du foie), la protéine C-réactive a pour rôle de
mobiliser les défenses immunitaires de l'organisme par l’activation de la voie du complément (Le
Gall et al., 2011). Elle connaît des variations de concentration très importantes. Une CRP très
élevée (supérieure à 300 mg/L chez l’homme) serait le signe d’une infection. Mais, de telles
augmentations peuvent aussi se voir au cours d’importants syndromes inflammatoires aigus où la
CRP augmente précocement.
En fin d’inflammation, la CRP diminue plus rapidement. Sa demi-vie biologique est courte, de
l’ordre de 8 à 12 heures. En moyenne, la CRP devient pathologique 24 heures après le début de
l'inflammation et se normalise rapidement après la disparition de la source de l’inflammation.
Sa concentration peut être multipliée par 500 ou 1000 lors d’une inflammation aiguë. Le retour
de la CRP à une valeur physiologique permet de juger de l’efficacité d’un traitement (Le Gall et
al., 2011).
D’autres protéines plasmatiques comme l’Orosomucoïde, le Sérum amyloïde A, le fibrinogène,
l’Haptoglobine: une augmentation de leurs taux est observée au cours des phénomènes
inflammatoires aiguës.

2.2. Marqueurs biologiques non spécifiques

Toute variation sensible de ces molécules permet de suspecter une réaction inflammatoire. Par
exemple, le Complément (C3, C4, CH50) et les protéines totales, l’augmentation de leurs taux est
fréquente au cours d'un processus inflammatoire dans un contexte de maladie auto-immune.

16
3. Physiopathologie du stress oxydatif
3.1. Mise en place du stress oxydant
Selon l’OMS, le stress apparait lorsque nos ressources et stratégies personnelles sont dépassées
par les exigences telles que les maladies, qui nous sont posées. Le stress est donc une réaction
normale d’adaptation de notre organisme face à un changement d’environnement, externe ou
interne.
Les différentes maladies causent souvent chez les patients le stress psychologique puis
physiologique, l’inflammation, l’immunodépression, etc. Le stress physiologique par exemple, à
petites doses, est bénéfique pour l’organisme car il est source de production d’espèces réactives
de l’oxygène (ERO), ensemble des radicaux libres et de leurs précurseurs. Les espèces réactives
de l'oxygène étant produites naturellement par le métabolisme cellulaire, dans n'importe quel type
cellulaire, en conditions normales (Rutkowski et al.,2007).

3.2. Formation des radicaux libres

En chimie, les radicaux libres sont des entités chimiques possédant un ou plusieurs électrons
non appariés (électrons célibataires) sur leurs couches externes. Ils sont obtenus par rupture de
liaisons chimiques. Cela peut arriver dans des cas de hautes températures, radiations ionisantes et
ultraviolets. La molécule de dioxygène (O2), au départ de la formation des radicaux libres,
possède deux électrons célibataires. La présence d'un électron célibataire confère aux radicaux
libres une grande instabilité. Ce qui signifie qu'ils ont la possibilité de réagir avec de nombreux
composés. Si l'instabilité est importante, l'électron libre est rapidement transféré sur d'autres
molécules, entraînant des phénomènes d'oxydation en chaîne.
La pollution, le tabagisme, une consommation excessive d’alcool, la prise de pilule contraceptive,
l’exposition immodérée au soleil ou à des radiations sans protection suffisante, la pratique du
sport de haut niveau et l’inflammation chronique sont autant de sources de production de
radicaux libres.

17
IV. CONCLUSION

L'inflammation et le stress oxydant sont deux phénomènes biologiques étroitement liés, jouant un
rôle central dans la réponse de l’organisme face à une agression. Bien qu’ils soient essentiels à la
défense et à l’adaptation cellulaire, leur persistance ou leur dérèglement peut entraîner des effets
délétères, contribuant à la pathogenèse de nombreuses maladies chroniques telles que les cancers,
les maladies cardiovasculaires, le diabète ou les affections neurodégénératives.
Cette revue a permis de mettre en lumière les principaux marqueurs biologiques associés à ces
deux phénomènes. D’une part, les marqueurs de l’inflammation tels que la CRP, le fibrinogène,
ou la vitesse de sédimentation, et d’autre part, les marqueurs du stress oxydant comme le
malondialdéhyde, les isoprostanes, la 8-OHdG ou encore les enzymes antioxydantes comme la
SOD, la GPx et la catalase.
Ces marqueurs jouent un rôle crucial non seulement dans la compréhension des mécanismes
physiopathologiques mais aussi dans le diagnostic, le suivi thérapeutique et l’évaluation du
pronostic de diverses pathologies. Toutefois, leur utilisation clinique nécessite une interprétation
rigoureuse, prenant en compte le contexte physiologique, les comorbidités et les variations
individuelles.
En définitive, mieux connaître et maîtriser ces biomarqueurs représente un enjeu majeur dans le
domaine biomédical. Cela ouvre la voie à une médecine plus prédictive, préventive et
personnalisée, fondée sur des indicateurs biologiques fiables. Des recherches complémentaires
restent nécessaires pour affiner leur sensibilité, leur spécificité et leur applicabilité dans la
pratique courante.

18
V. REFERENCES BIBLIOGRAPHIES

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